慢性阻塞性肺疾病课件-2018
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慢性咳嗽 终身不愈 晨间咳嗽明显 夜间可有咳嗽 任何形式
症状
慢性咳痰
气短、呼吸困难 喘息和胸闷 危险因子暴露史
进行性 持续性、活动后加重、呼 吸道感染后加重 吸烟 职业性粉尘和化学物质 来源于烹调和燃料的烟雾
临床表现（CLINICAL SITUATION)
体征
视诊：桶状胸； 触诊：触觉语颤减弱； 叩诊：过清音，心浊
ß2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林、沙美特 罗、福莫特罗等； 抗胆碱能药：异丙托溴铵；
茶碱类：氨茶碱、舒弗美、多索茶碱。
祛痰药：氨溴索等。 其他药物：疫苗、免疫调节剂、抗氧化剂。
COPD稳定期治疗——非药物治疗
长期家庭氧疗（LTOT）：提高生活质量和生存率：
指标：
1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%
慢性支气管炎（Chronic
Bronchitis，CB)：指气管、支气管粘 膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 Emphysema)：指肺部终末细支 气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive
慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD)
CONTENT
COPD的定义、发病情况 COPD的病因与发病机制 COPD的临床表现、辅助检查 COPD的诊断依据、严重程度分级、分期 COPD的鉴别诊断 COPD的并发症 COPD的治疗（稳定期、急性加重期） COPD的预防
0级 剧烈活动时出现呼吸困难
mMRC问卷 mMRC分级
1级
2级 3级 4级
平地快步行走或爬坡时出现呼吸困 难
由于呼吸困难，平地行走比同龄人 慢或停下休息
平地行走100米左右或数分钟后停 下 来喘气 严重呼吸困难不能离家或在穿衣服 时即出现呼吸困难
mMRC问卷-呼吸困难问卷 GOLD分级-肺功能评估 （Global initiative for chronic obstructive lung disease）
COPD的鉴别诊断
支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 支气管肺癌 其它原因所致的气腔扩张疾病-肺气肿 其他引起劳力性气促的疾病—各类心脏病
鉴别诊断-支气管哮喘
喘息型COPD 发病年龄 多见于中、老年 个人或家族过敏史 常无 主要临床特征 先咳后喘，缓解期 也有症状，急性期 加重，单纯支气管 舒张剂治疗往往效 果不佳，需积极控 制呼吸道感染 支气管哮喘 常见于幼年或青年 常有 先喘后咳，表现为 发作性哮喘，常有 诱发因素，支气管 舒张剂可迅速缓解 症状
音界缩小，肺下界和 肝浊音界下移；
听诊：呼吸音普遍减
弱，呼气延长，部分 闻及干湿啰音。
辅助检查
肺功能检查
X线检查 胸部CT检查 实验室检查
辅助检查——肺功能检查
是COPD诊断、严重程度、预后、疗效评价的主要指标。
FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。 FEV1预计值是评估COPD严重程度的良好指标。
残气容积（RV）/肺总量（TLC）>40%；
流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量（Vmax50, Vmax25)<预计 值70%，V50/V25<2.5
辅助检查——X线检查
早期无特异性，可出现肺气
肿征象，表现为胸廓扩张， 肋间隙增宽，膈低平，两肺 透亮度增加，心影狭长，呈 垂位心。
辅助检查-CT检查
注意
某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，
在这种情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状 或者气流不可逆受限时，将被归入 COPD；
鉴别诊断-支气管扩张
反复咳嗽、咳痰或
咯血
固定湿罗音 CT或胸片改变
鉴别诊断-肺结核
低热、盗汗、
消瘦、咯血
痰抗酸染色
胸部影像学改
变
鉴别诊断-支气管肺癌
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或 红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。
康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
咳嗽 痰血 胸痛 肺内占位
并发症
慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因，低氧血
症和或高碳酸血症，出现相应临床表现
自发性气胸：突然加重的呼吸困难，叩诊患侧
鼓音呼吸音低或消失，胸片确诊。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压
右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估，
短效 支气管 扩张剂
抗生 素
其他
• 氧疗：根据患者血氧情 况调整并维持氧饱和度 为88%-92%。 • 经鼻导管高流量吸氧 • 机械通气
GOLD 2018
预防
戒烟 避免暴露于危险因子
