高钙血症和高血钙危象
高钙血症的诊断与处理
影像学检查
颅骨X线片
可用于评估颅骨病变，如骨质破坏、肿瘤或骨折。
甲状旁腺CT
可显示甲状旁腺的大小、位置和形态，有助于诊断甲状旁腺腺瘤。
脊柱MRI
可用于评估脊柱病变，如肿瘤、椎间盘突出或脊髓压迫。
鉴别诊断
其他高钙血症
3
生活方式干预
限制钙和维生素D的摄入，避免高钙食物，增加运动量，促进钙排出。
此外，定期监测血钙水平，并根据患者的病情调整治疗方案。
手术治疗
甲状旁腺切除术
原发性高钙血症的主要治疗方法，可有效降低血钙水平。
肿瘤切除术
对于恶性肿瘤引起的继发性高钙血症，肿瘤切除是关键。
肾移植
对于慢性肾功能衰竭引起的继发性高钙血症，肾移植可以改善预后。
维生素D中毒
停止服用维生素D制剂，并采取措施降低血钙水平。
其他疾病
根据具体病因进行针对性治疗，如治疗肉芽肿病、 sarcoidosis，或治疗肾脏疾病。
急性高钙血症的处理
1
静脉补液
快速输注生理盐水或葡萄糖盐水，以增加尿量，促进钙的排出。
2
利尿剂
使用呋塞米等利尿剂，促进肾脏排钙。
3
双膦酸盐
静脉注射帕米膦酸或唑来膦酸，抑制骨吸收，降低血钙水平。
预后与预防
预后
高钙血症的预后取决于病因、严重程度和及时治疗。大多数患者经过治疗后可以恢复正常血钙水平。但如果高钙血症持续存在，可能会导致严重的并发症，如肾功能衰竭、心律失常和骨质疏松症。
预防
预防高钙血症的关键是定期进行体检，及时发现和治疗可能导致高钙血症的疾病。此外，应避免摄入过量的钙和维生素D，并保持健康的生活方式，包括均衡的饮食和适度的运动。
高钙血症的诊治
120.1↑
辅助检查（我院）
• 24小时尿钙：2.11mmol（2.5~8.0） • 24小时尿钙：4.0 mmol（ 同步尿肌酐： 7920 µmol/L ） • 25-羟维生素D：18.13 ng/ml（30~100） • 肿瘤12项正常
影像学检查（我院）
B超：双侧颈部未见增大甲状旁腺 甲状旁腺显像：未见明显异常 颈部CT：未见明显异常增大甲状旁腺 全身骨显像：未见明确肿瘤骨转移征象 胃镜：胆汁反流性胃炎 骨密度：椎体和髋关节骨密度在正常成人峰 值水平，未见减低
治疗
• 入院后给予唑来膦酸4mg滴注，后复查Ca 3.27mmol/L。 • 12-24复查Ca 2.95mmol/L。 • 2018-1-1复查Ca 3.01mmol/L。 • 2018-1-8复查Ca 3.74mmol/L。 • 继续水化、利尿、降钙素皮下注射治疗 • 2018-1-10复查Ca 2.98mmol/L。
辅助检查（外院）
• • • • • • • • 血钙3.73 ↑↑mmol/L（170325） 血钙3.21 ↑mmol/L（170326） 血钙2.85 ↑mmol/L（170327） 血磷0.61↓ mmol /L （170325） 血镁1.2↑ mmol/L （170325） 血PH 7.332 ↓ （170325） PTH未见异常 肿瘤五项、甲功七项、性腺七项未见异常
高钙血症应做哪些检查？
6．胸部、腹部和骨盆影像学检查 以除外肿瘤、Paget骨病等。怀疑甲 旁亢患者应进行甲状旁腺超声、CT和核素 扫描。
术后指标变化
谷伟军.内分泌相关高钙血症的临床对策.药品评价.2014，11(1):12-16.
