内照射放射损伤

49
（一）早期混合裂变产物

放射性碘可作为监测核爆炸或反应堆泄漏事故的
信号核素。


进入途径：胃肠道、呼吸道、完整皮肤及伤口快 速吸收。 蓄积：选择性浓集于甲状腺。 排除：以肾脏排除为主。
50
滤泡
放射性碘对甲状腺的损伤：
碘－131
数Gy剂量：甲状腺功能增高；

30Gy：永久性甲状腺功能低下； 100Gy：甲状腺遭受严重破坏；
•
易产生内照射的核素：α、β放射性核素，如238U、 239Pu、3H、90Sr等
内照射放射损伤 (radiation injury from
internal exposure)

放射性核素经多种途径进入人体，沉积于某些组 织器官和系统引起的放射损伤。
注意：与放射性内污染相区别
8
概念
正常人体含有微量的天然放射性核素

急性氚水中毒时→急性放射病
59
急性氚水中毒时表现为急性放射病。 对人的急性致死量：740GBq。 致癌作用：除白血病外，所有组织均可，无特殊 的靶组织。 生殖细胞对氚很敏感 精原细胞染色体易位--研究氚水遗传效应的重要指标。

60
放射性锝（99mTc）


医学上最常用的核素，在溶液中以TcO4－形式存在。 γ辐射源，物理半衰期是6.02h。 肠道吸收率80％，肌肉注射吸收率达100％。 主要蓄积在唾液腺、甲状腺、胃肠道。 自肾脏和肠道排除，生物半排期是48h。 99mTc在事故性大剂量摄入情况下，主要是中度化学 毒性，年摄入量限值为200MBq。 Na99mTcO4对睾丸的损伤较大。

肾功能的生化指标变化是早期损伤的敏感指标。 浓缩铀慢性中毒或急性中毒晚期→辐射致癌效应。
46

急性铀中毒时，白细
胞升高，随后波动性
白细胞数( ×1 0 9 / L )
25 20 15 10 5 0 0 10 20 受照时间（a ） 30
下降，红细胞和血红
蛋白下降。骨髓细胞 明显增生。
180
600
体内放射性核素>其自然存在量
放射性核素内污染 (internal contamination of radionuclides)
基础与前提
内照射放射病(Radiation sickness from internal exposure)：内照射→全身性疾病（电离辐射所致的全 身性表现+该放射性核素靶器官的损害。
致癌效应 遗传效应
25
主要靶器官 的损伤
骨髓、骨骼损伤 肺损伤 气溶胶 胃肠道损伤 消化道进出 235U 肾脏损伤 140La 肝脏损伤 甲状腺和其它 131I 内分泌腺损 伤
26
90Sr
一、内照射急性放射病

一次或短期内多次摄入放射性核素量
>几十 ~几百个年摄入限值（ALI）→ 内照射急性放射病可能
（三）经皮肤粘膜和伤口进入

完整皮肤可阻挡大部 分核素的侵入。

放射性核素吸收率 伤口> 十倍完好皮肤
17
二、放射性核素在血液内存在的形式
离子状态---45Ca、90Sr等
与血浆蛋白结合---59Fe等 存在形式 形成复合离子或络合离子---
形成氢氧化物胶体
离子状态和可溶性复合物→易于扩散和转移 与蛋白质结合的呈胶体氢氧化物的核素→较大分子在血液内 较长时间滞留或局部聚集.
37
1. 选择性损伤
大多数放射性核素选择性蓄积于组织器官中。

危象器官（critical organ) 放射性核素沉积较多、吸收剂量大而排 泄慢受内照射损伤最重的组织器官。
碘－131 锶－90
甲状腺 骨骼
38
2. 潜伏期较长,病程发展缓慢 损 伤 持 续 放射性核素持续照射沉积组织和器官
损 伤 减 少

22
有效半减期(Effective half-life, Te)： 体内放射性核素沉积量减少一半所需要的时间。 Tp×Tb Tp＋Tb
Te＝
23
第二节
内照射损伤效应简介
24
急性放射病 主要靶器官的损伤 确定性效应 物质代谢异常 内照射 损伤效应
免疫功能障碍 体细胞染色体畸变 致畸效应
随机性效应
因为放射性核素进入体内形成内照射损伤
5
本章主要内容


放射性核素在体内的代谢 内照射损伤效应 内照射损伤临床特点 诊断 救治
6
相关概念
内照射 放射损伤
内照射
放射性核 素内污染
位置
剂量超限
损伤效应
7
内照射(internal exposure)

放射性核素进入体内，作为放射源对人体产生照射。
外周血淋巴细胞或骨髓细胞染色体畸变 （观察机体辐射损伤的指标）
六、致畸效应
32
七、致癌效应
放射性核素
Leabharlann Baidu修复 正常分裂
DNA分子受损
修复缺陷或错误修复 细胞死亡 基因突变 细胞异常增殖 辐射致癌效应 恶性转化
33
内照射诱发肿瘤的特点

