如何治疗NK-T细胞淋巴瘤
t细胞淋巴瘤化疗方案
t细胞淋巴瘤化疗方案T细胞淋巴瘤化疗方案T细胞淋巴瘤（T-cell lymphoma）是一种罕见但严重的血液系统恶性肿瘤，它源于体内的T细胞（一种免疫细胞），并攻击淋巴系统。
化疗是一种常见的治疗手段，用于控制和减轻T细胞淋巴瘤的症状，延长生存期，并提高生活质量。
本文将介绍T细胞淋巴瘤化疗的方案。
化疗药物针对T细胞淋巴瘤的化疗方案通常包含多种药物的组合使用，以增加治疗效果。
常用的化疗药物包括：1. **环磷酰胺（Cyclophosphamide）**：环磷酰胺是一种可以抑制癌细胞生长和分裂的药物，通过干扰DNA合成和修复来阻止癌细胞的增殖。
2. **多西他赛（Docetaxel）**：多西他赛是一种通过干扰微管系统从而阻止癌细胞分裂和生长的抗癌药物。
3. **长春新碱（Etoposide）**：长春新碱是一种可阻断DNA链的药物，能够阻止癌细胞复制和增殖。
4. **贝伐珠单抗（Brentuximab vedotin）**：贝伐珠单抗是一种针对T细胞淋巴瘤的靶向治疗药物，它能够结合并杀死表达CD30蛋白的癌细胞。
化疗方案T细胞淋巴瘤的化疗方案根据患者的具体情况和疾病的分期而有所不同。
以下是一种常用的化疗方案，可根据需要进行个性化调整。
CHOP方案- **Cyclophosphamide (CTX)**：每2-3周给药一次，剂量通常为750-1200 mg/m2。
- **Doxorubicin (ADM)**：每2-3周给药一次，剂量通常为50-75 mg/m2。
- **Vincristine (VCR)**：每2-3周给药一次，剂量通常为1.4 mg/m2。
- **Prednisone**：每日口服，剂量通常为40-100 mg。
- 方案周期：每21天为一周期，通常进行6-8个周期。
CHOP方案是一种经典的T细胞淋巴瘤化疗方案，通过联合使用多种药物来提高治疗效果。
在该方案中，Cyclophosphamide、Doxorubicin和Vincristine能够同时对癌细胞的生长和分裂进行抑制，而Prednisone则有助于减轻症状和改善患者的生活质量。
鼻腔NKT细胞淋巴瘤
原发于鼻腔的T/NK细胞淋巴瘤称为鼻腔T/NK 细胞淋巴瘤,原发于鼻腔以外结外器官的T/NK细胞淋巴瘤称为鼻型T/NK 细胞淋巴瘤;原发于鼻腔的NHL在中国常见, 占全部NHL的6-10%, 大部分为T/NK细胞来源, 占90%以上;病理特点为：血管中心性病变, 肿瘤细胞围绕或在血管壁内集中, 侵润, 并破坏血管壁, 导致炎症和坏死;瘤细胞形态为：多形性, 大小不等, 细胞核复杂或多态, 少见大细胞、免疫母细胞或大细胞间变形态;肿瘤细胞少, 背景表现为较多的反应性的急慢性炎症细胞;其免疫特征是: CD16, CD56, CD57NK细胞抗原阳性；表面CD3阴性, 胞浆CD3阳性；无TCR 基因重组; 鼻腔NK/T细胞淋巴瘤 EBV阳性率为80-100%;临床以男性多见, 男：女=2-4：1；中位发病年龄44岁；鼻腔肿物, 易侵及同侧上颌窦、筛窦和鼻咽；IE期占67-84%, II-IVE 期少见;鼻腔T/NK细胞淋巴瘤对放疗敏感, CR率达78-100%；鼻腔T/NK细胞淋巴瘤对化疗抗拒, CR 率仅为0-59%,对化疗抗拒的原因和p53、MDR表达有关;放疗是I期鼻腔NHL的主要治疗手段,大部分研究认为化疗未改善早期鼻腔T/NK细胞淋巴瘤的生存率;“鼻腔NK/T细胞淋巴瘤,最初诊断为坏死性肉芽肿,病理表现为血管中心型病变;男女发病比例2-4：1,免疫学表型为胞浆CD3+,CD56+可确诊;若CD56-,则需要TIA,GramB,穿孔素及EBV+.若上述指标-,只能诊断为外周T未分型;早期病例,放疗后CR率80-90%,5年生存率达到40-92%;化疗CR率0-59%;李氏治疗原则：IE期不伴高危因素：放疗IE期伴高危因素,II期,放疗后化疗III-IV期 :临床研究,化疗后放疗”2006年中科院肿瘤医院的李晔雄主任在JCO发表论着,讨论了早期,即1,2期的鼻咽NK/T 淋巴瘤的治疗,即对放疗敏感,对化疗不敏感,加与不加化疗对生存无益,晚期的以全身化疗为主,但目前没有明确的一线方案;NK : natural killer,自然杀伤细胞,一般认为直接来源于骨髓NK细胞的杀伤活性无MHC细胞表面携带的组织相容性抗原限制,不依赖抗体,因此称为自然杀伤活性;非特异性免疫;T细胞：来源于骨髓,在胸腺中成熟,细胞免疫中重要细胞,特异识别靶细胞并发挥免疫活性;放疗在NK/T淋巴瘤得治疗中占重要地位,特别是1、2期的患者,首选放疗,或是放化结合;2006年中科院肿瘤医院的李晔雄主任在JCO发表论着,讨论了早期,即1,2期的鼻咽NK/T淋巴瘤的治疗,尽对放疗敏感,对化疗不敏感,加与不加化疗对生存无益,晚期的以全身化疗为主,但目前没有明确的一线方案; 国外文献报道不多,其中CHOP-Ble较为可信;另外,L-ASP可作为二线方案;对于早期病例,首选放疗,可以使大部分患者获得比较好的疗效;对于晚期患者,基本没有什么好的办法;以CHOP为基础的各种方案仍然可以一试;如果无效,可以考虑国内北京大学临床肿瘤学院朱军教授他们报道的以门冬酰胺酶为主的方案,效果不错;最近本人还用了一个,患者来得时候一般情况很差,放化疗后,病情进展,经过治疗后,现在已经达到部分缓解;而且这个方案比较平稳;左旋门东酰胺酶L-ASP 10000U D1-7VCR 2MG D1DXM 10MG D1-7 在L-ASP前静点;目前主流认识鼻型NK/T细胞淋巴瘤生物学特点主要以局部为主,治疗倾向于放疗,特别是早期患者,局部疗效比较理想；化疗以CHOP方案为主,L-ASP国外特别是日本有些报道,国内有不少单位也有应用,但是很容易出现过敏;L-ASP前需要常规进行皮试,主要副作用是：肝功能损伤、胰腺炎、凝血功能紊乱等,需要酌情进行监测;鼻腔T/NK细胞淋巴瘤的病理与临床中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤医院放疗科李晔雄原发鼻腔非霍奇金淋巴瘤NHL是亚洲、拉丁美洲和南美洲较常见的恶性淋巴瘤1~8;在中国,除韦氏环NHL外9,鼻腔NHL是常见的结外NHL之一,占全部恶性淋巴瘤的2％～10%1,3~5, 10,11;欧美鼻腔NHL极少见,文献中常将鼻腔和副鼻窦NHL合并报道13~15;鼻腔NHL可来源于NK/T淋巴细胞或B淋巴细胞,中国的鼻腔NHL以NK/T细胞淋巴瘤为主,B 细胞淋巴瘤少见1,4,5,相反,欧美的鼻腔NHL以B细胞来源多见13,14;在REAL淋巴瘤分类中,来源于NK/T细胞的原发鼻腔NHL是一种独立的病理亚型,并被命名为血管中心性淋巴瘤16;WHO分类中更名为鼻腔、鼻腔型NK/T细胞淋巴瘤17;鼻腔和鼻腔型NK/T细胞淋巴瘤具有相同的组织病理学特征,前者原发于鼻腔,后者发生于鼻腔外部位如皮肤、胃肠道、睾丸、肾和上呼吸道,以皮肤来源最常见,眼和眼眶罕见;鼻腔NK/T细胞淋巴瘤大部分来源于NK细胞特别在亚洲和南美,部分病例来源于NK样T细胞;鼻腔NK/T细胞淋巴瘤以血管中心性病变为主要病理特征,和EB病毒感染有关,临床表现为鼻腔肿瘤坏死性改变、中年男性多见、病程进展较快、对化疗不敏感、晚期预后差等特点1~8, 10,11, 18~20;本文主要介绍鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的临床病理特点;3.1 病理由于在病理上对鼻腔NK/T细胞淋巴瘤认识的缺乏和诊断困难实际上这是一种临床诊断,而非病理诊断;现有的研究证明,鼻腔坏死性肉芽肿即鼻腔NK/T细胞淋巴瘤;按照工作分类,鼻腔NK/T细胞淋巴瘤多为弥漫性大细胞型、弥漫性混合细胞型或弥漫性小无裂细胞型;鼻腔NK/T细胞淋巴瘤约80%来源于真正的NK细胞,10％～30%来源于γδ>αβ型T淋巴细胞;病理形态上表现为非均质性,细胞大小不等,形态为小、中或大细胞混合,细胞核复杂或多态性,极少见大细胞、免疫母细胞或间变的大细胞形态;混合性炎性细胞多,区域坏死常见;特征性表现为血管中心性病变,表现为肿瘤细胞侵犯小血管壁或血管周围组织,导致组织缺血和广泛坏死;血管坏死性病变占60%,但并非见于所有病例;肿瘤坏死导致炎性反应,镜下可见较多的急性或慢性反应性炎症细胞,而肿瘤细胞较少;众多反应性细胞的背景容易模糊肿瘤细胞浸润;活检样本小、肿瘤细胞少、常伴坏死等,使鼻腔NK/T 