杜氏利什曼原虫
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杜氏利什曼原虫
2、淋巴结型黑热病：几十例
无病史、局部淋巴结肿大、表浅、 无压痛、无红肿、嗜酸性粒细胞 增多。 上述两型均可在组织内查到无鞭毛体
四、免疫
无先天免疫力, 故多发于婴儿及儿童 黑热病愈后, 可获得较强抗再感染能力 细胞免疫为主，抗体参与应答
五、虫体在巨噬细胞内存活机理
1、GP63和LPG（虫源）与宿主血中C3结合，再与 Mф C3受体结合，Mф不发生呼吸暴发
• 皮肤型：硕大、热带、埃塞俄比
亚、墨西哥、秘鲁 利什曼原虫
• 皮肤粘膜型：巴西利什曼 • 内脏型：杜氏利什曼原虫
（我国主要为此种）
我国：杜氏利什曼原虫引起发热、肝
脾肿大、贫血、鼻衄等
印度：常出现皮肝色素沉着，又有发
热，故称Kala-azar，意为黑 热，即黑热病。 此病如不即时治疗，死亡率高达90% 钟惠澜教授1939年证实犬黑热病病原 体可感染人
体前鞭毛 一根
无
寄生部位 白蛉消化道 人巨噬细胞内
发育温度 22-28℃
37℃
活动性
有、鞭毛运动 无
血红素 有
无
(二)前鞭毛体侵入巨噬细胞分子基础
• 粘附
前鞭毛体表膜蛋白（PSP）—GP63的RGD （精-甘-天冬）序列与人Μф的受体结合 （配体-受体途径）
虫表膜磷酸脂多糖（LPG）吸附抗体，激活 补体，使C3bi粘附于虫表膜，与ΜфC3bi受 体结合（抗体-补体-受体途径）； LPG占表 膜25%，具免疫原性
杜氏利什曼原虫
（Leishmania donovani（Laveran & Mesnil，1903）Ross，1903）
动基体目、锥虫科、利什曼属.7个种 Leishman（1903）和Donovan（1903） 同时在印度病人体内找到无鞭毛体 Ross定名 ，我国1904年在一德国士兵 体内查获病原体。
杜氏利什曼原虫
六、防治
1. 治疗病人 首选葡萄糖酸锑钠。 2. 杀灭病犬。 3. 消灭白蛉和加强个人防护。
肝肿大→肝功能损害→白蛋白合成
减少。 肾功能损害（Ⅲ型变态反应所致） →使部分白蛋白从尿中排出。 浆细胞增生 →球蛋白增加，结果导 至血浆白蛋白/球蛋白比例倒置。
临床表现
长期不规则发热（黑热病）， 肝、脾、淋巴结肿大，贫血，血浆 白蛋白/球蛋白比例倒置，患者常有 出血倾向（鼻衄和齿龈出血），消 瘦等症状。儿童还可引起发育迟 缓。 蛋白尿与血尿：Ⅲ型变态反应 导致肾功能损害。
2. 免疫学检查
(1)检测血清循环抗原：用单克隆抗体抗原斑点试验(McAb-AST)来诊断黑热病， 其阳性率可达97.03%，假阳性0.2%。敏感 性、特异性、重复性均较好。 (2)检测血清抗体：如 ELISA, IHA, IFA, dot-ELISA等。
(3)利什曼素皮内试验（LDT）：用于
疗效考核和流行病学调查。
鞭毛体（油镜）
杜氏利什曼原虫生活史
二、生活史
需要两个宿主即白蛉（♀）和人或其 它哺乳动物。 1. 在白蛉体内发育 利杜体 →早期前鞭毛体 →成熟前鞭 毛体。 2. 在人体内的发育 成熟前鞭毛体→利杜体。
生活史要点
1. 致病期 利杜体（无鞭毛 体）寄生于宿主的巨噬细胞内 。 2. 感染期 前鞭毛体（在媒 介昆虫白蛉的喙部） 。 3. 感染方式 自然情况下为 经媒介昆虫传播；输血也能感染 其感染期为利杜体。
在我国只有杜氏利什曼 原虫引起的内脏利什曼病， 即黑热病流行，主要流行地 区为黄河以北的广大地区。
一、形态
各种利什曼原虫的形态和结 构无明显差别，有无鞭毛体和前 鞭毛体二个阶段。 1.无鞭毛体 又称利杜体，寄 生于哺乳动物（包括人）的巨噬 细胞内，如肝、脾、骨髓和淋巴 结等处的巨噬细胞。
人体寄生虫学杜氏利什曼原虫
杜氏利什曼原虫概述俗称黑热病原虫主要病变在内脏引起内脏利什曼病皮肤上常有暗的色素沉着，并伴有发热俗称“黑热病”黑热病是我国五大寄生虫病之一形态无鞭毛体/利杜体前鞭毛体/鞭毛体寄生于人或脊椎动物巨噬细胞内大小：2-5μm寄生于白蛉消化道内卵圆形有一较大圆形细胞核动基体基体发出一条根丝体结构细胞质-淡蓝色细胞核-红色或淡紫色位于核对端细小、杆状或点状动基体-紫红色位于动基体前方光镜下不可见基体和根丝体成熟的虫体呈梭形长10-20μm结构细胞核位于虫体中部基体位于动基体之前由此发出一根鞭毛，游离于虫体外吉姆萨染色着色特征与无鞭毛体相同吉姆萨染色培养基内常以虫体前端聚集成团呈“菊花状”生活史需在白蛉和人体2个宿主内发育完成生活史白蛉体内雌性白蛉叮刺病人→无鞭毛体进入其消化道，发育为前鞭毛体，进行二分裂繁殖第7d具有感染力的前鞭毛体大量聚集在白蛉口腔和喙人体内感染雌性白蛉叮刺健康人→虫体随白蛉唾液进入人体→→部分被多形核白细胞吞噬消灭→一部分进入巨噬细胞，向无鞭毛体转化无鞭毛体在巨噬细胞内可存活，进行分裂繁殖，最终巨噬细胞破裂游离的无鞭毛体侵入新的巨噬细胞，重复上述增殖过程要点过程寄生部位巨噬细胞内感染阶段前鞭毛体传播途径主要-白蛉叮刺传播偶可经口腔粘膜、破损皮肤、胎盘或输血传播传播媒介白蛉保虫宿主狗诊断阶段无鞭毛体致病致病机制无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，使巨噬细胞大量破坏和增生巨噬细胞增生主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官浆细胞大量增生细胞增生是器官肿大基本原因临床表现脾肿大贫血黑热病主要体征是黑热病重要症状之一全血象减少：即血液中红细胞、白细胞、血小板都减少原因脾功能亢进，血细胞在其内被大量破坏免疫溶血、骨髓造血功能被抑制白蛋白与球蛋白比例倒置肝细胞合成白蛋白明显↓浆细胞增生→球蛋白↑尿蛋白、尿血可能与