流行性腮腺炎全解

预防原则
1．及早隔离患者直至腮腺肿完全消失， 自发病起算，隔离10天。 2．注射流 行性腮腺炎减毒活疫苗，1岁以上儿童 及青少年均应接种。
填空
1。流行性腮腺炎 病毒含有5种蛋白，即（） （）（）（）（）
2。流行性腮腺炎 常见的并发症有（）（） （）（）（）
3。拟诊流行性腮腺炎 并发胰腺炎时应做 （））检查。
④其他原因引起的腮腺肿大：如单纯性腮腺肿大多见于青春 期男性，无症状，与功能性分泌增多致代偿性腮腺肿大。
并发症
1.神经系统并发症
1）脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎：多见于儿童患者。 - 腮腺炎脑炎的发病率约0.3%～8.2% - 在无并发症的腮腺炎中有30%～65%脑脊液中白细胞增高 - 脑膜炎和脑膜脑炎症状可发生于腮腺肿前6天或肿后2周内。头痛、 呕吐明显，有脑水肿表现。 - 脑脊液与症状与其他病毒性脑膜炎和脑炎相仿。脑电图以脑受累为 主。
流行性腮腺炎
概况
流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的全身性病毒 性感染，多发生于学龄期儿童，亦见于青壮年。
最突出的临床表现为非化脓性唾液腺肿胀和触痛， 大部分病例累及一侧或双侧腮腺。疾病良性且自 限性。1/3人表现为亚临床感染。 • 附睾-睾丸炎和脑膜炎是本病两大重要并发症。 如同一般病毒性疾病，青春期后患腮腺炎症状重 于儿童，且易发生唾液腺以外的全身性感染。
表面的糖蛋白受体结合，使红细胞发生凝集(简称血
凝)。血凝现象可以被特异性抗体所抑制，称为血凝抑
制 (HI) 现象；
2. 病毒颗粒可借助于HA吸附到宿主细胞上，是病毒进入
宿主细胞的先决条件；
3. 具有抗原性，刺激机体产生中和抗体，具有保护作用。
NA的主要功能有： 1. 可水解受染细胞表面糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，
刺突
HA,NA
副粘病毒
-ssRNA 不分节段
大 150~300nm
低、无变化、只一 个血清型 HA,HL
流行病学
传染源 腮腺炎病人，在早期阶段有传染性， 自腮腺肿前7日至腮腺肿后9天均可自患者唾 液中检出病毒，因此在此2周内有高度传染性。
传播途径 腮腺炎病毒由飞沫经呼吸道感染。
人群易感性 人群普遍易感，男女均患。在 1967年前腮腺炎发生在5~9岁儿童占50%，而 14岁以下的儿童患者占90%。2岁以下较少。
个别可致急性肾功能衰竭。
❖ 心肌炎
- 多见于病程第5～10天，可与腮腺肿同时或恢复期后发生 - 发生率4%～5% - 表现为面色苍白、心率增快或减慢、心音低钝、心律不齐、暂 时性心脏扩大、收缩期杂声。可有心电图改变 。
治疗原则
隔离患者，卧床休息直至腮腺肿胀完全消退。流 质饮食，避免酸性食品，注意口腔清洁，保证足 量液体摄入等。
腮腺炎的病理特征是非化脓性炎症，腮腺导管壁 细胞肿胀，导管周围及腺体壁有淋巴细胞浸润， 间质组织水肿等病变可造成腮腺导管阻塞，扩张 和淀粉酶潴留。淀粉酶排出受阻，经淋巴管进入 血流，使血和尿淀粉酶增高。脑膜，睾丸，卵巢 和胰腺等亦可受累；腮腺炎合并脑膜炎，考虑是 血溶-细胞融合蛋白所致的神经细胞的变性，坏死 和炎性浸润，亦可见急性血管周围脱髓鞘。
