慢性阻塞性肺疾病课件-2018
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慢性阻塞性肺疾病--内科 2018年1月份
◆ 评价：无呼吸困难发生；
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焦虑 与病程长，反复，不舒适有关；
1）入院时给予热情接待，注意保持病室的整洁、安静，为患者创造一 个舒适的周围环境；2）鼓励家属陪伴，给患者心理上带来慰藉和亲 切感，消除患者的焦虑；3）随时了解患者的心理状况，多与其沟通， 讲解本病有关知识及预后情况，使患者对疾病有一定的了解，说明不 良情绪对病情的有害无利，积极配合会取得良好的效果；. 4）加强巡 视病房，在患者夜间无法入睡时遵医嘱适当给予镇静治疗。 评价：焦虑减轻
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◆ 活动无耐力 与心肺功能减退，氧耗失衡有 关 ◆ 1）让病人了解充分休息有助于心肺功能的 恢复，鼓励病人取半卧略抬床尾卧位多休 息，减少机体的氧耗；2）鼓励病人呼吸功 能锻炼，提高活动耐力；3）协助生活护理， 满足病人需要。 ◆ 评价：效果良好
18
◆ 有营养失调的危险 与长期咳嗽咳痰，食欲 减低有关
重度病人或急性加重期出现喘息。
慢性阻塞性肺疾病患者的常见症状
慢性 咳嗽
咳痰
COPD 生活质量下降， 症状 甚至丧失劳动能力
气短或 呼吸困 难
喘息和 胸闷
病因：
◆ 慢阻肺有多种因素共同致病，其中包括纤 毛功能失调、气道结构改变、气道炎症、 系统失调、气流受阻等诸多病理生理改变
6
病史介绍：
患者XXX，女，77岁。因“反复咳痰喘20余年，再发伴加重半月”来 诊。 患者近20年来反复发作咳痰喘，以秋冬季及活动后为甚，多次就诊于 我院及外院，诊断：慢性阻塞性肺疾病，经抗感染、止咳化痰及解痉 平喘等治疗后症状缓解后出院。近半月来患者咳痰喘等症再发，咳少 量白色稀薄样痰，活动后及夜间喘闷不适明显加重，夜间难以平卧， 无胸闷胸痛及呼吸困难，无呕血咯血，无发热盗汗，为求治疗，遂就 诊我院。病程中，患者神清，精神欠佳，夜眠及饮食欠佳，二便无殊， 近期体重无明显改变。患者既往有“慢性阻塞性肺疾病”病史多年， 曾行“脾切除术”及“胆囊切除术”。
慢性阻塞性肺疾病及护理ppt课件
四、并发症（Complication)
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
慢性阻塞性肺疾病
五、辅助检查
肺功能检查
X线检查
胸部CT检查
实验室检查
慢性阻塞性肺疾病
六、诊断要点
•慢支病史
肺气肿的临床表现 胸部X线检查
肺功能检查
慢性阻塞性肺疾病
七、治疗
治疗目标
防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量
慢性阻塞性肺疾病
健康教育：
1、指导病人和家属了解、适应慢性病，坚持康复治疗。在病人能 力范围内，鼓励自我护理。 2．避免诱发因素 有条件者改善生活环境 3.家庭氧疗 ①了解氧疗的目的、注意事项；②注意安全：供氧
装置周围严禁烟火③导管须每天更换，以防堵塞；④监测氧流量 有条件者最好购置制氧机。⑤防止感染：氧疗装置定期更换、消 毒。 4、营养支持 提供合理的饮食，改善病人的营养状况 。 5、体育锻炼和呼吸肌锻炼 6、加强心理护理 慢性阻塞性肺疾病
有无诱因，加重或缓解的相关因素。（2）咳痰的量、 性质、颜色、粘稠度、气味等。（3）询问病人有无即
往史、患病史。（4）有无焦虑、悲观、沮丧等心理反
应。 2、身体评估（1）监测生命体征，注意呼吸型态，热型。 （2）精神意识状况（3）营养状况（4）皮肤和粘膜 （5）胸部检查
慢性阻塞性肺疾病
护理诊断
1、气体交换受损
慢性阻塞性肺疾病及护理
临床护理教研室 王一玲
慢性阻塞性肺疾病
授 课 内 容
概念 病因
临床 表现
并发症
治疗 要点
预防
辅助 检查
发病 机制 护理
慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件
18
【护理措施】
（五）呼吸功能锻炼 缩唇呼吸锻炼：用鼻吸气用口呼气(呈吹口哨
样），吸与呼时间之比为1：2。
19
【护理措施】
（六）并发症护理 1.肺性脑病：绝对卧床休息，呼吸困难严重者取 半卧位，有意识障碍者，使用床档及约束带防止 坠床，必要时专人护理。密切观察病情变化，定 期监测动脉血气分析，遵医嘱持续低流量、低浓 度吸氧并应用呼吸兴奋剂。 2.自发性气胸：应立即报告医生并协助处理。
20
【护理措施】
（七）心理护理 • 要多与病人沟通，安慰病人，帮助病人了解疾
病的过程，提高应对能力，增强自信心。 • 培养病人的生活情趣，分散病人的注意力，以
消除焦虑，缓解压力。 • 积极协助病人取得家庭和社会的支持，增强病
人战胜疾病的信心，缓解其焦虑急躁情绪。
21
【护理措施】
（八）健康指导 1.疾病知识指导：向病人及家属解释本病的发生 、发展过程及导致疾病加重的因素。告知病人戒 烟是防治本病的重要措施；嘱病人注意防寒、保 暖，防治各种呼吸道感染；改善环境卫生，加强 劳动保护，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸 道的影响；在呼吸道传染病流行期间，尽量少去 公共场所。
23
【护理措施】
（八）健康指导 3.康复锻炼指导：根据病人心肺功能和体力情况，
为病人制定康复锻炼计划，如慢跑、快走及打太 极拳等，提高机体抵抗力。每天进行缩唇呼吸和 腹式呼吸锻炼，以改善通气和增加有效呼吸。鼓 励病人进行耐寒锻炼，如冷水洗脸、洗鼻等。教 会病人及家属判断呼吸困难的程度，合理安排工 作和生活。
2
• 【概述】
• 阻塞性肺气肿：（简称肺气肿） • 是指肺部终末细支气管远端气腔出现异
常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气 管的破坏而无明显肺纤维化。 • 临床表现为进行性加重的呼吸困难，晚 期常呈缩唇呼气 • 诊断标准：当慢支和肺气肿病人出现气 流受限并且不能完全可逆时。
【护理措施】
（五）呼吸功能锻炼 缩唇呼吸锻炼：用鼻吸气用口呼气(呈吹口哨
样），吸与呼时间之比为1：2。
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【护理措施】
（六）并发症护理 1.肺性脑病：绝对卧床休息，呼吸困难严重者取 半卧位，有意识障碍者，使用床档及约束带防止 坠床，必要时专人护理。密切观察病情变化，定 期监测动脉血气分析，遵医嘱持续低流量、低浓 度吸氧并应用呼吸兴奋剂。 2.自发性气胸：应立即报告医生并协助处理。
