暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识(1)
中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南(2023版)解读
中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南（2023版)
暴发性心肌炎的病理及其与临床的联系
(2)嗜酸性粒细胞型:在暴发性心肌炎中占有一定比例,起病急,主要为药物及食物过敏此外,ICIs的 多种损伤作用可能相互协同,共同影响心脏功能: (1)ICIs作为单克隆抗体直接与正常细胞表面的抗原(CTLA4等)相结合,导致T淋巴细胞浸润和补 体激活从而损伤心肌; (2)ICIs治疗可能通过促进T淋巴细胞的功能,增强其识别表达同源抗原的健康组织的脱靶效应; (3)ICIs可以增加循环和组织中的细胞因子表达水平,促进炎性细胞在非靶向组织中浸润; 诱发的或Kounis综合征合并暴发性心肌炎所致。 另外,嗜酸性细胞增多症合并心肌炎也属于这一类型｡特征性组织病理学表现为心肌细胞广泛性 坏死､心肌间见大量以嗜酸性粒细胞为主的或兼有嗜酸性细胞浸润的炎症细胞。
医路有你
中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南（2023版)
暴发性心肌炎的病因和病理生理
➢ 除了病毒之外,真菌､螺旋体也可能 致暴发性心肌炎。
➢ 近年来,非感染因素导致的暴发性心 肌炎呈逐年增加的趋势｡非感染因 素包括过敏(虾等食物和青霉素等药 物)､自身免疫疾病和药物毒性(如中 药附子､鱼胆或蛇胆和多种药物尤 其是抗肿瘤药物)等可诱发暴发性心 肌炎(表4),其中免疫检测点抑制剂 ICIs)所致暴发性心肌炎尤其引人关 注。
➢ 全球不同地区的心肌炎发病率有所不同,中国为30~40/10万人年｡心肌炎发病率最高的国家为阿尔巴尼 亚,约为105.60/10万人年,而智利的发病率最低,约为10.20/10万人年｡
➢ 多项大型多中心研究表明,暴发性心肌炎约占心肌炎的10%｡据此估计,全球暴发性心肌炎的平均发病率 为0.92~2.32/10万人年;结合我国人口占比,年龄>14岁的人群中暴发性心肌炎每年发患者数约为3万 ~5万。
2024中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南药物治疗要点
2024中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南药物治疗要点心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤。
暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎，其主要特点是起病急骤、病情进展极其迅速，患者很快出现血流动力学异常及严重心律失常，并可继发或伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。
由中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会组织我国相关专家撰写的我国首版《中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南2024X1］最近发布。
本文将对其中的药物治疗要点进行总结，以方便临床医生和临床药师学习参考。
01急性期救治的相关用药1.免疫调节治疗本病是由于过度免疫激活和炎症风暴导致心肌严重损伤，因此采取足够剂量糖皮质激素和足够剂量免疫球蛋白的免疫调节治疗，而非使用细胞毒性药物的免疫抑制治疗。
(1)极早使用足够剂量糖皮质激素：推荐确诊后立刻开始使用，甲泼尼松龙200-500mg∕d［或3~8mg∕(kg.d)］静脉滴注(紧急时可在静脉注射地塞米松10~20mg基础上再用甲泼尼松龙），连续3~5d后依病情（通常在左心室射血分数＞40%时开始）逐步减量。
出院前改为口服用泼尼松20-40mg/d,维持1~3个月（I,A∖（2）极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白：推荐入院后尽早开始丙种球蛋白10~20g∕d静脉注射，使用3~5d后减半至5~10g/d持续应用3~5d,总量约2g∕kg（I z AX2.抗病毒治疗虽然病毒感染可能是心肌炎的始动因素，但大部分患者并没有病毒感染的直接证据，而且除流感病毒外，大部分抗病毒药物均为非特异性的，效果不确定，所以指南不作特别推荐。
神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是抗甲、乙型流感病毒的主要药物。
近年来研究表明，神经氨酸酶抑制剂抑制去唾液酸化而起到心肌保护作用。
