呼吸系统疾病1慢支和慢阻肺COPD
健康科普——慢阻肺(copd）科普常识
健康科普——慢阻肺(copd）科普常识慢阻肺是一种常见的呼吸道慢性疾病，会导致不可逆的气流受限和肺功能减退。
慢阻肺病程较长，会反复发作，且无法有效治愈。
其典型症状有慢性咳嗽、咳痰等，早期多表现为劳力性的呼吸困难，在进行体力劳动和剧烈运动后出现气促、胸闷等症状，患者体能发生减退。
对于体能较差的人群，这种症状并不典型，易被忽视。
随着病程进展，患者在日常生活中也会出现呼吸困难的症状，使患者失去劳动力乃至自理能力，严重影响正常生活。
一、慢阻肺的典型症状慢阻肺会导致典型的呼吸道症状，包括咳嗽、咳痰、呼吸困难等，易与其他呼吸道疾病和心肺疾病混淆。
慢阻肺在发病早期症状不明显，仅表现为活动受限和体能减退。
慢阻肺在感染急性上呼吸道疾病后症状加重，病愈后偶然的咳嗽、咳痰可能被当作轻度的后遗症，难以引起重视。
随着急性加重期的反复发作，会发展成无法治愈的慢性咳嗽。
慢阻肺的症状通常在晨间最为严重，因此，若在晨间发生咳嗽、咳痰等症状，持续较长的时间，可以当做慢阻肺的前期警兆。
在慢阻肺的基础上合并发生呼吸道感染，会导致慢阻肺病情急性加重。
病情急性加重期的患者，会发生呼吸衰竭，导致低氧血症和高碳酸血症发生。
睡眠时，肺部通气量降低，由于肺功能损伤，慢阻肺患者在睡眠中会有缺氧症状，导致睡眠质量下降。
患者休息不足，且呼吸能力下降，身体缺氧，就会疲乏嗜睡。
由于慢阻肺难以治愈，急性发作会反复发生，会对肺功能造成不可逆的损伤，随着病程逐渐加重，患者在进行轻度的日常活动时也会感到呼吸困难，身体疲乏。
由于活动能力下降，患者的生活习惯会因此发生改变，社交、工作都会因此减少，甚至影响到自理能力。
患者的生活质量会因此下降，引起焦虑、抑郁、认知能力减退、社交障碍等一系列心理问题。
呼吸障碍也会导致肺动脉高压，长此以往，会使右心室增大，右心功能不全，引起慢性肺源性心脏病。
晚期患者可能出现食欲减退、下肢浮肿等症状。
二、慢阻肺的病因和诱发因素慢阻肺的发生受到多种因素影响，外界环境变化、接触有害物质、肺部感染和损伤、个人身体素质，都对慢阻肺的发生有所影响。
内科护理学慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病护理课件,呼吸系统疾病病人的护理
（2）COPD急性加重期病情严重程度评估：
• 细菌或病毒感染是导致病情急性加重常见的原因。COPD急性加重 是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重，或痰量增多，或咳黄痰， 需要改变用药方案。根据临床征象将COPD急性加重期分为3级 （表2-9）。
3.氧化应激机制
• 许多研究表明，COPD病人的氧化应激增加。氧化物可直接作用并 破坏许多生物大分子导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细 胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应。
4.其他机制
• 自主神经功能失调、营养不良、气温变化等。上述机制共同作用， 最终产生小气道病变和肺气肿病变，两者的共同作用，造成COPD 特征性的持续性气流受限，COPD发病机制见图2-11。
PART 02
【病理】
• 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛 变短、粘连、倒伏、脱失。各级支气管管壁均有多种炎症细胞浸润， 黏膜充血、水肿，大量黏液潴留。病情继续发展，黏膜下层平滑肌 束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生。支气管壁的损 伤-修复过程反复发生，瘢痕形成。进一步发展成阻塞性肺气肿时见 肺泡腔扩大、肺泡弹性纤维断裂。
3.血液检查
• 并发细菌感染时可出现血中白细胞总数和/或中性粒细胞计数增高。
4.痰液检查
• 痰培养可见致病菌。涂片可发现革兰氏阳性菌或革兰氏阴性菌。
PART 05
【诊断要点】
• 依据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2 年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
PART 06
（2）饮食护理：
• 注意饮食营养，以增强体质。饮食以高蛋白、高热量、高维生素、 低脂、易消化为宜，多进食如瘦肉、蛋、奶、鱼、蔬菜和水果等。 多饮水，每天不少于1500ml。
慢性阻塞性肺疾病慢阻肺
是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。
*
肺气肿的分类
*