20
【护理措施】
（七）心理护理 • 要多与病人沟通，安慰病人，帮助病人了解疾
病的过程，提高应对能力，增强自信心。 • 培养病人的生活情趣，分散病人的注意力，以
消除焦虑，缓解压力。 • 积极协助病人取得家庭和社会的支持，增强病
人战胜疾病的信心，缓解其焦虑急躁情绪。
21
【护理措施】
（八）健康指导 1.疾病知识指导：向病人及家属解释本病的发生 、发展过程及导致疾病加重的因素。告知病人戒 烟是防治本病的重要措施；嘱病人注意防寒、保 暖，防治各种呼吸道感染；改善环境卫生，加强 劳动保护，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸 道的影响；在呼吸道传染病流行期间，尽量少去 公共场所。
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【护理措施】
（八）健康指导 3.康复锻炼指导：根据病人心肺功能和体力情况，
为病人制定康复锻炼计划，如慢跑、快走及打太 极拳等，提高机体抵抗力。每天进行缩唇呼吸和 腹式呼吸锻炼，以改善通气和增加有效呼吸。鼓 励病人进行耐寒锻炼，如冷水洗脸、洗鼻等。教 会病人及家属判断呼吸困难的程度，合理安排工 作和生活。
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• 【概述】
• 阻塞性肺气肿：（简称肺气肿） • 是指肺部终末细支气管远端气腔出现异
常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气 管的破坏而无明显肺纤维化。 • 临床表现为进行性加重的呼吸困难，晚 期常呈缩唇呼气 • 诊断标准：当慢支和肺气肿病人出现气 流受限并且不能完全可逆时。
慢性阻塞性肺疾病PPT演示课件
18
家庭氧疗
目的： 使患者在海平面水平，静息状态下，达到
肺泡内氧分压≥60mmHg和（或）使血氧饱 和度升至90%，维持重要器官的功能，保 证周围组织的氧供。
19
家庭氧疗
原则：低流量持续给氧 低流量（1-2L/min）低浓度（＜30%） 长期（每天＞15h）
20
家庭氧疗
方法 双腔鼻导管、单腔鼻导管或鼻塞 氧气装置的消毒及安全用氧 氧气装置的检查 温度及湿度 消毒 安全使用
5
慢性支气管炎的分型分期
单纯型：以咳嗽、咳痰为主要表现； 喘息型：有咳嗽、咳痰和喘息症状，常伴
有哮鸣音，喘鸣于睡眠时明显，阵咳时加 剧。
6
慢性支气管炎的分型分期
①急性发作期：指病人1周内出现脓性或粘液脓性 痰，痰量明显增多或伴有发热等炎症表现；或指1 周内“咳”、 “痰”、 “喘”症状中任何一项 明显加重者。
32
护理措施
胸壁震荡 双手掌重叠，位于欲引流的胸廓部位 吸气最高点开始至呼气期 震荡患者胸壁5-7次，每一部位重复6-7个呼
吸周期
33
指导正确的深呼吸和咳嗽
深吸气、暂停、放松呼吸 深吸气、腹肌收缩、连续两次咳嗽 前倾端坐及缩唇呼吸后咳嗽
34
松弛与锻炼
逐步调整活动状态 呼吸体操 有氧训练 提高上肢活动能力训练
35
预防原则
一级预防 开展控烟禁烟运动 改善空气质量 合理锻炼 加强劳动保护 健康教育
36
预防措施
二级预防 筛查对象 长期职业性暴露或生活在粉尘、烟雾、拥挤、潮
湿、通风不良的环境中 5年以上慢性咳嗽史或慢性支气管炎史者 曾有过过敏性哮喘史 初始吸烟年龄小于20岁，连续吸烟10年以上或吸
体征加重 新近发生的心律失常
家庭氧疗
目的： 使患者在海平面水平，静息状态下，达到
肺泡内氧分压≥60mmHg和（或）使血氧饱 和度升至90%，维持重要器官的功能，保 证周围组织的氧供。
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家庭氧疗
原则：低流量持续给氧 低流量（1-2L/min）低浓度（＜30%） 长期（每天＞15h）
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家庭氧疗
方法 双腔鼻导管、单腔鼻导管或鼻塞 氧气装置的消毒及安全用氧 氧气装置的检查 温度及湿度 消毒 安全使用
5
慢性支气管炎的分型分期
单纯型：以咳嗽、咳痰为主要表现； 喘息型：有咳嗽、咳痰和喘息症状，常伴
有哮鸣音，喘鸣于睡眠时明显，阵咳时加 剧。
6
慢性支气管炎的分型分期
①急性发作期：指病人1周内出现脓性或粘液脓性 痰，痰量明显增多或伴有发热等炎症表现；或指1 周内“咳”、 “痰”、 “喘”症状中任何一项 明显加重者。
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护理措施
胸壁震荡 双手掌重叠，位于欲引流的胸廓部位 吸气最高点开始至呼气期 震荡患者胸壁5-7次，每一部位重复6-7个呼
吸周期
33
指导正确的深呼吸和咳嗽
深吸气、暂停、放松呼吸 深吸气、腹肌收缩、连续两次咳嗽 前倾端坐及缩唇呼吸后咳嗽
34
松弛与锻炼
逐步调整活动状态 呼吸体操 有氧训练 提高上肢活动能力训练
35
预防原则
一级预防 开展控烟禁烟运动 改善空气质量 合理锻炼 加强劳动保护 健康教育
36
预防措施
二级预防 筛查对象 长期职业性暴露或生活在粉尘、烟雾、拥挤、潮
湿、通风不良的环境中 5年以上慢性咳嗽史或慢性支气管炎史者 曾有过过敏性哮喘史 初始吸烟年龄小于20岁，连续吸烟10年以上或吸
体征加重 新近发生的心律失常
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
流程
根据症状、体征和病史初步判 断，进一步进行实验室检查和
影像学检查以明确诊断。
鉴别诊断与误区提示
支气管哮喘
多在儿童或青少年期起病，以发 作性喘息为特征，发作时两肺布 满哮鸣音，常有家庭或个人过敏 史，症状经治疗后可缓解或自行
缓解。
支气管扩张
有反复发作咳嗽、咳痰特点，常 反复咯血。合并感染时有多量脓 性痰。查体常有背部固定部位湿 啰音。部分胸部X片显示“双轨
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症， 甚至危及生命。
临床表现与分型
临床表现
COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。这些症状可能逐渐加重，影响 患者的日常活动。此外，患者还可能出现喘息、胸闷等症状。
06
总结回顾与展望未来发展 趋势
本次课程重点知识点回顾
01
02
03
04
慢性阻塞性肺疾病的定义、流 行病学和病理生理学基础
临床表现、诊断和鉴别诊断的 方法
治疗原则、药物治疗和非药物 治疗手段
慢性阻塞性肺疾病的预防、管 理和教育