因此推荐暴发性心肌炎患者常规使用磷酸奥司他韦胶囊（75mg口服，2次/d）,或静脉使用帕拉米韦（11a,C%3.血管活性药和正性肌力药（1）血管活性药物：对于暴发性心肌炎患者，原则上不使用多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等血管活性药物。
中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南解读PPT课件
详细介绍了暴发性心肌炎的定义、发病原因、流行病学特征等，帮助医
生更好地认识和理解该疾病。
02
临床表现和诊断标准
详细阐述了暴发性心肌炎的临床表现、诊断标准以及鉴别诊断方法，为
医生提供准确的诊断依据。
03
治疗方法和患者管理
全面介绍了暴发性心肌炎的治疗方法，包括药物治疗、机械辅助支持治
疗等，以及患者管理和康复建议，为医生提供科学有效的治疗指导。
心脏移植
对于药物治疗无效、心功能严重受损的患者，可考虑心脏移植治疗 。
患者管理与教育
心理护理
关注患者心理变化，给予心理 支持和疏导。
健康宣教
向患者及家属讲解疾病知识、 治疗方案和注意事项。
随访管理
定期随访，评估治疗效果和心 功能恢复情况。
生活指导
建议患者戒烟限酒、保持规律 作息、避免过度劳累和情绪激
心源性休克处理
立即给予患者补充血容量、应用血管活性药物等抗休克治疗，维持血 压稳定，保护重要脏器功能。同时积极治疗原发病，控制心肌损伤。
05
康复期管理与随访
康复期评估指标
临床症状改善情况
评估患者心悸、胸闷、乏力等症 状是否缓解或消失。
心脏功能恢复情况
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估心脏功能是否恢复正常。
影像学检查
心电图
ST段改变、T波异常、 QRS波群增宽等
胸部X线或CT
心脏扩大、肺淤血或水肿 等
超声心动图
心室壁运动异常、心脏收 缩或舒张功能减退等
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、实验室检查和影 像学检查进行综合判断
鉴别诊断
与急性心肌梗死、急性心包炎、 急性肺栓塞等疾病进行鉴别诊断
成人暴发性心肌炎护理策略专家共识解读PPT课件
治疗原则及预后评估
治疗原则
暴发性心肌炎的治疗原则为尽早识别、积极救治。具体包括抗病毒、免疫调节、保护心肌、控制心律 失常、纠正心力衰竭等综合治疗措施。同时，对于重症患者，还需给予机械通气、血液净化等器官支 持治疗。
神经保护药物应用
根据患者具体情况给予适当的神经保护药物，如营养神经药物、 脱水剂等，以促进神经功能的恢复。
并发症预防与处理策略
心律失常的预防与处理
密切监测患者心电图变化，及时发现并处理各种心律失常，如室性心动过速、心室颤动 等。
心力衰竭的预防与处理
控制输液速度和量，避免过多过快输液导致心力衰竭加重；给予适当利尿剂以减轻心脏 负荷；必要时给予正性肌力药物以增强心肌收缩力。
建议患者适量增加优质蛋白质的摄入 ，如鱼、肉、蛋等。
家庭环境改善建议
保持家庭环境整洁
避免二手烟暴露
定期打扫家庭卫生，保持环 境整洁有序。
01
02
家庭成员应避免在室内吸烟 ，以减少患者二手烟暴露的
风险。
03
04
增加绿植摆放
适量增加室内绿植的摆放， 有助于净化空气、调节心情
。
建立良好的家庭氛围
家庭成员之间应相互关心、 理解和支持，共同为患者创 造一个良好的家庭康复环境
血压
定期测量血压，观察血压变化，以评估心功能 和血流动力学状态。
体温
监测体温变化，识别感染征象，及时采取控制 措施。
实验室检查指标关注重点
心肌酶谱
01
关注肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）等心肌酶谱变化
成人暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识护理课件
避免诱发因素
避免过度劳累、情绪激动、精神紧张 等诱发因素。
康复指导
休息与活动
饮食调整
根据病情轻重，合理安排休息和活动，逐 步恢复日常生活和工作。
遵循低盐、低脂、高蛋白、高维生素的饮 食原则，避免刺激性食物。
心理支持
定期复查
给予患者心理支持，帮助其树立战胜疾病 的信心。
心电图异常
心电图可能出现ST段抬高、T 波倒置等异常表现。
心肌酶学升高
心肌酶学检查显示肌钙蛋白、 肌酸激酶等指标升高。
心脏超声检查
心脏超声检查可观察心脏结构 和功能，协助诊断。
鉴别诊断
急性心肌梗死
与急性心肌梗死相比，心肌炎患者通 常年龄较轻，无冠状动脉粥样硬化危 险因素，心电图和心肌酶学检查有助 于鉴别。
病情监测
密切观察病情变化，监测生命 体征，记录出入量。
药物治疗
抗感染治疗
根据感染病原体选择合适的抗生素或抗病毒 药物。
利尿剂和强心剂
用于改善心功能，减轻水肿和呼吸困难。
免疫调节治疗
使用免疫抑制剂、免疫球蛋白等药物调节免 疫功能。
其他对症治疗