细胞淋巴瘤的病理诊断很困难,需多次活检以获得病理确诊;鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的发生与EB病毒感染有关,约80％～100%的鼻腔NK/T细胞淋巴瘤EB 病毒阳性,免疫组织化学和EB病毒检查可帮助鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的病理诊断;相反,仅有15％～40%的鼻腔型鼻腔外结外部位NK/T细胞淋巴瘤EB病毒阳性;3.2 免疫表型和基因异常鼻腔NK/T细胞淋巴瘤表达T细胞或NK细胞抗原,共同的细胞表面标记为CD2+、CD45RO+/UCHL1、CD43+、CD5+、胞浆CD3CD3 epsilon chain, CD3ε阳性,表现为阴性的标记为表面CD3、CD7、CD34、TdT、CD1a、CD20;NK细胞淋巴瘤表现为表面CD3、CD4、CD5、CD7的缺失,最重要的是NK细胞表现特有的CD56+、CD16+和CD57+;因此,NK 细胞表面CD3阴性、胞浆CD3ε阳性和CD56阳性,而外周T细胞表达CD3+,是两者基因表型的重要区别;此外,T细胞表现为T细胞受体TCR基因重组,β和γTCR的重排,缺乏σ基因,而NK细胞无TCR基因重组;尽管NK/T细胞表面抗原有所不同,但二者起源于相同的细胞毒细胞,有相同的临床及组织病理特点,因此归为同一临床病理疾病;CD56是一种神经细胞粘附因子N-CAM,可促使肿瘤细胞更牢固地粘附在血管壁上,侵蚀破坏血管,表现为CD56+的NK细胞淋巴瘤比T细胞淋巴瘤侵袭性更强,预后可能更差Chim CS, 2004,Li CC 2004; EBV与鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的关系密切,90%的病例EBV抗原呈阳性表现2,16,24;鼻腔NK/T 细胞淋巴瘤在流行病学方面表现出一定的地域性,多发于亚洲及拉丁美洲,可能与这些地区EBV感染率高有关20;EBV可刺激T淋巴细胞释放某些细胞因子,从而导致免疫功能紊乱12, 17;有作者认为NK/T细胞淋巴瘤的多药耐药性及噬血细胞综合征可能与EBV感染有关Cheng 1993;但EBV病毒在该病发生和发展中的作用仍不清楚,EBV抗原阳性有助于NK/T细胞淋巴瘤的诊断Chim CS, 2004;鼻腔NK/T细胞淋巴瘤可表现为P53功能缺失,P53功能缺失和肿瘤对化疗抗拒有关20-21;3.3 临床表现鼻腔NK/T细胞淋巴瘤男性多见,男女比约为2～4:1;发病年龄低于其他NHL,中位年龄约44岁;最常见的症状为鼻塞,局部病变广泛受侵时,出现眼球突出、面部肿胀、硬腭穿孔、颅神经麻痹、恶臭和发热等症状和体征;肿瘤常局限于鼻腔及其邻近结构,邻近器官或结构受侵以同侧上颌窦最常见,其他依次为同侧筛窦、鼻咽、局部皮肤、硬腭、软腭、眼球和口咽1,3,4;42%的患者多部位侵犯5;在亚洲,67％～84%的患者为临床IE或IIE期,肿瘤常局限于鼻腔或直接侵犯邻近结构或组织,而较少有区域淋巴结或远处转移Chim 2004, Li CC 2004, Li 1998;相反,韦氏环NHL多存在区域淋巴结转移,仅有15%局限于韦氏环,85%有区域淋巴结或远处转移9;欧美文献报道,鼻腔NHL在诊断时多伴有远处转移;中国医学科学院肿瘤医院李晔雄等1在1998年报道了175例鼻腔NHL,IE期占76%,IIE期16%,III/IV期仅占8%,颈部淋巴结受侵和远处结外器官转移少见;诊断时,颈淋巴结受侵以颌下淋巴结最常见,其次为中上颈淋巴结,这和鼻腔淋巴引流途径相符合;远处转移以皮肤最常见,和T淋巴细胞归巢现象有关22;III-IV期病程进展快,对化疗抗拒,预后极差;淋巴细胞归巢lymphocyte homing：定居在外周免疫器官的淋巴细胞,可由输出淋巴管进入胸导管,经上腔静脉进入血循环,在毛细血管后微静脉处穿越高内皮小静脉high endothelial venule, HEV,并重新分布于全身淋巴器官和组织;这种淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间周而复始循环的过程称之为淋巴细胞再循环或淋巴细胞归巢;3.4 分期临床分期检查应常规做头部CT,判断原发肿瘤的侵犯范围;影像学CT表现为软组织肿块,鼻道及上颌窦消失,伴有骨侵蚀的局部破坏,约50%的病变侵及邻近器官如上颌窦、筛窦、硬腭、眼眶、鼻咽;78%的T/NK细胞淋巴瘤有骨质破坏,常见部位为上颌窦内壁、鼻中隔和纸样板;CT表现无特异性,局部受累范围能为临床分期及治疗提供依据18,19;已有多项研究证明,鼻腔NHL的肿瘤局部侵犯范围是影响预后的重要因素1,3,10,11;中国医学科学院肿瘤医院将Ann Arbor IE期鼻腔NHL划分为局限IE期和超腔IE期：局限IE 期指肿瘤局限于鼻腔,未侵及周围邻近器官；超腔IE期指肿瘤超出鼻腔直接侵犯周围器官,但均未合并淋巴结或远处转移,两组预后有显着差别1,3;此后,上海复旦大学肿瘤医院和中山医科大学肿瘤医院的资料同样证明了鼻腔病变的广泛程度对预后的不良影响10,11;但在另外一些研究中,并未得出一致结果4,6;由于Ann Arbor分期不能正确地反映结外NHL原发肿瘤的侵犯程度,1997年北欧淋巴瘤组提出原发结外淋巴瘤新的临床分期标准23;这一分期原则根据原发病变是否侵犯邻近器官或结构,并结合有无区域淋巴结受侵;Pe I期指肿瘤原发于结外器官或组织,但未侵及邻近器官或组织；Pe IE期指结外原发淋巴瘤超出原发部位,直接侵及邻近器官或组织;在II期中,除考虑直接侵及邻近器官或组织的因素外,还考虑了横膈一侧淋巴结受侵的范围和部位,划分成区域淋巴结和横膈同侧区域外淋巴结受侵,分别以下标1和2表示表15;I期区分为局限I期和广泛I期的临床意义在鼻腔、韦氏环NHL中得到了证实1,3,9~11,但II期划分为Pe II1、Pe II1E、Pe II2和Pe II2E较复杂,其价值有待进一步临床研究;表15 1997年北欧淋巴瘤组原发结外淋巴瘤的分期原则分期定义I期原发肿瘤直接侵犯或不侵犯邻近组织或器官,无淋巴结转移;Pe I 原发结外器官或组织, 肿瘤局限于原发部位, 未直接侵犯邻近器官或组织;Pe IE 原发结外器官或组织,并直接侵犯邻近器官或组织;II期原发肿瘤直接侵犯或不侵犯邻近组织或器官,合并横膈同侧淋巴结受侵;Pe II1 原发结外器官,未直接侵犯邻近器官或组织,有区域淋巴结转移;Pe II1E 原发结外器官,直接侵及邻近器官或组织,有区域淋巴结转移;Pe II2 原发结外器官,未直接侵犯邻近器官或组织,有横膈同侧区域外淋巴结转移;Pe II2E 原发结外器官,直接侵犯邻近器官或组织,有横膈同侧区域外淋巴结转移;3.5 治疗与预后放射治疗仍然是早期鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的主要治疗手段;放疗作为IE 期鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的主要治疗手段能取得较好的疗效;鼻腔NHL对放疗敏感,但对化疗抗拒,后者完全缓解率较低;大部分研究表明,化疗加入放疗并未显着改善早期鼻腔NHL包括鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的生存率1~6,24,25,28 Chim 2004, Li CC 