慢性阻塞性肺疾病领域前沿动态介绍
01
新的治疗靶点和研究进 展，如针对炎症、氧化 应激和细胞凋亡的治疗 策略
对于严重呼吸衰竭患者，应及时采取 机械通气措施，如无创正压通气或有 创机械通气，以改善呼吸功能。
氧疗措施
根据患者病情，合理选择氧疗方式， 如鼻导管吸氧、面罩吸氧等，以维持 足够的氧合水平。
心血管合并症风险评估及干预措施
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估患者心血管合并症的风险， 如心肌缺血、心力衰竭等。
慢性阻塞性肺疾病课件PPT课件
根据世界卫生组织（WHO）的数据，COPD是全球第四大死亡原因，预计到2030年将成为第三大死亡原因。
在中国，COPD的患病率逐年上升，已成为重要的公共卫生问题。根据最新的流行病学调查数据，中国40岁以上人群COPD患病率高达13.7%，且随着年龄的增长而增加。
病理生理与临床表现
气道炎症
慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要病理特征之一，涉及多种炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等）的浸润和活化，释放炎症介质导致气道壁损伤。
01
制定个性化运动处方
根据患者的具体情况，制定个性化的运动处方，包括运动类型、强度、频率和时间等，以改善骨骼肌功能。
02
营养支持
提供足够的蛋白质、维生素和矿物质等营养素，促进骨骼肌的合成和修复。
1
2
3
建议COPD患者每3-6个月进行一次随访，评估病情和治疗效果，及时调整治疗方案。
定期随访
对患者及其家属进行健康教育，提高他们对COPD的认识和自我管理能力。
体征
包括胸部X线或CT检查，可显示肺气肿、肺大泡等病变。血气分析可了解患者是否存在低氧血症或高碳酸血症。
辅助检查
通过测定肺活量、时间肺活量等指标，评估患者的肺通气功能。慢性阻塞性肺疾病患者通常表现为肺通气功能障碍。
肺通气功能检查
通过测定肺泡通气量、肺泡-动脉血氧分压差等指标，评估患者的肺换气功能。慢性阻塞性肺疾病患者可能出现肺换气功能障碍。
治疗与管理
重点讲解了慢性阻塞性肺疾病的治疗原则、药物治疗、非药物治疗以及患者自我管理等方面的内容。
随着医学技术的不断进步，未来有望出现更加敏感、特异的早期诊断方法，提高慢性阻塞性肺疾病的诊断率。
早期诊断技术的创新
COPD-慢性阻塞性肺疾病ppt课件
调查的城市: 7个城市的14 家研究中心
(北京，上海，天津，沈阳，西安，重庆，广州)
北京 西安
沈阳
天津
上海
重庆
2018/11/15
广州
20
中国COPD 的患病率
21,270/25,627 受调查者 (>40岁)
男性(%) 11.9 10.6 15.9 9.5 14.0 24.4 8.1 12.4 女性(%) 4.5 3.4 4.8 6.0 6.5 8.1 2.9 5.1 总数(%) 8.0 6.5 9.4 7.4 9.6 13.8 5.4 8.2 21
2018/11/15 23
COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系
2018/11/15
24
●哪些情况可诊断为COPD？
1.具有气流受限的慢性支气管炎
2.具有气流受限的肺气肿
3.具有气流受限的慢支合并肺气肿
4.气流受限为不可逆的支气管哮喘：
–支气管哮喘合并慢支
–支气管哮喘合并肺气肿 –支气管哮喘合并慢支和肺气肿
2018/11/15
32
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程
通气障碍 功能障碍 活动受限
2018/11/15
33
COPD的临床病程：疾病进展
COPD
急性加重 呼出气流受限 气体陷闭 过度充气
气促 健康状况下降 活动减退
运动能力降低 健康相关生活质量变差
2018/11/15
致残
疾病进展
死亡
34
三、临床表现与辅助检查
12
分期：
急性发作期：指在一周内出现咳嗽、咳痰等 症状明显的加重。 慢性迁延期：有不同程度的咳嗽、咳痰或喘 息症状迁延一个月以上。 缓解期：经治疗后，症状基本消失或仅有轻 微症状，并保持两个月以上。
慢性阻塞性肺疾病PPT课件
环境
患者家庭需要保持清洁卫生， 空气流通，减少室内空气污染
。
饮食
患者需要合理安排饮食，保证 营养均衡，多吃蔬菜水果等富
含维生素的食物。
康复锻炼
患者需要进行适当的康复锻炼 ，如散步、太极拳等，以增强
身体素质。
案例三：慢阻肺患者的心理疏导与支持
心理疏导
患者可能会出现焦虑、抑郁等心理问题，医生建议进行心理疏导和支持。
胸闷和胸痛
由于肺功能受损，患者可能会出现 胸闷和胸痛的症状。
疲劳和无力
慢阻肺会导致患者感到疲劳和无力 ，影响日常生活。
诊断方法
病史采集
体格检查
医生会询问患者的病史，以了解是否有慢阻 肺的家族史或长期吸烟等高危因素。
医生会进行体格检查，包括测量呼吸频率、 肺活量等指标。
影像学检查
肺功能测试
通过X光或CT等Biblioteka 像学检查，可以观察肺部 结构和功能的变化。
治疗原则与方法
早期诊断
对于有长期吸烟史、长期咳嗽、活动后气短等症状的患者，应 尽早进行慢阻肺的诊断。
持续治疗
慢阻肺的治疗需要长期、持续进行，包括药物治疗、氧疗、呼 吸康复等。
戒烟
戒烟是治疗慢阻肺的首要措施，能够显著改善症状并降低疾病 进展速度。
药物治疗
支气管扩张剂
如长效抗胆碱能药物、长效β2受体 激动剂等，可缓解慢阻肺患者的支 气管痉挛，改善肺功能。
吸烟对慢阻肺的危害
吸烟不仅可加速慢阻肺的病程进展，还会增加患者发生肺气肿、呼吸衰竭等严重并发症的 风险。
环境因素
01
空气污染
长期接触工业废气、室内空气污染等环境因素，可导致慢阻肺的发生
和加重。
02
2018年copd慢性阻塞性肺疾病 ppt课件-最新医学文档
肺气肿
3
6
5
8
COPD
气流阻塞 10
9
哮喘
内涵
气流受限且不完全可逆的慢性支气管炎或（和）肺气肿，诊断为COPD 支气管哮喘不属于COPD，但可并存 已知病因或具有特异病理表现的气流受限疾病不属于COPD 无气流受限的慢性支气管炎或肺气肿，不能诊断为COPD
慢性支气管炎
是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征 依据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或 以上，排除其它慢性气道疾病，或每年发病持续不足3个月，而 有明确的客观检查依据（如X线、肺功能）亦可诊断
0 1 2 FEV1
FEV1 FVC
FEV1/ FVC
80 % 60 %