患者基本资料 姓名：邢** 性别：男 年龄：6大转 子外侧见 片状异常 软组织摄 取影；未 见明确肿 瘤骨转移 征象。
高钙危象的诊断与治疗
其他辅助药物选择及作用机制
01
双膦酸盐类药物
如帕米膦酸二钠等，可与钙结合 形成不溶性复合物，降低血钙水 平，同时抑制骨吸收。
02
钙受体拮抗剂
如西那卡塞等，可抑制甲状旁腺 激素的分泌和作用，从而降低血 钙水平。
03
血液透析或腹膜透 析
对于严重高钙血症患者，可考虑 进行血液透析或腹膜透析治疗， 迅速降低血钙水平。
肾功能检查
可能出现尿素氮、肌酐升高等肾 功能异常表现。
电解质检查
血钾、血镁等电解质水平可能发 生变化。
影像学检查
X线检查
可发现骨质疏松、骨折、尿路结石等 。
超声检查
CT或MRI检查
更精确地定位病变位置、范围和性质 。
可发现甲状旁腺增生或肿瘤等病变。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、实验室检查和影像学 检查，血钙水平显著升高并排除其他 原因所致的高钙血症即可诊断高钙危 象。
针对患者的具体情况，制定综合治疗方案，并结合个体化治疗原则，有
助于提高治疗效果和预后。
03
关注患者心理需求与社会支持
高钙危象患者往往面临较大的心理压力和社会负担，关注患者的心理需
求，提供必要的心理干预和社会支持，有助于改善患者的生活质量和预
后效果。
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关键知识点总结回顾
高钙危象的定义和 发病机制
高钙危象是指血清钙浓度异常 升高，导致机体出现一系列严 重临床症状的综合征。其发病 机制主要与甲状旁腺功能亢进 、恶性肿瘤、维生素D中毒等 因素有关。
临床表现与诊断依 据
高钙危象的临床表现包括消化 系统、泌尿系统、神经系统等 多系统症状。诊断主要依据血 清钙浓度的检测以及相关病史 和体查。
高钙危象的诊治
［ 中图分类号 ］ ５９ ５ Ｒ ８ ．
［ 关键词 ］ 高钙危 象／ 诊断 ； 高钙危 治疗
高 钙血症 是 临床较 常见 的 内分 泌 代 谢 紊 乱之 一 ， 按血 钙升高水 平可将 高 钙血 症分 为 轻 、 中和重 度 ， 度 轻 高血钙为血总钙 值 ＜３０ｍ ｏ／ ， ． ｍ ｔＬ 中度 为 血总钙 值 ３０ ．
病 ， 身迁徙 性钙 化及脱 水 。 全 三、 高钙血 症的诊 断
两种 ， 归纳如下 ： １ Ｈ介导： Ｊ（） ①原发性 甲状旁腺
功 能亢进 （ 分散 发性 和家 族性 ） ② 家族 性低 尿 钙 性 高 ； 钙 血症 ； 散 发性 甲状旁 腺功 能亢进 ； ③ ④异 位分 泌 Ｐ Ｈ Ｔ 的肿瘤 。 （ ） Ｐ Ｈ介 导 ： 肿瘤 ： ２非 Ｔ ① 局部 溶骨 Ｉ 生高钙 血
・
５ ０・ ９
笛 内科 杂志 ２ １ 床 ０ ２年 ９月第 ２ ９卷第 ９ 期
ＪＣｉ Ｉｔ ｎＭ ｄ Ｓｐｅ ｂ ｒ ０ ２ Ｖ ｌ ９ Ｎ ． ｌ ｎ ｒ ｅ ，ｅ ｔ ｅ ２ １ ， ｏ， ， ｏ９ ｎ ｅ ｍ ２
・
综 述 与讲 座 ・
高 钙 危 象 的诊 治
邢 小平 孔 晶 恶性肿 瘤 体 液性 高 钙 血症 （ ＨＭ） ② 肉芽 Ｈ ；
肿性疾病 ； ③维生素 Ｄ中毒； ④药物 ： 噻嗪类 、 维生素 Ａ
等 ； 乳 碱综 合 征 ； 内分泌 疾病 （ 肾上腺 皮 质功 能 ⑤ ⑥ 如
不全、 甲状 腺功 能亢 进 、 嗜铬 细胞 瘤 、 血管活性 肠 肽瘤 、
内科学指导：高钙血症肾病早期症状
全身表现包括脱水、低血钾、低血钠、低血镁、肾小管酸中毒等症状，皮肤瘙痒，慢性结膜炎，角膜钙化环即带状角膜病是高钙血症的特殊体征。
可合并舌肌萎缩、嗅觉减退、声音嘶哑、吞咽困难、共济失调。
高钙血症可兴奋胃腺分泌而发生溃疡病，可致胃出血和穿孔。
本病如由甲状旁腺激素分泌增多引起可同时伴有多发性结石、消化性溃疡、胰腺炎等。
血钙浓度迅速增高超过3.7mmol/L时，可出现高钙血症危象，病死率达60%.患者严重多尿，脱水，血压急剧升高，肾功能急剧恶化，出现头痛、恶心、呕吐、腹绞痛、抽搐、嗜睡、谵妄、木僵、昏迷、室性心动过速或室颤。
高血钙危象
高血钙危象血钙浓度高于或等于2.75mmol/L（11.0mg/dl，5.5mEq/L）为高钙血症。
当血钙高于或等于3.75mmol/L（15.0mg/dl，7.5mEq/L）时称为高钙危象（也有认为高于1 4mg/dl或高于16mg/dl者），系内科急症，需紧急抢救。
Fisren等在620张床位的综合性医院于32月内发现有644例病人血钙高于2.7 mmol/L，以后前瞻性研究又在12个月内发现159例高钙血症，在803例中24例病人血钙高于4.0mmol/L（16mg/dl占2.99%）。
一、病因和发病机理约90%的高钙血症是由于恶性肿瘤和甲状旁腺功能亢进症所引起的（表59-1）。
恶性肿瘤：约10%～20%的肿瘤病人有高钙血症。