2004,综合治疗或单纯放疗的疗效优于单纯化疗Chim 2004, Li CC 2004;由于肿瘤对化疗抗拒,化疗疗效差,晚期鼻腔NK/T细胞淋巴瘤预后极差,极少有III-IV期患者生存5年以上1,4,5;3.5.1 治疗结果早期鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的治疗结果存在很大的差别,I期的5年总生存率从42%～91%见表16;大部分研究报道,I期鼻腔NK/T细胞淋巴瘤以放射治疗为主,能取得较好的生存率1,3,5,6, 11, 24,26,仅少部分报道预后差2,4,后者多以化疗为主要治疗手段;考虑到鼻腔NK/T细胞淋巴瘤对化疗抗拒,首程治疗选用化疗和预后差有一定相关性;此外,局限I期预后明显优于超腔I期1,3,10,11;文献中如果将I-II期合并分析时生存率低,实际上在一定程度上反映了超腔I期和II期患者的预后较差;少部分研究包括了III-IV期鼻腔NK/T细胞淋巴瘤,晚期鼻腔NK/T细胞淋巴瘤化疗疗效极差,极少有患者能存活5年以上1,3;表16 鼻腔NHL和鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的治疗结果细胞来源例数临床分期例数作者文献例数 NK/T B I II III+IV 治疗原则 5年总生存率%Li等 1 175 46 1 133 28 14 I+II期: 放疗±化疗全组65%,I期75%,III+IV期: 化疗为主局限I期90%,超腔I期57%, II期35%Liang等 5 100 35 8 52 15 33 I+II期: 放疗或 I期66%,II期33% 化疗后放疗Shikama等24 25 25 放疗±化疗全组91%,5年DFS 83%Hu等 10 71 未分 71 放疗±化疗全组56%,局限I期70%,超腔I期41%张小建等 11 90 51 18 74 16 放疗+化疗: 72例全组46%放疗或化疗: 18例Yu等 25 21 8 2 17 4 放疗或化疗±放疗全组24%,I期47% Shikama等 26 42 9 3 42 I+II 放射治疗±化疗全组57%Aviles等 6 108 108A 108 I+II 放疗后化疗全组86%8年Kim等 2 17 17 13 4 CHOP+放射治疗全组59%3年Cheung等 4 79 79 63 16 化疗±放疗61例全组37.9%, I期42%, 放射治疗18例 II期19%Chim等 2004 67 67 B 51 5 11 放疗7例全组42.5%10年化疗后放疗59例Li CC等 2004 77 77 56 I+II 21 化疗28例, 放疗21例全组36%, I/II期42%,综合治疗37例 III/IV期25%ANK细胞淋巴瘤59例,T细胞淋巴瘤49例；B全部为NK细胞淋巴瘤;3.5.2 放射治疗和化疗在中国医学科学院肿瘤医院1,3,8,IE期鼻腔NHL以放射治疗为主要治疗手段,合并或不合并化疗,取得了好的疗效;1983年～1995年共治疗175例鼻腔NHL患者,有免疫组化证实的48例患者中,46例为NK/T细胞来源;133例Ann Arbor IE期患者中,58例接受单纯放疗,73例接受放疗后化疗,仅2例超腔IE期接受单纯化疗,5例IIE期接受单纯放疗,22例为放疗+化疗的综合治疗,单纯化疗1例,III-IV期以化疗为主;全组5年总生存率和无病生存率为65%和57%,IE期、IIE期和III/IV期的5年总生存率分别为75%、35%和31%;和单纯放疗比较,放疗结合化疗未改善早期鼻腔NHL的生存率,局限IE期鼻腔NHL综合治疗和单纯放疗的5年生存率分别为92%和89%P>0.05,超腔IE期分别为58%和54%P>0.05;墨西哥Aviles等6应用放疗后化疗治疗108例I-II期鼻腔NK/T细胞淋巴瘤,全部患者先扩大野照射,然后6周期CHOP+bleo化疗,99例92%达到完全缓解,8年无病生存率和总生存率达86%;以放疗为首程治疗或短程化疗1～2周期后放疗的近期疗效CR率达到78％～100%,显着高于以化疗为主要治疗手段的疗效见表17;鼻腔NK/T细胞淋巴瘤对化疗抗拒,单纯化疗或首程化疗近期疗效较差;表17总结了最近几年首程化疗或放疗治疗鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的近期疗效,全部病例经免疫组化证实;虽然鼻腔NK/T细胞淋巴瘤主要为临床I/II期,当以化疗为首程治疗时,化疗完全缓解率仅为0-59%2,4,27~29;相反,早期弥漫性大细胞淋巴瘤化疗的完全缓解率可达85％～94%NEJM 1993;化疗未能显着改善鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的生存率,对常规化疗药物的抗拒可能与鼻腔淋巴瘤p53基因突变和多药耐药基因表达有关20,30;Li等20报道中国和日本的42例鼻腔NK/T细胞淋巴瘤,47.6%有p53基因突变;化疗方案可选择CHOP,更强化疗方案如ProMACE-CytaBOM等并未改善生存率;治疗失败的主要原因为远处结外器官受侵;表17 鼻腔NK/T细胞淋巴瘤首程化疗或首程放疗近期疗效分析临床例数首程化疗或首程放疗近期疗效作者分期 NK/T 治疗 CR例数% PR例数%1. Kim, 20012 I-II 17 4 CHOP→放疗: 15例 6 40 3 20 化疗后1-2 CHOP→放疗: 2例 2 100A2. Takenaka, 200127 I-II: 6 7 化疗: 6例 0 0III: 1 放疗: 1例 1 1003. 勇威本, 200128 I-IV 37 CHOP→放疗 10 27 PD+S: 27 734. Ribrag, 200129 I-II 20 化疗±放疗: 12例 3 25 5 42单纯放疗: 6例 6 100化放疗交替: 2例 2 100A5. Cheung, 20024 I-II 97 化疗±放疗: 61例 30 CR+PR, 49% 放疗±化疗: 18例 14 786. Aviles, 20006 I-II 108 放疗→6 CHOP-bleo 99 927. Chim, 2004Blood I-IV 67B 放疗: 7例B 7 100化疗→放疗: 59例 35 59.38. Li CC, 2004 I-II 56 单纯放疗: 11 6 55Cancer 单纯化疗: 18 9 50放疗+化疗: 27 20 74A表示为化放疗后的近期疗效,其他均为首程化疗或首程放疗后不论是否应用综合治疗的近期疗效观察;B全部为NK细胞淋巴瘤;C 一例患者为单纯手术治疗;香港Cheung等4治疗79例I-II期鼻腔NK/T细胞淋巴瘤,51例化疗后放疗,10例单纯化疗,16例单纯放疗,2例放疗后化疗;61例首程化疗的患者中,31例51%在化疗中病变进展,其中17例为局部区域进展,该17例患者经放疗挽救治疗,9例达到完全缓解;18例首程治疗为放疗的患者中,14例78%完全缓解,4例病变进展,进展的患者中无1例行化疗挽救治疗;全组5年总生存率和无病生存率分别为37.9%和35.5%;综合治疗和单纯放疗的5年总生存率分别为40.3%和29.8%P=0.693,5年无病生存率为35.8%和30.5%P=0.795,差别无显着意义;分层分析表明,I期综合治疗和单纯放疗的5年生存率分别为36.7%和46%P=0.892;全组仅有68.4%获得完全缓解,疗效差可能和肿瘤对化疗抗拒、且大部分患者首选化疗有关; 香港大学Queen Mary医院Chim等报道67例鼻腔NK细胞淋巴瘤Chim CS, 2004,鼻腔NK 细胞淋巴瘤定义为CD3ε+CD56+和EBV+;I期51例76%、II期5例7.5%、III/IV期11例;7例接受单纯放疗,47例阿霉素方案CHOP、m-BACOD、ProMACE-CytaBOM化疗后行巩固性放疗,12例患者接受非阿霉素方案COPP、IMVP16、DHAP化疗后放疗;全组CR率为64.2%,10年总生存率和CR 