非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿 间质性肺气肿 代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿
阻塞性肺气肿
1
2
*
阻塞性肺气肿（肺气肿） obstructive pulmonary emphysema 指由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏而产生的肺气肿。
血气分析
并发症
*
自发性气胸
1
肺部急性感染
2
慢性肺源性心脏病
3
*
诊断
*
慢支或哮喘病史
呼吸困难
肺气肿体征
X线所见及肺功Biblioteka 改变早期诊断主要依据肺功能
*
分型
气肿型（红喘型，pink puffer,PP型，A型） 全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起病隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼吸衰竭和右心衰竭。 支气管炎型（紫肿型，blue bloater,BB型,B型） 严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 混合型临床上常二者同时存在称混合型
肺泡扩大、回缩障碍，使残气量增加。
03
肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大量减少，通气血流比例失调，弥散功能障碍，出现换气功能障碍。
04
*
症状：
临床表现
*
咳嗽、咳痰等
逐渐加重的呼吸困难
严重时可出现呼吸衰竭
*
临床表现
*
听: 呼吸音 、呼气延长、
叩: 过清音、心浊音界缩小或叩不
内科学第九版慢性支气管炎与慢阻肺理论授课课件COPD
2．叩诊
– 过清音，心浊音界缩小，
肺下界和肝浊音界下降。
3．听诊
– 两肺呼吸音减弱,呼气延长，
部分患者可闻及干性罗音和
(或)湿性罗音
23
实验室及特殊检查
24
1.肺功能检查 ---主要客观指标
使用支气管舒张剂后，第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比 (FEVl／FVC 1秒率)＜0.7确定持续气流受限。
全小 叶型 肺气 肿
18
混合型肺气肿
19
copd----病理生理（physiopat hology)
持续气流受限----通气功能障碍-----肺气肿
肺气肿
RV与RV/TLC 毛细血管大量减少---无效腔通气增加 通气不良---------------功能性分流增加 弥散面积减少---------换气功能障碍
用力肺活 量曲线
25
第一秒用力呼气容积占 预计值百分比
(FEVl％预计值)
是评估COPD严重程度 的指标。
Pulmonary function in obstructive disease
Vol. (L) 4
FEF 25–75%
3 FEV1
FEV1
2
FEF25–75%
FEV1 and FEF25–75% reduced
---O2
CO2
-======呼吸衰竭
20
21
COPD 临床表现 症 状
1．慢性咳嗽
2. 咳痰
3．气短或呼吸困难 早期 标志性症状
4．喘息和胸闷 急性加重或重度
5．其他 – 体重下降，食欲减退等。
22
COPD 临床表现 体 征
1.视诊及触诊
– 桶状胸、杵状指、缩唇呼吸
慢性阻塞性肺疾病COPD
慢性堵塞性肺疾病(COPD)概括 : 慢性堵塞性肺疾病，简称慢阻肺 (COPD)，是以连续气流受限为特色的能够预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异样慢性炎症反响相关。
肺功能检核对确立气流受限有重要意义。
COPD病程发展过程 : 大部分是抽烟惹起→慢支→COPD→肺动脉高压→肺芥蒂。
注 : 肺动脉高压是惹起肺芥蒂的先决条件，肺芥蒂的病因仍是COPD惹起。
慢性堵塞性肺疾病(COPD)特色 : 不完整可逆 ( 气流连续受限) 为特色的肺部疾病，呈进行性发展，主要表现为肺功能加快降落。
主要包含慢支，肺气肿。
慢支观点 : 咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病连续 3 个月，连续 2 年或 2 年以上。
慢支＋肺气肿＝慢性堵塞性肺疾病(COPD)一、慢支病因和发病体制1.抽烟 : 抽烟是慢支最常有病因，也是致使 COPD发病的主要原由。
慢支咳嗽粘液分泌增加，是支气管杯状细胞增生，负气道净化能力降落惹起；而咳嗽出现黄浓痰是纤毛功能降落惹起。
2.感染 : 是 COPD发生发展的重要要素之一，也是本病加重的重要要素。