异源性PTH综合征又称假性甲状旁腺功能亢进症：支气管肺癌、胰腺癌、肾癌和卵巢癌等分泌甲状旁腺素（PTH）或PTH样的多肽物质而致高钙血症。
已证实肺、前列腺和肾癌等分泌过多的前列腺素E 而使骨吸收增加。
恶性肿瘤未伴骨转移者，如肾癌、胰腺癌、头颈部肿瘤、食管鳞状上皮癌、肺癌和子宫颈癌等能分泌溶骨因子，促使骨吸收，致血钙增高。
恶性肿瘤伴溶骨性转移，多见于乳腺癌、肾癌、肺癌和前列腺癌等，溶骨性转移，大量骨质破坏，其释放出的钙超过肾和肠清除钙的能力。
多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等分泌破骨细胞刺激因子（osteoclast activating factor），促使骨溶解，引起血钙增高。
甲状旁腺机能亢进症由于甲状旁腺肿瘤（约80%为腺瘤，3%为腺癌）和增生分泌过多的甲状旁腺素，促进破骨细胞活性增加，动员骨钙释放入血，近端肾小管对钙的回吸收增加，并间接促进肠钙吸收而形成高钙血症。
也见于多发性内分泌腺瘤（MENI型和Ⅱ型）的。
原发性甲旁亢病人中约1.6%～6.8%血钙升达3.75mmol/L（15mg/dl）或以上，称甲旁亢危象。
表59-1 高钙血症的病因和发生机理（1）骨吸收增加恶性肿瘤（异源性PTH综合征、肿瘤未伴骨转移、肿瘤伴骨转移、淋巴系肿瘤、多发性骨髓瘤等）、甲亢、制动（2）肠钙吸收增加结节病、乳碱综合征（3）尿钙排出减少噻嗪类利尿剂（4）骨吸收和肠钙吸收均增加维生素D过量（5）骨吸收、肠钙吸收均增加、尿钙排出减少甲旁亢（6）其他肾上腺皮质功能减退危象、特发性婴儿高钙血症、粘液性水肿、肢端肥大症二、临床表现不同疾病所致的高钙血症有各自原发病的临床表现，高钙血症的征象决定于血钙增高的程度和速度，主要有①消化系：食欲不振、恶心、呕吐为最常见，伴有体重减轻，便秘、腹胀、腹痛。
高钙血症
(2)限制钙的摄入，补充足量水分，纠正水电解质紊乱与酸碱平衡失调，治疗肾衰竭等。充分补足血容量，补充生理盐水2 003 ml左右，在肾功能好的情况下，可以靠身体自行调节，以达到排钙的目的。
3.药物治疗
(1)水化：由于呕吐、营养不良及肾浓缩功能下降而发生脱水者必须纠正，以0.9%的生理盐水持续点滴，促进钠和钙的排出，每日限制人量3～6 L ，监测水、电解质平衡。
（4） 其他：多处异位钙化灶的形成，例如，血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等，引起相应组织器官功能损害。
血清钙大于4.5mmol/l，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
上述内容介绍了高钙血症应该如何护理？相信大家都知道如何护理高钙血症患者了，希望上述内容介绍能对高钙血症患者家属带来帮助。
（2） 对心肌的影响：ca2+对心肌细胞na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为q-t间期缩短，房室传导阻滞。
（3） 肾损害：肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭。
①氯膦酸钠：固令(骨膦)每支为0.3 g/5 ml(二代)。固令300 mg/d静脉输注，连用5日;肾衰者减半，可能有轻度恶心、呕吐、腹泻。
②帕米膦酸二钠：阿可达30 mg/支，博宁1 5 mg/支(二代)。瞎宁60～90 mg静脉点滴3～4小时，亦可在2～4日内分次静点给药，用药后1～2日血钙下降。疗效可持续1个月;可出现发热、淋巴细胞减少、低钙、低磷，偶见低镁，
高钙血症的检查诊断与治疗
高钙血症成人血清蛋白正常时，血清钙正常值为2.25-2.75mmol/L，多次超过2.75mmol/L即为高钙血症。
一、病因根据甲状旁腺功能是否紊乱分为两大类，即甲状旁腺依赖性高钙血症和非甲状旁腺依赖性高钙血症。
（一）甲状旁腺依赖性高钙血症1.原发性甲状旁腺功能亢进症(原发性甲旁亢)因甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌分泌过多甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH），导致高钙血症。
2.三发性甲状旁腺功能亢进长期低血钙或高血磷(如慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏)刺激甲状旁腺过度分泌，最终形成甲状旁腺腺瘤或增生，自主性PTH分泌使血钙升高。
3.家族性低尿钙高钙血症少见，为常见染色体显性遗传病，因钙受体(CaR)基因发生失活性突变致PTH分泌阈值下调，在正常[Ca2+]浓度条件下即可刺激PTH分泌。
表现为轻度高血钙、低血磷、高血镁、轻度高氯性酸中毒。
4.锂盐中毒长期用锂盐治疗躁狂抑郁症可引起高钙血症，多数在停用锂制剂后恢复正常。