患者发生肾小球淀粉样变性以及肾小球内有免疫复合物的沉积相关我国黑热病特殊类型皮肤型黑热病多数为结节型呈大小不等的肉芽肿，或暗色丘疹状常见于面部和颈部淋巴结型黑热病无黑热病病史局部淋巴结肿大，大小不一较表浅，无压痛和红肿诊断病原检查检查出病原体即可确诊方法检出率为80%-90%最常用-骨髓穿刺涂片法淋巴结穿刺法检出率约46%-87%应选取浅表的肿大淋巴结DNA诊断敏感性高、特异性强可确定虫种流行对黑热病诊断应综合考虑于白蛉活动季节（5-9月）到达过流行区临床表现为起病缓慢，反复不规则发热，肝脾肿大全血细胞减少，球蛋白试验阳性，免疫学检出抗原或DNA阳性主要流行于印度和地中海沿岸国家流行环节传染源病人、病犬、某些野生动物传播途径主要为白蛉叮刺中华白蛉是我国黑热病主要媒介易感人群普遍易感病后免疫力持久防治预防治疗首选葡萄糖酸锑钠（斯锑黑克）锑剂无效则用戊烷脒疗效达97.4%杀灭病犬和白蛉个人防护，防治叮咬有效治疗后终生免疫。
杜氏利什曼原虫
5
一、形态
（一）无鞭毛体
寄生于人和多种脊椎动物
单核巨噬细胞内
呈卵圆形
有一大而圆的核
动基体位于核前，旁有一
基体
6
6
（二）前鞭毛体
寄生于白蛉消化道内
呈梭形
核位于虫体中部
动基体在核前，动基体前 有一基体，发出一鞭毛游
离于虫体外
7
7
二、生活史
(一)生活史模式图
8
8
（二）生活史过程
病原生物学与免疫学
第十九章 寄生于脉管或组织的原虫
第一节 杜氏利什曼原虫
一、形态 二、生活史 三、致病 四、实验室诊断
3
五、流行与防治
3
学习目标
了解 杜氏利什曼原虫的形态、生活史、致病、实 验室诊断、流行与防治。
4
4
第一节 杜氏利什曼原虫
寄生于人体的利什曼原虫 杜氏利什曼原虫：内脏利什曼病（黑热病） 巴西利什曼原虫：黏膜皮肤利什曼病 热带利什曼原虫：皮肤利什曼病 墨西哥利什曼原虫：皮5肤利什曼病
11
（二）临床表现
2. 淋巴结型利什曼病 全身多处淋巴结肿大，淋巴结活检可查见
无鞭毛体 3. 皮肤型利什曼病 常发生皮肤溃疡，多在肘、膝、腕关节等处
12
12
四、实验室诊断
（一）病原学检查 1.骨髓、淋巴结穿刺检查
直接涂片法查无鞭毛体 接种NNN培养基培养，查前鞭毛体 动物接种，查无鞭毛1体3 2. 皮肤结节或淋巴结活检
13
四、实验室诊断
（二）血清学检查 可用于黑热病的辅助诊断 血清抗体检测 循环抗原检测
（三）分子生物学检查 14 PCR、DNA探针技术检测原虫核酸，已用于临 床黑热病的诊断。
一、形态
（一）无鞭毛体
寄生于人和多种脊椎动物
单核巨噬细胞内
呈卵圆形
有一大而圆的核
动基体位于核前，旁有一
基体
6
6
（二）前鞭毛体
寄生于白蛉消化道内
呈梭形
核位于虫体中部
动基体在核前，动基体前 有一基体，发出一鞭毛游
离于虫体外
7
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二、生活史
(一)生活史模式图
8
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（二）生活史过程
病原生物学与免疫学
第十九章 寄生于脉管或组织的原虫
第一节 杜氏利什曼原虫
一、形态 二、生活史 三、致病 四、实验室诊断
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五、流行与防治
3
学习目标
了解 杜氏利什曼原虫的形态、生活史、致病、实 验室诊断、流行与防治。
4
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第一节 杜氏利什曼原虫
寄生于人体的利什曼原虫 杜氏利什曼原虫：内脏利什曼病（黑热病） 巴西利什曼原虫：黏膜皮肤利什曼病 热带利什曼原虫：皮肤利什曼病 墨西哥利什曼原虫：皮5肤利什曼病
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（二）临床表现
2. 淋巴结型利什曼病 全身多处淋巴结肿大，淋巴结活检可查见
无鞭毛体 3. 皮肤型利什曼病 常发生皮肤溃疡，多在肘、膝、腕关节等处
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四、实验室诊断
（一）病原学检查 1.骨髓、淋巴结穿刺检查
直接涂片法查无鞭毛体 接种NNN培养基培养，查前鞭毛体 动物接种，查无鞭毛1体3 2. 皮肤结节或淋巴结活检
13
四、实验室诊断
（二）血清学检查 可用于黑热病的辅助诊断 血清抗体检测 循环抗原检测
（三）分子生物学检查 14 PCR、DNA探针技术检测原虫核酸，已用于临 床黑热病的诊断。
杜氏利什曼原虫
第一节杜氏利什曼原虫利什曼原虫（Leishmania spp.）的生活史有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期。
前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳动物或爬行动物的细胞内，通过白蛉传播。
对人和哺乳动物致病的利什曼原虫有：引起人体内脏利什曼病的为杜氏利什曼原虫[Leishmania donovani（Laveran et Mesnil，1903）]，引起皮肤利什曼病的为热带利什曼原虫[L．tropica（Wright，1903）Lühe，1906]和墨西哥利什曼原虫[L．mexicana(Biagi，1953)Garnham，1962]，引起粘膜皮肤利什曼病的为巴西利什曼原虫（L．araziliensis Vianna，1911）等。
我国的黑热病是由杜氏利什曼原虫引起的。
杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。
在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故又称Kala-azar，即黑热的意思。
因其致病力较强很少能够自愈，如不治疗常因并发病而死亡。
形态寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内的无鞭毛体又称利什曼型（Leishmania form）或利杜体（Leishman－Donovan body），虫体很小，卵圆形虫体大小为2.9～5.7×1.8～4.0µm；圆形虫体直径为2.4～5.2µm，常见于巨噬细胞内。
经瑞氏染液染色后原虫细胞质呈淡蓝色或深蓝色，内有一个较大的圆形核，呈红色或淡紫色。
动基体（kinetoplast）位于核旁，着色较深，细小，杆状（图11－1）。
在1000倍的镜下有时可见虫体从前端颗粒状的基体（basal body）发现一条根丝体（rhizoplast）。
基体靠近动基体，在光镜下不易区分开。
在透射电镜下，虫体由内外两层表膜包被。
人卫版人体寄生虫学之杜氏利什曼原虫教学护理课件
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
健康教育
向患者及家属宣传防治知识，提高他 们的自我保护意识。
05
杜氏利什曼原虫的预防 与控制
预防措施
避免与患者血液和体液接触
医护人员和患者应避免直接接触患者的血液和体液，使用防护手 套、口罩等个人防护用品。
避免昆虫叮咬
采取防蚊措施，如使用蚊帐、驱蚊液等，以减少昆虫叮咬传播的风 险。
免疫学检测
利用特异性抗体检测患者血清中的 杜氏利什曼原虫抗原，有助于快速 诊断和鉴别。
鉴别诊断
其他热带病
其他寄生虫感染
杜氏利什曼原虫感染常与其他热带病 混淆，如疟疾、黑热病等，需通过病 原学和免疫学检测进行鉴别。
杜氏利什曼原虫感染需与其他寄生虫 感染进行鉴别，如弓形虫病、肺吸虫 病等。
免疫缺陷相关疾病
免疫缺陷患者易感染杜氏利什曼原虫 ，需与免疫缺陷相关的其他疾病进行 鉴别。
误诊与漏诊的预防
提高认识
加强对杜氏利什曼原虫感染的认 识，熟悉其临床表现和诊断方法
，提高诊断准确性。
综合分析
结合患者临床表现、病原学和免 疫学检测结果进行综合分析，避 免单一方法导致的误诊和漏诊。
动态观察
对疑似病例进行动态观察，及时 调整诊断和治疗方案，减少误诊
症状表现
01
02
03
04
发热
杜氏利什曼原虫感染后，患者 可能会出现不规则的发热，持 续时间较长，可能伴随寒战。
疲乏无力
患者感到极度疲乏，四肢无力 ，精神萎靡，无法正常工作或
进行日常活动。
肝脾肿大
肝脏和脾脏肿大，质地坚硬， 有压痛。
淋巴结肿大
全身淋巴结肿大，质地柔软， 无压痛。
医学原虫杜氏利什曼原虫其他
穿刺器官：骨髓、淋巴结、脾、肝 ➢ 培养法 ➢ 动物接种法 ➢ 皮肤组织检查法
免疫诊断 ID、IFA、IHA 、CIEP、ELISA等
流行
分布：长江以北16省、市、自治区 传染源：病人及保虫宿主 具自然疫源性
防治
治疗病人、捕杀病犬 治疗药物：葡萄糖酸锑剂、戊烷脒 消灭传播媒介 加强防护，防止白蛉叮咬
第三节 蓝氏贾第鞭毛虫 Giardia lamblia
引起贾第虫病. 多见于儿童和旅游者,又称“旅游者腹 泻”
形态：滋养体
核 吸盘
鞭毛
中体
轴柱
大小:9～21×5～15 μm
形态：包囊
大小:10～14×7～9 μm 鞭毛 核 轴柱 中心体
囊壁与虫体间有明显间隙
生活史
生活史小结
感染阶段:成熟包囊 感染方式:口 寄生部位: 十二指肠上部和胆道 滋养体随未成型的粪便排出. 保虫宿主：家畜、野生动物
防治
• 治疗病人或带虫者
常用药物：Metronidazole甲硝唑（灭滴灵）
• 管理粪便及水源 • 注意饮食和饮水卫生
第四节 阴道毛滴虫 Trichomonas vaginalis
引起滴虫病 滴虫性阴道炎 尿道炎
STD
形态：滋养体
鞭毛 (波动膜)
核 长轴柱)
大小: 7 ～ 32× 10 ～ 15μm
百蛉
致病
发病机理:
无鞭毛体寄生并破坏巨噬细胞，使全身组织（除脑、脊髓）受累，以
肝、脾、骨髓、淋巴结为重
临床表现：
1. 不规则发热；
2. 全身性贫血 3. 肝、脾、淋巴结肿大 4. 鼻衄、齿龈出血
贫血机制： ➢脾功能亢进；➢来自髓造血功能障碍；➢免疫溶血
本病免疫特点？
免疫诊断 ID、IFA、IHA 、CIEP、ELISA等
流行
分布：长江以北16省、市、自治区 传染源：病人及保虫宿主 具自然疫源性
防治
治疗病人、捕杀病犬 治疗药物：葡萄糖酸锑剂、戊烷脒 消灭传播媒介 加强防护，防止白蛉叮咬
第三节 蓝氏贾第鞭毛虫 Giardia lamblia
引起贾第虫病. 多见于儿童和旅游者,又称“旅游者腹 泻”
形态：滋养体
核 吸盘
鞭毛
中体
轴柱
大小:9～21×5～15 μm
形态：包囊
大小:10～14×7～9 μm 鞭毛 核 轴柱 中心体
囊壁与虫体间有明显间隙
生活史
生活史小结
感染阶段:成熟包囊 感染方式:口 寄生部位: 十二指肠上部和胆道 滋养体随未成型的粪便排出. 保虫宿主：家畜、野生动物
防治
• 治疗病人或带虫者
常用药物：Metronidazole甲硝唑（灭滴灵）
• 管理粪便及水源 • 注意饮食和饮水卫生
第四节 阴道毛滴虫 Trichomonas vaginalis
引起滴虫病 滴虫性阴道炎 尿道炎
STD
形态：滋养体
鞭毛 (波动膜)
核 长轴柱)
大小: 7 ～ 32× 10 ～ 15μm
百蛉
致病
发病机理:
无鞭毛体寄生并破坏巨噬细胞，使全身组织（除脑、脊髓）受累，以
肝、脾、骨髓、淋巴结为重
临床表现：