主要由流感嗜血杆菌及肺炎球菌惹起 ( 记忆顺口溜 : 慢支感染球流感 ) 。
3.理化要素 : 如职业性粉尘和化学物质，空气污染，天气，过敏原 ( 注 :COPD与过敏无直接关系 )。
4.其余 : 蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡，氧化应激，自主神经功能失调，气温等。
二、病理生理COPD跟着病情的严重程度进展可惹起特色性的病理生理变化，表现为连续气流受限致肺通气功能阻碍。
初期表现为吝啬道( ＜ 2mm)功能异样，仅闭合容积增大，动向肺适应性降低。
中后期是中、大气道通气功能阻碍。
跟着病情的发展，肺气肿日趋加重，生理无效腔肚量增大，致使肺泡内残肚量增添。
阻塞性通气功能阻碍渐渐出现，最大通肚量降低。
肺组织弹性减退，肺泡连续扩大，回缩阻碍，则残肚量及残肚量占肺总量的百分比增添，肺气肿日趋加重。
慢阻肺患者健康宣教内容-概述说明以及解释
慢阻肺患者健康宣教内容-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见的呼吸系统疾病。
它主要由慢性支气管炎和肺气肿两种情况引起，这两种情况会导致气道的阻塞和肺功能的不完全恢复。
据统计，全球有数亿人受到COPD的困扰，而在发达国家，它已成为第三大致死原因。
COPD的主要特点是气道阻塞，这意味着空气在患者的肺部进出不畅。
常见的症状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难以及胸闷等。
随着病情的进展，患者可能会出现呼吸急促、活动耐力下降等症状。
肺功能检测是诊断COPD 的关键方法，它可以评估患者的肺功能状况和气流阻塞程度。
慢性阻塞性肺疾病在生活中产生了很大的影响，严重影响了患者的生活质量。
此外，COPD还会增加患者患肺部感染、心血管疾病等其他并发症的风险。
因此，对慢阻肺患者进行健康宣教非常重要。
本文将详细介绍定义和特点，以及慢阻肺患者常见的症状和体征。
同时，我们会强调慢阻肺患者健康宣教的重要性，并提供一些合适的健康宣教内容和方法。
通过本文的阅读，读者将能够更好地了解慢阻肺疾病，并为患者的健康管理提供参考和指导。
1.2 文章结构文章结构部分可以包括以下内容：文章结构的目的是为读者提供一个清晰的导引，以便他们可以更好地理解和阅读整篇文章。
通过合理的结构安排，使文章的内容有条理、层次分明，便于读者理解核心观点和逻辑关系。
本文的结构包括以下几个部分：1. 引言：- 概述：简要介绍慢阻肺及其对患者健康的影响，引起读者的兴趣并提出问题。
- 文章结构：介绍本文各个章节的内容，概括全文。
- 目的：说明撰写本文的目的和意义，为下文的正文做铺垫。
2. 正文：- 阻塞性肺疾病的定义和特点：详细介绍慢阻肺的定义、病因、发病机制等基础知识，使读者对慢阻肺有一个全面的了解。
- 慢阻肺患者的常见症状和体征：介绍慢阻肺患者常见的症状和体征，包括呼吸困难、咳嗽、咳痰等，以及症状的严重程度及变化情况。
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)讲解ppt课件
06 总结回顾与展望 未来发展趋势
本次课程重点内容回顾总结
慢阻肺定义、流行病学及危险因 素
详细阐述了慢阻肺的概念、全球和中国的 流行现状，以及吸烟、空气污染等危险因 素。
病理生理机制与临床表现
深入探讨了慢阻肺的病理生理过程，包括 气道炎症、氧化应激等，并介绍了慢阻肺 的典型症状和体征。
诊断与评估
05 康复期管理与随 访建议
康复期患者心理支持和社会资源整合
提供心理咨询服务
01
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供专业的心理
咨询和支持，帮助患者积极面对疾病和生活。
社会资源整合
02
利用社区、医院等资源，为患者提供康复期所需的社会支持，
如康复训练、营养指导等。
鼓励患者参与康复活动
03
组织患者参加康复训练、健康讲座等活动，提高患者的自我认
免疫力。
04 并发症预防与处 理
呼吸衰竭的监测和干预措施
呼吸衰竭的早期识别
密切观察患者呼吸频率、节律、深度 及血氧饱和度等指标，及时发现呼吸 衰竭迹象。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，需及时采用 机械通气治疗，包括无创通气和有创 通气，以改善呼吸功能。
氧疗措施
根据患者病情，合理选择氧疗方式， 如鼻导管吸氧、面罩吸氧等，以维持 足够的氧合水平。
祛痰药和抗氧化剂
如N-乙酰半胱氨酸、羧甲 司坦等，有助于稀释痰液 、促进排痰，并减少氧化 应激对肺部的损害。
非药物治疗方法探讨
氧疗
