病原物与寄主互作机制PPT课件
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❖ 另外，外源凝集素可以作为激发子的受体参与植物 保卫素合成的激发，而增强植物的抗病性。
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（二）共同抗原（common antigens）
❖研究发现，在亲缘关系远但可以发生亲和互作的 寄主植物和病原物（细菌、病毒或真菌等）之间存 在共同抗原。
❖最早是弗洛尔（Flor）通过研究亚麻锈病提出的， 后来在其他寄主、病原物中也发现，且还发现致病 性强弱不同的致病菌之间也有相同的抗原。
（incompatible），亲和导致感病，不亲和导致抗病。
多数人认为识别导致不亲和和抗病性，但也有少数人
认为识别导致亲和性和感病现象。
❖识别机制主要有外源凝集素、共同抗原、激发子、
抑制子、蛋白质共聚学说等。
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（一）外源凝集素（lectin） •植物中能够凝集红血球的蛋白质或糖蛋白称外源 凝集素，也称植物凝集素。最初发现于蓖麻中， 后来发现广泛存在于植物中，对植物本身有一定 的生物学功能。 •它存在于植物细胞膜或细胞壁上，是一类结构性 表达的基因产物，按化学组成分为简单蛋白和糖 蛋白两类。 •外源凝集素主要与碳水化合物进行结合，能够识 别复杂碳水化合物上特定的糖残基，与糖发生可 逆性结合而不改变糖苷键的共价结构。
病原物以寄主的该种蛋白质为食物，使得寄主对
该种蛋白质合成的自我调节被破坏，连续大量合
成该种蛋白，这样就促进了寄主的代谢，也保证
了病原物的寄生，达到所谓的亲和，即感病现象。
若不能Байду номын сангаас聚，病原物蛋白质则起催化作用，对寄
主呈异质蛋白起破坏作用，破坏了寄主的代谢，
但同时病原物也得不到足够的食物，甚至还要受
寄主酶系统作用的抵抗和伤害，最后导致出现不
亲和，即抗病现象。
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二、病原物的寄生性和致病性 （一）病原物的寄生性 1．寄生性概念
寄生即表示生物之间的相互关系，又表示 生物生存和营养方式。 （1）从生物之间关系看，植物与相关微生 物之间主要有四种相互关系： ①共生(symbiosis)关系，即植物与微生物共 同生活，紧密联系，形成了双方都可以得 到好处的互利关系。例如豆科植物与其根 瘤细菌之间的关系。
❖ 生物性激发子可能是与寄主植物外源凝集素的结 合而起作用。
❖ 激发子属非专化性的，它们能够诱导抗病和感病 品种合成植物抗毒素，单独不能决定小种－品种 间的相互作用。
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（四）抑制子（suppressor） •抑制子是由病原物产生的能够抑制寄主 防御反应的化学物质。 •抑制子可能通过阻塞激发子与外源凝集 素的结合而起作用，即与寄主细胞表面 互补结合位点的结合而起作用。 •抑制子是小种专化性的，其在决定小种 －品种亲和性方面起着重要作用。
❖共同抗原在确立寄主与病原物之间基本亲和性上 的作用可能是传递互作双方的信号，或抑制抗性反 应。
❖尽管发现病原物与非寄主之间无共同抗原，但尚 未证明共同抗原对植物与非致病菌之间的特异性有 关。
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（三）激发子（elicitor）
❖是指能诱导任何植物产生防御反应的 分子。激发子类型多样，从激发的防御 反应类型来看，可分为种族特异（race －spacific）和非特异（普通）激发子。
❖种族特异激发子诱发品种特异的防御
反应，一般认为这种防御反应是宿主植
物的R基因（resistance gene）编码的受
体与病原体avr基因（avirulcent gene）
直接或间接编码的配体作用的结果，如
病毒外壳蛋白（CP）及复制酶。
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❖ 非特异激发子诱发一般类型的防御反应，激发子 包括寡聚糖、多肽及蛋白和脂肪酸的代谢物。激 发子也可从其来源分为非生物源物质（银盐、汞 盐、铜盐、碘代乙酸、蔗糖、水杨酸、聚丙稀酸 等）、生物源物质（蛋白类似物、复合糖蛋白、 泛酸、碳水化合物）、物理因子（紫外线、冻伤、 创伤等）和微生物（真菌、细菌的细胞或细胞 壁）。
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（五）蛋白质共聚学说（protein for protein