改善环境卫生
加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力 注意保暖，积极防治呼吸道感染
复习题
谢谢！
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加： 中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高 粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
平滑肌收缩 胆碱能释放增加 气道高反应性 弹性收缩降低
病理学
病理学
电镜下正常气道粘膜 表面纤毛 COPD气道粘膜表面纤 毛异常表现
患者综合 评 估分组
A组 特征 肺功能分级 GOLD1-2级 上一年急性 加重次数 《1次 mMRC分级 首选治疗药物 SAMA+SABA, 必要时 LAMA+LABA ICS+LAMA或 LAMA ICS+LAMA或 LAMA
低风险症状少
0-1级
B组
低风险症状多
GOLD1-2级
《1次 >2次
>2级
C组
高风险症状少
GOLD3-4级
0-1级
D组
高风险症状多
GOLD3-4级
>2次
>2级
SABA:短效β2受体激动剂；SAMA;短效抗胆碱能药物；LAMA长效β2受体激 动剂；LAMA：长效抗胆碱能药物；ICS：吸入糖皮质激素。
40
急性加重风险评估
上一年发生急性加重>2次 FEV1%pred<50%
慢性支气管炎的临床分型
单纯型和喘息型
诊断（DIAGNOSIS)
COPD的病程分期： 急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气
短和（或）喘息加重；痰量增多、呈脓性或粘液脓性痰，或 伴发热等症状。
稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症
状轻微。
症状评估
呼吸困难症状
CT检查不是COPD的常规检查; 主要用于鉴别诊断和科学研究。
辅助检查——实验室检查
动脉血气：判断有无呼吸衰竭； 血液检查：判断有无感染；
痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用。
诊断（DIAGNOSIS)
慢性支气管炎
咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以 上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。
肺功
能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估
制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标：
防治病因
缓解症状
减慢肺功能衰退 wk.baidu.com减少急性发作和医院就诊
改善生活质量
疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
COPD稳定期治疗——药物治疗
支气管舒张剂：稳定期的主要用药：
急性加重风险增加
治疗——急性加重期的治疗
1、确定急性加重的病因及病情严重程度
COPD急性加重的常见诱因：
呼吸系统感染 气道痉挛 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病。
治疗——急性加重期的治疗
2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 3、支气管舒张剂：同稳定期
吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值,
可确定有不完全可逆的气流受限。
TLC、FRC、RV、RV/TLC增高，提示肺过度充气。
辅助检查——肺功能检查
主要表现为阻塞性通气功能障碍。
FEV1
FEV1
RV RV 正常
阻塞性通气功能障碍
阻塞性通气功能障碍
FEV1/FVC<70%； 最大通气量（MVV）和FEV1<80%预计值；
COPD目前居全球死亡原因的第4位。 2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD
每年COPD可能影响多达6亿人
预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 截止至2016年底，在我国，COPD患病率占40岁以上人
群的8．6%。
二、慢阻肺的病因及发病机制
吸烟（smoking)
职业性粉尘和化学物质，烟雾、过敏原、工业废气等； 大气污染(air
pollution)，二氧化硫、二氧化氮、氯气等；
感染(infection)，病毒、细菌和支原体等； 蛋白酶-抗蛋白酶失衡； 其他因素，机体内在因素、自主神经功能失调、营养等突变；
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍 气道炎症 气道结构 改变 气道阻塞
4、控制性低浓度吸氧：氧浓度28~30%
5、抗生素：当有感染征象时，根据药敏选择抗生素 6、糖皮质激素：可考虑强的松30~40mg/d，或静注甲基强的 松龙，连续5~7天 7、并发症治疗：如呼吸衰竭、心衰等见相关章节
GOLD 2018慢阻肺急性加重的治疗推荐