对于低氧血症患者，长期 家庭氧疗可提高生活质量 ，降低死亡率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持必要的肺 泡通气量，改善肺的气体 交换效能。
肺康复
慢性阻塞性肺疾病
“慢阻肺”的危害
COPD的患病率和死亡率均高， 并有逐年上升趋势，国发病 率更高，中国的基数相当大。
COPD的致残率高，给患 者和家庭带来巨大的痛
苦。
COPD还造成巨大的社会和经济负 担。1990年，在疾病经济负担中， COPD排在第12位，估计到 2020年
将排到第 5 位。
“慢阻肺”的诊断
1
• 穴位注射，拔罐，中医气功等结合西医常规治疗也能逐 渐减轻患者症状，提高其生活质量。
慢性阻塞性肺疾病的预防建议
chronic obstructive pulmonary disease,COPD
1.戒烟：COPD 的预防主要是避免发 病的高危因素、急性加重的诱发因素 以及增强机体免疫力。戒烟是预防 COPD 的重要措施，也是最简单易行 的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有 益于防止 COPD 的发生和发展。
“慢阻肺”的病理生理
气道重塑
气道阻力增加
气道受限
肺气肿
残气量增加
肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少 肺通气血流比例失调
肺血管阻力增加
缺氧和无二氧化碳潴留
肺动脉高压肺心病、心Fra bibliotek衰竭呼吸衰竭
“慢阻肺”的病理生理
COPD的治疗方法及最新研究进展
chronic obstructive pulmonary disease,COPD
中西药结合治疗
• 研究表明在西药常规治疗的基础上，加用益气化痰丸治 疗 3 个月，血气分析及肺功能的改善程度明显加大。
• 研究表明穴位贴敷结合常规西医治疗能显著提高 COPD 缓解期患者的肺功能、增强患者免疫力、减少住院次数。 此外，西医治疗联合中药雾化治疗 COPD 稳定期较单纯 西医疗效更为显著。
慢阻肺病名词解释_解释说明以及概述
慢阻肺病名词解释解释说明以及概述引言1.1 概述慢阻肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是气流受限、进行性气流阻塞和肺部炎症反应。
该疾病通常由吸入有害物质，尤其是烟草，而引起。
全球范围内，COPD已成为导致许多人死亡的主要原因之一。
本文旨在介绍慢阻肺病的相关知识，并深入解释该疾病的定义、特征、发病机制以及临床表现与诊断标准。
此外，我们还将介绍治疗方法和药物管理原则，包括药物治疗、物理治疗和康复训练以及支持性治疗与预防措施。
文章还将探讨慢阻肺对患者生活的影响，并提供相应的应对策略。
1.2 文章结构本文包括以下部分：引言、慢阻肺病名词解释、解释说明慢阻肺治疗方法与药物管理原则、慢阻肺病对患者生活的影响及应对策略以及结论。
每个部分将详细介绍相关内容，以帮助读者全面了解慢阻肺病。
1.3 目的本文的目的是为读者提供关于慢阻肺病的全面解释和说明。
通过阐述该疾病的定义、特征、发病机制和诊断标准，读者可以更好地理解慢阻肺病的本质和临床表现。
此外，文章还将分享治疗方法和药物管理原则，以及应对策略来改善患者的生活质量。
最后，《结论》一节将总结主要内容并展望未来，并提供建议以促进慢阻肺研究与管理的发展。
2. 慢阻肺病名词解释：2.1 定义与特征：慢阻肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种慢性进行性肺部疾病，主要由吸入有害物质引起的气道和肺组织的持久性炎症所导致。
该病通常表现为气流受限，呼吸困难及咳嗽加重等临床特征，其主要类型包括慢性支气管炎和肺气肿。
2.2 病因与发病机制：慢阻肺病多数情况下是由长期暴露于吸烟、空气污染、化学物质或室内有害物质等引起。
其中吸烟是最主要的危险因素。
这些有害物质刺激气道黏膜和导致持续性炎症反应，导致气道壁增厚、弹性减退、黏液过度产生以及支气管收缩等。
(完整版)西医内科学重点整理
西内整理第一单元呼吸系统疾病细目一:支气管炎一。
急性气管－支气管炎：支气管黏膜的急性炎症（一）病因和发病机制1。
感染 2.物理化学因素3.变态反应（二）临床表现：急起，咳、痰（三)诊断和鉴别诊断：两肺散在干、湿啰音,白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增粗或无异常发现等。
（四）治疗：抗菌药物：如磺胺类、红霉素、青霉素及头孢菌素类等。
二、慢性支气管炎慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症.临床上以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。