（二）非甲状旁腺依赖性高钙血症1.恶性肿瘤恶性肿瘤伴高钙血症的发生率仅次于甲旁亢，在骨转移性肿瘤中约为70%，血液系统肿瘤约20%，无转移性肿瘤10%。
发生机制是一方面肿瘤细胞直接溶解骨质，另一方面肿瘤细胞释放体液性或局部性因子激活破骨细胞，促进骨吸收，使血钙升高。
一般与下列体液因子和细胞因子的分泌有关：①PTH/PTH相关肽(PTHrP) ：PTHrP的N 端13个氨基酸与PTH有70%同源，可与PTH受体结合，发挥PTH样作用。
支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质，极少数肿瘤亦可合成PTH。
②肿瘤相关因子：肿瘤细胞可分泌多种细胞因子，如IL-1、IL-6、TGFα、TNF、PGE等，这些细胞因子均能促进骨吸收。
③破骨细胞活化因子（osteoclast activating factor， OAF）：肿瘤细胞可直接产生OAF或通过分泌上述肿瘤相关因子刺激成骨细胞分泌OAF，促进破骨细胞的生成和活化。
内分泌科高血钙危象护理常规
高血钙危象护理常规
制订（修订）者：护理部审批者：护理质量与安全管理委员会
定义：高血钙危象是血钙高于或者等于3.75mmol/L时，表现为极度衰竭、厌食、恶心、呕吐、脱水、嗜睡、昏迷等症状。
并发症：呼吸、循环、肾功能衰竭等。
护理要点：
1、绝对卧床休息，保持环境安静，备好急救用药，吸氧。
2、限制钙和维生素D的摄入，如豆腐、奶酪、海产品、蛋黄、肉类等，鼓励病人饮水。
3、监测生命体征和神志变化，注意呕吐、发热、肌无力等症状，遵医嘱及时采血和检测血钙、血肌酐、尿素氨、尿钙等，监测心、肾功能。
4、静脉滴注大量生理盐水，输液泵24小时均匀输入，并观察药物反应、记录尿量；遵医嘱给予糖皮质激素，减少骨吸收和增加骨形成；给予降钙素皮下或肌肉注射降低血钙；补足血容量后给予速尿，以促使钙排出，禁用噻嗪类利尿剂，必要时遵医嘱给予血液透析或腹膜透析。
5、保持呼吸道通畅。
做好基础护理，注意口腔、皮肤的清洁，。
儿童高钙血症
✓PTHrP PTHrP是一种表达于多种神经内分泌组织、上皮组织及来源于中胚层组织的正常 基因产物，常见于鳞状细胞癌等实体肿瘤及非霍奇金淋巴瘤、慢性髓性白血病（急变期） 导致的恶性肿瘤体液高钙血症，患者的内源性PTH分泌被PTHrP介导的高钙血症抑制，血 清PTH浓度低。1,25-(OH)2D3受到抑制。此类情况儿童较少见，如果儿童患者有长期高钙血 症和低PTH浓度，则应考虑其他非PTH介导的高钙血症(如维生素D中毒)。
儿童高钙血症
人体99%总钙和85%总磷存在于骨骼中，细胞内外液中的钙仅占1% 血浆钙以三种不同形式存在，并保持动态平衡。
40%血浆钙和血浆蛋白（清蛋白）结合，称蛋白结合钙。不能透过毛细血管壁向间质液 扩散，当血钙降低时，可逐步释放钙离子；
10%与磷酸、碳酸等阴离子结合，称络合钙。对骨盐沉积和溶解起一定作用； 50%游离的离子钙，生理活性形式。参与维持细胞膜电位、维持神经肌肉的正常兴奋性 和肌肉收缩及血液凝固等生理活动。
钙磷平衡调节
PTH
基本功能
刺激因素
保钙排磷 促VD3活化
血清游离钙↓
调节血钙水平
作用
激活骨组织释放钙 抑制肾小管磷重吸收，增强钙吸收 促进肠钙吸收 (活化VD3)
钙磷平衡调节
PTH Vit D
活化
肝肾羟化为1,25(OH)2 D3
基本功能
促进钙磷吸收，维持血钙。
作用部位
肠、骨、肾小管
钙磷平衡调节
✓维生素D代谢产物 在高钙血症患儿血清PTH和PTHrP不高时，要测定维生素D代谢产物 。25-(OH)D3浓度＞150μg/L为维生素D中毒。1,25-(OH)2D3升高的高钙血症患者除考虑骨化 三醇摄入过多外,须注意肉芽肿性病变或淋巴瘤可能。
高钙血症
3.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌； 机制：促进神经递质分泌。 当第一个细胞兴奋时，产生了一个电冲动，此时 细胞外的钙离子流入该细胞内，促使该细胞分泌神 经递质，神经递质与相邻的下一级神经细胞膜上的 蛋白分子结合，促使这一级神经细胞产生新的电冲 动。以此类推，神经信号便一级一级地传递下去， 从而构成复杂的信号体系，乃至最终出现学习、记 忆等大脑的高级功能。
只有游离钙才具生理活性, 由总钙血钙值受血中 蛋白浓度影响，故最好測量游离钙值或以以下公 式修正总血钙值： corrected [calcium] (mg/dL) = measured [calcium] + ( 4.0-[albumin]) × 0.8 ） （每1g白蛋白可结合0 . 8 mg 钙。因此，可用4 . 0 g/dl 白蛋白为基数，每降低1g白蛋白加0 . 8 mg 钙校正）。
高钙血症
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一、Ca+生理功能