如控制心律失常、抗凝治疗等。
非药物治疗
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，可 采用机械通气辅助呼吸。
成人暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识护理课件
目录 CONTENTS
• 暴发性心肌炎概述 • 成人暴发性心肌炎的诊断 • 成人暴发性心肌炎的治疗 • 成人暴发性心肌炎的护理 • 暴发性心肌炎的预防与康复
01
暴发性心肌炎概述
定义与特点
定义
暴发性心肌炎是一种以心肌间质 性炎症为主要病变，起病急骤、 进展迅速的心肌炎。
成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识解读
成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识解读暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型，患者发生血液动力学异常（泵衰竭和循环衰竭）以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭。
暴发性心肌炎通常由病毒感染引起，在组织学和病理学上与普通病毒性心肌炎比较并没有特征性差别，其更多的是一项临床诊断，其他原因所致的暴发性心肌炎治疗与病毒性暴发性心肌炎相近，故本共识聚焦于病毒性暴发性心肌炎。
一、暴发性心肌炎的病理生理学导致心肌损伤的机制主要为直接损伤和免疫损伤。
心脏损伤最为严重，并且是引起血液动力学障碍、导致患者死亡的主要原因。
暴发性心肌炎的病理学改变主要为心肌细胞水肿、凋亡和坏死、炎性细胞浸润。
暴发性心肌炎患者心肌病理学改变与心肌炎临床表现严重程度并不呈对应关系，在急性期病情异常严重，但度过危险期后患者预后良好。
二、暴发性心肌炎的临床评估心肌炎的临床表现差异很大，从轻度的胸痛、心悸、短暂心电图改变到威胁生命的心源性休克、恶性心律失常等。
（一）症状1.病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状，可持续3～5d或更长，易被忽视。
2.心肌受损表现：病毒感染前驱症状后的数日或1～3周，出现气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状，为患者就诊的主要原因。
3.血液动力学障碍：为暴发性心肌炎的重要特点，部分患者迅速发生急性左心衰竭或心源性休克，出现端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、少尿或无尿、皮肤湿冷、苍白、发绀、皮肤花斑样改变、意识障碍等，少数发生晕厥或猝死。
4.其他组织器官受累表现：肝功能异常、肾功能损伤、凝血功能异常及呼吸系统受累等。
（二）体征1.生命体征：（1）体温：合并细菌感染时体温可达39℃以上，极少数患者还可发生低于36℃。
（2）血压：低血压，严重时血压测不出。
（3）呼吸：可＞30次/min或＜10次／min，血氧饱和度＜90％。
（4）心率：可＞120次/min或＜50次/min。
暴发性心肌炎诊治共识
暴发性心肌炎诊治共识一. 暴发性心肌炎的临床表现评估1. 症状（1）前驱症状发热、上呼吸道感染、消化系统相关症状是诊断心肌炎的重要线索，需要详细询问病史。
病毒（柯萨奇肠道病毒、腺病毒、流感病毒等）感染最初的2周，抗病毒治疗可能获益。
（2）心肌损害表现呼吸困难、胸痛、心律失常、晕厥或心肺复苏后是患者就诊的最常见原因，往往在病毒感染前驱症状后的数日或1~3周出现。
（3）血流动力学障碍在心输出量的基本决定因素中，泵功能障碍通常为主要原因，主要变现为休克、急性左心衰-肺淤血、肺水肿，可出现意识障碍、晕厥或猝死。
（4）其他器官受累表现肝肾功能异常、凝血异常、呼吸系统受累发生急性呼吸窘迫综合征等，可能继发于心脏损害以外，如病毒侵蚀免疫损伤直接导致，甚至可能忽略了心肌炎的诊断。
2. 体征（1）基本生命体征：评估监测体温、血压、呼吸频率和心率。
（2）心脏相关体征：心界不大、心音低钝、第三心音奔马律。
（3）其他表现：湿冷、发绀或紫绀、烦躁或意识障碍、黄疸（合并肝损害）、紫癜（凝血系统异常）。
二. 暴发性心肌炎的辅助检查评估1. 心电图·敏感性高，特异性低，应多次重复检查，持续心电监护，所有患者都应行24小时动态心电图检查；· ST段抬高常见，需要与缺血性鉴别；· 窦性心动过速最为常见，频发房早或室早是心肌炎患者住院的常见原因之一；·束支阻滞或房室传导阻滞提示预后不良，其中宽QRS波是死亡独立预测因素；· ST-T改变常见，代表心肌复极异常。