严重时可并发阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。
本病为多发病、常见病，多见于中、老年人，寒冷地区患病率较高。
（一）病因和发病机制1。
吸烟是慢性支气管炎最主要的发病因素。
2。
空气污染3.感染呼吸道4.其他(二)临床表现：“咳”、“痰"、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出（1）分型:①单纯型：咳、痰.②喘息型：除咳、痰外，尚有喘息，并伴有哮鸣音.（2）分期:①急性发作期：指在 1周内“脓”·····②慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状，迁延到 1个月以上者。
③临床缓解期：经治缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持 2个月以上者。
（三)并发症1. 阻塞性肺气肿为慢支最常见的并发症。
2。
支气管肺炎3.支扩(四)诊断和鉴别诊断诊断：每年发病持续3个月,连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病（五）治疗急性发作期及慢性迁延期的治疗（1）控制感染：青霉素链霉素合用（常）(2)祛痰、镇咳（3)解痉、平喘（4）气雾疗法细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病一、阻塞性肺气肿（简称慢阻肺，COPD）发病机制(1）支气管慢性炎症（2）肺泡壁毛细血管受压(3)慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用（4)支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加(二）临床表现1。
如何自我鉴定慢阻肺
如何自我鉴定慢阻肺
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组慢性呼吸系统疾病的统称，包括慢性支气管炎和肺气肿。
以下是一些可以作为自我鉴定慢阻肺的指标：
1. 呼吸困难：体力活动后感到气短是慢阻肺的常见症状。
你可能需要更多的时间来完成日常活动，如上楼梯或步行。
如果你在静息状态下也感到呼吸困难，则可能是慢阻肺的征兆。
2. 持续咳嗽：根据美国慢性阻塞性肺病基金会（COPD Foundation）的定义，慢阻肺患者通常有咳嗽和痰液的存在。
这种咳嗽可能会持续数月或数年，并且可能会加重。
3. 喘息和胸闷：慢阻肺患者可能会感到呼吸不畅，甚至有喘息和胸闷的感觉。
这些症状通常在体力活动或暴露于刺激性物质后加重。
4. 频繁的肺部感染：慢阻肺增加了患者感染呼吸道疾病的风险。
如果你感觉自己经常出现上呼吸道感染和肺部感染的症状，这可能是慢阻肺的迹象。
5. 肺功能测试：如果你怀疑自己患有慢阻肺，最好在医生的指导下进行肺功能测试。
这些测试包括肺活量测试和肺功能试验，可以帮助医生确定你的肺功能和确诊慢阻肺。
请注意，这些指标仅供参考，不能作为最终诊断慢阻肺的依据。
如果你怀疑自己患有慢阻肺，建议及时咨询医生进行进一步的检查和诊断。
慢支、肺气肿和慢阻肺,你分清楚了吗
慢支、肺气肿和慢阻肺 , 你分清楚了吗如果我们想了解慢支、肺气肿和慢阻肺之间的关系，我们可以从以下几点开始。
发病机理是什么？（1）什么是慢支？慢支由感染性或非感染性因素引起的气管、支气管粘膜和周围组织的慢性非特异性炎症。
这可能是由于患者长期暴露在环境污染中造成的。
此外，经常吸烟或被某些细菌和病毒感染也会导致老年和慢性支气管炎的形成，这是一种非常常见的慢性积累性疾病。
（2）什么是肺气肿?肺气肿是比较常见的一种慢性疾病，会导致肺容积增大、肺组织的弹性减弱。
造成肺气肿的主要原因是慢性支气管炎、长期暴露于污染环境和长期吸烟。
（3）什么是慢阻肺病?慢阻肺疾病的特点是持续的气流受限，这种受限通常是进行性的，与肺或者气道的慢性炎症反应增加有关，它是可以通过预防减低发病几率的。
急性加重和并发症影响个别患者的整体严重程度[1]。
慢阻肺的确切病因尚不清楚，已发现的致病因素目前可分为两类:外部因素(即环境因素)和内部因素(即个体易感性因素)。
最重要的危险因素是吸烟，外部因素主要包括:化学品或者职业粉尘，室内外空气污染。
内部因素主要包括影响胚胎期肺发育的因素可能会增加慢阻肺病的风险。
这些危险因素是遗传和环境因素共同作用的结果。
慢性阻塞性肺病包括慢性支气管炎和肺气肿。
这些疾病在临床实践中非常常见，临床症状无明显差异，导致许多医生在诊断和治疗上的混乱，患者和家属难以区分[2]。
