失血性休克病人的麻醉处理和进展
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血的能力强于其他器官。但如果大量骨骼肌缺血 则会产生大量乳酸和自由基。骨骼肌细胞持续缺 血会导致细胞内钠离子和游离水增加，从而加剧 血管内及组织间隙液体的消耗。
• 1、失血性休克失血程度分级： • Ⅰ级出血：丧失10%～15%的血容量
(750ml-1000ml），有心动过速，而血压和 呼吸基本无变化。快速输入2L平衡溶液就 能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液 灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正 常。
• IV级出血：为致命性急剧失血达到40%～
45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心 跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显 增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无 血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输 液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h 才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才 恢复正常。
五、休克的临床表现
• ①心血管系统的表现：心慌，气短，心率
明显增快，常超过100-120次/min，脉搏细 弱，血压下降，收缩压低于80-90mmHg， 脉压差缩小，小于20mmHg,中心静脉压常 明显下降，心律失常，心电图可表现为心 肌缺血的图形。若伴有心衰，则可出现肺 循环及体循环淤血体征。
• ②呼吸系统的表现：休克早期呼吸可加深
• 6、红细胞计数和红细胞比积：Hb是血液携
氧的主要载体，大量出血和大容量液体复 苏造成的血液过度稀释对组织氧合不利。 休克病人术中监测红细胞计数和红细胞比 积，维持红细胞比积不低于25%-30%有利 于保证组织供氧，也有利于了解病情，指 导治疗。
• 7、血乳酸：组织供氧不足时，无氧代谢增
加，丙酮酸转化为乳酸，血乳酸是反映组 织灌注和代谢情况的灵敏指标，其升高程 度与休克严重程度正相关。正常值0.51.5mmol/L，2-5mmol/L为高乳酸血症， >5mmol/L时为乳酸酸中毒。休克治疗期间 乳酸浓度下降表明病情好转，持续升高提 示预后不良。>4mmol/L需要救治； >9mmol/L提示病人预后极差，死亡率高。
毒物质如乳酸，氧自由基以及其他体液因子都对 心肌产生负性变力作用，当失代偿时，便可能导 致心功能障碍。伴有心脏疾病或直接心脏创伤的 患者发生失代偿的风险更大。由于心脏每搏输出 量较为固定，所以休克发生后心动过速成为惟一 提高心排血量的方法，但这也对心脏氧供-需平衡 造成了严重的影响。
• 肺：也是缺血时易受炎性产物侵害的器官。免疫
【二】按发生休克的起始环节分类
• 低血容量性休克 • 血管源性休克 • 心源性休克
【三】按血流动力学变异分类
• 1、低血容量性休克 • 2、心源性休克 • 3、分配性休克
• 4、梗阻性休克
三、休克时重要器官的病理生理改变：
• 休克时:肾，心脏，肺，肠道的病理生理改变；
• 肾脏和肾上腺:最早发生神经内分泌改变，产生肾
素，血管紧张素，醛固酮，皮质醇，红细胞生成 素和儿茶酚胺。低血压早期时，肾脏可通过选择 性收缩血管，使肾皮质部血流减少，肾髓质血流 增加进行自身调节，维持肾小球滤过率。但持续 性低血压会导致细胞缺血缺氧，肾小管上皮细胞 斑片状坏死，继而尿浓缩功能丧失，最终发展为 肾小管上皮细胞坏死和肾功能衰竭。
• 心脏：休克期间心肌细胞缺血缺氧，释放一些有
3、失血性休克的治疗原则：
• 第Ⅰ阶段的治疗：输入2L平衡溶液或1L血定
安等血浆代用品，多数严重创伤病人除Ⅲ或Ⅳ级 休克外，都能恢复生命体征。输液的速度靠临床 反应判断，如生命体征，血压，脉压，脉率和尿 量。是否输血根据循环是否稳定和Hct值决定。早 期复苏不必测定PAP、PCWP或RAP。多数病人在 15分钟内输完2L平衡溶液会有反应，如缺乏反应 可能有致命性出血，应立即手术。
• 缺点：很难及时反映左心功能情况，对整体心功能迅速变
• 4、尿量：是反映肾脏血液灌注的可靠指标，
也间接反映全身循环情况。全身有效循环 血量充足时术中尿量通常在1ml/Kg/h以上。
• 5、体温：升高或降低对病人均不利。低体