2. 超声心动图·弥漫性室壁运动减低（蠕动样）；·心脏收缩功能下降：左心室射血分数显著下降，但随病情好转，数日后很快恢复正常；·心腔大小变化：多数患者心腔大小正常，少数患者心腔稍扩大，极少数明显扩大；·室壁增厚，是心肌炎性水肿所致；·节段性室壁运动异常是心肌炎症受累不均所致；·可排除其他结构心脏病变；·心包积液提示病变累及心包；·右心功能评估：三尖瓣环收缩期位移（TAPSE），右心功能受累提示预后不良。
成人暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识
成人暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识简介心肌炎是指心肌炎症引起的心肌损伤和功能障碍，它可以是感染、自身免疫性疾病、毒物暴露等多种因素导致的。
成人暴发性心肌炎是指在较短时间内出现症状、经诊断为心肌炎的一种类型，病程一般为2周至3个月。
该病临床表现复杂多样，严重者可威胁生命。
因此，对其及时准确的诊断和治疗具有非常重要的意义。
诊断临床表现临床表现的多样性是成人暴发性心肌炎诊断的难点之一。
常见的症状包括：•心悸、心动过速或心律失常•呼吸困难、胸闷、乏力、全身不适•发热、头痛、肌痛、关节痛等。
同时，部分患者可能无症状或表现极轻微。
细心观察和积极筛查有助于提高成人暴发性心肌炎的诊断准确性。
实验室检查实验室检查对成人暴发性心肌炎诊断也非常重要。
目前尚无特异性的检查指标，但可参考以下指标：•白细胞计数、C反应蛋白和血沉可能升高•心肌损伤标志物（如肌红蛋白和肌酸激酶等）升高•心电图异常和心脏超声检查有助于判断心脏功能和结构的异常情况。
病理检查经过非侵入性检查怀疑存在心肌炎的患者，可行病理检查确认诊断，同时识别病因和评估病情严重程度。
治疗成人暴发性心肌炎可通过多种治疗手段进行治疗，个体化治疗方案有助于提高治疗有效性和患者生存率。
治疗方案应包括以下内容：对症治疗对症治疗主要用于缓解症状，改善患者自身感觉。
包括：•休息、减轻工作强度•心脏支持药物，如口服或静脉注射的洛贝林、多巴酚丁等免疫治疗免疫治疗针对炎症因素，有助于降低心肌炎症反应和自身免疫病变程度。
常见治疗方案包括使用糖皮质激素、IVIg和其他免疫抑制剂等。
抗病毒治疗由于某些感染可能是心肌炎的原因，抗病毒治疗可能有助于改善病情。
HBV重复感染和急性HCV感染治疗为应用抗病毒治疗的治疗适应证。
抗凝治疗冠状动脉炎症和血小板聚集是心肌炎相关并发症的主要病理生理基础，抗血小板药物常用于预防血栓形成。
抗凝治疗是推荐的治疗措施之一，尤其是在充分评估后存在较高附加病变的患者。
成人暴发性心肌炎护理策略专家共识
生命支持治疗的护理-连续性肾脏替代治疗
暴发性心肌炎患者行连续性肾脏替代治疗的护理
项目
建议
通道建立 宜将血液净化管道与ECMO管路进行融合，对未行ECMO治疗的患者，可建立独立的透析通道。
初始血泵流速宜控制在30~50ml/min，引血完毕逐步调整血泵速度100ml/min，持续3~5min， 缓慢引血 待血泵与心脏，ECMO逐步适应，调节血泵速度至150~200ml/min，持续30min，患者无病情
更换体位时需专 人固定管道，每 班监测各种导管 外露刻度；
躁动不安、意识 障碍患者予保护 性约束及镇静；
在不影响治疗的 前提下，下肢穿 刺侧肢伸直，床 头抬高30°，避免 屈髋。
生命支持治疗的护理-抗凝管理
观察： 每小时用手电筒光直射膜肺及管路观察有无血栓形成； 每2~3小时监测ACT/APTT 1次 稳定后每6小时检测1次
管路连接正确，至少每小时检查体外循环回路1次，观察有无抖动等情况，各组件性能完好， 报警设置合理。
转速与流量：应遵医嘱调节转速，转速宜大于>1500r/min，但吧超过4000r/min，密切观察 流量与转速是否相符，并根据静脉血氧饱和度、动脉压、血乳酸水平、尿量等遵医嘱调节灌 注流量。 气流量和氧浓度：每2小时监测1次血气分析（剩余碱、血乳酸），稳定后4~6小时监测1次， 关键参数管理 遵医嘱动态调整气流量和氧浓度。 压力：监测氧合器出入口压力，当出入口压力均增高时，提示氧合器后端患者动脉插管端阻 塞，当出入口压力差增大时，提示氧合器血栓形成。 温度：维持患者体温接近37℃，水箱温度设36~37℃，以避免体温过高致机体养好增加，温 度过低致凝血机制和血流动力学紊乱。
掌握间ACT、APTT的目标值的范围： 单独使用IABP时，ACT为150~180s，APTT为50~70s 单独使用ECMO时，ACT为180~210s，APTT为50~70s（以APTT为主要参考），当有活动性出 血 时 应 降 低 目 标 值 ， ACT 维 持 在 150~170s ； 当 辅 助 流 量 降 低 ， 凝 血 风 险 较 高 时 ， ACT 维 持 在 200~210s IABP联合ECMO时，则参考ECMO抗凝标准 连续性肾脏替代治疗联合IABP或ECMO治疗时，主要参考IABP、ECMO抗凝标准
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治疗 一般对症和支持治疗