患者的10年无病生存率分别为42.5%和52%;作者比较了放疗和化疗作为首程治疗的结果,两组在年龄、性别和IPI方面均具有可比性;7例放疗患者全部达到缓解,CR率为100%,而59例先化疗的患者中仅35例达CR,CR率为59.3%P=0.04,10年总生存率分别为83.3%和32%,放疗组明显优于先化疗组P=0.03;24例化疗后放疗未达到CR,其中22例局部病变进展或持续残存,2例进展为全身转移,所有患者均接受挽救性化疗,但只有1例达到CR;台湾Li等Li CC 2004报道77例鼻腔NK/T细胞淋巴瘤中,在56例I-II期患者中,接受综合治疗和单纯放疗的疗效明显优于单纯化疗,5年生存率分别为59%、50%和15%P=0.01;NK/T细胞淋巴瘤对放疗敏感但对化疗抗拒在头颈部淋巴瘤的治疗中得到进一步证实;南朝鲜Kim等31报道143例I-II期原发头颈部血管中心性淋巴瘤,104例接受单纯放疗,中位剂量50Gy,39例接受CHOP化疗,然后受累野照射;单纯放疗组69%72例达CR,15%达PR；而首程化疗组仅有3例8%达CR,18例46%达PR;单纯放疗的5年总生存率和无病生存率仅为38%和32%,综合治疗组分别为35%和27%P=0.93,化疗加入放疗未改善生存率;Yu等25于1997报道21例I-II期鼻腔NHL,其中T细胞淋巴瘤8例,B细胞淋巴瘤2例,化疗后局部放疗,首程化疗16例患者中仅有5例31%达完全缓解;Kim等报道59例结外NK/T细胞淋巴瘤其中51例为鼻腔NK/T细胞淋巴瘤以化疗为首程治疗的CR率为35.6%,2年总生存率为44%Kim BS, 2003;极少的研究认为放疗加化疗能改善鼻腔NHL的生存率;Shikama等26回顾性分析42例I-II 期鼻腔NHL,12例做免疫组化检查,NK/T细胞淋巴瘤9例,弥漫性大B细胞淋巴瘤3例;放疗加化疗综合治疗30例,单纯放疗12例,两组的5年无病生存率分别为64%和46％P=0.021,差别有显着意义;综上所述,局限期鼻腔NK/T细胞淋巴瘤放疗可取得非常高的缓解率和较好的长期生存率,而化疗缓解率低,疗效差;因此,I-II期鼻腔NK/T细胞淋巴瘤应首选放射治疗,然后考虑巩固性化疗;3.6 照射方法3.6.1 照射技术肿瘤局限于一侧鼻腔,未侵犯邻近器官或组织结构局限IE期,射野靶区应包括双侧鼻腔、双侧前组筛窦和同侧上颌窦;肿瘤超出鼻腔时广泛IE期,靶区应扩大至受累的邻近器官或结构,如果前组筛窦受侵,应包括同侧后组筛窦;如果肿瘤邻近后鼻孔或侵犯鼻咽,照射野应包括鼻咽;IIE期在原发病灶和受侵器官/结构照射时,需同时做双颈照射;III-IV期化疗后放疗,照射野包括原发灶和区域淋巴引流区;肿瘤照射剂量DT 50 Gy,预防照射剂量40Gy～45 Gy;3.6.2 颈预防照射鼻腔NHL的主要治疗失败原因为远处结外器官转移,颈部淋巴结复发极少见李晔雄,1994,Li YX, 1998;因此,局限于鼻腔和邻近器官的IE期鼻腔NK/T细胞淋巴瘤不考虑做颈淋巴结预防照射,中国医学科学院肿瘤医院治疗133例IE期鼻腔NHL,106例未做颈与预防照射,仅2例出现颈淋巴结复发1.9%;27例做颈预防照射,未见颈部复发;3.7 治疗建议局限IE期鼻腔NK/T细胞淋巴瘤建议单纯放疗,超腔IE期和IIE期建议放疗后巩固性化疗,III/IV期应以化疗以主,辅以原发部位的放疗;由于IIE期III/IVE期化疗疗效差,肿瘤对化疗抗拒,需要考虑更强或新的有效化疗方案;鼻腔NK/T细胞淋巴瘤在西方国家少见,美国国家癌症研究综合网National Cancer Comprehensive Network, NCCN未提出治疗指南,其治疗有待更多的临床观察和研究;。
T细胞淋巴瘤的治疗
T细胞非霍奇金淋巴瘤诊疗进展山西医学科学院山西大医院张巧花侯淑玲T细胞非霍奇金淋巴瘤（T-NHL）是一种来源于T淋巴细胞的恶性克隆性增殖性疾病。
异质性强，病理诊断类型复杂，2008年WHO病理分20种类型，临床表现与治疗因不同发病部位、不同病理类型以及基因型而差异较大。
T-NHL的发病机制尚不清楚，近年来随着对T淋巴细胞作用机制以及T-NHL的生物学、细胞遗传学以及分子生物学研究的不断深入，T-NHL的诊治取得了瞩目的进展。
一、T-NHL的流行病及诊断与分型1.流行病因。
T-NHL的发病率远低于B-NHL,而且与地域分布有关，亚洲人群发病率高于欧美地区。
T-NHL在我国占非霍奇金淋巴瘤的34%，而在欧美国家仅占所有5%-15%。
亚洲地区以节外病变为主，如EB病毒相关的鼻部自然杀伤细胞（NK）淋巴瘤/T-NHL；在欧美地区主要是淋巴结内型，包括非特指型的外周T细胞淋巴瘤（PTCL-NOS）、间变型大B细胞淋巴瘤、血管免疫母细胞性T-NHL。
2.诊断WHO于2008年更新的NHL疾病分类中，在2001年基础上进行了更精细的分类，将T-NHL分为20种独立的疾病，每种独立的类型都有其各自的定义及相应的病理形态、免疫表型和遗传特点。
按照发病部位可分为：播散型、节内型、节外型和皮肤型。
原发性全身型ALCL中有分为ALK+和ALK-两个独立的亚型。
将皮肤脂膜炎样T-NHL仅限于表型为αβ。
原表型为γδ的皮肤脂膜炎样T-NHL由于预后较差，另外归类于原发性皮肤型PTCL。
原发皮肤侵袭性嗜表皮性CD8+细胞毒性T-NHL和原发性皮肤小/中CD4+T-NHL也归类在原发性皮肤型PTCL中。
蕈样霉菌病(MF)和sezary综合征分为不同两型。
增加了EB病毒相关的克隆性淋巴组织增殖性疾病（儿童）。
NCCN2009年制定的NHL分类中，T-NHL按照细胞形态分为间变性和非间变性两种。
非间变性又可分为：节内型、节外型和皮肤型。
西妥昔单抗与NK、T混合淋巴细胞联合应用对肺癌细胞的抑制作用
西妥昔单抗与NK、T混合淋巴细胞联合应用对肺癌细胞的抑
制作用
西妥昔单抗是一种治疗肺癌的药物，它通过抑制肿瘤细胞的生长和扩散来治疗病人。
然而，单药治疗可能会出现药物抗性和局限性，因此研究人员正在寻求联合应用的方法。
最近的研究表明，西妥昔单抗与NK、T混合淋巴细胞联合使用对肺癌细
胞具有更好的抑制作用。
NK细胞和T混合淋巴细胞是免疫系统中的两个重要成分，能
够攻击和杀死癌细胞。
与西妥昔单抗联合使用，它们能够发挥更加强大的抗肿瘤作用。
这种联合治疗可以促进肿瘤细胞死亡，抑制其增殖和扩散，从而延长肺癌患者的生存期。
其中，NK细胞具有天然杀伤作用，可以杀死未被识别的和转
化为癌细胞的细胞。
与此同时，T混合淋巴细胞也能够杀死癌
细胞，但是需要更多的信号来激活T细胞。
这时候，西妥昔
单抗就发挥了重要作用。
它可以刺激肿瘤细胞表面的HER-
2/neu受体，从而使T细胞更容易地识别和攻击肿瘤细胞。
从研究数据来看，西妥昔单抗与NK、T混合淋巴细胞联合使
用可以促进细胞凋亡和生长抑制，从而抑制肺癌细胞的生长和扩散。
同时，该联合治疗还可以促进机体自身的免疫反应，增强免疫细胞对癌细胞的攻击能力。
总之，西妥昔单抗与NK、T混合淋巴细胞联合使用是一种有
效的治疗肺癌的方法。
这种联合治疗将肺癌细胞作为目标，同时激活机体免疫系统，从而达到更加显著的治疗效果。
未来的
研究需要进一步探索该联合治疗的机制和安全性，以期将其应用于更多的肺癌患者身上。
t细胞淋巴瘤化疗方案
t细胞淋巴瘤化疗方案T细胞淋巴瘤（T-cell lymphoma）是一种罕见的恶性肿瘤，该病变常常具有高度侵袭性、容易远处转移和易复发。
针对T细胞淋巴瘤的化疗方案是治疗该病的主要手段之一。
本文将会详细介绍治疗T细胞淋巴瘤的化疗方案，以及化疗在治疗该病中的重要性。
一、化疗方案目前，T细胞淋巴瘤的标准治疗方案包括：1. CHOP疗法：该疗法是指环磷酰胺（Cyclophosphamide）、多柿椒碱（Doxorubicin）、长春瑞滨（Vincristine）和泼尼松（Prednisone）四种药物的联合治疗。
该疗法被广泛用于B细胞淋巴瘤治疗中，但针对T细胞淋巴瘤生效性较低。