1. 不规则发热；
2. 全身性贫血 3. 肝、脾、淋巴结肿大 4. 鼻衄、齿龈出血
贫血机制： ➢脾功能亢进；➢来自髓造血功能障碍；➢免疫溶血
本病免疫特点？
寄生虫-杜氏利什曼原虫
长期不规则发热（双峰型），肝、脾、淋巴结肿大
消瘦、贫血，以及出血现象（鼻衄、齿龈出血）等
皮肤型黑热病：皮肤肉芽肿结节，暗红色丘疹等
L. donovani – Hepatosplenomegaly
L. donovani - Splenomegaly
在我国黑热病有下列特殊临床表现： 1. 皮肤型黑热病：少数为褪色型外，多数为结节型。 结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见 于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。
内脏利什曼病的流行形势严重，对流行区婴幼儿的身体健康
和生命安全构成重要威胁。随着贫穷、营养不良和无免疫新 生儿的增多，婴幼儿内脏利什曼病有扩散趋势，亟需引起重 视并采取有效的防治措施。
防治原则
查治病人：注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4％； 抗锑病人采用戊脘脒、二脒替、羟眯替；经多种药物治疗无
（2）犬源型：多见于西北、华北和东北的丘陵山区，分布
在甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、冀东北、辽宁和 北京市郊各县，传染源以病犬为主，儿童、婴儿病人
为主，传播媒介为近野栖或野栖型中华白蛉。
（3）自然疫源型：分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区， 亦称荒漠型，2岁以下儿童患者为主，传播媒介为野栖
蛉种，主要是吴氏白蛉，亚历山大白蛉次之。
2. 淋巴结型黑热病：特征是无黑热病病史，局部淋
巴结肿大，大小不一，位较表浅，无压痛，无红肿，
嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内
查见无鞭毛体。
病原学检查
1、穿刺检查 （1）涂片法以骨髓、淋巴结或脾穿刺物作涂片、染色、镜检。
①骼骨穿刺，简便安全，原虫检出率80％～90％，最常用。
②淋巴结穿刺，检出率46％～87％。也可作淋巴结活检。穿
消瘦、贫血，以及出血现象（鼻衄、齿龈出血）等
皮肤型黑热病：皮肤肉芽肿结节，暗红色丘疹等
L. donovani – Hepatosplenomegaly
L. donovani - Splenomegaly
在我国黑热病有下列特殊临床表现： 1. 皮肤型黑热病：少数为褪色型外，多数为结节型。 结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见 于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。
内脏利什曼病的流行形势严重，对流行区婴幼儿的身体健康
和生命安全构成重要威胁。随着贫穷、营养不良和无免疫新 生儿的增多，婴幼儿内脏利什曼病有扩散趋势，亟需引起重 视并采取有效的防治措施。
防治原则
查治病人：注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4％； 抗锑病人采用戊脘脒、二脒替、羟眯替；经多种药物治疗无
（2）犬源型：多见于西北、华北和东北的丘陵山区，分布
在甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、冀东北、辽宁和 北京市郊各县，传染源以病犬为主，儿童、婴儿病人
为主，传播媒介为近野栖或野栖型中华白蛉。
（3）自然疫源型：分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区， 亦称荒漠型，2岁以下儿童患者为主，传播媒介为野栖
蛉种，主要是吴氏白蛉，亚历山大白蛉次之。
2. 淋巴结型黑热病：特征是无黑热病病史，局部淋
巴结肿大，大小不一，位较表浅，无压痛，无红肿，
嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内
查见无鞭毛体。
病原学检查
1、穿刺检查 （1）涂片法以骨髓、淋巴结或脾穿刺物作涂片、染色、镜检。
①骼骨穿刺，简便安全，原虫检出率80％～90％，最常用。
②淋巴结穿刺，检出率46％～87％。也可作淋巴结活检。穿
杜氏利什曼原虫流行防治
杜氏利什曼原虫 流行与防治
杜氏利什曼原虫简介
杜氏利曼原虫属于原生动物门鞭毛纲。 杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、
淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状。 利什曼原虫的生活史有前鞭毛体和无鞭毛体两个时期。 前者寄生于节肢动物的消化道内，后者寄生于哺乳类
或爬行动物的细胞内，通过白蛉传播。 利什曼原虫按其无鞭毛体寄生的脊椎动物宿主的不同
自然疫源型（荒漠型）：见于新疆、内蒙古等荒漠地区。主要是某些野生动 物的疾病，在荒漠附近的居民点以及进入这些地区的人群中可发生黑热病。 病人以2岁以内的婴儿为多见，部分成人感染可表现为淋巴结型。
预防措施
① 控制传染源，杀灭病犬：在山丘疫区犬为主要传染源，治疗病人的同时应对 犬类进行管理，发现病犬应予捕杀。
② 治疗患者：葡萄糖酸睇钠，疗效可达97.4% 。对于少数用葡萄糖酸睇钠无效 的患者可采用喷他脒或二脒替等药物。目前尚无一秒可预防该病。