(1)绝对卧床休息，减少探视和干扰，避免情绪刺激与波动； (2)当能进食时，给予清淡、易消化而富含营养的饮食，少食多餐； (3)鼻导管、面罩吸氧或机械通气正压给氧； (4)改善心肌能量代谢(可给予磷酸肌酸、辅酶Q10等)，曲美他嗪应用有助于改
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临床评估 实验室检查
1.心肌损伤标志物/心肌酶谱：以肌钙蛋白最为敏感和特 异。
➢ ①无明显酶峰，提示病变为渐进性改变； ➢ ②持续增高说明心肌持续进行性损伤和加重，提示预后不良。
2.脑钠肽（BNP或NT-BNP）水平：脑钠肽水平通常显 著增高，提示心功能受损严重。
3.血常规检查 4.其他：肝肾功能
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治疗原则
根据专家经验，本共识提出按照“以生命支持为依托的 综合救治方案”进行救治。
暴发性心肌炎发病急骤，病情进展迅速，早期病死率高， 而患者一旦度过危险期，长期预后好，因此对于暴发性 心肌炎的治疗，应高度重视，采用各种可能手段，尽力 挽救患者生命。
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治疗原则
一般治疗(严格卧床休息、营养支持等)；
普通药物治疗(营养心肌、减轻心脏负荷、保护胃黏膜；
抗感染；
抗病毒；
糖皮质激素；
丙种球蛋白；
血浆和血液净化；
生命支持措施（主动脉内球囊反搏(IABP)、体外膜肺氧合 (ECMO)、呼吸机辅助呼吸、临时起搏器植人等）；
必要时可行心脏移植； ppt课件
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治疗 严密监护
应尽快将患者收到或转至有呼吸循环监护和支持治疗条件的CCU。 (1)严密监测和控制出入水量，每小时记录并作为病情变化和补液
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05
病例分享与讨论
典型病例介绍
病例一
患者李某，男性，45岁，因突发胸痛、呼吸困难就诊，心电图显示广泛ST段抬 高，心肌酶谱显著升高，诊断为暴发性心肌炎。
病例二
患者张某，女性，38岁，感冒后出现心悸、乏力、气促等症状，心电图显示多 导联T波倒置，诊断为急性重症心肌炎。
护理经验分享
经验一
密切监测病情变化，包括 生命体征、心电图、心肌 酶谱等指标，及时发现病 情恶化迹象。
发病机制
病毒直接损伤心肌细胞，诱导自身免疫反应，引起心肌间质性炎症和细胞坏死。同时，大量炎 症因子释放导致微循环障碍和多器官功能衰竭。
02
临床表现与诊断
临床表现
胸痛
心肌炎患者可能会出现胸 痛症状，通常在胸骨下或 心前区，可放射至颈部、 下颌或肩膀。
心律失常
心肌炎可能导致心律失常 ，包括室性早搏、室性心 动过速和室颤等。
护理措施
01 心理护理
关注患者的心理状态，给 予心理支持和疏导。
03 饮食护理
根据患者的病情和营养状
况，制定合理的饮食计划
，保证营养摄入。
02 活动与休息
根据患者的病情和医生的 建议，合理安排活动和休 息时间。
04 出院指导
向患者及其家属提供出院
后的注意事项和康复指导
。
04
预防与康复
预防措施
01
对于缺氧的患者，应及时给予吸氧治疗。
03 监测
密切监测患者的心率、心律、血压等生命体征， 以及心电图和心肌酶谱等指标。
药物治疗
利尿剂
用于减轻心脏负担，减少水肿和呼吸困难 等症状。
正性肌力药物
用于增强心肌收缩力，提高心输出量。
暴发性心肌炎的诊断与治疗
病原
目前已证实能引起心肌炎的病毒有20余种，既往认为 肠道病毒，尤其是柯萨奇B组病毒是人类最常见和最重要 的病原。最新研究表明H1N1流感病毒、腺病毒亦可引发
儿童暴发性心肌炎。
发病机制
病毒直接损害
细胞凋亡 遗传易感性
免疫失衡
病毒直接损害及细胞凋亡
淋巴细胞聚集 内皮细胞感染、激活 病毒感染
内皮功能失调
病毒感染
细胞因子
心肌细胞感染
细胞因子分泌
慢性病毒感染
心肌细胞坏死、减少
细胞因子激活金属蛋白酶、心肌重构
收缩/舒张功能受损 扩张性心肌病/炎症性心 肌病
免疫失衡
NK细胞
限制病毒复制，保护心肌
单核巨噬细胞
产生大量细胞因子，是免疫反应发生和维持的主要介质 综合利弊各家说法不一
淋巴细胞
T细胞毒作用介导心肌损伤 B淋巴细胞产生心肌抗体
增加（敏感性83%，可靠性73%），特异性差，受多种因素影响。
4.肌钙蛋白(cTnI or T)
特异性为89%，敏感性为34%，持续时间长。目前已经开发出更为 敏感cTns (hr-cTns)的检测方法。
诊断
ECG ECHO
器械检查
CMR
TEXT
EF 降低 室壁肥厚-继发 于急性心肌水肿； 早期显示炎症 区域。敏感性 心肌炎时炎症
可防止心肌炎转为慢性炎性扩张性心肌病。 2.pleconaril：一种针对柯萨奇病毒的新抗病毒药物， 在国外应用于儿童心肌炎患者,心肌炎并发心衰、心源性休克、肺水肿,尤