2. EPOCH疗法：该疗法是指依托泊苷（Etoposide）、环磷酰胺（Cyclophosphamide）、长春瑞滨（Vincristine）、泼尼松（Prednisone）和多柿椒碱（Doxorubicin）五种药物的联合治疗。
该疗法可有效增加T细胞淋巴瘤患者的生存率。
3. ICE疗法：该疗法是指依托泊苷（Etoposide）、顺铂（Cisplatin）和长春瑞滨（Vincristine）三种药物的联合治疗。
该疗法在T细胞淋巴瘤治疗中的生效性较高。
以上三种疗法均有一定的毒副作用，如恶心、呕吐、疲劳、免疫系统功能下降等，需要在监护下进行。
二、化疗在治疗T细胞淋巴瘤中的重要性化疗是治疗T细胞淋巴瘤的主要手段之一。
目前临床研究证实了化疗在治疗T细胞淋巴瘤中的重要性。
首先，T细胞淋巴瘤的生长速度非常快，易发生远处蔓延，化疗可以快速地控制肿瘤的生长。
其次，化疗还可以减小肿瘤负担，维持患者生命质量。
总体而言，化疗是治疗T细胞淋巴瘤中不可或缺的治疗方式之一，对于控制肿瘤的生长和提高患者生存率有很高的价值。
总结：T细胞淋巴瘤的发病率虽然不高，但其生命周期短暂而生长速度快，且很容易向远处蔓延，因此需要及时治疗。
T细胞淋巴瘤的主要治疗方式是化疗，在化疗方案的选择上需要依据患者的身体状况和肿瘤的恶性程度，同时化疗也有一定的毒副作用，需要在医生的指导下进行。
t细胞淋巴瘤化疗方案
T细胞淋巴瘤化疗方案简介T细胞淋巴瘤是一种罕见但严重的血液恶性肿瘤，其发生于T淋巴细胞。
治疗方案的选择对于提高患者的生存率至关重要。
化疗是T细胞淋巴瘤的常规治疗方法之一，本文将介绍T细胞淋巴瘤化疗的方案。
T细胞淋巴瘤化疗药物CHOP方案CHOP方案是一种经典的T细胞淋巴瘤化疗方案，包括环磷酰胺（Cyclophosphamide）、多柔比星（Doxorubicin）、长春花碱（Vincristine）和泼尼松（Prednisone）。
•环磷酰胺：环磷酰胺是一种免疫抑制剂，可以抑制T细胞的免疫功能，从而减轻炎症反应和抑制肿瘤的生长。
•多柔比星：多柔比星是一种抗肿瘤药物，通过抑制DNA合成和干扰细胞分裂来阻止肿瘤细胞的生长。
•长春花碱：长春花碱是一种微管结构抑制剂，可以阻止细胞分裂和增殖，从而抑制肿瘤的生长。
•泼尼松：泼尼松是一种糖皮质激素，具有抗炎和抗肿瘤的作用，在T 细胞淋巴瘤的治疗中经常用于减轻炎症反应和缓解症状。
ICE方案ICE方案是另一种常用的T细胞淋巴瘤化疗方案，包括伊立替康（Ifosfamide）、卡铂（Carboplatin）和依马替尼（Etoposide）。
•伊立替康：伊立替康是一种氮芥类似物，具有抗肿瘤活性，可通过干扰DNA合成和细胞分裂来抑制肿瘤生长。
•卡铂：卡铂是一种铂类药物，通过与DNA结合形成DNA铂鸟嘌呤鸟嘌呤跨链结构，从而抑制肿瘤细胞的DNA复制和转录。
•依马替尼：依马替尼是一种拓扑异构酶抑制剂，可以阻止DNA的超螺旋解旋，从而抑制肿瘤细胞的DNA复制和转录。
其他化疗方案除了CHOP和ICE方案，还有其他一些化疗方案可以用于T细胞淋巴瘤的治疗，如GDP方案（Dexamethasone、Gemcitabine和Cisplatin）、ESHAP方案（Etoposide、Methylprednisolone、Cisplatin和Cytarabine）等。
这些方案的具体药物组合和用药剂量会根据患者的具体情况和病情而有所不同。
淋巴瘤有几种治疗方案
4.造血干细胞移植
造血干细胞移植（HSCT）是治疗复发或难治性淋巴瘤的有效手段，包括以下两种：
（1）自体造血干细胞移植：适用于年龄较轻、病情较轻的患者。
（2）异基因造血干细胞移植：适用于病情较重、自体移植效果不佳的患者。
5.综合治疗
综合治疗将以上治疗方法进行合理组合，以提高治疗效果。常见综合治疗方案包括：
三、总结
淋巴瘤的治疗方案多样，需根据患者的具体情况进行个体化治疗。本文为您介绍了化学治疗、免疫治疗、放射治疗、造血干细胞移植及综合治疗等多种方案，旨在为患者提供全面、科学、人性化的治疗选择。在实际治疗过程中，请务必遵循医生的建议，密切监测病情变化，及时调整治疗方案。
第2篇
淋巴瘤有几种治疗方案
一、引言
淋巴瘤是一种复杂的血液系统恶性肿瘤，其治疗方案需根据患者病情、体质、年龄等因素进行个体化制定。本文旨在详细阐述淋巴瘤治疗的多种方案，以提供专业、人性化的治疗选择。
二、治疗方案
1.化学治疗
化学治疗是淋巴瘤治疗的基础，通过使用抗肿瘤药物杀灭或抑制肿瘤细胞生长。根据淋巴瘤类型和分期，化疗方案可分为以下几种：
（2）单克隆抗体治疗：如利妥昔单抗（美罗华）等，可针对特定肿瘤细胞进行靶向治疗。
（3）嵌合抗原受体T细胞免疫疗法（CAR-T）：通过基因工程技术改造患者T细胞，提高其对肿瘤细胞的识别和杀伤能力。
3.放射治疗
放射治疗适用于局部局限性淋巴瘤患者，可降低肿瘤负荷，缓解症状。常见放射治疗包括：
（1）外照射：适用于局部肿瘤压迫症状明显或化疗后局部残留病灶。
淋巴瘤有几种治疗方案
第1篇
淋巴瘤有几种治疗方案
一、前言
t细胞淋巴瘤化疗方案
t细胞淋巴瘤化疗方案一、CHOP方案药物CHOP方案是T细胞淋巴瘤的经典化疗方案，由环磷酰胺（Cyclophosphamide）、阿霉素（Doxorubicin）、长春新碱（Vincristine）和泼尼松（Prednisone）组成。
该方案主要通过不同药物的作用机制，协同抑制肿瘤细胞的生长和分裂。
环磷酰胺：作为细胞毒药物，通过干扰DNA合成导致细胞死亡。
阿霉素：通过插入DNA双螺旋之间抑制RNA和DNA的合成，从而产生细胞毒性作用。
长春新碱：作用于有丝分裂期纺锤体，使染色体不能向细胞两极移动。
泼尼松：属于糖皮质激素，具有抗炎、抗免疫及抗肿瘤的作用。
二、ICE方案药物ICE方案包括异环磷酰胺（Ifosfamide）、卡铂（Carboplatin）和依托泊苷（Etoposide）。
异环磷酰胺：属于烷化剂类抗肿瘤药，能够产生细胞毒性作用。
卡铂：为第二代铂类抗肿瘤药，生化特征类似顺铂，作用机制也相同。
依托泊苷：是一种拓扑异构酶Ⅱ抑制剂，干扰DNA拓扑异构酶Ⅱ，使DNA链断裂。
三、其他化疗药物除了CHOP和ICE方案外，还有部分新型药物如贝林妥莫单抗等可用于T细胞淋巴瘤的治疗，这些药物常常作为二线治疗方案或与标准方案联合使用，以提高疗效。
四、脾切除手术配合在部分T细胞淋巴瘤患者中，若脾脏明显增大且存在功能亢进的情况，可以考虑行脾切除手术。
手术后联合化疗可以进一步提高治疗效果，减轻症状。
五、化疗周期与剂量化疗的周期和剂量根据患者的具体情况（如年龄、身体状况、肿瘤分期等）及所用方案的不同而有所差异。
一般而言，CHOP和ICE方案均采用多周期化疗，每个周期间隔一定时间，以确保药物的代谢和患者体能的恢复。
六、化疗适应症与禁忌化疗适应症主要包括确诊的T细胞淋巴瘤患者，特别是中高危患者。
禁忌症则包括严重的心肺肝肾功能不全、感染未控制、妊娠期或哺乳期妇女等。
七、化疗效果评估标准化疗效果评估主要通过临床检查、影像学检查及实验室检查综合判断。
结外NKT淋巴瘤的诊疗
编辑ppt
• 典型免疫表型 CD20-、CD2+、胞浆 CD3ε+(表面CD3-)、CD7+、 CD8+、CD45RO+、CD43+、 CD56+、 T细胞受体 (TCR)αβ-、TCR-、TCRγδ+、TCR和Ig 基因通常是生 殖细胞系（NK细胞谱系）EBV-EBER+。
• 检测：血细胞计数、白细胞分类、血小板计数、 生化常规、血清尿酸、以及乳酸脱氢酶（LDH ） 水平。
• 检查：胸部、腹部和盆腔增强CT扫描，或带诊断 质量CT的PET -CT扫描。除了鼻腔、硬腭和颅前 窝的专用CT扫描，初始检查还必须进行鼻咽部 MRI 扫描。如果考虑使用含蒽环类药物或蒽二酮 方案，应对患者进行MUGA扫描或超声心动图检 查。