我们可以通过临床症状来区分它们。
二. 临床症状(1)慢支的临床症状第一、长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。
轻人只有在冬春季节，尤其要在早晨起床前和起床后最明显，白天咳嗽较少。
在夏季和秋季，咳嗽减轻或消失。
严重者全年咳嗽，冬、春季加重，昼夜咳嗽，早晚尤重。
第二、咳痰。
一般痰液为白色黏液泡沫，多在清晨出现，常因黏性而不易咳出。
感染或感冒后症状迅速增加，痰液量和黏度增加，或出现黄色脓性痰液或喘息。
急性咳嗽时偶有带血的痰。
第三、哮喘合并呼吸道感染时，支气管粘膜充血水肿、痰液阻塞、支气管管腔狭窄可出现哮喘(哮鸣)症状。
诊断慢支的标准
诊断慢支的标准慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，慢性支气管炎和肺气肿是其主要表现。
慢性支气管炎是指气道黏膜的慢性炎症，导致气道狭窄和黏液分泌增加，而肺气肿则是由于肺组织的气囊状扩张和气道壁的破坏所致。
诊断慢性支气管炎和肺气肿的标准主要包括临床症状、肺功能检查和影像学检查。
首先，慢性支气管炎和肺气肿的临床症状主要包括咳嗽、咳痰、气促和胸闷等。
患者常常出现反复发作的咳嗽，咳痰量逐渐增多，痰液呈粘稠、黏液或脓液性质。
气促是患者最常见的症状，尤其是在运动或劳累时更为明显，严重时会导致患者活动受限。
胸闷感是由于气道狭窄和肺功能减退所致，患者常感到呼吸不畅，严重影响生活质量。
其次，肺功能检查是诊断慢性支气管炎和肺气肿的重要手段。
肺功能检查主要包括肺活量、用力呼气一秒容积（FEV1）和用力呼气一秒率（FEV1/FVC）等指标。
肺活量是指患者在最大用力呼气后能够吸气的最大气量，FEV1是指患者在用力呼气后一秒钟内呼出的气量，FEV1/FVC是指用力呼气一秒率与用力呼气容积比值。
慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查常常表现为肺活量减低、FEV1减低和FEV1/FVC减低，反映了气道阻塞和肺功能减退的程度。
最后，影像学检查是诊断慢性支气管炎和肺气肿的重要手段之一。
胸部X线片和CT检查可以显示肺部结构的变化，包括肺气肿、肺大泡和肺血管病变等。
肺气肿是肺部气体潴留和肺泡破坏的表现，可以在X线片和CT检查中清晰显示。
肺大泡是指肺部局部气囊状扩张，常常伴有肺气肿的表现。
肺血管病变是由于慢性缺氧和肺动脉高压所致，可以在CT肺血管造影中显示。
综上所述，诊断慢性支气管炎和肺气肿的标准主要包括临床症状、肺功能检查和影像学检查。
通过综合分析这些指标，可以准确诊断慢性支气管炎和肺气肿，并制定相应的治疗方案，提高患者的生活质量。
希望本文对您有所帮助，谢谢阅读。
(第九版内科学)第三章 慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病
辅助检查——肺功能检查
FEV1
FEV
1
RV
RV
正常
阻塞性通气功能障 碍
阻塞性通气功能障碍: FEV1/FVC<70%； 最大通气量（MVV）和FEV1<80%预计值； 残气容积（RV）/肺总量（TLC）>40%； 流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量<预计值70%，V50/V25<2.5
实验室检查
激排痰。 3．喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿
时可表现为劳动或活动后气急。
钩藤
临床表现
（二）体征
早期多无异常体征。 急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。 如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
钩藤
辅助检查
（二）胸部X线检查
早期可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿。
（三）胸部CT检查
辨别小叶中央型肺气肿以及确定肺大泡的大小和数量有较高的敏感性和特异性，并可预估肺大泡切除或外科减容手术的效果。
（四）血气检查
对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
钩藤
病理
支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。 黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液储留。 浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。 病情继续发展，炎症扩散，黏膜下和支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤-修复过 程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；肺泡弹性纤维断裂， 肺泡腔扩大，进一步发展成阻塞性肺疾病。