其是有呼吸窘迫时,应及时进行机械通气治疗,以及时纠
正缺氧,抢救生命。
治疗
（十） 机械辅助支持
1.有严重血流动力学障碍而药物治疗无效者应用：
成人爆发性心肌炎诊断与治疗专家共识解读ppt课件
实验室检查
• 心肌损伤标志物/心 肌酶谱：以肌钙蛋白 最 Nhomakorabea敏感和特异
• ①无明显酶峰，提示 病变为渐进性改变
• ②持续增高说明心肌 持续进行性损伤和加 重，提示预后不良
心电图
• 对本病诊断敏感度较 高，但特异度低，应 多次重复检查，比较 器变化
• 窦性心动过速最为常 见；频发房性早搏或 室性早搏是心肌炎患 者住院的原因之一
暴发性心肌炎的病理生理
对于暴发性心肌炎，病毒对心肌的直接损伤严重，但 异常的免疫系统激活、过度的巨噬细胞极化和在组织器官 中聚集所致的间接损伤是导致患者病情急剧恶化的重要病 理生理机制
暴发性心肌炎不仅只是心肌受损，病毒侵蚀、细胞 因子释放、免疫反应还可以导致全身多器官损伤，因此严 格意义上是一个心肌受累为主要表现的全身性疾病
暴发性心肌炎：心肌炎最为严重和特殊的类型 主要特点：1、起病急骤，病情发展极其迅速、预后凶险 2、患者很快出现血流动力学异常（泵衰竭和循环衰 竭）及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功 能衰竭，早期病死率极高，但一旦度过急性危险 期，长期预后良好 3、可发生于任何年龄，儿童及青壮年多见；男女发病 无差异 4、暴发性心肌炎主要由病毒感染引起 5、冬春季发病较多，长期疲劳似易发病
生命体征
• 体温：部分患者有体 温升高
• 血压：低血压，严重 时血压测不出
• 呼吸：呼吸急促（频 率＞30次/min）或呼 吸抑制（严重时频率 ＜10次/min），血氧 饱和度＜90%，甚至 40~50%
• 心率：心动过速（＞ 120次/min）或心动 过缓（＜50次/min）
心脏相关体征
• 心界通常不大 • 听诊心音明显低钝，
临床评估三：辅助检查
超声心动图
成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识
成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识导言：成人暴发性心肌炎（Adult Onset Acute Myocarditis，AOAM）是一种较为罕见但临床上常见的心脏疾病，它的潜在致命性和临床表现复杂多样，早期诊断和治疗对于患者的预后至关重要。
为了规范AOAM的诊断与治疗，中国专家共同达成并发布了《成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识》。
一、诊断1. 临床表现AOAM的临床表现因人而异，常见症状包括疲劳、气促、胸痛、心悸等。
一些患者可能出现心力衰竭、心律失常等病情严重的表现。
2. 心电图（ECG）变化ECG在AOAM的早期诊断中起着重要的作用。
常见的ECG表现包括ST-T改变、QRS时限延长、室性早搏、房室传导阻滞等。
3. 心肌酶谱CK-MB、肌酸激酶（CK）等心肌酶谱的增高提示心肌细胞的损伤。
这些指标在AOAM的诊断中具有重要意义。
4. 心脏影像学检查心脏影像学检查如超声心动图、心磁共振等可以全面评估心脏结构与功能，并明确心脏炎症的程度和分布。
二、治疗1. 一般治疗对于AOAM患者，应尽早入院，并进行严密观察和评估。
休息是治疗的基本原则之一，避免剧烈运动和过度劳累。
2. 病因治疗如果AOAM的病因可明确，应积极治疗病因，例如对于病毒感染引起的AOAM，抗病毒治疗是必需的。
3. 支持治疗针对不同患者的症状和病情，进行个体化的支持治疗，包括利尿剂、抗心力衰竭药物、抗心律失常药物等。
4. 免疫调节治疗对于严重心功能不全或心律失常的患者，可以考虑应用免疫球蛋白、皮质类固醇等免疫调节药物。
但是，使用这些药物需要仔细考虑药物的禁忌症和副作用。
5. 心脏辅助支持治疗对于心功能严重受损的患者，可以考虑使用体外膜肺氧合（ECMO）等心脏辅助支持手段。
6. 预后评估和随访AOAM的预后取决于病情的严重程度和早期治疗的及时性。
定期随访可以帮助评估患者的心功能恢复情况和心律是否正常。
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组织协调
• 集全科乃至全院力量救治
• 组织落实：成立专门小组，包括医生、护士， 专门守候人员（遗传诊断人员主动参与留取样 本） • 统一协调 • 目标：大幅提高救治成活率，使救治水平达到 一流，形成系统的同济经验和品牌。 不久的将来我们写共识和标准
临床效果
• 应经取得显著救治效果 • 生命支持的使用经验： *IABP：何时使用？用多久？ *ECMO：何时使用？用多久？什么方式？ （V-A，V-V） *呼吸支持的作用 • CRRT支持的经验