一项对局限性 I/II期ENKL（鼻型）患者 （n= 105 ）的回顾研究发现，单独放疗 的CR 率高于单独化疗(83%vs20% )；在 接受化疗继以放疗的患者中，CR 率提高至 81%1。对于单独放疗组（66% ； n=31 ）、放疗继以化疗组（77% ； n=34 ）和化疗继以放疗组（74%； n=37 ）中的患者，5 年OS 率相似。
其 ORR 和CR率分别为 79%和45%。初治和复发患者间的缓解率无差异。 ORR 和CR率分别为78%和61%。中位无进展生存期（PFS）和 OS 均为 1 年
JCOG0211: I/II期鼻型病变的高危患者（n=33；淋巴结受累、B 症状以及LDH 升高）接受同时放疗（50Gy ）和3 个疗程的化疗（地塞米松、依托泊苷、异环磷 酰胺和卡铂，简称 DeVIC）。中位随访 32个月，2 年OS率为 78%，而CR 率为 77% 。 韩国研究组进行的II期研究在I/II 期鼻型ENKL 患者（n=30）中对顺铂和放疗 （40-52.8Gy ）的同步化放疗继以三个周期的依托泊苷、异环磷酰胺、顺铂和地 塞米松（VIPD）进行了评估，也报告了类似结果。根据 NK/T细胞预后指数，其中 9 位患者被认为具有较高风险。初始化放疗后，CR 率为73%，经VIPD化疗后，
t细胞淋巴瘤的治疗方法
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t细胞淋巴瘤的治疗方法
导语：淋巴瘤的种类较多，在对淋巴瘤治疗上要先对自身病情进行了解，这样治疗疾病才会有帮助，t细胞淋巴瘤是常见的，这样淋巴瘤治疗方法比较多，
淋巴瘤的种类较多，在对淋巴瘤治疗上要先对自身病情进行了解，这样治疗疾病才会有帮助，t细胞淋巴瘤是常见的，这样淋巴瘤治疗方法比较多，不过对t细胞淋巴瘤治疗也是比较痛苦，患者治疗的时候需要坚持进行，那t细胞淋巴瘤的治疗方法都有什么呢，下面就详细介绍下。
t细胞淋巴瘤的治疗方法：
化疗方案的选择可有CHOP、DICE、EP、NP、ProMACE/cytaBOM等，目前大多报道仍以CHOP为首选，有报道加用亚硝脲类可提高疗效，难治者可采用左旋门冬酰胺酶为主的挽救方案。
有人对CHO方案2个疗程无反应的难治的患者采用左旋门冬酰胺酶为主的挽救方案ADV(L-ASP 5 000~6 000 u/m2iv第1~7天，地塞米松10 mg/d，第1-7天，VCR 1 mg/m2iv第1天)治疗的完全缓解率为50%，明显优于采用非ADV方案治疗的CR 0% (P<0. 05)。
统播散的NK/T细胞以多柔比星(阿霉素)为主的联合化疗方案反应极低。
墨西哥有报道用CMED方案，即环磷酰胺(CTX) 2 g/m2，甲氨蝶呤(MTX) 200 mg/m2，依托泊苷(VP16)600mg/m2，地塞米松80 mg/m2，静脉滴注，每2周进行1次。
治疗32例，其中21例达CR，追踪69. 1个月无复发。
预后方法
NK/T细胞淋巴瘤属于较高度恶性的淋巴瘤，多发生于鼻部及其周围组织，多具有侵袭性和高度进展的特点，常规治疗疗效较差。
其预后
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鼻鼻型NKT细胞淋巴瘤
流行病学
01
鼻型NK/T细胞淋巴瘤主要见于 亚洲地区，特别是中国和东南 亚国家。
02
该病在白种人群中较为少见， 发病率较低。
03
患者多为中年男性，男女比例 约为2:1。
02 病因
遗传因素
遗传易感性
鼻型NK/T细胞淋巴瘤的发生与个体的 遗传背景有关，部分患者可能携带与 肿瘤易感性相关的基因变异。
鼻型NKT细胞淋巴 瘤
目录
CONTENTS
• 概述 • 病因 • 症状与体征 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预后与复发
01 概述
定义
鼻型NK/T细胞淋巴瘤是一种罕见的 血液系统恶性肿瘤，起源于鼻腔或鼻 窦的NK/T细胞。
它属于非霍奇金淋巴瘤的一种，占所 有淋巴瘤的不到1%。
分类
根据肿瘤细胞的形态和遗传学特征，鼻型NK/T细胞淋巴瘤可分为两类：血管中 心型和黏附型。
并缓解症状。
放疗有多种形式，包括常规放疗、 立体定向放疗和调强放疗等，根
据病情选择合适的放疗方式。
放疗的副作用包括皮肤损伤、口 腔黏膜炎、放射性肺炎等，需要 在治疗过程中密切监测并及时处
理。
造血干细胞移植
对于一些病情较重的患者，造血干细胞移植是一种可能的治疗方法。
通过采集患者自身的造血干细胞或供者的造血干细胞，进行体外培养和扩增后回输给患者，以重建患者 的造血和免疫系统。
EB病毒感染与鼻型NK/T细胞淋巴瘤的发生密切相关，EB病毒通过感染人体B淋巴细胞和NK细胞，导致肿瘤的发 生。
其他感染
部分鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者可能与某些其他感染有关，如丙型肝炎病毒、人类乳头瘤病毒等。
鼻腔NK_T细胞淋巴瘤的病理特征及治疗进展
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淋巴瘤 治疗方法
淋巴瘤治疗方法
淋巴瘤是一种恶性肿瘤，常见的治疗方法包括化学治疗、放射治疗和免疫治疗。
具体的治疗方法根据病情和病人的个体情况而定。
1. 化学治疗：化学治疗是指使用抗癌药物来杀死癌细胞或抑制其生长。
常用的化疗药物包括环磷酰胺、长春新碱、多柔比星等。
化学治疗通常以化疗方案进行，可以单独应用或与其他治疗方法联合使用。
2. 放射治疗：放射治疗使用高能辐射来杀死癌细胞或阻止其生长。
这种治疗方法通常用于局部治疗，如局部淋巴结肿大较明显的部位。
放射治疗可能会引起一些副作用，如疲乏、恶心和皮肤反应等。
3. 免疫治疗：免疫治疗是指通过激活或增强人体免疫系统来抵抗癌症。
常见的免疫治疗药物包括抗PD-1或抗PD-L1药物，如奥伊宁（Opdivo）和基特鲁达（Keytruda）等。
免疫治疗通常用于晚期或复发的淋巴瘤患者。
除了以上治疗方法外，还有其他治疗手段如手术切除肿瘤、造血干细胞移植、靶向治疗等。
具体的治疗方案应根据病情、病程以及患者的身体状况来定制，通常需要多学科的团队共同制定治疗计划。
淋巴瘤最佳治疗方案
淋巴瘤最佳治疗方案第1篇淋巴瘤最佳治疗方案一、方案背景淋巴瘤是一种起源于淋巴组织的恶性肿瘤，其病因复杂，临床表现为淋巴结肿大、发热、盗汗、体重下降等。
为提高患者生存质量，延长生存期，制定一套合法合规、科学合理的治疗方案至关重要。
二、治疗原则1. 个体化治疗：根据患者年龄、病理类型、分期、身体状况等因素，制定针对性的治疗方案。
2. 综合治疗：采用手术、化疗、放疗、免疫治疗等多种治疗手段，提高治疗效果。
3. 规范治疗：遵循国内外相关诊疗指南，确保治疗方案的合法性、合规性。
4. 全程管理：从诊断、治疗到康复，对患者进行全程管理，提高患者生存质量。
三、治疗方案1. 诊断与分期（1）病理诊断：明确淋巴瘤的病理类型，如霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤等。
（2）分期：根据淋巴瘤的扩散范围，分为Ⅰ-Ⅳ期。
2. 初期治疗（1）Ⅰ期：局部病变，可采取局部放疗或局部手术切除。
（2）Ⅱ期：病变局限于横膈同侧，可采用局部放疗、化疗或联合治疗。
（3）Ⅲ期：病变扩散至横膈两侧，采用全身化疗为主，辅以局部放疗。
（4）Ⅳ期：病变侵犯远处器官，以全身化疗为主。
3. 巩固与维持治疗（1）巩固治疗：在病情缓解后，继续采用原治疗方案进行巩固治疗，以降低复发风险。
（2）维持治疗：在巩固治疗后，采用低剂量化疗或免疫治疗，延长生存期。
4. 随访与评估（1）定期随访：治疗结束后，定期对患者进行随访，监测病情变化。
（2）疗效评估：根据相关指标，评估治疗效果，调整治疗方案。
四、人性化关怀1. 心理支持：关注患者心理变化，提供心理辅导，增强患者信心。
2. 生活指导：指导患者合理饮食、适量运动，改善生活质量。
3. 社会支持：鼓励患者参加病友会、社会活动，提高社会适应能力。