正常 COPD
4.150 2.350
5.200 3.900
Liter
3
COPD
4 5 1 2 FEV1 FVC
正常
3 4
FVC 5 6 Seconds
• • • • • •
早期：胸片可无明显变化 ↓ 中期：肺纹理增多、紊乱 ↓ 肺过度充气：肺野透高度增 加，横膈低平，心脏呈悬垂 主要作为确定肺部并发症及与其他疾病鉴别 狭长，肺血管纹理呈残根状
实验室和其他检查
肺功能检查
判断气流受限的客观指标，重复性好， 对COPD诊断、严重度评价、疾病进展 、预后及治疗反应等均有重要意义
呼吸流速指标 FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标 FEV1%预测值是评价COPD严重程度的良好指标 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80% 预计值者，可确定为不能 完全可逆的气流受限 肺过度充气指标：TLC、RV、RV/TLC增高；VC下降 DLCO、 DLCO/VA下降
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
• 动脉血气分析：静息状态下在海平面 呼吸空气条件下，PaO2<60 mm Hg和(或)SaO2<90％，提示呼吸衰 竭。如PaO2<50 mm Hg，
8
COPD 病程分期：
• （一）急性加重期（AECOPD） • 短期内出现咳、痰、喘或气短加重，痰量
增多，呈脓性或粘液脓性，可伴有发热； • (二)稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状 稳定或症状轻微。
19
• 结束了，谢
谢！
20
病例分析
• 1.患者，男，62岁，15年来每于冬季或
受凉后出现咳嗽、咳痰、为黄白色粘痰， 伴喘息，不伴发热，诊断为“慢性支气 管炎”。给予抗感染、止咳、化痰等治 疗后，可缓解。近2年来自觉呼吸费力 较前加重，平地缓慢步行100米或登楼1 层即感气促，必须停下休息。3天前受 凉后再次出现咳嗽、咳痰，为黄色粘痰， 自觉发热伴喘息，故来院就诊。发病以 来纳差，睡眠欠佳。 • 查体：T37℃，BP120/80 mmHg，R26 次/分，P90次/分，神清，口唇稍紫绀，
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• 方法：教会病人取坐位或立位，一手放于腹
（三）体力训练：以呼吸体操及医疗体 育为主调动有氧运动等方法 z （四）长期家庭氧疗：可提高 COPD 慢 性呼吸衰竭的生活质量和生存率。 LTOT 方法：鼻导管给氧，氧流量1.02.0L/min，吸氧时间＞15h/day，维 持在静息状态下，PaO2 ≥ 60mmHg 和（或） SaO2 ≥ 90% 。
17
健康教育
（一）教育和劝导患者戒烟，避免发 病的高危因素。 （二）呼吸功能锻炼： • 1、腹式呼吸 • 原理：深而缓的腹式呼吸使呼吸阻力减低，
潮气量增大，死腔通气比例降低，气体分布 均匀，通气/血流比例失调改善。同时，通 过腹肌主动的舒张与收缩可增加膈肌运动， 提高通气量，减少氧耗量，减轻呼吸困难， 提高活动耐力。
慢性阻塞性肺疾病 PPT课件
• 症状 • （1）慢性咳嗽常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳
嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不 表现出咳嗽。 • （急2性）发咳作痰期一痰般量为增白多色，黏可液有或脓浆性液痰性。泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。 • （3）气短或呼吸困难慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现， 后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异 常，部分人可耐受。 • （4）喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。 • （但5并）非其慢他性疲阻乏塞、性消肺瘦疾、病焦的虑典等型常表在现慢。性阻塞性肺疾病病情严重时出现，
生上呼吸道感染应积极治疗。 • 4.加强锻炼 • 根据自身情况选择适合自己的锻炼方式，如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举
几斤重的东西，在上举时呼气等。
健康指导
• 5.呼吸功能锻炼 • COPD患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能，只有保持
良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力和良好的生活质量。 因此呼吸功能锻炼非常重要。患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、 深慢腹式阻力呼吸功能锻炼（可借助于肺得康）、唱歌、吹口哨、 吹笛子等进行肺功能锻炼。 • 6.耐寒能力锻炼 • 耐寒能力的降低可以导致COPD患者出现反复的上呼吸道感染，因 此耐寒能力对于COPD患者显得同样很重要。患者可采取从夏天开 始用冷水洗脸；每天坚持户外活动等方式锻炼耐寒能力。
药物应用
• 1沙丁胺醇气雾剂 • 2信必可都保 (布地奈德福莫特罗粉吸入剂) • 3噻托溴铵粉吸入剂 • 4氨茶碱注射液 • 5可拉明 (尼可刹米注射液)
沙丁胺醇
• 【适应症】 • 用于预防和治疗支气管哮喘或喘息型支气管炎等伴有支气管痉挛的呼吸道疾病。 • 【不良反应】 • 少数病例可见肌肉震颤，外周血管舒张及代偿性心率加速，头痛，不安，过敏反应。 • 【注意事项】 • ①.伴有高血压、冠心病、糖尿病、甲状腺机能亢进等患者应慎用。 • ②.一般剂量无效，不能随意增加药物剂量或使用次数。 • ③.反复过量使用可导致支气管痉挛 • ④.长期使用，可产生耐药性，不仅疗效降低，且有加重哮喘的危险，应同时使用吸入或全
嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不 表现出咳嗽。 • （急2性）发咳作痰期一痰般量为增白多色，黏可液有或脓浆性液痰性。泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。 • （3）气短或呼吸困难慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现， 后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异 常，部分人可耐受。 • （4）喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。 • （但5并）非其慢他性疲阻乏塞、性消肺瘦疾、病焦的虑典等型常表在现慢。性阻塞性肺疾病病情严重时出现，