温可能加重稀释性凝血功能障碍和全身性 酸中毒，此外，因寒冷导致的寒战和血管 收缩作用将增加额外的代谢做功从而可致 患者心肌缺血，所以应做好保温措施。包 括静脉输液应预热或使用加温装置，使用 保温毯，控制周围环境温度等等。
加快，过度通气，产生呼吸性碱中毒。如 处理不及时或合并感染，会发生急性呼吸 衰竭或ARDS。
• ③泌尿系统的表现：分为3期，1期：功能性肾功
能不全期，主要表现是原发病的症状和尿量减少， 尿液浓缩以及尿钠降低；2期：肾实质损伤期，多 数病人出现少尿，甚至无尿。同时存在高血钾， 高血镁，高血磷，低血钠，低血钙，和低血氯。 还有代谢性酸中毒和氮质血症，此外，有高血压， 出血趋向和水中毒的表现。3期：肾实质恢复期， 病人出现多尿，容易发生脱水，缺钠和缺钾等。 肾功能渐恢复正常。
• 2、心电图：心率加快是机体对有效循环血
量不足的代偿反应，也是休克早期的主要 表现之一。ECG除监测心率变化外还可以分 析有无心律失常，心肌缺血和电解质异常。
• 休克指数：休克指数=心率/动脉收缩压，
正常值为0.5-0.7。休克指数>1时，估计失 血量大约为1000ml左右；休克指数>1.5时， 估计失血量大约为2000ml左右；休克指数 >2时，估计失血量>3000ml。可对失血量 做粗略估计，有利于术前病情评估和及时 准备血液制品。
主要表现为出血，可轻可重，有呕血和黑 便，出血量大时可以致死。
• ⑦代谢系统紊乱的表现：主要表现是能量
代谢障碍，血乳酸增多，血糖增高或降低， 以及水，电解质和酸碱平衡紊乱等。主要 表现为代谢性酸中毒，当发展至重度酸中 毒pH<7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性 降低，表现为心跳缓慢，血管扩张和心排 血量下降，还可使氧合血红蛋白解离曲线 右移。
• 3、中心静脉压和肺动脉血压：
• 优点：观察CVP变化，有助于判断病情，指导治疗。中心
静脉置管还为术中输液输血和用药提供方便通路。CVP正 常值为5-10cmH2O,低于5cmH2O时，表示血容量不足；高于 15cmH2O时，则提示心功能不全，静脉血管床过度收缩 或肺循环阻力增高；当超过20cmH2O时，则表示存在充 血性心力衰竭。但是CVP正常值很低，零点定位准确对其 绝对值影响很大，因此临床分析病情时观察CVP的动态变 化比看绝对值更重要。 化的反映迟缓，敏感程度也低，尤其在休克治疗和麻醉处 理病人时常不能及时反馈治疗效果，此时放置肺动脉导管 监测PAP和PAWP显然优于CVP。
能是MOSF的主要触发因素。休克早期即可出现强 烈的血管收缩，并且常导致“无复流”现象。肠 细胞的死亡会破坏肠黏膜的屏障功能从而导致细 菌向肝脏、肺脏移位，进而可能导致MOSF。
• 肝脏：肝细胞新陈代谢活跃，在缺血性炎症反应
和血糖调节方面发挥重要作用。休克后出现的肝 脏合成功能衰竭甚至可能致命。
• 骨骼肌：在休克期间代谢并不活跃，而且耐受缺
• II级出血：丧失20%～25%血容量(1000～
百度文库
1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉 压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过 率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。早 期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血 浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制 了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血 液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。
• 第III阶段的治疗：控制出血后18～36h
之内，间质间隙液体贮留达到顶峰之后， 液体开始再回到血管内，同时间质间隙容 量缩小，增加钠，水和白蛋白从基质中排 出，钠和水从毛细血管静脉端返回血管内， 蛋白质经淋巴管再回到血管内。
• 在第Ⅲ阶段早期，脉压差增大是发生大量血浆
再充盈的预兆。脉压扩大时静脉输液速度应立即 减慢，只保留一个静脉通道，输液成分也换成葡 萄糖溶液，只需少量钠。如未重视这种再充盈， 会发生急性高血容量和高血压，甚至心肺功能衰 竭。这是由于肾脏还未恢复排尿功能时，贮留的 液体大量返回血管内的结果。在第Ⅲ阶段再充盈 的早期，使用利尿药是最有效的方法。速尿可 促进肾排尿增加，直至自发性利尿开始， 呼吸明 显改善，几天之内全身水肿消退。这种间质间隙 液体的回收需要3～4天，有时需10天左右。