与核素的滞留部位一致；


多发性和广谱性；
多是上皮组织的癌、间叶组织的肉瘤和白血病；
红细胞数( ×1 0 9 / L )
160
血小板数(×109/L)
140 120 100 80 60 40 20 0 0 10 20 30 40 受照时间（a）
500 400 300 200 100 0 0 10 20 受照时间（a） 30 40
铀在体内的代谢及分布
咳嗽等排出 吸入粉尘 肺部 沉积在肺部
二、铀

进入途径：呼吸道、胃肠道、皮肤和伤口、眼结 膜吸收。 滞留部位：6价铀在肾脏和骨骼，4价铀在肝脏和

脾脏。

排除途径：
食入或吸入---肠道排除 ；吸收入血---肾脏排除。
45

化学和放射毒性，以肾脏损伤（肾功能衰竭）为
主要表现。

肾脏的主要病理改变是肾小管上皮细胞变性、坏
死和脱落，尤其是近曲小管中段最严重。
物理衰变和生物排泄，使沉积的放射 性核素量不断减少
39
如进入体内数mCi水平，潜伏期约数月至数年。 马绍尔群岛居民是在
核爆炸后9年才出现第1例
甲状腺异常。
骨棕色肿瘤伴甲旁亢
40
41
3.病程分期不明显
核素的损伤作用
机体的抗损伤反应
因病程长、病情发展缓慢，损伤和 抗损伤反应同时存在，尽管病情可能会 逐渐加重，临床症状也会渐渐显现出来， 但病程分期不明显。


完全致癌因子，兼有始动和促进作用；
在一定范围内，肿瘤发生率随剂量的增大而增加。
最适致癌剂量、最低致癌剂量
34
八、遗传效应
包括基因突变和染色体畸变。

35
第三节
常见核素内照射损伤的临床表现
36
内照射损伤的临床特点
选择性损伤
潜伏期较长 临床特点 病程发展缓慢 病程分期不明显 进入和排出途径的局部损伤
核辐射警示新标志
27
二、主要靶器官的损伤
（一）骨髓损伤：亲骨性核素 （二）骨骼损伤：骨质疏松，病理性骨折。 （三）肝脏损伤：亲网状内皮核素 （四）肺损伤：放射性肺炎、肺水肿、纤维化。 （五）胃肠道损伤： （六）甲状腺和其他内分泌腺损伤 ： （七）肾脏损伤：肾小管上皮细胞变性、坏死和 脱落。晚期纤维增生，肾硬化
随后数年，甲状腺疾病和恶性肿瘤成为当地 的常见病。
3
马绍尔群岛核实验
太平洋上最大的核污染事件
美国试爆氢弹，预计600万吨TNT当量， 实际1500万吨，是广岛原子弹威力的1000 多倍 。 估算错误，没有及时撤走渔民和渔船
4


什么叫核污染？ 它会引起哪些损伤呢？
为何数年后在马绍尔群岛会出现甲状 腺疾病和实体恶性肿瘤？
污染的水、食品 及手接触食物等
食物链 水鱼人 草牛人
易溶性化合物易吸收
难溶性化合物吸收率低
15
（二）经呼吸道进入
放射性气体或气溶胶

粒子粒径与吸收的关系
粒径＞1μm ，阻挡 粒径＜0.01μm ，自由来往 （气态）
粒径0.01～1μm危害最大 其中： 25％进入血液
75％沉积在肺部
16
内照射放射损伤
1
马绍尔群岛比基尼环礁
1954年3月1日6点54分
2
日本渔船“福龙丸” 的渔民看见巨大的火球 和光亮，以为是太阳从西边升起，随即传来巨大 的爆炸声，接着晴朗的天空飘落下“大雪” 。 岛上一些孩子看到地面落下多彩的灰尘，觉 得好奇，就用手拿着玩。
不久渔民们都出现了恶心、腹泻、脱发等现象。
10
发生条件
战时：

碘－131，锶-90
铯-137
核武器爆炸 贫铀武器爆炸 脏弹：
放射性落下灰
气溶胶吸收
11
发生条件
平时：

从事开放源工作：核医学科，描仪表女工；
核事故等
12
第一节 放射性核素在体内的代谢
13
一、放射性核素进入体内的途径
消化道 呼吸道
皮肤粘膜和伤口
14
（一）经消化道进入
吸收入血 嵌入弹片 被体液溶解 易溶性化合物 食 入 难溶性化合物 血 液 辐射灶
肾脏
骨骼 生殖器官 肝、脾
排泄 蓄积
从粪便排泄
皮肤接触
48
三、裂变产物（碘、铯、锶）