• 钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。 它对于 维持细胞膜两侧的生物电位，维持正常的神经传导功能。 维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经－肌肉传导功 能，还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。
1.钙离子是凝血因子，参与凝血过程； 机制：细胞内的钙调节蛋白与钙离子结合， 形成的一种复合物，可激活体内多种酶的活 性。 如果皮肤被割伤了，流血了，钙离子立刻发 出信号，逐级激活凝血酶，启动凝血机制， 以止血
2.参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程 机制：带正电的钙离子，让细胞内外发生电位差。 带正电的钙离子，穿过细胞膜，进入心肌细胞，因 为细胞内外的钙浓度相差较大，形成较大电位差， 产生了刺激细胞膜收缩的生理效应。 心肌细胞收缩，又将钙离子给泵出了细胞膜外，形 成反向的电位差，心肌细胞膜在这种反向电位差的 作用下，开始舒张；舒张后，细胞膜的通透性增 强，钙离子再次。
什么是高钙血症
什么是高钙血症虽现在的人对于健康的关注度很好，可是我们的健康状况还是回事和哦度奥一些疾病的侵害，高钙血症就是一种对我们健康危害很大的疾病，可是很多人对于高钙血症这种状况的了解都是不多的，那么到底什么是高钙血症呢?一起来看看本文的介绍吧。
高钙血症是临床上很常见的状况，对于高钙血症大家一定要引起足够的重视，那么到底什么是高钙血症呢?专家指出血清钙浓度高于2.75mmo1/L即为高钙血症。
许多恶性肿瘤可并发高钙血症。
以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见，其中乳腺癌约1/3可发生高钙血症。
高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。
根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之间;中度：3.0～3.4mmol/L之间;重度：3.4mmol/L以上。
1.神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠;重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。
高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。
神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。
2.心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常。
心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。
因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
3.消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。
钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。
钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。
4.泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。
血钙高症状有哪些？这些表现最常见
血钙高症状有哪些？这些表现最常见人的血液里面的钙含量需要维持在正常范围内，该范围通常是2.1-2.6mmol/L，如果钙含量超过2.6mmol/L的话，就可以判断为血钙偏高了，这会对身体的多个系统造成影响，比如会影响人的肾脏，会影响人的心肌，还会直接危害到神经肌肉组织等等。
★第一、高血钙的症状有哪些不同疾病所致的高钙血症有各自原发病的临床表现，高钙血症的征象决定于血钙增高的程度和速度，主要有：1、消化系食欲不振、恶心、呕吐为最常见，伴有体重减轻，便秘、腹胀、腹痛。
高钙血症时胃酸和胃蛋白酶分泌均增加。
2、泌尿系高钙血症时，肾浓缩能力降低同时有溶质性利尿，病人有多尿、烦渴、多饮。
长期高尿钙可致肾钙盐沉着而发生肾结石，钙化性肾功能不全，进而发展为尿毒症。
脱水是常见的，由于摄入不足、严重呕吐和多尿等困素所致。
3、神经系可损害神经传导，轻者情绪低沉。
记忆力减退，注意力不能集中，失眠和表情淡漠等。
重者有嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、低张力、低反射、深腱反射消失、僵呆，甚至昏迷。
昏迷病人都应急测血钙，排除高钙危象的可能。
4、心血管系高钙血症可增强心脏收缩，影响心脏传导，有心动过速或心动徐缓，心律紊乱，传导阻滞，心电图示Q-T间期缩短，T波增宽，血压轻度增高，易发生洋地黄中毒。