吸入短效β 2受体激动剂， 联合或不联合短效胆碱能 受体拮抗剂为急性加重治 疗的首选支气管扩张剂。 静脉甲基黄嘌呤类药物 （茶碱/氨茶碱）有显著 的副作用，不推荐应用于 急性加重患者。 有使用指征的情况下，抗 生素可以缩短恢复时间和 住院时间，降低早期复发 和治疗失败风险，治疗疗 程应为5-7天。 抗生素的选择常需根据当 地的细菌耐药情况决定。 • 全身激素可以改善肺功能 （FEV1）和氧合，缩短恢 复时间和住院时间， 40mg强的松口服，治疗 疗程应不大于5-7天。 • 雾化吸入布地奈德可替代 口服激素治疗部分患者。 糖皮质 激素
一、概述
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是以持续气流受限
正常
为特征的可防、可治的疾病，其气流受限多呈进行 性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或 有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）
的不良效应。
COPD
COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相关
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和）
肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
支气管哮喘气流受限具有可逆性，不
属于COPD。
一些已知病因具有特征病理表现的气
流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫 性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎 均不属于COPD。
慢阻肺的发病情况
慢阻肺严重程度分级
分级
GOLD1级：轻度
特征
FEV1/FVC<70%、FEV1≥80%预计值, 有或无慢性咳嗽、咳痰
GOLD2级：中度
GOLD3级：重度 GOLD4级：极重度
FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%预计 值,有或无慢性咳嗽、咳痰、气促
FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1<50%预计 值，有或无慢性咳嗽、咳痰、气促 FEV1/FVC<70%,FEV1<30%预计值，或 <50%预计值加上呼吸衰竭的临床征象
病理学
电子显微镜下，不吸烟者呈现 光滑连续的内皮表面
轻度慢阻肺患者，内皮表面存在 明显内皮细胞剥脱[1]
病例分型
病理生理
气道重塑 气道阻力增加 气流受限
肺气肿
残气量增加
肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少
肺通气血流比例失调
缺O2和CO2潴留
肺血管阻力增加 肺心病、心力衰竭
肺动脉高压
呼吸衰竭
临床表现（CLINICAL SITUATION)
症状
慢性咳痰
气短、呼吸困难 喘息和胸闷 危险因子暴露史
进行性 持续性、活动后加重、呼 吸道感染后加重 吸烟 职业性粉尘和化学物质 来源于烹调和燃料的烟雾
临床表现（CLINICAL SITUATION)
体征
视诊：桶状胸； 触诊：触觉语颤减弱； 叩诊：过清音，心浊
ß2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林、沙美特 罗、福莫特罗等； 抗胆碱能药：异丙托溴铵；
茶碱类：氨茶碱、舒弗美、多索茶碱。
祛痰药：氨溴索等。 其他药物：疫苗、免疫调节剂、抗氧化剂。
COPD稳定期治疗——非药物治疗
长期家庭氧疗（LTOT）：提高生活质量和生存率：
指标：
1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%
慢性支气管炎（Chronic
Bronchitis，CB)：指气管、支气管粘 膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 Emphysema)：指肺部终末细支 气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive
慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD)
CONTENT
COPD的定义、发病情况 COPD的病因与发病机制 COPD的临床表现、辅助检查 COPD的诊断依据、严重程度分级、分期 COPD的鉴别诊断 COPD的并发症 COPD的治疗（稳定期、急性加重期） COPD的预防
0级 剧烈活动时出现呼吸困难
mMRC问卷 mMRC分级
1级
2级 3级 4级
平地快步行走或爬坡时出现呼吸困 难
由于呼吸困难，平地行走比同龄人 慢或停下休息
平地行走100米左右或数分钟后停 下 来喘气 严重呼吸困难不能离家或在穿衣服 时即出现呼吸困难
mMRC问卷-呼吸困难问卷 GOLD分级-肺功能评估 （Global initiative for chronic obstructive lung disease）
COPD的鉴别诊断
支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 支气管肺癌 其它原因所致的气腔扩张疾病-肺气肿 其他引起劳力性气促的疾病—各类心脏病
鉴别诊断-支气管哮喘
喘息型COPD 发病年龄 多见于中、老年 个人或家族过敏史 常无 主要临床特征 先咳后喘，缓解期 也有症状，急性期 加重，单纯支气管 舒张剂治疗往往效 果不佳，需积极控 制呼吸道感染 支气管哮喘 常见于幼年或青年 常有 先喘后咳，表现为 发作性哮喘，常有 诱发因素，支气管 舒张剂可迅速缓解 症状