六、休克的监测
• 【一】基本监测
• 1、动脉血压：是诊断治疗休克的重要指标。动脉
血压的高低直接决定重要器官的血液灌注。间断 测压不能及时发现休克病人血压的突然变化，因 此有条件都应建立直接动脉血压监测。直接动脉 血压检测优点：实时监测，对有害变化可立即发 现，提前采取措施防止病情恶化，同时还可方便 地采集动脉血样，了解血气变化。
• III级出血：为严重出血，病人快速丧失30%～35%
的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和 出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和少 尿。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著 减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输 入4～6L平衡溶液，并准备输血。虽然肾小球滤过 率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力 将持续48～96h。
• ④中枢神经系统的表现：病人表现为烦躁
不安，头痛，呕吐，视乳头水肿等，严重 时出现意识淡漠，反应迟钝，谵妄，甚至 抽搐，昏迷等。
• ⑤血液系统的表现：病人早期呈高凝状态，
有利于局部止血。晚期则有出血现象，包 括创面的渗血，穿刺部位出现出血瘀斑。 晚期出血的原因多为血小板减少和纤溶
功能亢进。
• ⑥胃肠道的表现：临床上出现应激性溃疡，
循环稳定和肾脏功能，有可能导致呼吸窘迫，即 所谓的“液体超负荷综合征”。如果认为这种情 况是血浆容量超负荷，结果限制输液和利尿，将 导致少尿和肾功能衰竭，常难免死亡。在间质间 隙液体贮留阶段，最好的治疗是积极输血补液的 同时维持有效的心肌收缩力，支持呼吸，维持肾 血流灌注以及适应大容量的间质间隙液体贮留， 直至肾脏能够排出多余的液体时为止。
复合物和细胞因子在肺毛细血管的积聚会导致中 性粒细胞和血小板聚集，毛细血管通透性增加， 肺组织结构破坏和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 ARDS常发生于休克期内或稳定后48-72小时内。在 创伤性休克患者中，肺是多器官功能衰竭（MOSF） 的前哨脏器。
• 肠道：是受低灌注影响最早的脏器之一，并且可
• 间质液体有三个出路：一是从毛细血管静脉端返
流回血管内；二是经淋巴管返流；三是休克时细 胞膜钠－钾－ATP泵活性下降，水进入细胞内造 成细胞肿胀。休克病人在经过从出血阶段到间质 液贮留阶段的抢救，间质间隙容量显著扩大，这 种强制性液体贮留的量，和休克的程度以及持续 时间有密切关系。
• 在第Ⅱ阶段治疗中维持稳定的循环状态，
• 第II阶段的治疗：为强制性细胞外液扩
张阶段。此阶段病人特点循环极不稳定， 表现有血压降低，心动过速，少尿和体重 增加。此时如果为了防止液体贮留和体重 增加以及防止肺水肿，而停止输液或用胶 体溶液代替平衡溶液，或使用利尿药，都 会导致严重的血容量缺乏，如果不能及时 纠正，将发生肾衰，多器官功能障碍而死 亡。
最有效的方法是输入平衡溶液恢复有效的 血容量，维持生命体征和尿量，还要补充 红细胞维持血红蛋白浓度接近100g/L。当 用平衡溶液和红细胞恢复血容量，恢复生 命体征，增加肾血流量将改善肾小球滤过 率，恢复钠和水的排出。所以尿量可作为 血浆容量扩张和器官灌注的指针。
• 第Ⅱ阶段的另一个问题，是用液体和血液维持了
2、失血性休克的临床过程：
• 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不
• • •
同的阶段： 第Ⅰ阶段：是活动性出血的阶段，从受伤开始到 手术完成止血而止。 第Ⅱ阶段：是强制性血管外液体贮留阶段。从出 血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映 液体在血管外间隙的大量堆积。 第Ⅲ阶段：是血管内再充盈和利尿期。从病人获 得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体 重丧失为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到 血管内来的液体。
失血性休克病人的麻醉处理和进展
一、定义：
• 休克（shock）：是在各种有害因子侵袭时
发生的一种以全身有效循环血量下降，组 织器官灌注不足为特征，进而出现细胞代 谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理生理 过程。
（二）分类：