5、钙沉着于组织器官眼的钙沉着多见于前房、球结膜和角膜，为白色的微细结晶沉着，急速发生时球结膜充血、角膜混浊。
钙也可沉着于肾、血管、肺、心肌、关节和皮肤软组织等。
总之，当血钙高于或等于3.75mmol/L时，多数病人病情迅速恶化，十分凶险。
★第二、高血钙定义介绍高血钙症是指血清离子钙浓度的异常升高。
由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。
血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。
在血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性肿瘤患者），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。
酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。
临床常见检验危急值及血钠、血氯、血钙、血镁等处理方案
常见检验危急值及血钠、血氯、血钙、血镁等处理方案汇总危急值危急值是指对提示患者处于生命危急状态的检查、检验结果建立复核、报告、记录等管理机制，以保障患者安全制度。
常见实验室危急值每个实验室都有自己的危急值，各科室也有所不同。
危急值预警处理血钾1、低钾血症补钾量（2）补钾方式1）口服补钾：轻度低钾通常推荐口服补钾；中度低钾可采用口服联合静脉补钾；2）为减少胃肠道刺激及维持血药浓度平稳，可选择氯化钾缓释片；如需要使用10%氯化钾注射液3）可配以牛奶、果汁，温水稀释后口服。
4）中重度低钾应给予静脉补钾：注：静脉补钾时应严密观察患者病情变化，心电监护，每2-4小时复查血钾。
02 高钾血症血钾<6.0 mmol/L 的高钾血症无需治疗，严密观察，以病因治疗为主。
（1）一般原则：去除病因，包括停止补钾，停用高钾食物与药物，去除坏死组织和体内积血等，高钾血症的治疗主要是保护心肌、促进钾向细胞内转移与排钾。
（2）保护心肌：10% 葡萄糖酸钙 10 mL 静注，注射时间 10 - 20 min内，如心电图无明显改善或再次出现异常，5 min后可重复注射，合并心电图异常者应予葡酸钙治疗；（3）促进钾离子向细胞内转移（再分布）。
血钠低钠血症（1）补液公式。
需补充钠量（mmol）=血清钠正常值（mmol/L）-测量值（mmol/L* 体重（kg）*0.6（女性0.5）注：临床上一般17mmol/LNa+相当于1g钠盐（2）补液原则。
先快后慢，分次完成。
根据算的需要量第一天补充需要一半量，然后加上正常生理需要量，另需补给日需要量2000 mL液体。
第二天补充剩余一半和需要量。
（3）重度低钠血症处置。
对于重度低钠血症患者，立即静脉输注3% 高渗盐水150 mL，维持20min 以上，20min后复查血钠浓度，执行上述操作，直到血钠浓度增加 5 mmol/L。
临床建议：提前制备3%高渗盐水，防止紧急需要；对于异常体重者，可2 mL/kg的3% 盐水；血钠纠正幅度过大可导致神经渗透性脱髓鞘。
高钙血症的病因、临床表现和治疗
若 PTH 测定值低，则需根据需要筛查恶性肿瘤，以及其他少见原 因导致的高钙血症，例如甲状腺功能亢进、结节病、维生素 D 中 毒、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退等。 5. 血常规、甲功、肾功能、肿瘤标志物、25 羟维生素 D 检查： 维生素 D 缺乏（25-羟维生素 D＜18.13ng/ml）可以导致继发性 甲旁亢。 6. 血清白蛋白测定：血清白蛋白的浓度对血总钙有一定影响，粗 略估计血清蛋白每增加约 10 g/L，血清钙约增加 0.2 mmol/L，因 此测定白蛋白有利于排除白蛋白对血清钙的干扰。校正钙 = 实测 钙+（40-实测白蛋白）×0.02，此公式有助于排除假性高钙血症。
高钙血症
一、定义和分类
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。 成人血清钙正常值为 2.25～2.75 mmo1/L，高于 2.75 mmol/L 即为高钙血症 。
当血钙水平 ≥ 3.75 mmol/L 时称为高钙危象，属于内科急症， 处理不及时可危及生命。
二、病因和发病机制
高钙血症的最常见病因为原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性 肿瘤（约占 90%）。 (1) 甲状旁腺功能亢进：原发性常见于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌， 这是高血钙的主要原因。继发性见于维生素D缺乏或慢性肾衰等所 致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生。PTH过多，促进溶 骨、肾重吸收钙和维生素D活化，引起高钙血症。