③ 防蛉灭蛉：根据白蛉的生态习性，采用适当的方法对白蛉进行消灭。以杀虫 剂滞留喷洒，对家栖或近家栖的长管白蛉杀灭效果较好。
④ 个人防护：在荒漠和山丘地区可用驱避剂进行防蛉。居住处可用细孔蚊帐、 纱门纱窗等。
主要传染源是病犬，患者多数是婴儿、10岁以下儿童， 传播媒介是近野栖型、野栖型中华白蛉。
杜氏利什曼原虫流行情况
人源型（平原型）：主要见于平原地区，如苏北、皖北、鲁南、豫东等地区。 病人在年龄较大的儿童和青少年居多，成人亦不少见，婴儿则很少感染。
犬源型（人、犬共患性、山丘型）：主要见于丘陵山区，如青海、宁夏、甘 肃等地。病犬为主要传染源。大多见于10岁以下儿童。
分为两大类，即爬行动物利什曼原虫及哺乳动物利什 曼原虫。
杜氏利什曼原虫致病
杜氏利什曼原虫简介
杜氏利曼原虫属于原生动物门鞭毛纲。 杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、
淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状。 利什曼原虫的生活史有前鞭毛体和无鞭毛体两个时期。 前者寄生于节肢动物的消化道内，后者寄生于哺乳类
或爬行动物的细胞内，通过白蛉传播。 利什曼原虫按其无鞭毛体寄生的脊椎动物宿主的不同
自然疫源型（荒漠型）：见于新疆、内蒙古等荒漠地区。主要是某些野生动 物的疾病，在荒漠附近的居民点以及进入这些地区的人群中可发生黑热病。 病人以2岁以内的婴儿为多见，部分成人感染可表现为淋巴结型。
预防措施
① 控制传染源，杀灭病犬：在山丘疫区犬为主要传染源，治疗病人的同时应对 犬类进行管理，发现病犬应予捕杀。
② 治疗患者：葡萄糖酸睇钠，疗效可达97.4% 。对于少数用葡萄糖酸睇钠无效 的患者可采用喷他脒或二脒替等药物。目前尚无一秒可预防该病。
③ 防蛉灭蛉：根据白蛉的生态习性，采用适当的方法对白蛉进行消灭。以杀虫 剂滞留喷洒，对家栖或近家栖的长管白蛉杀灭效果较好。
④ 个人防护：在荒漠和山丘地区可用驱避剂进行防蛉。居住处可用细孔蚊帐、 纱门纱窗等。
主要传染源是病犬，患者多数是婴儿、10岁以下儿童， 传播媒介是近野栖型、野栖型中华白蛉。
杜氏利什曼原虫流行情况
人源型（平原型）：主要见于平原地区，如苏北、皖北、鲁南、豫东等地区。 病人在年龄较大的儿童和青少年居多，成人亦不少见，婴儿则很少感染。
犬源型（人、犬共患性、山丘型）：主要见于丘陵山区，如青海、宁夏、甘 肃等地。病犬为主要传染源。大多见于10岁以下儿童。
分为两大类，即爬行动物利什曼原虫及哺乳动物利什 曼原虫。
杜氏利什曼原虫致病
杜氏利什曼原虫
三、利什曼原虫病的症状
1、长期不规则发热。 、长期不规则发热。 2、脾、肝、淋巴结肿大。 、 淋巴结肿大。
（1）脾肿大 ） 导致全血减少 脾肿大出现率95％以上。 脾肿大出现率 ％以上。 RBC↓ 贫血 血小板↓ 血小板 WBC↓ 鼻衄、 鼻衄、齿龈和皮下出血 免疫力↓,易继发各种感染或并发症。 免疫力 易继发各种感染或并发症。 易继发各种感染或并发症 常见并发症，肺炎、痢疾等。 常见并发症，肺炎、痢疾等。 不治疗死亡率高，一经治疗，痊愈率高。 不治疗死亡率高，一经治疗，痊愈率高。
4.A/G倒置： ①血清白蛋白下降：肝功能受损，合成白蛋白减 少；肾功能受损，部分白蛋白从尿中排出。 ②球蛋白上升：浆细胞增生，产生球蛋白增多。 5.蛋白尿、血尿： 免疫复合物在肾小球基底膜沉积引起免疫病理损 害，引起淋巴细胞和浆细胞浸润的间质性肾炎。 6.内脏利什曼病预后：患者不经治疗，死亡率达 70％－90%。
七、流行
1. 世界：中国、印度及地中海沿岸国为主。 2. 我国：长江以北16个省市自治区，甘肃、 四川、陕西、山西、新疆和内蒙古更多见。 我国在黑热病防治工作成绩卓著 ，1958～ 1960年先后达到了基本消灭的要求 。 1958 年山东省率先在全国达到基本消灭要求 。 现在我国每年新发病人数约100人。
细胞内充满大量的 利杜体
1 无鞭毛体
巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进 入其它巨噬细胞，重复增殖
基体
动基体
前鞭毛
前鞭毛体 (鞭毛体) 虫体呈梭形，大小为 10～20m×1.5～4m 10～20m×1.5～ 核位于虫体中部 动基体在前部，基体发 出一鞭毛，长与虫体相 近，弯曲 寄生于白蛉的胃内。核Βιβλιοθήκη 黑热病病人--肝脾肿大 黑热病
黑热病人
杜氏利什曼原虫
杜氏利什曼原虫
二、黑热病的特殊临床表现 1.皮肤型黑热病(post-kala-azar dermai leishmaniasis,PKDL) 2.淋巴型黑热病[lymph glands visceral leishmaniasis(LGVL)] 3.皮肤利什曼病（cutaneous leishmaniasis)
杜氏利什曼原虫
变鼻 中 隔 缺 损 、 鼻 粘 膜 病
杜氏利什曼原虫
大黑 热 病 病 人 脾 肿
四. 诊 断
（一）病原学诊断 1. 穿刺检查：骨髓、淋巴结 2. 体外培养：将穿刺物置NNN培养基 3. 动物接种： 4. 皮肤活检：
（二）免疫学诊断
杜氏利什曼原虫
五.流行病学
（一）分布： 我国长江以北的十二个省市自治区
杜氏利什曼原虫
利什曼原虫是细胞内寄生的鞭毛虫，种类 繁多。
一、发育特点 前鞭毛体 ：白蛉的消化道内 无鞭毛体： 单核巨噬细胞内
在流行病学上白白蛉蛉是脊椎动物的传播媒介。
杜氏利什曼原虫
二、分类
1.爬行类利什曼原虫：对人体无致病作 用 2.哺乳类利什曼原虫：
杜氏利什曼原虫
(1)皮肤利什曼病(cutaneous leishmaniasis): 有许多种类寄生于皮肤的巨噬细胞内。引起 皮肤利什曼病.