五、总结本方案根据淋巴瘤患者的具体情况，遵循合法合规、科学合理的治疗原则，制定了一套全面、个性化的治疗方案。
通过全程管理，关注患者心理和生理需求，旨在提高患者生存质量，延长生存期。
在实际应用中，需根据患者病情变化，及时调整治疗方案，确保治疗效果。
SMILE方案治疗复发难治NK／T细胞淋巴瘤病人的护理
本组 ｌ Ｏ例 病 人 为 复 发 病 人 ， 由于 病 程 长 以及
对疾病预后的不确定 ， 均 有 担 心 成 为 家 庭 负 担 的 心 理 。 护 士 针 对 病 人 的心 理 态 度 采 取 相 应 的措 施 ， 同情 、 理解病人 ， 讲 解 有 关 疾病 的 知 识 、 化 疗 的过 程 及 可 能 出现 的不 良反 应 ， 介 绍 相 同 病 例 的成 功 经 验 ， 稳定病 人情绪 ， 同时做好 家属思想工作 ， 允 许 亲 人 陪伴 ， 给 以 亲 情 的支 持 ， 使 病 人 增 强 信 心， 配 合 化 疗 。 因 为 Ｓ ＭＩ Ｌ Ｅ方 案 所 需 时 间 较 为 长 、 不 良反 应 较 明 显 ， 本 组 大 多 数 病 人 出 现 不 同程 度 的 烦 躁 、 悲观情绪 ， 经护 士给予耐心解 释 、 悉 心 照料 和 家 属 的 支 持 后 情 绪 较 为 稳 定 ， 积极 配合化 疗 ， ２ Ｏ例 病 人 共接 收 ４ ６个 疗 程 。 ２ ． ２ 骨髓 抑 制 的 护 理 对 骨 髓 Ⅲ度 ～ Ⅳ度 抑 制 病 人 ， 应 安排 人 住 单 人 房 或 无 菌病 房 ， 减少或谢绝探视 ， 医 护人 员 进 出病 房必 须 戴 口罩 、 穿隔离衣 ， 严 格 执 行 无 菌 操 作 。密 切 观 察 血 象 及 体 温 变 化， 发 现异常 ， 早 期 治 疗 。 骨 髓 抑 制 的 治 疗 主 要 有 抗 生 素 的 使
Ｓ ＭＩ Ｌ Ｅ方案［ பைடு நூலகம்氨 蝶 呤 （ ＭＴ Ｘ）＋异 环 磷 酰胺 （ Ｉ Ｆ Ｏ）＋ 左 旋 门冬 酰胺 酶 （ Ｌ—Ａｓ ｐ ） ＋依托 泊苷（ ＶＰ一１ ６ ） ］ 治疗， 同 时加 强 护 理 。ｒ 结
果３ ２ ０例 病 人 共 进 行 ４ ６个 疗 程 化 疗 ， 病人 均情绪稳 定， 配合 化 疗 ， 顺利 完成化疗过程 ， １ ６例 可 评 价 客 观 疗 效 ， 另 ４例 只 行 １个 疗 程 Ｓ ＭＩ Ｌ Ｅ 方 案化 疗 ， 只 评 价 不 良反 应 ； 全 组 无 完全 缓 解 （ Ｃ Ｒ） 病人 ， 总有效率 ５ Ｏ （ ４ ／ ８ ） 。［ 结论］ 加 强 ＮＫ／ Ｔ Ｃ Ｌ病 人 采 用 Ｓ ＭＩ Ｌ Ｅ 方 案
2023 年NKT细胞淋巴瘤的治疗现状(全文)
2023年NK/T细胞淋巴瘤的治疗现状（全文）尽管NK/T细胞淋巴瘤在亚洲人群中相对常见，但仅占所有类型淋巴瘤的6%。
NK/T细胞淋巴瘤早期与晚期的治疗方式显著不同，早期是以放化疗为主的综合治疗，晚期则以化疗联合靶向治疗和移植为主。
那么，随着靶向药物的不断进展，NK/T细胞淋巴瘤的治疗现状如何呢？中山大学附属肿瘤医院黄慧强教授以'NK/T细胞淋巴瘤的治疗现状〃为题,从以下三个方面进行了讲解。
化疗方案的探索美国国家综合癌症网络（NCCN）淋巴瘤指南和中国临床肿瘤学会（CSCO）淋巴瘤指南均提示，化疗在NK/T细胞淋巴瘤中仍有重要地位；NK/T细胞淋巴瘤首选方案包括SMI1E方案（地塞米松、甲氨蝶吟、异环磷酰胺、左旋天冬酰胺酶和依托泊昔∖P-Gemox方案（培门冬酶、吉西他滨、奥沙利粕）、DDGP方案（顺饴、地塞米松、吉西他滨、培门冬酶）和ASPaMetDeX 方案（左旋门冬酰胺酶+甲氨蝶岭+地塞米松\黄慧强教授讲解道,在晚期NK/T细胞淋巴瘤患者中,大剂量甲氨蝶吟未能满足淋巴瘤中枢神经系统侵犯的预防和治疗；既往研究表明，DDGP方案略优于SMI1E方案的疗效,P-Gemox方案与AspaMetDex方案的疗效相当，但P-Gemox方案的安全性更好，患者可在门诊完成治疗；目前化疗在NK/T细胞淋巴瘤中的疗效探索已达〃顶点〃，晚期患者远期生存率50%-60%,因此需要更新更好的治疗方案改善生存。
靶向药物的探索PD-1单抗联合表观遗传学药物基础研究表明，表观遗传学药物能够靶向肿瘤发生发展过程中的基因组，与免疫药物和细胞毒性药物存在协同效应；组蛋白去乙酰化酶抑制剂西达本胺与PD-I单抗能协同增强NK/T细胞淋巴瘤中T细胞趋化因子的表达,增强肝扰素的应答。
基于基础研究的支持,黄慧强教授团队于2023年ASH 大会上首次公布了西达本胺联合信迪利单抗用于复发难治性NK/T细胞淋巴瘤的疗效结果（SCENT-1试验），37例患者的总缓解率（ORR）达到60%,其中完全缓解（CR）率为49%,中位无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）分别为16和28.5个月。
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如何治疗NK/T细胞淋巴瘤NK/T细胞淋巴瘤和NK/T细胞淋巴细胞白血病是侵袭性肿瘤。
全世界散在发生，亚洲和南美洲多见。
肿瘤细胞表面CD3-、胞浆性CD3ε+,CD56+,细胞毒性分子（cytotoxic-molecule positive）阳性、EBV+，并伴有生发中心受体基因。
淋巴瘤主要发生在鼻咽部和上消化道。
部分患者出现在皮肤、唾液腺、睾丸和胃肠道。
偶有病例呈现全身性淋巴结弥漫性肿大、肝脾肿大和急性白血病期。
PET-CT 对于分期非常有用，因为淋巴瘤嗜氟脱氧葡萄糖。
循环中的定量EBV-DNA是肿瘤负荷的准确标记。
鼻咽部NK/T细胞淋巴瘤主要表现为Ⅰ/Ⅱ期，标准的治疗方案是同时或序贯给予放射治疗或化疗。
因为高度系统失败率，单独的放疗并不充分。
对于Ⅲ/Ⅳ期鼻咽部、非鼻咽部、弥漫性淋巴瘤需要全身治疗。
含有门冬酰胺酶和不影响P-糖蛋白的药物方案最为有效。
鼻咽部淋巴瘤的早期阶段不推荐使用干细胞移植。
非缓解的患者造血干细胞移植效果较差。
当达到缓解后对于晚期鼻咽部、非鼻咽部和弥漫性或复发的患者推荐移植。
预后模型和检测EBV-DNA对于造血干细胞移植的分层非常有帮助。
背景介绍：自然杀伤细胞(Natural killer, NK)是除T细胞和B细胞以外的第三种淋巴细胞。
与T细胞在淋巴结发育成熟不同，NK细胞主要在肝脏和骨髓中发育。
NK细胞是细胞溶解细胞，表达颗粒酶B与穿孔素，可杀伤肿瘤细胞、病毒或细菌感染细胞。
NK细胞和T细胞具有共同的细胞发育并表达T细胞相关抗原，如CD2和CD7。
与T细胞不同，NK细胞不表达CD3，但表达胞浆性的CD3ε+，NK细胞还表达NK相关的抗原，如CD16、CD56和CD57，其中，CD56的表达较为一致。
公认的NK细胞来源的恶性肿瘤很久以前人们就认识导致在某些患者的面部中线部位形成一种罕见的破坏性疾病，并导致患者死亡。
这种疾病最初被称为致死性的中线肉芽肿。
随着病理学的进展，其被认为是一种淋巴细胞起源的肿瘤性疾病。
这种肿瘤性浸润由不典型的淋巴细胞、炎性细胞和嗜酸性淋巴细胞等多种细胞构成，这与典型淋巴瘤细胞肿瘤不同，后者形态更为均一。
最初，福尔马林固定的石蜡包埋样本的多克隆抗体染色显示肿瘤细胞表达T细胞抗原CD3。
而且淋巴瘤细胞具有浸润和破坏血管的倾向。
因此，最初被归入血管中心性的T细胞淋巴瘤。
随着单克隆抗体在冰冻或冷冻标本中的使用，这些血管中心性的T细胞淋巴瘤并不表达表面性CD3。
以前使用多克隆抗体在冷冻切片中检测到的CD3主要是CD3的胞浆ε链，这是NK细胞的特点。
最后，T细胞受体的基因分析显示，大部分病例具有生发中心特点。
因此，这些淋巴瘤实际上是NK细胞起源，但有10%左右的患者是T细胞起源。
然而，这些肿瘤细胞的起源并没有影响其临床特点和对治疗的反应。
在最新的2016年WHO关于恶性淋巴瘤的分类中将这些肿瘤分为结外NK/T细胞淋巴瘤。
