动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病ppt课件

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他汀类的作用要点
在调脂、稳定粥样斑块、防止斑块破裂 继发血栓形成方面均有重要作用
副作用有乏力、肌痛、胃肠道症状、皮 疹等,应注意监测肝肾功能及CPK
小量开始,睡前服用
与贝特类合用应更加严密监测肝功和CPK
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调整血脂药物(贝特类)
脂肪细胞脂溶
非诺贝特
胰岛素抵抗
肝细胞游离脂酸摄取 Apo CIII Apo CII Apo AI
氧供需再↑
难从血液中更多地摄取氧 依靠增加冠脉血流量来提供
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发病机制(正常冠脉生理)
正常情况冠状循环有储备力量血流量可 随生理情况而变化
剧烈体力活动冠脉适当扩张 血流量可↑到休息时6~7倍 缺氧时冠脉扩张,血流量↑4~5倍
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发病机制
AS致冠脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性↓ 血流量↓,且对心肌供血量相对地比较固定
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防治(一般防治措施)
A arrangement of life and work
合理安排工作和生活
B Body weight 保持合理体重
C Cholesterol 控制血脂
D Diabetic Deitary 治疗糖尿病 控制饮食
E exercise 合理运动 提倡慢跑
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发病机制(正常心脏生理)
心脏予以机械刺激不引起疼痛
心肌缺血缺氧则引起疼痛
影响心肌氧耗因素
心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标
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发病机制(正常冠脉生理)
心肌产能要求大量的氧供 心肌平时对血中氧摄取已近最大
心肌细胞摄取血液氧含量65~75% 其他组织则仅摄取10~25%
血脂检查
影像学检查可判断狭窄部位及狭窄程度, 可选用x-ray、DSA、MRI、CT. Doppler ultra-sound
放射性核素、超声心动图、心电图和它 们的负荷试验以及冠脉造影用于诊断冠 状动脉粥样硬化性心脏病
血管镜和血管内超声是最新的检查方法
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诊断和鉴别诊断
早期诊断不易 出现器官损害和临床症状后诊断不难 主动脉瘤而与主动脉炎和纵隔肿瘤鉴别 冠心病与其它心脏病区别 脑血管意外与其它中枢疾病 肾动脉狭窄与其它肾损害区别
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关于急性冠脉综合征
不稳定心绞痛(UA) 非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI) ST段抬高型心肌梗死(STEMI)
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心绞痛(稳定型)
指在冠脉狭窄的基 础上,由于心肌负 荷的增加引起心肌 急剧的、暂时的缺 血与缺氧的临床综 合征,常发生于劳 力负荷增加时,持 续数分钟,休息或 应用硝酸酯制剂后 消失
ຫໍສະໝຸດ Baidu
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发病机制
动脉内膜受损 单核细胞粘附 巨噬细胞形成 吞噬脂质 泡沫细胞形成 血小板聚集
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病理解剖病理生理
动脉内膜 纤维帽 脂质池
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病理解剖病理生理
Ⅵ Ⅴ Ⅳ Ⅲ Ⅱ Ⅰ
脂脂 斑 粥 纤复
质质 块 样 维合
点条 前 斑 斑病
纹 期 块 块变
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病因及发病情况
本病是多病因的疾病,即多种因素作用 于不同环节所致,这此因素统称为危险 因素或易感因素 主要因素 次要因素 新发现的危险因素
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病因和发病情况(主要危险因素)
年龄 多见于40岁以上中老年人 性别 男性、女性绝经期后 血脂异常 TC↑ LDL↑ VLDL↑ ApoB↑
与抗凝药合用时注意减少抗凝药的用量
长期应用可使胆石症发病率增高
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防治(其他降脂药和介入治疗)
烟酸类 胆酸隔置剂 不饱和脂酸

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冠状动脉粥样硬化型心脏病
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概念
指冠状动脉粥样硬化 使血管管腔狭窄或阻 塞,或(和)因冠状 动脉功能性改变(痉 挛)导致心肌缺血、 缺氧坏死而引起的心 脏病,亦称缺血性心 脏病
HDL↓ApoA↓ 血压 收缩压舒张压均密切相关
吸烟 升高发病率2-6倍 糖尿病和糖耐量异常
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病因和发病情况(次要危险因素)
肥胖 从事体力活动少,脑力活动紧张者 西方的饮食方式 遗传因素 性情急躁的A型性格者
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病因和发病情况(新危险因素)
血中同型半胱氨酸增高 胰岛素抵抗增强 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高 病素、衣原体感染等
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流行病学
导致器官病变的最常见类型 多发生在40Y以后 男性多于女性,脑力劳动者较多 在欧美国家本病极为常见
美国占人口死亡数1/3~1/2,心脏病死亡数50%~75%
我国占心脏病死亡数10%~20%,有增多趋势
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分型
无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死
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病理解剖病理生理
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分期和分类
无症状和隐匿期 缺血期 坏死期 纤维化期 按受累动脉部位不同进行分类
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临床表现
脑动脉
缺血性脑卒中 眩晕、头痛、晕厥
冠状动脉
心肌梗死 心绞痛(劳力性,不稳定性)
外周动脉疾病
肾动脉、肠系膜动脉、四肢动脉
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实验室检查
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动脉粥样硬化和冠状动脉粥样 硬化性心脏病
郑州大学第一附属医院心内科 秦小飞
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2
动脉粥样硬化
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3
动脉粥样硬化的概念及特点
巨噬细胞游移、平滑肌细 胞增生;结缔组织基质形 成;以及细胞内外脂质积 聚导致动脉管壁增厚变硬、 失去弹性和管腔缩小,及 一系列继发病变。
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F forsaking smoking and drimking 戒烟酒
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防治(药物治疗)
扩血管药物(见心力衰竭章) 调整血脂药物 抗血小板药(见冠心病节) 溶血栓和抗凝药物(见冠心病节)
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调整血脂药物(他汀类)
无药物
HMG CoA 还原酶抑制剂
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肝PPAR
血管细胞因子生成 SR-B1逆向运输蛋白
肌肉葡萄糖摄取
肌肉游离脂肪酸摄取
血浆脂蛋白脂酶
游离脂肪酸流
脂肪酸运输分子
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贝特类的作用要点
降TG强于降TC,升高HDL,减少组织胆固醇沉 积
降低血小板粘附性,增加纤维蛋白溶解活性和减 低纤维蛋白原浓度,从而削弱凝血作用
副作用有胃肠道反应、皮肤发痒和荨麻疹,以及 一过性肝肾功能改变
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