杜氏利什曼原虫
利什曼病皮肤型
杜氏利什曼原虫
大出面 小现部 不利、 等什颈 的曼部 肉皮、 芽肤四 肿结肢 。节或
，躯 真干
杜氏利什曼原虫
麻酷 风似
瘤 型
我国：苏州首次发现3例50年至今已发现 100余例。1988年统计55.0%为皮肤与 内脏损害同时并发，35%的病人发生在 内脏病变消失多年之后，10%即没有内 脏感染也没有也没有黑热病史。
二、黑热病的特殊临床表现 1.皮肤型黑热病(post-kala-azar dermai leishmaniasis,PKDL) 2.淋巴型黑热病[lymph glands visceral leishmaniasis(LGVL)] 3.皮肤利什曼病（cutaneous leishmaniasis)
杜氏利什曼原虫
变鼻 中 隔 缺 损 、 鼻 粘 膜 病
杜氏利什曼原虫
大黑 热 病 病 人 脾 肿
四. 诊 断
（一）病原学诊断 1. 穿刺检查：骨髓、淋巴结 2. 体外培养：将穿刺物置NNN培养基 3. 动物接种： 4. 皮肤活检：
（二）免疫学诊断
杜氏利什曼原虫
五.流行病学
（一）分布： 我国长江以北的十二个省市自治区
杜氏利什曼原虫
利什曼原虫是细胞内寄生的鞭毛虫，种类 繁多。
一、发育特点 前鞭毛体 ：白蛉的消化道内 无鞭毛体： 单核巨噬细胞内
在流行病学上白白蛉蛉是脊椎动物的传播媒介。
杜氏利什曼原虫
二、分类
1.爬行类利什曼原虫：对人体无致病作 用 2.哺乳类利什曼原虫：
杜氏利什曼原虫
(1)皮肤利什曼病(cutaneous leishmaniasis): 有许多种类寄生于皮肤的巨噬细胞内。引起 皮肤利什曼病.
杜氏利什曼原虫
利什曼病皮肤型
杜氏利什曼原虫
大出面 小现部 不利、 等什颈 的曼部 肉皮、 芽肤四 肿结肢 。节或
，躯 真干
杜氏利什曼原虫
麻酷 风似
瘤 型
我国：苏州首次发现3例50年至今已发现 100余例。1988年统计55.0%为皮肤与 内脏损害同时并发，35%的病人发生在 内脏病变消失多年之后，10%即没有内 脏感染也没有也没有黑热病史。
杜氏利什曼原虫
• 病原学检查
– 组织穿刺涂片镜检无鞭毛体
• • • • 骨髓穿刺：安全、常用，检出率85% 淋巴结穿刺：常用于疗效考核 肝穿、脾穿：检出率高，但危险性大 皮肤结节刮片：用于检查皮肤型黑热病
– 穿刺物培养：常用N.N.N培养基
• 免疫学检查：用于疗效考核
黑热病的流行
• 世界三大流行区
– 中国、印度、地中海盆地
• 生活史特点
– 无鞭毛体寄生于人及犬等哺乳动物的巨噬细 胞内 – 前鞭毛体寄生于媒介宿主——白蛉的消化道 内 – 前鞭毛体是感染阶段 – 经白蛉叮咬吸血而感染
杜氏利什曼原虫的致病
• 发病机制
– 由于无鞭毛体的大量繁殖，使大量巨噬细胞 遭到破坏，反应性幼稚巨噬细胞增生，由此 产生一系列的病理变化 – 免疫抑制
• 中国流行区的划分及流行现状
– 平原型：人源型，病犬少见，媒介为家栖性中华
白蛉
– 山区丘陵型：动物源型，多儿童感染，病犬多, 野
栖性中华白蛉为媒介
– 荒漠型：传染源不清楚（野生动物源型？）媒介
为吴氏白蛉、亚历山大白蛉
黑热病的防治
• 消灭传染源
– 捕杀病犬 – 及早治疗病人：葡萄糖酸锑纳（钾）治愈率97%， 对锑剂抗药者可选用戊脘脒等
Leishman-Donovan body, L.D小体 微鞭毛体 micromastigote
• 前鞭毛体（鞭毛体）
promastigote
杜氏利什曼原虫生活史
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
二分裂增殖 （人、犬巨噬细胞） （白蛉消化道）
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
前鞭毛体
二分裂增殖
前鞭毛体
杜氏利什曼原虫生活史
脾组织内杜氏利什曼原虫无鞭毛体
– 组织穿刺涂片镜检无鞭毛体
• • • • 骨髓穿刺：安全、常用，检出率85% 淋巴结穿刺：常用于疗效考核 肝穿、脾穿：检出率高，但危险性大 皮肤结节刮片：用于检查皮肤型黑热病
– 穿刺物培养：常用N.N.N培养基
• 免疫学检查：用于疗效考核
黑热病的流行
• 世界三大流行区
– 中国、印度、地中海盆地
• 生活史特点
– 无鞭毛体寄生于人及犬等哺乳动物的巨噬细 胞内 – 前鞭毛体寄生于媒介宿主——白蛉的消化道 内 – 前鞭毛体是感染阶段 – 经白蛉叮咬吸血而感染
杜氏利什曼原虫的致病
• 发病机制
– 由于无鞭毛体的大量繁殖，使大量巨噬细胞 遭到破坏，反应性幼稚巨噬细胞增生，由此 产生一系列的病理变化 – 免疫抑制
• 中国流行区的划分及流行现状
– 平原型：人源型，病犬少见，媒介为家栖性中华