• 【一】按病因分类:
失血性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 神经性休克
• 1、失血性休克失血程度分级： • Ⅰ级出血：丧失10%～15%的血容量
(750ml-1000ml），有心动过速，而血压和 呼吸基本无变化。快速输入2L平衡溶液就 能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液 灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正 常。
• IV级出血：为致命性急剧失血达到40%～
45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心 跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显 增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无 血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输 液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h 才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才 恢复正常。
五、休克的临床表现
• ①心血管系统的表现：心慌，气短，心率
明显增快，常超过100-120次/min，脉搏细 弱，血压下降，收缩压低于80-90mmHg， 脉压差缩小，小于20mmHg,中心静脉压常 明显下降，心律失常，心电图可表现为心 肌缺血的图形。若伴有心衰，则可出现肺 循环及体循环淤血体征。
• ②呼吸系统的表现：休克早期呼吸可加深
• 6、红细胞计数和红细胞比积：Hb是血液携
氧的主要载体，大量出血和大容量液体复 苏造成的血液过度稀释对组织氧合不利。 休克病人术中监测红细胞计数和红细胞比 积，维持红细胞比积不低于25%-30%有利 于保证组织供氧，也有利于了解病情，指 导治疗。
• 7、血乳酸：组织供氧不足时，无氧代谢增
加，丙酮酸转化为乳酸，血乳酸是反映组 织灌注和代谢情况的灵敏指标，其升高程 度与休克严重程度正相关。正常值0.51.5mmol/L，2-5mmol/L为高乳酸血症， >5mmol/L时为乳酸酸中毒。休克治疗期间 乳酸浓度下降表明病情好转，持续升高提 示预后不良。>4mmol/L需要救治； >9mmol/L提示病人预后极差，死亡率高。
毒物质如乳酸，氧自由基以及其他体液因子都对 心肌产生负性变力作用，当失代偿时，便可能导 致心功能障碍。伴有心脏疾病或直接心脏创伤的 患者发生失代偿的风险更大。由于心脏每搏输出 量较为固定，所以休克发生后心动过速成为惟一 提高心排血量的方法，但这也对心脏氧供-需平衡 造成了严重的影响。
• 肺：也是缺血时易受炎性产物侵害的器官。免疫
【二】按发生休克的起始环节分类
• 低血容量性休克 • 血管源性休克 • 心源性休克
【三】按血流动力学变异分类
• 1、低血容量性休克 • 2、心源性休克 • 3、分配性休克
• 4、梗阻性休克
三、休克时重要器官的病理生理改变：
• 休克时:肾，心脏，肺，肠道的病理生理改变；
• 肾脏和肾上腺:最早发生神经内分泌改变，产生肾
素，血管紧张素，醛固酮，皮质醇，红细胞生成 素和儿茶酚胺。低血压早期时，肾脏可通过选择 性收缩血管，使肾皮质部血流减少，肾髓质血流 增加进行自身调节，维持肾小球滤过率。但持续 性低血压会导致细胞缺血缺氧，肾小管上皮细胞 斑片状坏死，继而尿浓缩功能丧失，最终发展为 肾小管上皮细胞坏死和肾功能衰竭。
• 心脏：休克期间心肌细胞缺血缺氧，释放一些有
3、失血性休克的治疗原则：
• 第Ⅰ阶段的治疗：输入2L平衡溶液或1L血定
安等血浆代用品，多数严重创伤病人除Ⅲ或Ⅳ级 休克外，都能恢复生命体征。输液的速度靠临床 反应判断，如生命体征，血压，脉压，脉率和尿 量。是否输血根据循环是否稳定和Hct值决定。早 期复苏不必测定PAP、PCWP或RAP。多数病人在 15分钟内输完2L平衡溶液会有反应，如缺乏反应 可能有致命性出血，应立即手术。
• 缺点：很难及时反映左心功能情况，对整体心功能迅速变
• 4、尿量：是反映肾脏血液灌注的可靠指标，
也间接反映全身循环情况。全身有效循环 血量充足时术中尿量通常在1ml/Kg/h以上。
• 5、体温：升高或降低对病人均不利。低体
温可能加重稀释性凝血功能障碍和全身性 酸中毒，此外，因寒冷导致的寒战和血管 收缩作用将增加额外的代谢做功从而可致 患者心肌缺血，所以应做好保温措施。包 括静脉输液应预热或使用加温装置，使用 保温毯，控制周围环境温度等等。