7. 胸部、腹部和骨盆影像学检查以除外肿瘤、paget 骨病等。怀 疑甲旁亢患者应进行甲状旁腺超声、CT 和核素扫描。
五、治疗
1. 扩容、增加尿钙排泄：
高钙危象患者会因为肾小管功能障碍引起多尿以及呕吐等， 进而引起脱水，常规生理盐水水化可以增加尿钙排泄。 （１）每日补充生理盐水 3000-4000 mL。 （２）袢利尿剂呋塞米在临床上最常用，具体方法为 40～60 mg 每 4～6 小时静脉注射 1 次，维持尿量在 100 ml/h 以上 。 用药说明：①每日补充生理盐水3000～4000 ml可纠正脱水及增 加尿钙排泄。（200-300mL/h的初始速度）②补液过程中要注意 患者的心肾功能。③液体量补足之后再开始应用速尿，否则会有 循环衰竭的风险。④注意监测电解质，合并低血钾者应同时补充 钾盐。⑤理论上速尿可促进尿钙排泄，但最近的研究显示高钙血 症患者应用袢利尿剂的效果有限或无证据。⑥噻嗪类利尿剂可增 加肾小管对钙的重吸收使血钙升高，严重高血钙者应禁用。
高钙血症诊治指南
高钙血症诊治指南高钙血症是一种常见的内分泌急症，轻者可能没有症状，但在常规筛查中会发现血钙水平升高，重者可能会威胁到生命。
高钙血症的最常见原因是原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性肿瘤，占总致病因素的90%以上。
根据血钙升高水平，高钙血症可以分为轻度、中度和重度三类。
当血钙水平≥3.75mmol/L 时，被称为高钙危象，这是内科急症，需要紧急抢救。
高钙血症的原因有很多，包括原发性甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤、局部溶骨性高钙血症、异位甲状旁腺激素分泌、内分泌疾病、肉芽肿疾病、药物诱导等等。
高钙血症的临床表现与血钙升高的速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。
血钙水平在2.75~3mmol/L时，大多数患者可能没有症状或症状较轻；当血钙中等程度升高时，多数患者有相应症状，某些老年患者甚至出现高钙危象时的临床表现，而有些慢性中度高血钙患者可能没有明显不适，个体差异较大。
不同疾病所致的高钙血症除了原发病的临床表现外，还会出现消化系统方面的症状，如食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、便秘、腹胀、腹痛等。
总之，高钙血症是一种严重的内分泌急症，需要及时诊治。
对于不同原因导致的高钙血症，应该有针对性的治疗方案。
同时，对于高钙危象的患者，需要及时抢救，以避免出现严重后果。
高钙血症可导致多种系统的症状，包括泌尿系统、神经系统和心血管系统。
长期高钙血症会导致肾结石、肾钙化、钙化性肾功能不全、肾功能不全和尿毒症。
同时，脱水也是常见的症状，原因可能是摄入不足、严重呕吐和多尿等因素。
神经系统的症状包括情绪低沉、记忆力减退、注意力不能集中、失眠和表情淡漠等。
重症患者可能出现嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、肌肉低张力、低反射、深腱反射消失、僵呆，甚至昏迷。
心血管系统的症状包括心动过速或心动过缓、心律紊乱、传导阻滞、心跳骤停、心电图异常等。
同时，高钙血症也易发生洋地黄中毒。
高钙血症还可能导致钙沉着于组织器官，如眼球结膜充血、角膜浑浊等。
钙也可沉着于肾、血管、肺、心肌、关节和皮肤软组织等。
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诊断、鉴别诊断与治疗
高钙血症
定义
高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。 为一种钙代谢异常。 临床表现差异很大：
可毫无症状 也可严重致昏迷、死亡。
钙的代谢与调节
调节钙的三种靶器官
1、骨：骨溶解释放钙、磷。 2、肾：肾小球滤过与肾小管重吸收钙、磷。 3、肠：肠道吸收钙、磷。
家族性高血钙、低尿钙症
青年发病 高血钙、低尿钙
高钙血症发病机制
骨质破坏，释放钙磷，PTH起主要作用 肾脏重吸收钙增加 肠道吸收钙磷增加，维生素D起主要作用。
临床表现
表现多样 可无明显症状 可引起全身各系统器官损害 可发生高血钙危象
神经肌肉系统
神志方面：可发生嗜睡、淡漠、神志障
钙的代谢与调节
调节钙的三种激素：
1、甲状旁腺激素：甲状旁腺主细胞分泌。 2、降钙素：甲状腺滤泡旁细胞（C细胞分 泌） 3、1,25-(OH)2D3 ：食物中胆固醇脱氢 肝脏25羟化酶 7-脱氢胆固醇 紫外线 维生素D3 25-(OH)D3 肾脏1- a羟化酶 1,25-(OH)2D3 。
CT 骨 抑制骨溶解，减 少钙、磷释放 肾 抑制钙、磷重吸 收