音界缩小，肺下界和 肝浊音界下移；
听诊：呼吸音普遍减
弱，呼气延长，部分 闻及干湿啰音。
辅助检查
肺功能检查
X线检查 胸部CT检查 实验室检查
辅助检查——肺功能检查
是COPD诊断、严重程度、预后、疗效评价的主要指标。
FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。 FEV1预计值是评估COPD严重程度的良好指标。
残气容积（RV）/肺总量（TLC）>40%；
流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量（Vmax50, Vmax25)<预计 值70%，V50/V25<2.5
辅助检查——X线检查
早期无特异性，可出现肺气
肿征象，表现为胸廓扩张， 肋间隙增宽，膈低平，两肺 透亮度增加，心影狭长，呈 垂位心。
辅助检查-CT检查
注意
某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，
在这种情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状 或者气流不可逆受限时，将被归入 COPD；
鉴别诊断-支气管扩张
反复咳嗽、咳痰或
咯血
固定湿罗音 CT或胸片改变
鉴别诊断-肺结核
低热、盗汗、
消瘦、咯血
痰抗酸染色
胸部影像学改
变
鉴别诊断-支气管肺癌
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或 红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。
康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
咳嗽 痰血 胸痛 肺内占位
并发症
慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因，低氧血
症和或高碳酸血症，出现相应临床表现
自发性气胸：突然加重的呼吸困难，叩诊患侧
鼓音呼吸音低或消失，胸片确诊。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压
右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估，
短效 支气管 扩张剂
抗生 素
其他
• 氧疗：根据患者血氧情 况调整并维持氧饱和度 为88%-92%。 • 经鼻导管高流量吸氧 • 机械通气
GOLD 2018
预防
戒烟 避免暴露于危险因子
改善环境卫生
加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力 注意保暖，积极防治呼吸道感染
复习题
谢谢！
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加： 中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高 粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
平滑肌收缩 胆碱能释放增加 气道高反应性 弹性收缩降低
病理学
病理学
电镜下正常气道粘膜 表面纤毛 COPD气道粘膜表面纤 毛异常表现
患者综合 评 估分组
A组 特征 肺功能分级 GOLD1-2级 上一年急性 加重次数 《1次 mMRC分级 首选治疗药物 SAMA+SABA, 必要时 LAMA+LABA ICS+LAMA或 LAMA ICS+LAMA或 LAMA
低风险症状少
0-1级
B组
低风险症状多
GOLD1-2级
《1次 >2次
>2级
C组
高风险症状少
GOLD3-4级
0-1级
D组
高风险症状多
GOLD3-4级
>2次
>2级
SABA:短效β2受体激动剂；SAMA;短效抗胆碱能药物；LAMA长效β2受体激 动剂；LAMA：长效抗胆碱能药物；ICS：吸入糖皮质激素。
40
急性加重风险评估
上一年发生急性加重>2次 FEV1%pred<50%
慢性支气管炎的临床分型
单纯型和喘息型
诊断（DIAGNOSIS)
COPD的病程分期： 急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气
短和（或）喘息加重；痰量增多、呈脓性或粘液脓性痰，或 伴发热等症状。
稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症
状轻微。
症状评估
呼吸困难症状
CT检查不是COPD的常规检查; 主要用于鉴别诊断和科学研究。
辅助检查——实验室检查
动脉血气：判断有无呼吸衰竭； 血液检查：判断有无感染；
痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用。
诊断（DIAGNOSIS)
慢性支气管炎
咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以 上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。
肺功
能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估
制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标：
防治病因
缓解症状