3 其它系统损害：可有睾丸炎、胰腺炎、脑膜炎
儿童腮腺炎
流行性性腮腺炎的腮腺乳头
化脓性腮腺炎的腮腺乳头
诊断要点
❖ 实验室检查：
血象：白细胞计数大多正常或稍增加，淋巴细 胞相对增多。
血清和尿淀粉酶：90%患者有轻至中度增高。 此检查可作为早期诊断的依据。但诊断胰腺炎 需做血清脂肪酶检测。
血清学检查：
其他并发症
❖ 胰腺炎
-儿童少见，见于5%成人患者 - 常发生于腮腺肿胀后3～4天或1周时 - 上腹剧痛和触痛伴呕吐、发热、腹胀、腹泻或便秘。一般7天 内消失。 - 脂肪酶常在起病后72小时升高，超过正常值2倍即提示最近发 生过胰腺炎。血淀粉酶不宜作诊断依据。
❖ 肾炎：病毒侵犯肾脏，轻者尿中少量蛋白，重者如同肾炎表现，
鉴别诊断
①化脓性腮腺炎：局部红肿压痛明显，多为单例，有波动 感，挤压时有脓液自腮腺管流出，白细胞总数和中性粒 细胞增高；
②症状性腮腺肿大：常并发于糖尿病、营养不良、慢性肝病 或应用碘化物、羟保泰松、异丙肾上腺素等过程中，腮 腺肿大双侧对称，质软无肿痛感。
③颈部或耳前淋巴结炎：局限于颈部或耳前区，为核样坚硬 边缘清楚，压痛明显，肿大不以耳垂为中心，伴有咽峡 炎、耳部疮疖等。
单选题
1。流行性腮腺炎 的隔离期： 2。流行性腮腺炎 最常见的并发症：a胰腺炎 b睾丸炎 c
脑膜脑炎 d卵巢炎 e肺炎 3.流行性腮腺炎 表现为：a呈非化脓性炎症，腮腺管口红
肿 b腮腺肿大，局部红肿痛明显 c腮腺肿大，压痛明显， 挤压后腮腺管口有脓性分泌物 d颌下肿大，局部皮肤发 红 e耳后肿大，有压痛，局部皮肤发红 4。患者，男，10岁，发热伴双侧腮腺肿大2天，上腹部 疼痛伴呕吐1天入院，入院拟诊流行性腮腺炎 并发胰腺 炎 ，应做下列哪一项检查以确诊：a血尿淀粉酶 b血常规 c血培养 d血脂肪酶 e尿培养 5。 预防该病的重点是：
腮腺炎病毒（mumps virus壳为螺旋对称。
包膜上有HA和NA等突起。
病毒可在鸡胚羊膜腔内增 殖，在猴肾等细胞培养中 增殖能使细胞融合，出现 多核巨细胞。
腮腺炎病毒只有一个血清 型。
此病毒有5种主要的蛋白质： 1。核蛋白（NP），相当于S 抗原。病后1周出现
生
变异
最主要的是抗原性变异:HA和NA
1。抗原性漂移（antigenic drift）：
又叫变种（株）变异。 H和N都是小变异。多引起小流行。经常
发生。
2。抗原性转换（antigenic shift）：
变异幅度大，属于质变，即病毒株表面H和N都
发生了变异，与前次流行株抗原相异，形成新亚型。 可引起世界性的大流行。每30-40年发生一次。
-补体结合试验对可疑病例有诊断价值，双份 血清效价4倍以上的增高或一份血清效价达 1:64者有诊断意义
-亦可进行血凝抑制试验
实验室检查：
脑脊液检查：无脑膜炎表现的流行性腮腺 炎，约50%的病例脑脊液中白细胞数轻度 增高，且能从脑脊液中分离出腮腺炎 病毒。 如并发脑膜炎，脑脊液变化和其他病毒性 脑膜炎相同。
流行特征 流行性腮腺炎全年均可发病，温带 地区以冬季或春季最多。
发病原理