copolymerization theory）
❖ 此假说是范氏(Vanderplank,JE)1978年提出的。
认为在基因对基因的假说中，病原物和寄主的识
别来自蛋白质对蛋白质的识别，这个识别基于蛋
白质和蛋白质之间的共聚作用。由于共聚的结果，
④寄生(parasitism)关系，一种生物生活在其他活的 生物体上，从活的生物上获取它的营养物质，这 种现象叫寄生现象。提供营养物质的一方称为寄 主(host)，得到营养的一方称为寄生物(parasite)。
第九章 病原物与寄主互作机制
1
整体概述
概况一
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概况二
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概况三
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2
一、病原物和寄主的识别
❖识别是病原物与寄主接触后短时间便发生物质和信
息相互作用，激发一系列生理生化及组织反应，从而
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②共栖(commensalism)关系，即有关双方虽然共存 于同一环境中，但两者之间没有明显的益、害关 系。例如在植物的根围和叶围都有许多非病原微 生物，这些微生物可利用植物分泌的有机物，但 不影响植物的生长和发育。
③拮抗关系，即双方共同存在时，一方的生活对另 一方的生活有不利的影响。例如一些植物的根围 或叶围的分泌物可抑制某些病原微生物的生长和 繁殖。
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❖ 在病害中，植物凝集素与病原物的吸附和识别有关， 能与病菌表面的碳水化合物或含碳水化合物的其他 分子特异性结合，使病菌被凝集固定而不能侵染。
❖ 病菌与外源凝集素间的结合与病原菌的寄主范围有 一定的相关性，如烟草和马铃薯外源凝集素能选择 地凝聚青枯假单胞杆菌的不亲和菌株，对病菌胞外 多糖（EPS）的结合能力比对脂多糖（LPS）的能 力弱。由于亲和性菌株产生多糖多，使脂多糖被掩 盖，因而削弱了外源凝集素对菌体的凝聚作用，使 亲和性菌株得以侵入寄主。
决定最终感病或抗病后果。
❖两者接触部位包括胞壁和胞壁、质膜与质膜、吸胞
与胞质、胞壁与质膜、胞内菌丝与胞质以及核酸与胞
质（病毒）。
❖识别物质必须是变异潜能很大的信息物质和分子结
构上互补或结合，目前认为是蛋白质和多糖，组合有
多糖（寄主）－多糖（病原）、多糖－蛋白质、蛋白
质－蛋白质、蛋白质－多糖。
❖识别结果为亲和（compatible）或不亲和
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（二）共同抗原（common antigens）
❖研究发现，在亲缘关系远但可以发生亲和互作的 寄主植物和病原物（细菌、病毒或真菌等）之间存 在共同抗原。
❖最早是弗洛尔（Flor）通过研究亚麻锈病提出的， 后来在其他寄主、病原物中也发现，且还发现致病 性强弱不同的致病菌之间也有相同的抗原。
（incompatible），亲和导致感病，不亲和导致抗病。
多数人认为识别导致不亲和和抗病性，但也有少数人
认为识别导致亲和性和感病现象。
❖识别机制主要有外源凝集素、共同抗原、激发子、
抑制子、蛋白质共聚学说等。
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（一）外源凝集素（lectin） •植物中能够凝集红血球的蛋白质或糖蛋白称外源 凝集素，也称植物凝集素。最初发现于蓖麻中， 后来发现广泛存在于植物中，对植物本身有一定 的生物学功能。 •它存在于植物细胞膜或细胞壁上，是一类结构性 表达的基因产物，按化学组成分为简单蛋白和糖 蛋白两类。 •外源凝集素主要与碳水化合物进行结合，能够识 别复杂碳水化合物上特定的糖残基，与糖发生可 逆性结合而不改变糖苷键的共价结构。
病原物以寄主的该种蛋白质为食物，使得寄主对
该种蛋白质合成的自我调节被破坏，连续大量合
成该种蛋白，这样就促进了寄主的代谢，也保证
了病原物的寄生，达到所谓的亲和，即感病现象。
若不能Байду номын сангаас聚，病原物蛋白质则起催化作用，对寄
主呈异质蛋白起破坏作用，破坏了寄主的代谢，
但同时病原物也得不到足够的食物，甚至还要受
寄主酶系统作用的抵抗和伤害，最后导致出现不
亲和，即抗病现象。
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二、病原物的寄生性和致病性 （一）病原物的寄生性 1．寄生性概念