加快，过度通气，产生呼吸性碱中毒。如 处理不及时或合并感染，会发生急性呼吸 衰竭或ARDS。
• ③泌尿系统的表现：分为3期，1期：功能性肾功
能不全期，主要表现是原发病的症状和尿量减少， 尿液浓缩以及尿钠降低；2期：肾实质损伤期，多 数病人出现少尿，甚至无尿。同时存在高血钾， 高血镁，高血磷，低血钠，低血钙，和低血氯。 还有代谢性酸中毒和氮质血症，此外，有高血压， 出血趋向和水中毒的表现。3期：肾实质恢复期， 病人出现多尿，容易发生脱水，缺钠和缺钾等。 肾功能渐恢复正常。
• 2、心电图：心率加快是机体对有效循环血
量不足的代偿反应，也是休克早期的主要 表现之一。ECG除监测心率变化外还可以分 析有无心律失常，心肌缺血和电解质异常。
• 休克指数：休克指数=心率/动脉收缩压，
正常值为0.5-0.7。休克指数>1时，估计失 血量大约为1000ml左右；休克指数>1.5时， 估计失血量大约为2000ml左右；休克指数 >2时，估计失血量>3000ml。可对失血量 做粗略估计，有利于术前病情评估和及时 准备血液制品。
主要表现为出血，可轻可重，有呕血和黑 便，出血量大时可以致死。
• ⑦代谢系统紊乱的表现：主要表现是能量
代谢障碍，血乳酸增多，血糖增高或降低， 以及水，电解质和酸碱平衡紊乱等。主要 表现为代谢性酸中毒，当发展至重度酸中 毒pH<7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性 降低，表现为心跳缓慢，血管扩张和心排 血量下降，还可使氧合血红蛋白解离曲线 右移。
• 3、中心静脉压和肺动脉血压：
• 优点：观察CVP变化，有助于判断病情，指导治疗。中心
静脉置管还为术中输液输血和用药提供方便通路。CVP正 常值为5-10cmH2O,低于5cmH2O时，表示血容量不足；高于 15cmH2O时，则提示心功能不全，静脉血管床过度收缩 或肺循环阻力增高；当超过20cmH2O时，则表示存在充 血性心力衰竭。但是CVP正常值很低，零点定位准确对其 绝对值影响很大，因此临床分析病情时观察CVP的动态变 化比看绝对值更重要。 化的反映迟缓，敏感程度也低，尤其在休克治疗和麻醉处 理病人时常不能及时反馈治疗效果，此时放置肺动脉导管 监测PAP和PAWP显然优于CVP。
能是MOSF的主要触发因素。休克早期即可出现强 烈的血管收缩，并且常导致“无复流”现象。肠 细胞的死亡会破坏肠黏膜的屏障功能从而导致细 菌向肝脏、肺脏移位，进而可能导致MOSF。
• 肝脏：肝细胞新陈代谢活跃，在缺血性炎症反应
和血糖调节方面发挥重要作用。休克后出现的肝 脏合成功能衰竭甚至可能致命。
• 骨骼肌：在休克期间代谢并不活跃，而且耐受缺
• II级出血：丧失20%～25%血容量(1000～
百度文库
1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉 压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过 率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。早 期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血 浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制 了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血 液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。
• 第III阶段的治疗：控制出血后18～36h
之内，间质间隙液体贮留达到顶峰之后， 液体开始再回到血管内，同时间质间隙容 量缩小，增加钠，水和白蛋白从基质中排 出，钠和水从毛细血管静脉端返回血管内， 蛋白质经淋巴管再回到血管内。
• 在第Ⅲ阶段早期，脉压差增大是发生大量血浆
再充盈的预兆。脉压扩大时静脉输液速度应立即 减慢，只保留一个静脉通道，输液成分也换成葡 萄糖溶液，只需少量钠。如未重视这种再充盈， 会发生急性高血容量和高血压，甚至心肺功能衰 竭。这是由于肾脏还未恢复排尿功能时，贮留的 液体大量返回血管内的结果。在第Ⅲ阶段再充盈 的早期，使用利尿药是最有效的方法。速尿可 促进肾排尿增加，直至自发性利尿开始， 呼吸明 显改善，几天之内全身水肿消退。这种间质间隙 液体的回收需要3～4天，有时需10天左右。
六、休克的监测
• 【一】基本监测
• 1、动脉血压：是诊断治疗休克的重要指标。动脉