由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥 厚扩大，最终发生右心功能不全。
慢阻肺copd精品相关的演示教学
定期记录患者症状、体 征及肺功能情况，评估
病情进展。
心理支持与护理
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心理疏导
关注患者情绪变化，提供心理 支持，帮助患者树立信心。
认知行为疗法
通过认知行为疗法帮助患者改 变不良认知，减轻焦虑、抑郁
等情绪。
家庭支持
鼓励家庭成员参与护理，给予 患者关爱和支持。
社交互动
鼓励患者参加社交活动，与他 人交流，缓解孤独感。
02 慢阻肺copd的治疗
药物治疗
支气管舒张药
祛痰药
如沙丁胺醇、特布他林等，用于缓解 支气管痉挛，改善呼吸困难症状。
如氨溴索、乙酰半胱氨酸等，用于促 进痰液排出，改善呼吸道通畅度。
抗炎药
如皮质类固醇、色甘酸钠等，用于减 轻气道炎症，减少气道高反应性。
非药物治疗
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戒烟
戒烟是预防和治疗慢阻肺 的重要措施，可以显著改 善患者的生活质量和预后。
针对慢阻肺copd的发病机制，研究者 正在开发新的药物，如抗炎药、免疫 调节剂等，以改善患者的症状和预后。
治疗技术
除了传统的药物治疗外，新的治疗技 术如基因治疗、干细胞治疗等也在研 究中，有望为慢阻肺copd患者提供更 多治疗选择。
预防策略与措施研究
预防策略
预防慢阻肺copd的发生是重要的研究方向，包括戒烟、减少空气污染、加强职业防护等策略，以降 低慢阻肺copd的发病率。
预防措施
除了预防策略外，具体的预防措施如接种疫苗、改善室内空气质量等也在研究中，旨在降低慢阻肺 copd的风险。
护理模式与支持研究
护理模式
慢阻肺copd患者的护理模式也在不断改进，包括家庭护理、社区护理等模式，以提高患者的生存质量和预后。
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慢性支气管炎和阻塞性肺气肿
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿是呼吸内科的常见病，本单元内容在历年考试中分值为5分左右。
在考试中应重点关注诊断与治疗两部分。
【大纲要求】
（1）病因和发病机制
（2）病理生理
（3）临床表现、临床分型
（4）实验室和其他检查
（5）诊断与鉴别诊断
（6）慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念
（7）并发症
（8）治疗
（9）预防
一、概述
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床特征：咳嗽、咳痰或伴有喘息反复发作的慢性过程。
并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺原性心脏病。
阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是由于吸烟和慢性支气管炎等原因引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气、气道弹性减退、气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征。
二、病因和发病机理
（一）慢性支气管炎的病因和发病机制
1.外因
（1）吸烟：慢支与吸烟有密切关系，吸烟为慢支的最主要病因。
（2）感染因素：感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染。
其中细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、草绿色链球菌（又称甲型溶血性链球菌）和奈瑟球菌多见。
（3）理化因素：常为慢支的诱发病因之一。
（4）气候：常为慢支发作的重要原因和诱因。
（5）过敏因素：喘息型慢支的发病与过敏因素有关。
2.内因：
（1）呼吸道局部防御及免疫功能减低。
（2）植物神经功能失调。
综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，在气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。