白蛉
– 山区丘陵型：动物源型，多儿童感染，病犬多, 野
栖性中华白蛉为媒介
– 荒漠型：传染源不清楚（野生动物源型？）媒介
为吴氏白蛉、亚历山大白蛉
黑热病的防治
• 消灭传染源
– 捕杀病犬 – 及早治疗病人：葡萄糖酸锑纳（钾）治愈率97%， 对锑剂抗药者可选用戊脘脒等
Leishman-Donovan body, L.D小体 微鞭毛体 micromastigote
• 前鞭毛体（鞭毛体）
promastigote
杜氏利什曼原虫生活史
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
二分裂增殖 （人、犬巨噬细胞） （白蛉消化道）
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
前鞭毛体
二分裂增殖
前鞭毛体
杜氏利什曼原虫生活史
脾组织内杜氏利什曼原虫无鞭毛体
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– 局部淋巴结肿大，无压痛和红肿，嗜酸性
粒细胞增多。
诊断
• 病原学检查
– 组织穿刺涂片镜检无鞭毛体
• 骨髓穿刺：安全、常用，检出率85% • 淋巴结穿刺：常用于疗效考核 • 肝穿、脾穿：检出率高，但危险性大
– 穿刺物培养：常用N.N.N培养基 – 皮肤结节刮片：用于检查皮肤型黑热病
• 免疫学检查：检测血清抗体、血清循环抗原、皮试 • 分子生物学方法：PCR、DNA探针技术
利什曼原虫
• 生物学地位
– 属动鞭纲动基体目（Kinetoplastida)、锥虫科 （Trypansomatidae)、利什曼属（Leishmania)
• 人体寄生的常见种类
–杜氏利什曼原虫（L.donovani)——内脏型 –热带利什曼原虫（L.tropica)——皮肤型 –巴西利什曼原虫（L.brasiliensis)——皮肤粘膜型 –墨西哥利什曼原虫（L.mexicana)——颜面溃疡型
流行
• 世界三大流行区
– 中国、印度、地中海盆地
• 中国流行区的划分及流行现状
– 平原型：人源型，病犬少见，媒介为家栖性中华白
蛉
– 山区丘陵型：动物源型，多儿童感染，病犬多, 野
栖性中华白蛉为媒介
– 荒漠型：传染源不清楚（野生动物源型？）媒介为
吴氏白蛉、亚历山大白蛉
防治
• 消灭传染源
– 捕杀病犬 – 及早治疗病人：葡萄糖酸锑钠，治愈率97.4%，对锑 剂抗药者可选用喷他脒、司替巴脒等
故又称“黑热病后皮肤利什曼病”
• 结节型（瘤麻风型）：肉芽瘤性结节，不痛不痒 不溃烂，局部不麻木，结节内可找到无鞭毛体 • 丘疹、褪色斑型：皮肤上出现暗红色含虫丘疹，
或大小不等的褪色斑疹
皮肤型黑热病
皮肤型黑热病
皮肤型黑热病
黑热病患儿 在锑剂治疗 过程中皮肤 上出现的含 虫丘疹
2. 淋巴结型黑热病
• 消灭白蛉：白蛉娇嫩，对化学药物敏感 • 我国很快消灭黑热病的原因
–政府重视，群防群治 –黑热病原虫的生活史研究的较早、较清楚 –媒介白蛉的抵抗力较弱 –有治疗黑热病的特效药——锑剂
杜氏利什曼原虫无鞭毛体 （骨髓涂片）
骨髓涂片中杜氏利什曼原虫无鞭毛体
脾组织内杜氏利什曼原虫无鞭毛体
• 前鞭毛体（鞭毛体） 14.3-20 × 1.5-1.8µ m 细胞核 动基体 基体 鞭毛（大于等于虫体 长度）
杜氏利什曼原虫前鞭毛体（体外培养）
生活史
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
二分裂增殖 （人、犬巨噬细胞） （白蛉消化道）
杜氏利什曼原虫
Leishmania donovani
又称：黑热病原虫
杜氏利什曼原虫
• 寄生于人和哺乳动物内脏巨噬--单核细胞 系统 • 临床上引起 内脏利什曼病
（visceral leishmaniasis）
又称：黑热病（kala-azar）
形 态
• 无鞭毛体（利杜体） 2.9-5.7 × 1.8-4.0µ m 细胞核 动基体 基体 根丝体
坏、骨髓的造血功能受到抑制，免疫溶血）
• 免疫复合物性肾炎（蛋白尿、血尿） • 球/白倒置（肝生成白蛋白减少、肾小球受损导致白
蛋白从尿中排出；浆细胞数量显著增加导致球蛋白大 量增生）
黑热病患者
一 家 五 个 儿 童 同 患 黑 热 病
• 特殊临床表现 1. 皮肤型黑热病
– 多发生于黑热病治疗后期或黑热病治愈后，
遭到破坏，反应性幼稚巨噬细胞增生，由此
产生一系列的病理变化
– 免疫抑制
主要临床表现及发生机理
• 潜伏期很长，3-5个月 • 长期不规则发热（虫体分泌物等外源性致热源与巨
噬细胞产生的内源性致热源刺激人体）
• 肝、脾、淋巴结肿大（大量巨噬细胞被破坏，同时
巨噬细胞增生）