呼吸和循环支持，让心脏休息
J Cardioth Vasc Anesth 2009;23: 87-94
机械循环支持的指征
• 对常规药物治疗和IABP反应差的病人 • 反应差是指： 血压低 心脏指数<=2.0 L/min/m2 高心脏充盈压（中心静脉压）>10-12mmHg, 毛嵌压>15-18mmHg 高乳酸血症：>2mmol/L
三、胸部X线/CT
诊 断
救 治
救治原则： “以生命支持为依托的综合救治方案”
救 治（1）
• 积极的一般支持治疗：
绝对卧床休息、严密监测出入水量 心电和血液动力学监护、血氧监护、超声随访 清淡、营养、易消化饮食 水溶性和脂溶性维生素
救 治（2）
• 药物治疗
抗病毒治疗：
神经氨酶抑制剂(H1N1, A和B)：达飞(Oseltamirir), zanamirir 更昔洛韦 大剂量糖皮质激素：抗炎、抗休克、抗多器官损害，抗 ARDS 配合使用抗生素
暴发性心肌炎不同治疗贡献归因分析
暴发性心肌炎预后
N Engl J Med 200Engl J Med 2000;342:690-5
救治要点总结 (1)
• 极早识别和预判，极早干预
• 极端负责和过细的观察，及时调整治疗方 案和做细节调整
• 严密的生命征监护
暴发性心肌炎的临床评估（5）
超声心动图： ①弥漫性室壁运动减低：为蠕动样搏动，为心肌严重弥漫性 炎症导致心肌收缩力显著下降所致。早期变化和加重极快
②心脏收缩功能异常：可见射血分数显著降低，甚至低至 10%、E/e’升高，但随病情好转数日后很快恢复至正常；
③心腔大小变化：多数患者心腔大小正常，仅少数病人心腔 稍扩大，极少数明显扩大 ④室间隔或心室壁可稍增厚，系心肌炎性水肿所致。 ⑤可以出现心室壁阶段性运动异常，系心肌炎症受累不均所 致
使用剂量： 常规剂量：10-20g/天 大剂量：40g/天
• 效果：改善左心室功能、减少心律失常和死亡
救治（5）-- 持续肾替代治疗 （CRRT）
• 常规CRRT:
(1) 清除毒性细胞因子(cytokines)，如IL-1, IL6, TNFalpha等 (2) 调节容量和电解质
• 吸附透析：用聚甲基丙烯酸甲酯(polymethyl methacrylate (PMMA) ）
• 暴发性心肌炎可发生与任何年龄（2岁-82岁均见到），儿 童及青壮年多见；男女发病没有差异
• 可发生于任何季节，冬春季稍多发 • 暴发性心肌炎主要由病毒感染引起，流感及副流感病毒、 肠道病毒和其它多种病毒均可引发
暴发性心肌炎病因
• 病毒性：流感病毒、腺病毒、肠道病毒、 EB病毒等 • 非病毒性：自身免疫性疾病性、药物毒性 、药物过敏性
症 状： 1. 病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、 咳嗽、腹泻等为首发症状。许多病人早期仅有低热、明 显乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻，可持续3-5天或更长 2. 心肌受损表现：前驱症状后的数日或1到3周，发生气短 、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食 欲明显下降等症状，为患者就诊的主要原因 3. 血流动力学障碍：为暴发性心肌炎的重要特点，部分病 人迅速发生急性左心衰或心源性休克，出现肺循环淤血 或休克表现，如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色 泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等 4. 其他组织器官受累表现
救 治(2)——生命支持治疗
循环支持： • 主动脉内球囊反搏 (IABP)：
在舒张期前一瞬间 (主动脉瓣关闭) 时球囊充气促进血液向近心端和远 心端流动；而在心脏收缩前一瞬间(主动脉瓣开放）时， 球囊放气，形成负压让左心室血液易于拨出
• 体外膜肺(ECMO extracorporeal membrane oxygenation)：提供
诊断及鉴别诊断
• 诊断：发病突然，有明显的病毒感染前驱症状尤其是全身 乏力和不思饮食、继而迅速出现严重的血流动力学障碍、 实验室检测显示心肌严重受损、心脏超声见弥漫性室壁运 动减弱时，即可临床诊断暴发性心肌炎 • 鉴别诊断： 1. 冠心病 2. 病毒性肺炎 3. 脓毒血症性心肌炎 4. 应激性心肌病（Tako-Tsubo综合征） 5. 普通急性心肌炎 6. 非病毒性暴发性心肌炎
暴发性心肌炎的临床评估（6）
• • • • • 冠状动脉造影 有创血流动力学监测 心脏磁共振 经皮心内膜心肌活检 病原学检查
病毒性心肌炎诊断
• 心肌标志物：特异性标志TnI或TnT,明显优于CK