早期混合裂变产物：核爆炸后几天内，主要是 放射性碘，甲状腺是主要靶器官。

晚期混合裂变产物：主要是90Sr、137Cs、
144Ce等，骨骼是主要靶器官。
137Cs内污染，可引起眼晶体混浊
54

致癌效应

骨组织肉瘤（如骨肉瘤），白血病 软组织肿瘤，包括甲状腺癌、卵巢癌、乳腺癌、 和淋巴肉瘤等。
55
晚期混合裂变产物：
锶

85Sr、89Sr、90Sr
可溶性锶易经各种途径吸收，难溶性锶吸收率很低。 在体内的生物转运与钙相似。 分布在含钙多的组织，如骨骼和牙齿。 锶经口进入或吸入时，主要由粪便排除；吸收入血 后，主要由尿排除。
18
三、代谢和分布
131I
→I
稳定核素
24Na
59Fe
→ Na
→ Fe → K、Na → Ca
19
代谢途径
同族元素
137Cs
90Sr、226Ra
均匀性分布
如3H 、14C、24Na
131I
分布类型
选择性分布
→ 甲状腺 → 骨骼 肾脏 肝脏
20
90Sr、45Ca
238U、235U→
239Pu、140La→
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4. 进入和排出途径的局部损伤

呼吸道进出时：咽喉炎、鼻炎、支气管 炎和肺炎，肺癌； 胃肠道：胃肠功能紊乱，粘膜出血、炎 症、溃疡和坏死性病变； 伤口污染：易感染和出血，难愈性溃疡 和皮下组织肿瘤
43


常见核素的损伤特点
一、钚 239Pu 高能α辐射源，物理半衰期 2.44×104年。 呼吸道、消化道及皮肤进入，事故-- 吸入。 肠道、肾脏排除（速度非常缓慢）。 极毒类放射性核素→严重的辐射损伤效应 靶器官：骨骼和肝脏，吸入→肺及淋巴结损伤。 急性损伤效应：食欲不佳、腹泻、体重↓，贫血、内出 血、脾萎缩、骨髓严重破坏，白细胞数↓ ↓，再障。 44 可溶性钚→骨肉瘤和肝癌； 吸入→肺癌。
9
年摄入限值（annual limit on intake， ALI):
一年内，摄入体内的某种放射性核素量所产生的 待积剂量达到职业性照射的年当量剂量限值 。
待积当量剂量：个人在单次摄入放射性物质之后，
某一特定组织中接受的当量剂量率在时间τ内的积 分。
待积有效剂量：将单次摄入放射性物质后产生的
待积器官或组织当量剂量乘以相应的权重因子WT， 求和。
28
肾脏病变
29
三、物质代谢异常

核酸与核蛋白分解代谢增强； 蛋白质分解增强，合成抑制，体内负氮平衡； 糖、脂肪、水电解质代谢障碍；
30
四、免疫功能障碍


淋巴细胞减少，免疫功能受抑制。 免疫功能障碍是产生并发症、影响转归和远期病 变发展的一个重要因素。
L：正常
Ｒ：照射后
31
五、体细胞染色体畸变
四、排出
排出途径




胃肠道： 呼吸道：气态及挥发性放射性核素 泌尿道：吸收入血的放射性核素，如131I等，3d 内排出90% 腺体分泌物：
21
排出速度

物理半衰期(Physical half-life, Tp)： 该放射性核素自身衰变一半所需要的时间。
生物半排期(Biological half-life, Tb )： 该放射性核素通过生物代谢排泄一半所需要的时间。
56
锶－90主要位于长骨近骨髓腔
β粒子照射骨髓 、骨骼
全血细胞减少
骨组织肉瘤
白血病
骨钙化受抑 自发性骨折 骨质疏松
57
再生障碍性贫血
锶的远期效应

眼晶体混浊，继发白内障。 锶在口服或静脉注入时，多诱发骨肉 瘤；吸入时出现肺肿瘤。

58
其它
氚

氚的物理半衰期是12.33年 胃肠道、呼吸道和皮肤粘膜都能吸收氚水 氚呈全身相对均匀性分布 经尿、呼气和汗排除


长期刺激：甲状腺腺瘤和结节、甲状腺癌。
51
52
晚期混合裂变产物：
铯

137Cs
放射性铯也是核电站事故的信号核素。 铯极易被迅速吸收。 全身相对均匀性分布于软组织（肌肉）中，与 钾类似 。
53

急性损伤 类似外照射急性放射病，主要表现为体重下降，胃 肠道损伤，骨髓破坏和出血症侯群。 慢性损伤 刺激期，主要表现为血象波动 假愈期，血象变化和功能失调有所恢复 症状明显期，造血功能↓↓，各组织器官炎性病变