生上呼吸道感染应积极治疗。 • 4.加强锻炼 • 根据自身情况选择适合自己的锻炼方式，如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举
几斤重的东西，在上举时呼气等。
健康指导
• 5.呼吸功能锻炼 • COPD患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能，只有保持
良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力和良好的生活质量。 因此呼吸功能锻炼非常重要。患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、 深慢腹式阻力呼吸功能锻炼（可借助于肺得康）、唱歌、吹口哨、 吹笛子等进行肺功能锻炼。 • 6.耐寒能力锻炼 • 耐寒能力的降低可以导致COPD患者出现反复的上呼吸道感染，因 此耐寒能力对于COPD患者显得同样很重要。患者可采取从夏天开 始用冷水洗脸；每天坚持户外活动等方式锻炼耐寒能力。
药物应用
• 1沙丁胺醇气雾剂 • 2信必可都保 (布地奈德福莫特罗粉吸入剂) • 3噻托溴铵粉吸入剂 • 4氨茶碱注射液 • 5可拉明 (尼可刹米注射液)
沙丁胺醇
• 【适应症】 • 用于预防和治疗支气管哮喘或喘息型支气管炎等伴有支气管痉挛的呼吸道疾病。 • 【不良反应】 • 少数病例可见肌肉震颤，外周血管舒张及代偿性心率加速，头痛，不安，过敏反应。 • 【注意事项】 • ①.伴有高血压、冠心病、糖尿病、甲状腺机能亢进等患者应慎用。 • ②.一般剂量无效，不能随意增加药物剂量或使用次数。 • ③.反复过量使用可导致支气管痉挛 • ④.长期使用，可产生耐药性，不仅疗效降低，且有加重哮喘的危险，应同时使用吸入或全
2018年慢性阻塞性肺疾病医学课件ppt-文档资料
Mac: 境界清楚的圆形或椭圆 形结节，直径3～5mm，灰白色，
触之有沙砾感。
硅
肺
Mic: 细胞性硅结节、纤维性结节
细胞性硅结节 结节内成纤维细胞增生、
肺组织纤维化
纤维性结节形
硅肺
偏光显微镜观察：
硅结节和病变肺组织内
可见硅尘颗粒。
2. 肺组织弥漫性纤维化
结节之间见纤维组织增生
（纤维化、玻变），累及全
一、肺硅沉着症 (silicosis)
长期吸入含游离二氧化硅（Sio2）粉尘，
粉尘沉积于肺组织所引起的一种常见职业病。
接触10～15年发病，病程进展缓慢，呼吸
功能严重受损，合并肺心病和结核病。
病 因
游离二氧化硅（SiO2)，5m
矽肺的发生及发展与矽尘中游离的二
氧化硅含量，生产环境中矽尘的浓度、 分散度有关 工龄 防护
Silicosis
发 病
巨噬细胞吞噬尘颗粒
入次级溶酶体，溶酶体膜通透性 增高或破裂 巨噬细胞坏死、崩解 其它巨噬细胞吞噬释放的矽尘， 如此反复。
Silicosis
免疫因素参与矽肺的发生和发展
Sio2被吸入 、沉积、吞噬 →
形成硅酸→破坏细胞、致病
Silicosis
合并症
结核病： >60% III期 肺心病 肺部感染和阻塞性肺气肿
Silicosis
第四节 慢性肺源性心脏病
凡因慢性肺疾病、肺血管疾病和胸廓运动障
碍引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加，肺
动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚
或发生右心衰竭的心脏病（肺心病）。
病因和发病机制
1. 肺疾病
触之有沙砾感。
硅
肺
Mic: 细胞性硅结节、纤维性结节
细胞性硅结节 结节内成纤维细胞增生、
肺组织纤维化
纤维性结节形
硅肺
偏光显微镜观察：
硅结节和病变肺组织内
可见硅尘颗粒。
2. 肺组织弥漫性纤维化
结节之间见纤维组织增生
（纤维化、玻变），累及全
一、肺硅沉着症 (silicosis)
长期吸入含游离二氧化硅（Sio2）粉尘，
粉尘沉积于肺组织所引起的一种常见职业病。
接触10～15年发病，病程进展缓慢，呼吸
功能严重受损，合并肺心病和结核病。
病 因
游离二氧化硅（SiO2)，5m
矽肺的发生及发展与矽尘中游离的二
氧化硅含量，生产环境中矽尘的浓度、 分散度有关 工龄 防护
Silicosis
发 病
巨噬细胞吞噬尘颗粒
入次级溶酶体，溶酶体膜通透性 增高或破裂 巨噬细胞坏死、崩解 其它巨噬细胞吞噬释放的矽尘， 如此反复。
Silicosis
免疫因素参与矽肺的发生和发展
Sio2被吸入 、沉积、吞噬 →
形成硅酸→破坏细胞、致病
Silicosis
合并症
结核病： >60% III期 肺心病 肺部感染和阻塞性肺气肿
Silicosis
第四节 慢性肺源性心脏病
凡因慢性肺疾病、肺血管疾病和胸廓运动障
碍引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加，肺
动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚
或发生右心衰竭的心脏病（肺心病）。
病因和发病机制
1. 肺疾病
《慢性阻塞性肺疾》PPT课件
大通气量降低→换气功能障碍 → 呼 吸衰竭
正常
COPD
最大通气量
病理生理
气道重塑 气道阻力增加 气流受限
肺气肿 残气量增加 肺通气功能障碍
肺毛细血管床 大量减少
肺通气血流比 例失调
缺O2和CO2潴留
呼吸衰竭
临床表现
（一）症状 （二）体征 （三）COPD的严重程度分级 （四）COPD病程分期 （五）并发症
率为3％，湖北和辽宁分别为1.8%和 1.6%，北京地区为4.5%，上海城区60岁 以上人群的COPD患病率为11.9%，农村 地区为15.2%。
在“十五”期间对我国7个地区（北京、 上海、广东、辽宁、天津、重庆和陕西） 40岁以上的人群的抽样调查结果显示， COPD总患病率为8.2%，患病率存在性别、 城乡和地区差异，男性高于女性（12.4% 和5.1%），患病率随年龄增大而增加， 农村患病率高于城市（8.8%和7.8%）。
粘液分泌增多 纤毛运动减退
抗蛋白酶系统
中性粒细胞 +
蛋白酶
气道慢性炎症 气道重塑
气流受限
破坏肺弹力纤维
肺泡壁破坏 （肺气肿）
病理
COPD的病理改变主要是慢性支气 管炎和肺气肿的病理改变.