腮腺炎病毒从呼吸道侵入人体后，在局部 黏膜上皮细胞和脸部淋巴结中复制，然后 进入血流，播散至腮腺和中枢神经系统， 引起腮腺炎和脑膜炎。
有2次病毒血症，临床上出现多个器官相继 发生病变，是一种多器官受累的疾病。
病理变化特点
NP抗体，无保护作用，可用于诊断。 2.多聚酶蛋白（P） 3。基质蛋白（M） 4。含血凝素的神经氨酸酶糖蛋白（HN），又称
V抗原，感染后2-3周出现相应的抗体，有保护作 用。
5。血溶-细胞融合糖蛋白(F)，和神经细胞的变性 坏死有关系。
生物学性状
核酸 核衣壳 基因重组
正粘病毒 -ssRNA 分节段 小 90~120nm 高
一般抗生素和磺胺药物无效。
中医中药治疗，采用内外兼治。内服以普济消毒 饮方为主随证加减。局部外涂可用紫金锭或青黛 散醋调外涂，1日数次。
肾上腺皮质激素治疗无肯定效果，仅在重症或并 发脑膜脑炎、心肌炎时给予短期使用。
男性成人患本病早期应用己烯雌酚（乙芪酚）， 每日3次，每次1mg口服，以防睾丸炎发生。
病原学
流行性感冒病毒（influenza virus），
简称流感病毒，是流感的病原体。正粘病毒。 甲（A）: 抗原性易发生变异，多次引起世界
性大流行；
乙（B）: 对人类致病性较低； 丙（C）: 只引起人类不明显的或轻微的上呼
吸道感染，很少造成流行。
➢形态与结构
形态
生物学性状
生物学性状
〈
➢形态与结构
2）多发性神经炎： - 常发生于腮腺炎后1～3周，预后良好。 - 腮腺肿大压迫面神经致暂时性面神经麻痹。 - 偶有出现共济失调、三叉神经炎、偏瘫、截瘫或上升性麻痹。也可 有导水管狭窄而并发脑积水。
3）耳聋：因听神经受累。发病率约1/1.5万，但可成为永久性和完全性 耳聋，75%为单侧性。
并发症
2. 生殖系统并发症
结构：
核衣壳 核酸：分节段的 –ssRNA。
生物学性状
核蛋白（nucleoprotein,NP）：螺旋对称,无感染性，
抗原结构稳定，有型特异性。
RNA多聚酶：三种蛋白质PA、PB1、PB2组成。
包膜 基质蛋白（matrix protein, MP）：稳定，有型特异性。
脂蛋白（Lipoprotein，LP）：来源于宿主细胞膜
诊断要点
❖ 临床表现：
潜伏期8～30天，平均18天，自然病程约为10～ 14天
1 发热：大多起病急，伴全身不适，体温与病情 成正比，热型可呈双峰型。1-2日后腮腺肿胀 疼痛。
2 腮腺肿胀：一侧或两侧，以耳垂为中心，边缘 不清，质韧、胀痛、触痛、张口及咀嚼时加 重，局部皮肤发亮但不红，表面发热无化脓。 肿胀多于1～3天达高峰，持续4～5天逐渐消 退。
病原学
❖ 致病菌：
腮腺炎病毒（mumps virus） - 属副粘病毒科副粘病毒属 - 系RNA型病毒。 - 人是腮腺炎病毒的唯一自然宿主，迄今只有一
个血清型，病毒很少发生变异，各毒株间抗原 性较近似，再次感染发病者很少见
- 病毒在1%甲酚皂液（来苏）、乙醇、0.2%甲醛 溶液等于2~5分钟内灭活。56℃ 20分钟可灭活。 但在4℃时保持活力2个月，-70℃可以存活数 年。
3。亚型变异。H发生大变异，N不变或仅小变异。10余年发 生一次。也可引起大流行。
生物学性状
➢分型与变异
甲型流感病毒容易发生亚型变异的机制可 能与基因组分8个节段以及病毒对猪、禽等动 物宿主的感染有关。