高职高专病理学与病理生理学教案——第九章发热

黄冈职业技术学院医学部徐久元
内容提要：
笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。

本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。

本教案学时安排72学时，共十九章。

本章为第九章发热。

本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。

第九章发热
（二）学习任务
1、发热的概念、原因与机制
2、发热分期及各期特点
3、发热时机体代谢与功能变化
（三）任务实施
任务一发热的概念与病因
➢概念：在致热原的作用下，人体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常0.5℃），同时伴发一系列代谢和功能的变化，称为发热。

➢原因：
1、外源性致热原
来自体外的致热原称为外源性致热原。

包括细菌、`病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等生物病原体及其产物，可引起传染性发热。

在所有发热中，传染性发热占50%～60%，其中革兰阴性菌的内毒素是最常见外源性致热原，耐热性高（干热160℃2h才能灭活），一般方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。

2、体内产物
除病原微生物以外，一些体内物质如无菌性炎症和恶性肿瘤产生的组织坏死产物、抗原-抗体复合物、致热性类固醇和尿酸盐、硅酸盐结晶等也可引起发热，称为非传染性发热。

（1）抗原-抗体复合物某些药物引起的变态反应、异型输血或免疫注射等可导致抗原-抗体复合物的形成以及致敏淋巴细胞释放淋巴因子，这些均可引起发热。

（2）致热性类固醇肾上腺、睾丸的某些代谢产物给人体注射能引起发热，本胆烷醇酮是其典型代表，它是睾丸酮的一种中间代谢物，对人体有较强的致热作用。

（3）无菌性炎症产物在无菌性炎症的渗出物中含有能诱导内生致热原生成的
物质，可引起发热。

（4）尿酸盐、硅酸盐结晶等。

任务二发热分期及各期特点
发热过程大致可分为三期，每期都有自己的临床和热代谢特点。

1．体温上升期发热的开始阶段体温不断上升，称为体温上升期。

因体温调定点上移，原正常体温低于调定点水平变成了冷刺激，体温调节中枢发出指令到达散热器官，使皮肤血管收缩和血流减少，皮肤温度降低，散热减少；同时指令到达产热器官，引起寒战和物质代谢增强，产热随之增加。

此期的热代谢特点为产热增加、散热减少，产热大于散热，体温因而升高。

由于血管收缩，皮肤温度下降，因而病人皮肤苍白并感觉发冷或恶寒；因竖毛肌收缩，皮肤出现“鸡皮疙瘩”。

由于寒战中枢兴奋，出现寒战。

2．高热持续期当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度，便不再继续上升，而是在这个与新的体温调定点相适应的高水平上波动，称为高热持续期，也称高峰期。

由于此期体温与调定点相适应，所以寒战停止并出现散热反应。

此期的热代谢特点是产热和散热在较高水平上保持相对平衡。

因散热反应皮肤血管扩张，血流量增加，皮肤温度上升畏寒停止，而且由于皮温高于正常，病人反而自觉酷热。

由于皮肤温度升高加强了水分蒸发，因而皮肤和口唇比较干燥。

3．体温下降期由于发热激活物、内源性致热原、和中枢发热介质被清除，此期上升的体温调定点回降到正常水平，这时由于血液温度高于调定点水平，热代谢表现为散热增多，产热减少，体温下降，直到恢复到与新的调定点相适应的水平。

此期由于高血温及皮肤温度感受器传来的热信息对发汗中枢的刺激，病人出汗较多，严重者可致脱水。

任务三发热时机体代谢与功能变化
1、机体代谢变化
体温升高时物质分解代谢加快，这是体温升高的物质基础。

一般认为，体温每升高1℃，基础代谢率提高13%，所以发热病人的物质消耗明显增多。

如
果持久发热，而营养物质没有得到相应的补充，病人就会消耗自身的物质，导致消瘦和体温下降。

（1）糖代谢发热时由于产热的需要，能量消耗大大增加，因而对糖的需求增多，糖的分解代谢加强，糖原贮备减少。

由于葡萄糖分解增加，氧供相对不足，使无氧酵解增强，产生大量乳酸。

（2）脂肪代谢发热时由于糖原贮备减少，加上发热病人食欲较差，糖类摄入不足，机体动员脂肪贮备，脂肪分解明显增加，可占总能量的60%～80%（正常占20%～25%）。