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、溃 疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘 连、部分脱落,支气管壁炎性细胞浸 润（浆细胞、淋 见大小不一肺大泡.
按累及肺小叶的部位，将阻塞性肺 气肿分为小叶中央型肺气肿、全小 叶型肺气肿、混合型肺气肿。
TB：终末细支气管 RB：呼吸性细支气管 AD：肺泡管 AS：肺泡囊
病理生理
随疾病的进程： 早期病变：局限于细小气道，表现为
闭合容积增大 侵入大气道 ：肺通气功能明显障碍最
正常
COPD
最大通气量
病理生理
气道重塑 气道阻力增加 气流受限
肺气肿 残气量增加 肺通气功能障碍
肺毛细血管床 大量减少
肺通气血流比 例失调
缺O2和CO2潴留
呼吸衰竭
临床表现
（一）症状 （二）体征 （三）COPD的严重程度分级 （四）COPD病程分期 （五）并发症
率为3％，湖北和辽宁分别为1.8%和 1.6%，北京地区为4.5%，上海城区60岁 以上人群的COPD患病率为11.9%，农村 地区为15.2%。
在“十五”期间对我国7个地区（北京、 上海、广东、辽宁、天津、重庆和陕西） 40岁以上的人群的抽样调查结果显示， COPD总患病率为8.2%，患病率存在性别、 城乡和地区差异，男性高于女性（12.4% 和5.1%），患病率随年龄增大而增加， 农村患病率高于城市（8.8%和7.8%）。
粘液分泌增多 纤毛运动减退
抗蛋白酶系统
中性粒细胞 +
蛋白酶
气道慢性炎症 气道重塑
气流受限
破坏肺弹力纤维
肺泡壁破坏 （肺气肿）
病理
COPD的病理改变主要是慢性支气 管炎和肺气肿的病理改变.
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、溃 疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘 连、部分脱落,支气管壁炎性细胞浸 润（浆细胞、淋 见大小不一肺大泡.
按累及肺小叶的部位，将阻塞性肺 气肿分为小叶中央型肺气肿、全小 叶型肺气肿、混合型肺气肿。
TB：终末细支气管 RB：呼吸性细支气管 AD：肺泡管 AS：肺泡囊
病理生理
随疾病的进程： 早期病变：局限于细小气道，表现为
闭合容积增大 侵入大气道 ：肺通气功能明显障碍最
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慢性支气管炎（Chronic
Bronchitis，CB)：指气管、支气管粘 膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 Emphysema)：指肺部终末细支 气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive
慢性支气管炎的临床分型
单纯型和喘息型
诊断（DIAGNOSIS)
COPD的病程分期： 急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气
短和（或）喘息加重；痰量增多、呈脓性或粘液脓性痰，或 伴发热等症状。
稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症
状轻微。
症状评估
呼吸困难症状
吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值,
可确定有不完全可逆的气流受限。
TLC、FRC、RV、RV/TLC增高，提示肺过度充气。
辅助检查——肺功能检查
主要表现为阻塞性通气功能障碍。
FEV1
FEV1
RV RV 正常
阻塞性通气功能障碍
阻塞性通气功能障碍
FEV1/FVC<70%； 最大通气量（MVV）和FEV1<80%预计值；
短效 支气管 扩张剂
抗生 素
其他
• 氧疗：根据患者血氧情 况调整并维持氧饱和度 为88%-92%。 • 经鼻导管高流量吸氧 • 机械通气
GOLD 2018
预防
戒烟 避免暴露于危险因子
改善环境卫生
加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力 注意保暖，积极防治呼吸道感染
复习题
谢谢！
慢阻肺严重程度分级
分级
GOLD1级：轻度
特征
FEV1/FVC<70%、FEV1≥80%预计值, 有或无慢性咳嗽、咳痰
GOLD2级：中度
GOLD3级：重度 GOLD4级：极重度
FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%预计 值,有或无慢性咳嗽、咳痰、气促
FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1<50%预计 值，有或无慢性咳嗽、咳痰、气促 FEV1/FVC<70%,FEV1<30%预计值，或 <50%预计值加上呼吸衰竭的临床征象
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加： 中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高 粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
平滑肌收缩 胆碱能释放增加 气道高反应性 弹性收缩降低
病理学
病理学
电镜下正常气道粘膜 表面纤毛 COPD气道粘膜表面纤 毛异常表现
肺功
能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估
制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标：
防治病因
缓解症状
减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊
改善生活质量
疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
COPD稳定期治疗——药物治疗
支气管舒张剂：稳定期的主要用药：
病理学
电子显微镜下，不吸烟者呈现 光滑连续的内皮表面
轻度慢阻肺患者，内皮表面存在 明显内皮细胞剥脱[1]
病例分型
病理生理
气道重塑 气道阻力增加 气流受限
肺气肿
残气量增加
肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少
肺通气血流比例失调
缺O2和CO2潴留
肺血管阻力增加 肺心病、心力衰竭
肺动脉高压
呼吸衰竭
临床表现（CLINICAL SITUATION)
一、概述
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是以持续气流受限
正常
为特征的可防、可治的疾病，其气流受限多呈进行 性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或 有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）
的不良效应。
COPD
COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相关
音界缩小，肺下界和 肝浊音界下移；
听诊：呼吸音普遍减
弱，呼气延长，部分 闻及干湿啰音。
辅助检查
肺功能检查
X线检查 胸部CT检查 实验室检查
辅助检查——肺功能检查
是COPD诊断、严重程度、预后、疗效评价的主要指标。
FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。 FEV1预计值是评估COPD严重程度的良好指标。
职业性粉尘和化学物质，烟雾、过敏原、工业废气等； 大气污染(air
pollution)，二氧化硫、二氧化氮、氯气等；
感染(infection)，病毒、细菌和支原体等； 蛋白酶-抗蛋白酶失衡； 其他因素，机体内在因素、自主神经功能失调、营养等突变；