NK/T细胞淋巴瘤的病理学WHO将NK/T细胞淋巴瘤分为3种不同的病理类型：结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻咽型和侵袭性NK/T细胞白血病。
在细胞学上，肿瘤细胞是小到中度淋巴细胞、灰色的胞浆中有嗜苯胺蓝颗粒。
组织学上，淋巴瘤细胞与多种小淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和组织细胞向混合。
淋巴瘤浸润导致血管中心性和血管破坏性，导致凝固性坏死。
骨髓可能出现嗜血细胞。
循环中的肿瘤细胞可以表现从大颗粒淋巴瘤到直接的原始细胞不等。
免疫表型上，淋巴瘤细胞通常表达CD2、胞浆性CD3ε、CD56、穿孔素、颗粒酶B和TIA-1。
肿瘤细胞总是被EB病毒以克隆性游离体的方式感染。
原位杂交技术能够可靠的检测到EB病毒编码的RNA，这构成了诊断的必要条件。
然而，少数情况下表达CD2、胞浆性CD3ε，EBV阳性，不表达CD56。
个别情况可能显示TCR基因的重排。
这些情况非常罕见，包括在了WHO命名的NK/T细胞淋巴瘤的T细胞部分。
NK/T细胞淋巴瘤的流行病学NK/T细胞淋巴瘤在全世界范围内散在发生，但有很明显的地区分布，主要集中在亚洲的中国、日本、朝鲜半岛、东南亚地区以及中南美洲，北美和欧洲只有散发的病例报道。
临床表现NK/T细胞淋巴瘤几乎只在结外表达，最初受累的部位常是鼻咽部，偶有鼻窦区、扁桃体、韦氏环和口咽部受累。
当淋巴瘤破坏了鼻腔的骨板时，可以看到典型的硬腭穿孔表现。
在临床上，这样的淋巴瘤就是鼻咽部NK/T细胞淋巴瘤。
通常鼻咽部局部的淋巴瘤可以弥撒到皮肤、腮腺、睾丸、胃肠道。
有时候淋巴瘤可以出现在这些部位而鼻咽部没有明显受累。
最初这种情况称为非鼻咽部NK/T细胞淋巴瘤，具有更强的侵袭性。
但是现代影像技术，特别是PET-CT显示大部分但并非所有的非鼻咽部淋巴瘤与鼻咽部隐匿性受累有关，表明其是弥散性鼻咽部淋巴瘤。
严格的鼻咽部NK/T细胞淋巴瘤定义要求由随机活检或PET-CT明确证明没有鼻咽部受累。
这种严格的定义不用于以前的病例，其中大部分可能是弥漫性鼻咽部淋巴瘤。
随着治疗策略的改善，淋巴瘤出现的部位不再是独立的预后因素。
极少见的情况是淋巴瘤呈爆发性的系统性的弥散性浸润并累计外周血和骨髓。
根据WHO的标准这种情况指的是弥散性NK/T细胞淋巴瘤白血病或是侵袭性NK/T细胞白血病。
这种情况通常是灾难性的预后，生存期以周来计算。
分子病理早期的研究发现，NK/T显示出特定的核型和遗传学异常。
通常有6q21的缺失。
存在于该区的基因包括FOXO3，PRDM1，HACE1，这些都是公认的抑癌基因。
PRDM1很重要，因为其调控了NK细胞的稳态、增殖和成熟。
基因表达谱显示其与正常的NK细胞和其他T细胞淋巴瘤不同。
NK/T细胞淋巴瘤有几种致癌通路活化，其中包括Notch-1，Wnt，JAK/STAT，AKT和NF-ΚB。
处理基因表达谱以外，miRNA表达谱也发现其存在不同的miRNA表达特征，导致P53、细胞周期和MARK信号表达失调。
最近的外显子基因测序显示35%的NK/T细胞淋巴瘤中存在JAK3基因的活化性突变。
导致与细胞因子无关的JAK/STAT信号通路构成性活化。
这对于临床研究非常重要，因为可以过度表达的蛋白或是过度活化的信号通路可能提供了治疗的靶点。
诊断由于广泛的组织坏死限制了组织病理学诊断，因此手术应尽可能大的获取组织标本。
为了区分是细胞表面表达还是胞浆表达CD3以达到区分T细胞和NK 细胞的目的，因此，应对新鲜的标本进行病理切片。
如果只能获得福尔马林保存的标本，如果只有CD56, EBER, 胞浆分子阳性也可以做出诊断。
对于可疑的病例，应进行TCR重排检测。
在转移灶淋巴瘤可能丢失CD56的表达。
因此，EBER-ISH可以明确的表明有淋巴瘤的浸润。
EBV阳性是诊断的必要条件，对于EBV病毒阴性的患者，如果没有特别说明应当诊断为周围T细胞淋巴瘤。
如果没有特别说明，EBV阳性而CD56或是胞浆分子阴性也应该诊断为周围T细胞淋巴瘤。
鉴别诊断慢性活动性EBV感染是亚洲人群中一种少见的病例，其特点是超过3个月的慢性病、持续的发热、淋巴结肿大、肝脾肿大和血细胞减少为主要特点。
抗病毒壳抗体和抗早期抗原抗体滴度高。
EBV感染的细胞主要是T细胞偶有NK细胞。
当病毒感染的T淋巴瘤形成时，疾病由多克隆转化为单克隆。
偶尔有EBV 阳性的NK细胞淋巴瘤形成，除了长期的病史以外无法与NK/T细胞淋巴瘤相鉴别。
蚊子叮咬引起的高反应性是在亚洲和南美发现的一种有趣的疾病。
蚊子叮咬后引起的皮肤丘泡性损伤可进展形成溃疡或疤痕。
严重的病例可以形成全身淋巴结肿大、发热和肝脾肿大。
大部分发生在儿童期，其与水痘样淋巴瘤重叠。
在病理上，不典型的EBV感染细胞通常是细胞毒性T细胞，偶有NK细胞，浸润到表皮或是皮下组织。
在皮肤损伤不能治愈后10-15形成皮肤凹陷并复发，并形成EBV感染的淋巴瘤。
非常少见的情况是是形成EBV感染的NK细胞淋巴瘤，除了再次出现皮肤损伤的病史以外难以与初治的NK淋巴瘤向区别。
淋巴样的胃病和NK细胞样的肠病是一种良性疾病，其可能误诊为淋巴瘤。
可能因为肠镜检测到小的上表面凹陷的溃疡或出血而偶然被发现。
长出现在胃部，其次是十二指肠、小肠和大肠。
在组织学上有不典型的NK细胞浸润。
不出现EBV，疾病为良性场具有自限性。
初步的评估和分期无论患者临床表现的原发部位在哪，所有患者均应进行鼻咽部和全消化道的内镜检查，并对可疑部位进行活检。
即使没有见到鼻咽部受损也应常规对鼻咽部进行活检。
在有NK/T细胞淋巴瘤高危风险的患者中乙肝病毒携带者的风险非常高，因此，应常规进行进行乙肝病毒的检测并在化疗期间给予预防性抗乙肝病毒治疗。
必须进行双侧骨髓活检进行EBER-ISH检查，以明确骨髓是否受累。
NK/T细胞淋巴瘤对18-氟脱氧葡萄糖具有亲和性，因此，影像学检测推荐PET/CT。
NK/T细胞淋巴瘤标注摄取值的最大值（standard uptake value maximum, SUV max）低于弥漫大B细胞淋巴瘤。
SUV max＞10应立刻同时检测是否合并肿瘤和感染性疾病。
如果没有条件进行PET/CT检测，也可以使用CT或是MRI。
在鼻咽部受累的患者中，必须仔细进行影像学检查，因为这关系到制定下一步准确的放疗方案。
循环中EBV-DNA的定量检测在淋巴瘤细胞中EBV感染是潜伏并且不被裂解。
在淋巴瘤细胞凋亡时，EBV 基因组片段释放入循环中，这可以通过PCR进行量化。
当循环中未发现淋巴瘤细胞时，合适的检测物质是血浆。
全血检测不合适，因为可能含有EBV感染的记忆性B细胞，可能产生相当大且不可预测的错误。
血浆中的EBV-DNA与肿瘤负荷呈正相关、与患者的生存期呈负相关。
连续的EBV-DNA检测对于评估患者的治疗反应和检测患者的复发非常有用。
治疗的一般原则目前的治疗原则吸收来自回顾性分析和临床研究的结果。
对于局部病变，标准的治疗方案是局部放疗联合化疗。
使用PET/CT或是MRI制定严密的放疗计划以覆盖所有受累的区域，并且放疗剂量不应低于50Gy。
剂量减低导致治疗失败率增加。
化疗仍然是弥漫性NK/T细胞淋巴瘤的主要治疗手段。
造血干细胞移植在治疗中的作用尚未进行回顾性研究。
早期局部鼻咽部淋巴瘤的治疗放疗与化疗联合是标准的治疗方案。
NK/T细胞淋巴瘤对放疗敏感。
在只使用放疗的研究中（放疗剂量大约50Gy），患者的总反应率为77%-100%，完全缓解率为52%-100%。
关键是放疗的剂量和照射野。
放疗剂量≥50Gy治疗反应较好。
包括所有局部损伤灶、副鼻窦、硬腭和鼻咽部的扩大野的放疗局部治疗失败率较低。
可以通过调整放疗的强度而不影响治疗效果方式减轻扩大照射野的毒副作用。
然而，全身复发率高达25%-40%，这表明看似鼻咽部局限性的NK/T细胞淋巴瘤患者可能有弥漫性播散可能。
因此，PET/CT确定的局部病变是否对单独放疗有相当好的预后目前尚不明确，现有的资料表明，单纯的放疗并不充分，需要联合化疗。