寄生即表示生物之间的相互关系，又表示 生物生存和营养方式。 （1）从生物之间关系看，植物与相关微生 物之间主要有四种相互关系： ①共生(symbiosis)关系，即植物与微生物共 同生活，紧密联系，形成了双方都可以得 到好处的互利关系。例如豆科植物与其根 瘤细菌之间的关系。
❖ 生物性激发子可能是与寄主植物外源凝集素的结 合而起作用。
❖ 激发子属非专化性的，它们能够诱导抗病和感病 品种合成植物抗毒素，单独不能决定小种－品种 间的相互作用。
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（四）抑制子（suppressor） •抑制子是由病原物产生的能够抑制寄主 防御反应的化学物质。 •抑制子可能通过阻塞激发子与外源凝集 素的结合而起作用，即与寄主细胞表面 互补结合位点的结合而起作用。 •抑制子是小种专化性的，其在决定小种 －品种亲和性方面起着重要作用。
❖共同抗原在确立寄主与病原物之间基本亲和性上 的作用可能是传递互作双方的信号，或抑制抗性反 应。
❖尽管发现病原物与非寄主之间无共同抗原，但尚 未证明共同抗原对植物与非致病菌之间的特异性有 关。
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（三）激发子（elicitor）
❖是指能诱导任何植物产生防御反应的 分子。激发子类型多样，从激发的防御 反应类型来看，可分为种族特异（race －spacific）和非特异（普通）激发子。
❖种族特异激发子诱发品种特异的防御
反应，一般认为这种防御反应是宿主植
物的R基因（resistance gene）编码的受
体与病原体avr基因（avirulcent gene）
直接或间接编码的配体作用的结果，如
病毒外壳蛋白（CP）及复制酶。
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❖ 非特异激发子诱发一般类型的防御反应，激发子 包括寡聚糖、多肽及蛋白和脂肪酸的代谢物。激 发子也可从其来源分为非生物源物质（银盐、汞 盐、铜盐、碘代乙酸、蔗糖、水杨酸、聚丙稀酸 等）、生物源物质（蛋白类似物、复合糖蛋白、 泛酸、碳水化合物）、物理因子（紫外线、冻伤、 创伤等）和微生物（真菌、细菌的细胞或细胞 壁）。
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（五）蛋白质共聚学说（protein for protein
copolymerization theory）
❖ 此假说是范氏(Vanderplank,JE)1978年提出的。
认为在基因对基因的假说中，病原物和寄主的识
别来自蛋白质对蛋白质的识别，这个识别基于蛋
白质和蛋白质之间的共聚作用。由于共聚的结果，
④寄生(parasitism)关系，一种生物生活在其他活的 生物体上，从活的生物上获取它的营养物质，这 种现象叫寄生现象。提供营养物质的一方称为寄 主(host)，得到营养的一方称为寄生物(parasite)。
第九章 病原物与寄主互作机制
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一、病原物和寄主的识别
❖识别是病原物与寄主接触后短时间便发生物质和信
息相互作用，激发一系列生理生化及组织反应，从而
11
②共栖(commensalism)关系，即有关双方虽然共存 于同一环境中，但两者之间没有明显的益、害关 系。例如在植物的根围和叶围都有许多非病原微 生物，这些微生物可利用植物分泌的有机物，但 不影响植物的生长和发育。
③拮抗关系，即双方共同存在时，一方的生活对另 一方的生活有不利的影响。例如一些植物的根围 或叶围的分泌物可抑制某些病原微生物的生长和 繁殖。
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❖ 在病害中，植物凝集素与病原物的吸附和识别有关， 能与病菌表面的碳水化合物或含碳水化合物的其他 分子特异性结合，使病菌被凝集固定而不能侵染。
❖ 病菌与外源凝集素间的结合与病原菌的寄主范围有 一定的相关性，如烟草和马铃薯外源凝集素能选择 地凝聚青枯假单胞杆菌的不亲和菌株，对病菌胞外 多糖（EPS）的结合能力比对脂多糖（LPS）的能 力弱。由于亲和性菌株产生多糖多，使脂多糖被掩 盖，因而削弱了外源凝集素对菌体的凝聚作用，使 亲和性菌株得以侵入寄主。
决定最终感病或抗病后果。
❖两者接触部位包括胞壁和胞壁、质膜与质膜、吸胞
与胞质、胞壁与质膜、胞内菌丝与胞质以及核酸与胞
质（病毒）。
❖识别物质必须是变异潜能很大的信息物质和分子结
构上互补或结合，目前认为是蛋白质和多糖，组合有
多糖（寄主）－多糖（病原）、多糖－蛋白质、蛋白
质－蛋白质、蛋白质－多糖。
❖识别结果为亲和（compatible）或不亲和