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通过肺泡间孔蔓延
2、病因和发病机制
(1)病因: 肺炎链球菌
(2)诱因: 呼吸道防御功能减弱 (3)发病机制:
细菌侵入肺泡内繁殖
Ⅰ型变态反应
毛细血管壁扩张,通透性↑ 浆液渗出
纤维蛋白原渗出 波及肺大叶
通过肺泡间孔蔓延
2、病来自百度文库和发病机制
(1)病因: 肺炎链球菌
(2)诱因: 呼吸道防御功能减弱 (3)发病机制:
(2)临床特征:多见于青壮年,起病急,主要 症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁 锈色痰,自然病程7-10天,预后一般好。
2、病因和发病机制
(1)病因: 肺炎链球菌
(2)诱因: 呼吸道防御功能减弱 (3)发病机制:
细菌侵入肺泡内繁殖
Ⅰ型变态反应
毛细血管壁扩张,通透性↑ 浆液渗出
纤维蛋白原渗出 波及肺大叶
(1)充血水肿期 (1-2天) ① 形成:血管扩张、通透性增高,浆液渗出 ② 镜下:
A、肺泡壁:毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔:大量浆液渗出
3、病理变化及临床病理联系
(1)充血水肿期 (1-2天) ① 形成:血管扩张、通透性增高,浆液渗出 ② 镜下:
A、肺泡壁:毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔:大量浆液渗出
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 第六节
肺炎 慢性阻塞性肺病 肺尘埃沉着症 慢性肺源性心脏病 呼吸窘迫综合征 肺癌
Section 1
Pneumonia 肺炎
概述:
➢ 指肺的急性渗出性炎症。
分类依据
病因 性质 病变部位 范围
一、细菌性肺炎
(一)大叶性肺炎(lobar pneumonia)
(3)灰色肝样变期(5-6天) ① 形成:变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下:
A、肺泡壁:毛细血管受压,充血消退。 B、肺泡腔:大量纤维素和中性粒细胞,纤维素丝 穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连
(3)灰色肝样变期(5-6天) ① 形成:变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下:
A、肺泡壁:毛细血管受压,充血消退。 B、肺泡腔:大量纤维素和中性粒细胞,纤维素丝 穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连
③ 肉眼:病变肺叶肿胀、暗红色,切面可挤出 泡沫状血性浆液。
lobar pneumonia(大叶性肺炎)
④ 临床病理联系:
A、毒血症:寒战高热、外周血白细胞计数升高。 B、呼吸道症状:咳嗽、咳痰。 C、渗出液中可检出肺炎链球菌。 D、X线:片状模糊阴影。
(2)红色肝样变期 (3-4天) ① 形成:变态反应增强,血管扩张、通透性增高 更加明显,纤维蛋白原渗出。 ② 镜下: A、肺泡壁:毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔:大量红细胞、一定量的纤维素
肺小叶 肺腺泡
➢肺大叶:叶支气管连同它的分支至肺泡。 ➢ 肺小叶:细支气管连同它的分支至肺泡。 ➢ 肺腺泡:呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡。
➢肺大叶:叶支气管连同它的分支至肺泡。 ➢ 肺小叶:细支气管连同它的分支至肺泡。 ➢ 肺腺泡:呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡。 ➢ 肺间质:支气管、肺泡壁周围的结缔组织。 ➢ 肺实质:肺内支气管各级分支及终末大量肺泡。 ➢ 小气道:直径在2mm以下的小、细支气管。
Chapter 7
DISEASE OF THE RESPIRATORY SYSTEM
支
左右主支气管
气
管
叶支气管
树
段支气管
小支气管 细支气管 终末细支气管
肺泡 肺泡囊 肺泡管 呼吸细支气管
构成:鼻→终末细支气管
导气部
呼
作用:通畅、净化
吸
系
构成:呼吸性细支气管→肺泡
统 呼吸部
作用:气体交换
➢肺大叶:叶支气管连同它的分支至肺泡。 ➢ 肺小叶:细支气管连同它的分支至肺泡 ➢ 肺腺泡:呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡,
细菌侵入肺泡内繁殖
Ⅰ型变态反应
毛细血管壁扩张,通透性↑ 浆液渗出
纤维蛋白原渗出 波及肺大叶
通过肺泡间孔蔓延
3、病理变化及临床病理联系
(1)充血水肿期 (1-2天) ① 形成:血管扩张、通透性增高,浆液渗出 ② 镜下:
A、肺泡壁:毛细血管弥漫性扩张充血 B、肺泡腔:大量浆液渗出
3、病理变化及临床病理联系
③ 肉眼: 病变肺叶肿胀,充血消退,灰白色, 质实如肝,切面干燥粗颗粒。
④ 临床病理联系:
A、毒血症减轻 B、呼吸道症状:咳嗽、咳黏液脓痰 C、缺氧改善
D、渗出物中检不出肺炎球菌 E、X线:片状模糊阴影
(2)红色肝样变期 (3-4天) ① 形成:变态反应增强,血管扩张、通透性增高 更加明显,纤维蛋白原渗出。 ② 镜下: A、肺泡壁:毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔:大量红细胞、一定量的纤维素
(2)红色肝样变期 (3-4天) ① 形成:变态反应增强,血管扩张、通透性增高 更加明显,纤维蛋白原渗出。 ② 镜下: A、肺泡壁:毛细血管扩张充血。 B、肺泡腔:大量红细胞、一定量的纤维素
1、概述
(1)病变特征:肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症,病变常从肺泡开始,迅速波及部分或整 个肺大叶,下叶多见。
1、概述
(1)病变特征:肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症,病变常从肺泡开始,迅速波及部分或整 个肺大叶,下叶多见。
1、概述
(1)病变特征:肺炎球菌感染引起的纤维素性 炎症,病变常从肺泡开始,迅速波及部分或整 个肺大叶,下叶多见。
上皮: 假复层纤毛柱状→单层 黏膜层
固有层: 大量弹性纤维
支气管壁 黏膜下层 混合腺
外膜
C 形软骨环,弹力纤维(支架) 平滑肌束:缺口处
Ⅰ型上皮:与内皮细胞、基底膜组成气血屏障
肺 泡
Ⅱ型上皮:分泌表面活性物质,降低表面张力
肺泡间孔:使相邻肺泡相通
呼吸道防御机制: (1)纤毛:排出异物 (2)杯状细胞、腺体:黏液屏障 (3)上皮细胞、浆细胞分泌sIgA:杀灭病原微生物 (4)肺巨噬细胞:清除病原微生物,呈递抗原
③ 肉眼: 病变肺叶肿胀、暗红色,质实如肝。
④ 临床病理联系:
A、毒血症:高热、外周血白细胞计数升高。 B、呼吸道症状:咳嗽、咳铁锈色痰。 C、缺氧:发绀 D、渗出物中可检出肺炎球菌。 E、X线:大片致密阴影。
(3)灰色肝样变期(5-6天) ① 形成:变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下:
A、肺泡壁:毛细血管受压,充血消退。 B、肺泡腔:大量纤维素和中性粒细胞,纤维素丝 穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连