（3）蛋白质代谢发热时机体分解糖原和脂肪的同时，蛋白质也分解供能。

随着蛋白质的分解加强，血浆蛋白减少并出现氮质血症，尿氮增加。

如果未能及时补充足够的蛋白质，机体将会出现负氮平衡，抵抗力下降，组织修复能力降低。

（4）维生素代谢发热时由于病人食欲不振和消化液分泌减少，可导致维生素摄取和吸收减少；又因机体代谢增强而消耗增多，患者往往出现维生素特别是C族和B族维生素缺乏。

（5）水与电解质代谢体温上升期尿量明显减少，水、Na+、Cl-潴留于体内。

而在体温下降期，由于尿量的恢复、皮肤和呼吸道的水分蒸发增多及大量出汗，又可导致脱水。

因发热时组织分解加强，细胞内的钾向细胞外释放，造成血钾及尿钾增高。

由于发热机体的代谢紊乱，酸性代谢产物堆积，可出现代谢性酸中毒。

2、机体的功能变化
（1）中枢神经系统发热使中枢神经系统兴奋性增高，高热病人的神经症状主要为头痛、头晕，有的病人可能出现烦躁、失眠、谵妄和幻觉，机制尚不清楚。

6个月至6岁儿童高热时可出现热惊厥（全身或局部肌肉抽搐），可能与小儿中枢神经系统尚未发育成熟，皮质下中枢兴奋性易增强有关。

（2）循环系统发热时心率加快，体温每上升1℃，心率约增加18次/分。

心率加快主要是由于交感-肾上腺髓质系统活动增强及血温升高对窦房结的直
接作用。

另外代谢加强，耗O2量和CO2生成量增加也是影响因素之一。

一定限度内的心率加快可增加心排出量，但心率过快心排出量反而下降。

在体温上升期，心率加快和外周血管收缩，可使血压轻度升高；高热持续期和体温下降期则因外周血管舒张，血压可轻度下降。

少数病人可出大汗而致虚脱，甚至发生休克，应及时预防。

（3）呼吸系统发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2的敏感性，加上代谢增强、CO2生成增多，共同促使呼吸加深加快，利于更多的热量从呼吸道散失。

但通气过度，CO2排出过多，可造成呼吸性碱中毒。

持续体温升高可因大脑皮质和呼吸中枢的抑制，使呼吸变浅慢或不规则。

（4）消化系统发热时交感神经活动增强，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱，病人可出现食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、便秘等症状。

（5）防御功能改变适度体温升高能激活免疫功能，提高机体的抵抗力。

但过高或持续过久的发热，则会破坏免疫功能，损害重要生命器官，给机体带来危害。

（四）任务点评
以学生掌握程度为依据，进行结果评价。

任务完成好的学生，加平时积分1分。

（五）小结
目前认为，发热不是体温调节障碍，而是由于调定点上移，体温调节在较高水平进行而已。

引起发热的原因是发热激活物，它包括来自体外的致热物质和自身产生的某些产物。

发热发生机制的基本环节如下：发热激活物→产内生致热原细胞→内生致热原→发热中枢调节介质→调定点上移→产热↑和散热↓→体温↑。

发热的经过可分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。

发热时，体内物质代谢加快，糖、脂肪和蛋白质的分解增强，水、无机盐及维生素消耗增多。

发热时，循环系统、呼吸系统和免疫系统功能增强，消化系统功能降低，中枢神经系统功能紊乱。

（六）课后作业
1、简述发热的发病机制。