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍 气道炎症 气道结构 改变 气道阻塞
患者综合 评 估分组
A组 特征 肺功能分级 GOLD1-2级 上一年急性 加重次数 《1次 mMRC分级 首选治疗药物 SAMA+SABA, 必要时 LAMA+LABA ICS+LAMA或 LAMA ICS+LAMA或 LAMA
低风险症状少
0-1级
B组
低风险症状多
GOLD1-2级
《1次 >2次
>2级
0级 剧烈活动时出现呼吸困难
mMRC问卷 mMRC分级
1级
2级 3级 4级
平地快步行走或爬坡时出现呼吸困 难
由于呼吸困难，平地行走比同龄人 慢或停下休息
平地行走100米左右或数分钟后停 下 来喘气 严重呼吸困难不能离家或在穿衣服 时即出现呼吸困难
mMRC问卷-呼吸困难问卷 GOLD分级-肺功能评估 （Global initiative for chronic obstructive lung disease）
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和）
肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
支气管哮喘气流受限具有可逆性，不
属于COPD。
一些已知病因具有特征病理表现的气
流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫 性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎 均不属于COPD。
慢阻肺的发病情况
COPD目前居全球死亡原因的第4位。 2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD
每年COPD可能影响多达6亿人
预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 截止至2016年底，在我国，COPD患病率占40岁以上人
群的8．6%。
二、慢阻肺的病因及发病机制
吸烟（smoking)
4、控制性低浓度吸氧：氧浓度28~30%
5、抗生素：当有感染征象时，根据药敏选择抗生素 6、糖皮质激素：可考虑强的松30~40mg/d，或静注甲基强的 松龙，连续5~7天 7、并发症治疗：如呼吸衰竭、心衰等见相关章节
GOLD 2018慢阻肺急性加重的治疗推荐
吸入短效β 2受体激动剂， 联合或不联合短效胆碱能 受体拮抗剂为急性加重治 疗的首选支气管扩张剂。 静脉甲基黄嘌呤类药物 （茶碱/氨茶碱）有显著 的副作用，不推荐应用于 急性加重患者。 有使用指征的情况下，抗 生素可以缩短恢复时间和 住院时间，降低早期复发 和治疗失败风险，治疗疗 程应为5-7天。 抗生素的选择常需根据当 地的细菌耐药情况决定。 • 全身激素可以改善肺功能 （FEV1）和氧合，缩短恢 复时间和住院时间， 40mg强的松口服，治疗 疗程应不大于5-7天。 • 雾化吸入布地奈德可替代 口服激素治疗部分患者。 糖皮质 激素
ß2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林、沙美特 罗、福莫特罗等； 抗胆碱能药：异丙托溴铵；
茶碱类：氨茶碱、舒弗美、多索茶碱。
祛痰药：氨溴索等。 其他药物：疫苗、免疫调节剂、抗氧化剂。
COPD稳定期治疗——非药物治疗
长期家庭氧疗（LTOT）：提高生活质量和生存率：
指标：
1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%
残气容积（RV）/肺总量（TLC）>40%；
流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量（Vmax50, Vmax25)<预计 值70%，V50/V25<2.5
辅助检查——X线检查
早期无特异性，可出现肺气
肿征象，表现为胸廓扩张， 肋间隙增宽，膈低平，两肺 透亮度增加，心影狭长，呈 垂位心。
辅助检查-CTΒιβλιοθήκη 查慢性阻塞性肺疾病Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD)
CONTENT
COPD的定义、发病情况 COPD的病因与发病机制 COPD的临床表现、辅助检查 COPD的诊断依据、严重程度分级、分期 COPD的鉴别诊断 COPD的并发症 COPD的治疗（稳定期、急性加重期） COPD的预防
CT检查不是COPD的常规检查; 主要用于鉴别诊断和科学研究。
辅助检查——实验室检查
动脉血气：判断有无呼吸衰竭； 血液检查：判断有无感染；
痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用。
诊断（DIAGNOSIS)
慢性支气管炎
咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以 上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。
急性加重风险增加
治疗——急性加重期的治疗
1、确定急性加重的病因及病情严重程度
COPD急性加重的常见诱因：
呼吸系统感染 气道痉挛 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病。
Bronchitis，CB)：指气管、支气管粘 膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 Emphysema)：指肺部终末细支 气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive
慢性支气管炎的临床分型
单纯型和喘息型
诊断（DIAGNOSIS)
COPD的病程分期： 急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气
短和（或）喘息加重；痰量增多、呈脓性或粘液脓性痰，或 伴发热等症状。
稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症
状轻微。
症状评估
呼吸困难症状
吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值,
可确定有不完全可逆的气流受限。
TLC、FRC、RV、RV/TLC增高，提示肺过度充气。
辅助检查——肺功能检查
主要表现为阻塞性通气功能障碍。
FEV1
FEV1
RV RV 正常
阻塞性通气功能障碍
阻塞性通气功能障碍
FEV1/FVC<70%； 最大通气量（MVV）和FEV1<80%预计值；
短效 支气管 扩张剂
抗生 素
其他
• 氧疗：根据患者血氧情 况调整并维持氧饱和度 为88%-92%。 • 经鼻导管高流量吸氧 • 机械通气
GOLD 2018
预防
戒烟 避免暴露于危险因子
改善环境卫生
加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力 注意保暖，积极防治呼吸道感染
复习题
谢谢！
慢阻肺严重程度分级
分级
GOLD1级：轻度
特征
FEV1/FVC<70%、FEV1≥80%预计值, 有或无慢性咳嗽、咳痰
GOLD2级：中度
GOLD3级：重度 GOLD4级：极重度
FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%预计 值,有或无慢性咳嗽、咳痰、气促
FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1<50%预计 值，有或无慢性咳嗽、咳痰、气促 FEV1/FVC<70%,FEV1<30%预计值，或 <50%预计值加上呼吸衰竭的临床征象
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加： 中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高 粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