减慢肺功能衰退 wk.baidu.com减少急性发作和医院就诊
改善生活质量
疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
COPD稳定期治疗——药物治疗
支气管舒张剂：稳定期的主要用药：
急性加重风险增加
治疗——急性加重期的治疗
1、确定急性加重的病因及病情严重程度
COPD急性加重的常见诱因：
呼吸系统感染 气道痉挛 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病。
治疗——急性加重期的治疗
2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 3、支气管舒张剂：同稳定期
吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值,
可确定有不完全可逆的气流受限。
TLC、FRC、RV、RV/TLC增高，提示肺过度充气。
辅助检查——肺功能检查
主要表现为阻塞性通气功能障碍。
FEV1
FEV1
RV RV 正常
阻塞性通气功能障碍
阻塞性通气功能障碍
FEV1/FVC<70%； 最大通气量（MVV）和FEV1<80%预计值；
COPD目前居全球死亡原因的第4位。 2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD
每年COPD可能影响多达6亿人
预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 截止至2016年底，在我国，COPD患病率占40岁以上人
群的8．6%。
二、慢阻肺的病因及发病机制
吸烟（smoking)
职业性粉尘和化学物质，烟雾、过敏原、工业废气等； 大气污染(air
pollution)，二氧化硫、二氧化氮、氯气等；
感染(infection)，病毒、细菌和支原体等； 蛋白酶-抗蛋白酶失衡； 其他因素，机体内在因素、自主神经功能失调、营养等突变；
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍 气道炎症 气道结构 改变 气道阻塞
4、控制性低浓度吸氧：氧浓度28~30%
5、抗生素：当有感染征象时，根据药敏选择抗生素 6、糖皮质激素：可考虑强的松30~40mg/d，或静注甲基强的 松龙，连续5~7天 7、并发症治疗：如呼吸衰竭、心衰等见相关章节
GOLD 2018慢阻肺急性加重的治疗推荐
吸入短效β 2受体激动剂， 联合或不联合短效胆碱能 受体拮抗剂为急性加重治 疗的首选支气管扩张剂。 静脉甲基黄嘌呤类药物 （茶碱/氨茶碱）有显著 的副作用，不推荐应用于 急性加重患者。 有使用指征的情况下，抗 生素可以缩短恢复时间和 住院时间，降低早期复发 和治疗失败风险，治疗疗 程应为5-7天。 抗生素的选择常需根据当 地的细菌耐药情况决定。 • 全身激素可以改善肺功能 （FEV1）和氧合，缩短恢 复时间和住院时间， 40mg强的松口服，治疗 疗程应不大于5-7天。 • 雾化吸入布地奈德可替代 口服激素治疗部分患者。 糖皮质 激素
一、概述
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是以持续气流受限
正常
为特征的可防、可治的疾病，其气流受限多呈进行 性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或 有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）
的不良效应。
COPD
COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相关
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和）
肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
支气管哮喘气流受限具有可逆性，不
属于COPD。
一些已知病因具有特征病理表现的气
流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫 性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎 均不属于COPD。
慢阻肺的发病情况
慢阻肺严重程度分级
分级
GOLD1级：轻度
特征
FEV1/FVC<70%、FEV1≥80%预计值, 有或无慢性咳嗽、咳痰
GOLD2级：中度
GOLD3级：重度 GOLD4级：极重度
FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%预计 值,有或无慢性咳嗽、咳痰、气促
FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1<50%预计 值，有或无慢性咳嗽、咳痰、气促 FEV1/FVC<70%,FEV1<30%预计值，或 <50%预计值加上呼吸衰竭的临床征象
病理学
电子显微镜下，不吸烟者呈现 光滑连续的内皮表面
轻度慢阻肺患者，内皮表面存在 明显内皮细胞剥脱[1]
病例分型
病理生理
气道重塑 气道阻力增加 气流受限
肺气肿
残气量增加
肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少
肺通气血流比例失调
缺O2和CO2潴留
肺血管阻力增加 肺心病、心力衰竭
肺动脉高压
呼吸衰竭
临床表现（CLINICAL SITUATION)