• 心脏损害和功能标志：BNP或NT-proBNP • 病毒血清学不作为诊断依据 • 超声：没有特异性，但是作为鉴别瓣膜病和其 它心肌病的重要手段。可以看心腔大小、心室 壁厚度、运动状况(S和D)和心包情况。爆发性 心肌炎心腔大小正常、运动严重减低，心室壁 可以稍增厚；而急性心肌炎可以心腔扩大
发生机制图解
暴发性心肌炎的临床评估（1）
• 诊断描述：起病急，进展迅速为特点，很快出现
严重心衰、循环衰竭（低血压或心源性休克）、 以及各种恶性心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝 肾功能衰竭，通常需要使用血管活性药物、正性 肌力药物来维持基本循环，或者需要机械循环和 呼吸辅助治疗
暴发性心肌炎的临床评估（2）
暴发性心肌炎的临床评估（3）
体征 1. 生命体征：血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力 学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情 严重程度的指征
2. 心脏相关体征：心界通常不大；因心肌受累心肌收缩力 减弱导致心尖搏动减弱或消失、听诊心音明显低钝、常 可闻及第3心音及第3心音奔马律；左心功能不全和合并 肺炎时可出现肺部啰音；稀有右心功能不全表现
4. 在有条件的医院可以检测心肌自身抗体 二、心电图 5.所有疑诊患者均须行常规12或18导联心电图检查并动态监测 6.所有疑诊患者均须行胸部X线检查；血流动力学不稳定或不宜搬动患者行床边胸片、稳定者行 胸部CT检查 7. 有阳性发现或危重患者应动态监测 四、超声心动图 五、冠脉造影 六、血流动力学监测 8. 所有疑诊患者均须行超声心动图检查 9.应动态监测，早期可一日多次床边复查，对于观察心脏功能变化、病情进展和预后判断有重 要帮助 10. 对临床疑似心肌炎但心电图有缺血或梗死改变的患者或年龄较大需排除急性心肌梗死患者 应立即行冠脉造影以明确诊断 11. 经初步药物治疗仍有血流动力学不稳定者应进行PICCO或有创监测，对于观察病情和判断疗 效有重要意义 12.疑诊患者在血流动力学稳定等条件许可时检查 七、心脏核磁共振 13. 提供无创检查诊断依据，有代替心肌活检可能 14. 对临床疑似心肌炎的病人需考虑行心肌活检 八、经皮心心肌活检 15. 心肌活检目前仍是心肌炎诊断的金标准 16. 考虑巨细胞心肌炎等特殊类型时应行心肌活检指导治疗 17.病毒血清学检查有助于早期诊断 九、病原学检查 18.有条件下可进行病毒基因检测，有助于明确病原体
救治要点总结 (2)
• 严格卧床休息、严密监护、精细护理、随 时超声检测 • 容量、酸碱平衡，营养 • 抗病毒治疗-抗生素使用 • 大剂量激素应用 • IVIG （10-40g/day) • CRRT • 生命支持：机械通气 循环支持：IABP, ECMO
尚需讨论的问题
• EMB • MRI • 免疫抑制治疗 这些都是后期或血液动力学稳定时，或高度 怀疑巨细胞心肌炎或淋巴细胞心肌炎时做
值得研究和有前途的辅助治疗
• Beta-受体阻断剂的可能价值 • 曲美他嗪（Trimetazidine，万爽力）的作用 • 特异性细胞因子吸附：
病毒性心肌炎分期
病毒性心肌炎发生机制
• 病毒经过特殊受体进入心肌细胞。柯萨奇 病毒B和某些腺病毒用常见的跨膜受体实现 病毒内化 • 病毒进入后即“复制”——心肌坏死和抗原 暴露（myosin） • 免疫系统激活和炎性细胞侵润：NK细胞， 巨噬细胞，随后T-淋巴细胞 • 除了心肌外，病人有广泛的器官组织损害
暴发性病毒性心肌炎诊断要点
• • • • • • • • 感染前驱期：1-3天。乏力、不思饮食、发热 继而胸闷、气急或憋气、心慌，胸痛 可以为急性心肌梗死表现、非特异性ST-T改变 体检：心音低、心率快，通常有奔马律； 泵衰竭和循环衰竭 ARDS和呼吸衰竭；肝肾功能衰竭 超声：严重低动力表现 特点：发展及其迅速
临床疑诊心肌炎/暴发性心肌炎行实验室检查及特殊检查相关建议： 1.所有疑诊患者均须检测心肌损伤标志物浓度和血常规并动态监测，是评价心脏受损和受损程 度及治疗转归的重要标志 2 ．所有疑诊患者均须检测 BNP或NT-proBNP水平并动态监测，是心脏受损和评价受损程度及治 疗转归的重要标志 一、实验室检查 3.推荐做血气分析、血乳酸水平、电解质和肝肾功能检测；检查血沉，C反应蛋白等炎症标志物
3. 其他表现：休克时可出现全身湿冷、末梢循环差及皮肤 花斑样表现等；灌注减低和脑损伤时可出现烦躁、意识 障碍甚至昏迷；肝脏损害时可出现黄疸；凝血功能异常 和微循环障碍可见皮肤瘀斑瘀点
暴发性心肌炎的临床评估（4）
辅助检查 实验室：1、心肌损伤标志物/心肌酶谱：以肌钙蛋白最为敏 感和特异。①无明显酶峰，提示病变为渐进性改变；②持 续增高说明心肌持续进行性损伤和加重，提示预后不良 2.脑钠肽（BNP或NT-BNP）水平：脑钠肽水平通常显著增 高，提示心功能受损严重 3.血常规检查；4、其他，肝肾功能 胸片，心电图