（二）阻塞性肺气肿的发病机制
1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。
2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。
3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。
4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。
5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），
①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶↑，烟雾中的过氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。
②先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
真题：
1、有关慢性支气管炎（慢支）发病的外因，错误的是：
A.长期吸烟与慢支发生有密切关系
B.感染是慢支发生与发展的重要因素
C.理化因素的慢性刺激为慢支的诱因
D.气候寒冷为慢支发作的重要诱因
E.慢支的发病与过敏因素无关
正确答案：E
2.慢性支气管炎患者呼吸道感染时，最常致病的革兰阴性杆菌为
A.肺炎克雷白杆菌
B.流感嗜血杆菌
C.大肠杆菌
D.变形杆菌
E.绿脓杆菌
正确答案：B
三、病理生理
（一）慢支：早期主要是纤毛上皮细胞的损害，以后逐渐出现管壁纤维化与管腔狭窄。
当病变蔓延至细支气管和肺泡壁时.可形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和肺间质纤维化。
慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常，随着病情加重而出现大、小气道气流阻塞。
（二）肺气肿：肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大泡形成。
呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。
由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸呼吸衰竭。
真题：慢性支气管炎发展成阻塞性肺气肿的过程中最先发生的病理改变是
A.肺泡膨胀
B.细支气管不完全阻塞
C.肺泡壁弹性减退
D.肺小动脉痉挛
E.肺纤维化
正确答案：B
四、临床表现、临床分型
（一）症状
慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
当慢支并发阻塞性肺气肿时，在原有咳、痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。
（二）体征
慢支急性发作期可有肺部散在的干、湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。
喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。
并发肺气肿：视诊：桶状胸；触诊：语颤减弱；叩诊：过清音、肺下界降低；听诊：呼吸音减弱。
（三）临床分型分期
1.慢支的临床分型
（1）单纯型：主要表现为咳嗽、咳痰。
（2）喘息型：除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣音。
目前认为，喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘。
2.慢支的临床分期
（1）急性发作期：只在1周内出现脓性或粘性痰，痰量明显增加，可伴有发热等各种炎症表现，或1周内咳、痰、喘任何一项症状显著加剧，或重症病人明显加重者。
（2）慢性迁延期：指有不同程度的咳、痰、喘症状，迁延1个月以上者。
（3）临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。
真题
1.慢性支气管炎急性发作伴细菌感染时，最主要的临床表现是
A.咳嗽加重
B.咳白色泡沫痰与粘液痰
C.咳脓性痰且痰量增加
D.肺部有哮鸣音
E.肺底部有细湿啰音
正确答案：C
2.不属于阻塞性肺气肿的体征是
A.桶状胸
B.触觉语颤增强
C.肺下界和肝浊音界下降
D.叩诊呈过清音、心浊音界缩小或不易叩出
E.肺泡呼吸音降低，呼气明显延长
正确答案：B。