• 全血细胞减少（脾亢导致红白细胞和血小板大量破
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
前鞭毛体
二分裂增殖
前鞭毛体
•感染阶段：前鞭毛体；感染方式：随白蛉叮咬吸血而感染
生 活 史
生活史特点
– 无鞭毛体寄生于人及犬等哺乳动物的巨噬细 胞内
– 前鞭毛体寄生于媒介宿主——白蛉的消化道
内
– 前鞭毛体是感染阶段
– 经白蛉叮咬吸血而感染
致 病
• 发病机制
– 由于无鞭毛体的大量繁殖，使大量巨噬细胞
粒细胞增多。
诊断
• 病原学检查
– 组织穿刺涂片镜检无鞭毛体
• 骨髓穿刺：安全、常用，检出率85% • 淋巴结穿刺：常用于疗效考核 • 肝穿、脾穿：检出率高，但危险性大
– 穿刺物培养：常用N.N.N培养基 – 皮肤结节刮片：用于检查皮肤型黑热病
• 免疫学检查：检测血清抗体、血清循环抗原、皮试 • 分子生物学方法：PCR、DNA探针技术
利什曼原虫
• 生物学地位
– 属动鞭纲动基体目（Kinetoplastida)、锥虫科 （Trypansomatidae)、利什曼属（Leishmania)
• 人体寄生的常见种类
–杜氏利什曼原虫（L.donovani)——内脏型 –热带利什曼原虫（L.tropica)——皮肤型 –巴西利什曼原虫（L.brasiliensis)——皮肤粘膜型 –墨西哥利什曼原虫（L.mexicana)——颜面溃疡型
流行
• 世界三大流行区
– 中国、印度、地中海盆地
• 中国流行区的划分及流行现状
– 平原型：人源型，病犬少见，媒介为家栖性中华白
蛉
– 山区丘陵型：动物源型，多儿童感染，病犬多, 野
栖性中华白蛉为媒介
– 荒漠型：传染源不清楚（野生动物源型？）媒介为
吴氏白蛉、亚历山大白蛉
防治
• 消灭传染源
– 捕杀病犬 – 及早治疗病人：葡萄糖酸锑钠，治愈率97.4%，对锑 剂抗药者可选用喷他脒、司替巴脒等
故又称“黑热病后皮肤利什曼病”
• 结节型（瘤麻风型）：肉芽瘤性结节，不痛不痒 不溃烂，局部不麻木，结节内可找到无鞭毛体 • 丘疹、褪色斑型：皮肤上出现暗红色含虫丘疹，
或大小不等的褪色斑疹
皮肤型黑热病
皮肤型黑热病
皮肤型黑热病
黑热病患儿 在锑剂治疗 过程中皮肤 上出现的含 虫丘疹
2. 淋巴结型黑热病
• 消灭白蛉：白蛉娇嫩，对化学药物敏感 • 我国很快消灭黑热病的原因
–政府重视，群防群治 –黑热病原虫的生活史研究的较早、较清楚 –媒介白蛉的抵抗力较弱 –有治疗黑热病的特效药——锑剂
杜氏利什曼原虫无鞭毛体 （骨髓涂片）
骨髓涂片中杜氏利什曼原虫无鞭毛体
脾组织内杜氏利什曼原虫无鞭毛体
• 前鞭毛体（鞭毛体） 14.3-20 × 1.5-1.8µ m 细胞核 动基体 基体 鞭毛（大于等于虫体 长度）
杜氏利什曼原虫前鞭毛体（体外培养）
生活史
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
二分裂增殖 （人、犬巨噬细胞） （白蛉消化道）
杜氏利什曼原虫
Leishmania donovani
又称：黑热病原虫
杜氏利什曼原虫
• 寄生于人和哺乳动物内脏巨噬--单核细胞 系统 • 临床上引起 内脏利什曼病
（visceral leishmaniasis）
又称：黑热病（kala-azar）
形 态
• 无鞭毛体（利杜体） 2.9-5.7 × 1.8-4.0µ m 细胞核 动基体 基体 根丝体
坏、骨髓的造血功能受到抑制，免疫溶血）
• 免疫复合物性肾炎（蛋白尿、血尿） • 球/白倒置（肝生成白蛋白减少、肾小球受损导致白
蛋白从尿中排出；浆细胞数量显著增加导致球蛋白大 量增生）
黑热病患者
一 家 五 个 儿 童 同 患 黑 热 病
• 特殊临床表现 1. 皮肤型黑热病
– 多发生于黑热病治疗后期或黑热病治愈后，
遭到破坏，反应性幼稚巨噬细胞增生，由此
产生一系列的病理变化
– 免疫抑制
主要临床表现及发生机理
• 潜伏期很长，3-5个月 • 长期不规则发热（虫体分泌物等外源性致热源与巨
噬细胞产生的内源性致热源刺激人体）
• 肝、脾、淋巴结肿大（大量巨噬细胞被破坏，同时
巨噬细胞增生）
• 全血细胞减少（脾亢导致红白细胞和血小板大量破
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
前鞭毛体
二分裂增殖
前鞭毛体
•感染阶段：前鞭毛体；感染方式：随白蛉叮咬吸血而感染
生 活 史
生活史特点
– 无鞭毛体寄生于人及犬等哺乳动物的巨噬细 胞内
– 前鞭毛体寄生于媒介宿主——白蛉的消化道
内
– 前鞭毛体是感染阶段
– 经白蛉叮咬吸血而感染
致 病
• 发病机制
– 由于无鞭毛体的大量繁殖，使大量巨噬细胞