血压的高低直接决定重要器官的血液灌注。间断 测压不能及时发现休克病人血压的突然变化，因 此有条件都应建立直接动脉血压监测。直接动脉 血压检测优点：实时监测，对有害变化可立即发 现，提前采取措施防止病情恶化，同时还可方便 地采集动脉血样，了解血气变化。
• III级出血：为严重出血，病人快速丧失30%～35%
的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和 出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和少 尿。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著 减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输 入4～6L平衡溶液，并准备输血。虽然肾小球滤过 率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力 将持续48～96h。
• ④中枢神经系统的表现：病人表现为烦躁
不安，头痛，呕吐，视乳头水肿等，严重 时出现意识淡漠，反应迟钝，谵妄，甚至 抽搐，昏迷等。
• ⑤血液系统的表现：病人早期呈高凝状态，
有利于局部止血。晚期则有出血现象，包 括创面的渗血，穿刺部位出现出血瘀斑。 晚期出血的原因多为血小板减少和纤溶
功能亢进。
• ⑥胃肠道的表现：临床上出现应激性溃疡，
循环稳定和肾脏功能，有可能导致呼吸窘迫，即 所谓的“液体超负荷综合征”。如果认为这种情 况是血浆容量超负荷，结果限制输液和利尿，将 导致少尿和肾功能衰竭，常难免死亡。在间质间 隙液体贮留阶段，最好的治疗是积极输血补液的 同时维持有效的心肌收缩力，支持呼吸，维持肾 血流灌注以及适应大容量的间质间隙液体贮留， 直至肾脏能够排出多余的液体时为止。
复合物和细胞因子在肺毛细血管的积聚会导致中 性粒细胞和血小板聚集，毛细血管通透性增加， 肺组织结构破坏和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 ARDS常发生于休克期内或稳定后48-72小时内。在 创伤性休克患者中，肺是多器官功能衰竭（MOSF） 的前哨脏器。
• 肠道：是受低灌注影响最早的脏器之一，并且可
• 间质液体有三个出路：一是从毛细血管静脉端返
流回血管内；二是经淋巴管返流；三是休克时细 胞膜钠－钾－ATP泵活性下降，水进入细胞内造 成细胞肿胀。休克病人在经过从出血阶段到间质 液贮留阶段的抢救，间质间隙容量显著扩大，这 种强制性液体贮留的量，和休克的程度以及持续 时间有密切关系。
• 在第Ⅱ阶段治疗中维持稳定的循环状态，
• 第II阶段的治疗：为强制性细胞外液扩
张阶段。此阶段病人特点循环极不稳定， 表现有血压降低，心动过速，少尿和体重 增加。此时如果为了防止液体贮留和体重 增加以及防止肺水肿，而停止输液或用胶 体溶液代替平衡溶液，或使用利尿药，都 会导致严重的血容量缺乏，如果不能及时 纠正，将发生肾衰，多器官功能障碍而死 亡。
最有效的方法是输入平衡溶液恢复有效的 血容量，维持生命体征和尿量，还要补充 红细胞维持血红蛋白浓度接近100g/L。当 用平衡溶液和红细胞恢复血容量，恢复生 命体征，增加肾血流量将改善肾小球滤过 率，恢复钠和水的排出。所以尿量可作为 血浆容量扩张和器官灌注的指针。
• 第Ⅱ阶段的另一个问题，是用液体和血液维持了
2、失血性休克的临床过程：
• 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不
• • •
同的阶段： 第Ⅰ阶段：是活动性出血的阶段，从受伤开始到 手术完成止血而止。 第Ⅱ阶段：是强制性血管外液体贮留阶段。从出 血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映 液体在血管外间隙的大量堆积。 第Ⅲ阶段：是血管内再充盈和利尿期。从病人获 得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体 重丧失为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到 血管内来的液体。
失血性休克病人的麻醉处理和进展
一、定义：
• 休克（shock）：是在各种有害因子侵袭时
发生的一种以全身有效循环血量下降，组 织器官灌注不足为特征，进而出现细胞代 谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理生理 过程。
（二）分类：
• 【一】按病因分类:
失血性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 神经性休克