PTH 促进骨溶解，增 加钙、磷释放 1、促进钙、镁 重吸收 2、抑制磷、碳 酸氢盐重吸收 3、促进1,25(OH)2D3的生成 无直接作用
1,25-(OH)2D3 维持Ca2＋的主 动转运 促进钙、磷重吸 收
肠 无直接作用
增加钙、磷吸收
高钙血症病因
引起高血钙的病因很多。 （一）按疾病病因分类： 1、原发性甲状旁腺功能亢进 2、恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、肺癌（尤其鳞癌）、 肾癌、肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、 前列腺癌、白血病、淋巴瘤等。 3、维生素D中毒。
（五）X线检查 骨质吸收，脱钙疏松：以指骨内侧骨膜 下皮质吸收、颅骨斑点状脱钙，牙槽骨 板吸收常见 骨折及畸形 骨硬化，异位钙化 多发性、反复发生的尿路结石及肾实质 钙盐沉积
（六）其他 B超 CT MRI 放射性核素扫描 选择性动脉造影
诊断与鉴别诊断
诊断：血清钙大于2.75mmol/L即可诊
4、非甲状旁腺的内分泌疾病：甲状腺功能亢 进、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退、胰 岛细胞肿瘤。 5、药物性高钙血症：噻嗪类利尿剂、碳酸锂、 雌激素和抗雌激素（三苯氧胺）。 6、急性肾功能衰竭。 7、家族性高血钙、低尿钙症。 8、其他：结节病、克汀病、乳-碱综合征、 制动。
（二）按是否由于PTH所致分类： 1、由PTH增加所致： 原发性甲旁亢 继发性甲旁亢 三发性甲旁亢 假性甲旁亢 2、非PTH增加所致：
多发性骨髓瘤
浆细胞恶性增生 分泌破骨细胞刺激因子、IL-1、TNF 广泛浸润骨髓，引起骨质破坏 碱性磷酸酶不高 原发病表现：多发骨痛、骨质疏松；血沉加快、
血清有大量M蛋白、尿本-周蛋白阳性、贫血。 血涂片可见缗钱状红细胞。骨髓中浆细胞超过 15%并有形态异常有助于诊断。
维生素D中毒
长期服用维生素D史 多见于甲状腺手术后损伤甲状旁腺，维
碍，甚至昏迷 精神方面：可发生精神错乱、抑郁、幻 觉、记忆力差、注意力不集中 肌肉：神经肌肉兴奋性降低→普遍性肌 无力
消化系统
胃肠道平滑肌张力低下：食欲不振、腹
痛、腹胀、恶心、呕吐、便秘 消化性溃疡：刺激胃窦G细胞分泌胃泌素 胃壁细胞分泌胃酸增加 急性胰腺炎：促进胰酶分泌 激活胰蛋白酶原 胰腺钙盐沉积，胰管阻塞
பைடு நூலகம்
心血管系统
心肌收缩力加强，心率减慢 心律失常
泌尿系统
多尿、夜尿增多、口渴多饮 尿路结石：肾绞痛、血尿 继发尿路感染
其它
异位钙化 骨痛、骨骼变形、病理性骨折
辅助检查
（一）血 血钙： >2.75mmol/L（正常范围2.25 ~ 2.75mmol/L ） 血磷：正常范围0.97 ~ 1.61mmol/L PTH：正常范围24 ~ 36pmmol/L 碱性磷酸酶：正常范围5 ~ 12金氏单位
（二）尿 尿钙：24h排泄量>5.0mmol为升高 尿羟脯胺酸、羟脲胺酸 尿cAMP
（三）甲状旁腺功能试验 肾小管磷重吸收率 钙耐量试验：快速滴注葡萄糖酸钙2g后 是否抑制PTH分泌 皮质醇抑制试验：口服氢化可的松 50mgtid 10天对降钙是否有效
（四）心电图 Q-T间期缩短、S-T段缩短或消失 常伴有明显u波 严重者QRS增宽、P-R间期延长、T波低 平或倒置 可出现室早、高度AVB
原发性甲旁亢
甲状旁腺腺瘤：80％，多单发。 甲状旁腺增生：15％，多四个腺体均累
及。 甲状旁腺腺癌：罕见。
继发性甲旁亢
各种原因（如维生素D缺乏，肾小管酸 中毒）引起的血钙降低 → 刺激甲状旁 腺合成及分泌 PTH
三发性甲旁亢
长期低血钙→ 继发甲旁亢 → 继而发
生甲状旁腺组织增生或腺瘤，自主分泌 PTH。 可发生于吸收不良综合症，慢性肾功能 衰竭。
假性甲旁亢
又称异源性PTH综合征，见于分泌PTH或其前 体，或具有PTH作用样物质的恶性肿瘤。 分泌溶骨因子：肺癌、肝癌等。 分泌前列腺素E：肾癌、前列腺癌等。
多发性内分泌腺瘤
按累及内分泌腺体不同分三型：
Ⅰ型：累及甲状旁腺、胰腺、垂体、肾上腺皮质。 Ⅱ型：累及甲状腺、甲状旁腺、嗜铬细胞 Ⅲ 型：多发性神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺 髓样癌。 前两型累及甲状旁腺，可发生高钙血症。 原发甲旁亢合并胰岛胃泌素瘤称Zollinger－ Ellison综合征。
生素D及钙剂替代治疗后中毒 致肠道吸收钙增多、肾小管重吸收钙增 多 肾上腺皮质激素治疗有效
乳腺癌骨转移
癌细胞直接溶解骨质钙 原发病表现
结节病
机体免疫异常 全身非干酪性肉芽肿疾病，以肺脏和胸内淋巴
结受累最常见。 引起发热、乏力、消瘦、盗汗；可有明显肺内 症状：咳嗽、血痰，肺间质纤维化。血沉加快、 血清血管紧张素转换酶增高。 结核菌素试验可阳性，Keim抗原试验阳性。 胸部X线检查对诊断该病意义大。 引起高血钙原因不清，有报导认为与维生素D 有关，致肠道吸收钙增加。