平滑肌收缩 胆碱能释放增加 气道高反应性 弹性收缩降低
病理学
病理学
电镜下正常气道粘膜 表面纤毛 COPD气道粘膜表面纤 毛异常表现
肺功
能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估
制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标：
防治病因
缓解症状
减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊
改善生活质量
疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
COPD稳定期治疗——药物治疗
支气管舒张剂：稳定期的主要用药：
病理学
电子显微镜下，不吸烟者呈现 光滑连续的内皮表面
轻度慢阻肺患者，内皮表面存在 明显内皮细胞剥脱[1]
病例分型
病理生理
气道重塑 气道阻力增加 气流受限
肺气肿
残气量增加
肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少
肺通气血流比例失调
缺O2和CO2潴留
肺血管阻力增加 肺心病、心力衰竭
肺动脉高压
呼吸衰竭
临床表现（CLINICAL SITUATION)
一、概述
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是以持续气流受限
正常
为特征的可防、可治的疾病，其气流受限多呈进行 性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或 有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）
的不良效应。
COPD
COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相关
音界缩小，肺下界和 肝浊音界下移；
听诊：呼吸音普遍减
弱，呼气延长，部分 闻及干湿啰音。
辅助检查
肺功能检查
X线检查 胸部CT检查 实验室检查
辅助检查——肺功能检查
是COPD诊断、严重程度、预后、疗效评价的主要指标。
FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。 FEV1预计值是评估COPD严重程度的良好指标。
职业性粉尘和化学物质，烟雾、过敏原、工业废气等； 大气污染(air
pollution)，二氧化硫、二氧化氮、氯气等；
感染(infection)，病毒、细菌和支原体等； 蛋白酶-抗蛋白酶失衡； 其他因素，机体内在因素、自主神经功能失调、营养等突变；
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍 气道炎症 气道结构 改变 气道阻塞
患者综合 评 估分组
A组 特征 肺功能分级 GOLD1-2级 上一年急性 加重次数 《1次 mMRC分级 首选治疗药物 SAMA+SABA, 必要时 LAMA+LABA ICS+LAMA或 LAMA ICS+LAMA或 LAMA
低风险症状少
0-1级
B组
低风险症状多
GOLD1-2级
《1次 >2次
>2级
0级 剧烈活动时出现呼吸困难
mMRC问卷 mMRC分级
1级
2级 3级 4级
平地快步行走或爬坡时出现呼吸困 难
由于呼吸困难，平地行走比同龄人 慢或停下休息
平地行走100米左右或数分钟后停 下 来喘气 严重呼吸困难不能离家或在穿衣服 时即出现呼吸困难
mMRC问卷-呼吸困难问卷 GOLD分级-肺功能评估 （Global initiative for chronic obstructive lung disease）
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和）
肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
支气管哮喘气流受限具有可逆性，不
属于COPD。
一些已知病因具有特征病理表现的气
流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫 性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎 均不属于COPD。
慢阻肺的发病情况
COPD目前居全球死亡原因的第4位。 2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD
每年COPD可能影响多达6亿人
预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 截止至2016年底，在我国，COPD患病率占40岁以上人
群的8．6%。
二、慢阻肺的病因及发病机制
吸烟（smoking)
4、控制性低浓度吸氧：氧浓度28~30%
5、抗生素：当有感染征象时，根据药敏选择抗生素 6、糖皮质激素：可考虑强的松30~40mg/d，或静注甲基强的 松龙，连续5~7天 7、并发症治疗：如呼吸衰竭、心衰等见相关章节
GOLD 2018慢阻肺急性加重的治疗推荐
吸入短效β 2受体激动剂， 联合或不联合短效胆碱能 受体拮抗剂为急性加重治 疗的首选支气管扩张剂。 静脉甲基黄嘌呤类药物 （茶碱/氨茶碱）有显著 的副作用，不推荐应用于 急性加重患者。 有使用指征的情况下，抗 生素可以缩短恢复时间和 住院时间，降低早期复发 和治疗失败风险，治疗疗 程应为5-7天。 抗生素的选择常需根据当 地的细菌耐药情况决定。 • 全身激素可以改善肺功能 （FEV1）和氧合，缩短恢 复时间和住院时间， 40mg强的松口服，治疗 疗程应不大于5-7天。 • 雾化吸入布地奈德可替代 口服激素治疗部分患者。 糖皮质 激素
ß2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林、沙美特 罗、福莫特罗等； 抗胆碱能药：异丙托溴铵；
茶碱类：氨茶碱、舒弗美、多索茶碱。
祛痰药：氨溴索等。 其他药物：疫苗、免疫调节剂、抗氧化剂。
COPD稳定期治疗——非药物治疗
长期家庭氧疗（LTOT）：提高生活质量和生存率：
指标：
1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%
残气容积（RV）/肺总量（TLC）>40%；
流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量（Vmax50, Vmax25)<预计 值70%，V50/V25<2.5
辅助检查——X线检查
早期无特异性，可出现肺气
肿征象，表现为胸廓扩张， 肋间隙增宽，膈低平，两肺 透亮度增加，心影狭长，呈 垂位心。
辅助检查-CTΒιβλιοθήκη 查慢性阻塞性肺疾病Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD)
CONTENT
COPD的定义、发病情况 COPD的病因与发病机制 COPD的临床表现、辅助检查 COPD的诊断依据、严重程度分级、分期 COPD的鉴别诊断 COPD的并发症 COPD的治疗（稳定期、急性加重期） COPD的预防
CT检查不是COPD的常规检查; 主要用于鉴别诊断和科学研究。
辅助检查——实验室检查
动脉血气：判断有无呼吸衰竭； 血液检查：判断有无感染；
痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用。
诊断（DIAGNOSIS)
慢性支气管炎
咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以 上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。
急性加重风险增加
治疗——急性加重期的治疗
1、确定急性加重的病因及病情严重程度
COPD急性加重的常见诱因：
呼吸系统感染 气道痉挛 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病。