脑胶质瘤的影像学表现
脑多发胶质瘤影像与病理对照研究
⑦ 可 能伴 有颅 骨 损害 。⑧ Ｔ Ｌ Ｒ序列 上 多发胶 质 ２Ｆ ＡＩ 瘤 病灶 周 围皮 质 出现 高信 号影 且无强化 ，而转 移瘤常 无此表现 【，有助 于二者 鉴别。
综上所 述，脑 多发胶质瘤 表现为脑 白质 内多发肿
块样 病灶 ，各 灶相对 独立 ，其 影像 表现 可 以不 同 ，其 增 强 强化方式 及程度 也可不 同，与其 组织病 理 学类 型
３ 脑多发胶质瘤的影像表现与其病理结果对照 ． ２ ①脑 各 叶 白质 内多发肿 块样病灶 ，以额 叶最 多见 ，病 灶 内 散在 坏死 、囊 变、 出血、钙 化而显 示不均 匀 ，与病理
枕 叶，灰 白质 交 界处最 常见 。③表 现为 散发 多个大 小
不等 的结节灶 ，圆形或类圆形为主 ，信 号和密度相似 ， 无融合趋势 。④灶 周水肿 明显 ，特 点为小病灶大水肿 。 ⑤ Ｃ Ｔ密 度及 ＭＲ 信 号 改变 与原发 肿瘤 的成分及 性状 Ｉ 相似 。 ⑥增 强扫描多明显强化 ， 为环形强化或均匀强化 。
常见疾病影像学诊断
常见疾病影像学诊断目录：1.脑部疾病影像学诊断1.1 脑卒中1.1.1 缺血性脑卒中1.1.2 出血性脑卒中1.2 脑肿瘤1.2.1 胶质瘤1.2.2 脑膜瘤1.3 脑血管畸形1.3.1 动静脉畸形1.3.2 动脉瘤2.胸部疾病影像学诊断2.1 肺部炎症2.1.1 肺炎2.1.2 支气管炎2.2 胸腔积液2.2.1 肺水肿2.2.2 胸腔积液2.3 胸部肿瘤2.3.1 肺癌2.3.2 食管癌附件：1.图片1：脑卒中影像示例2.图片2：胶质瘤影像示例3.图片3：动静脉畸形影像示例4.图片4：肺炎影像示例5.图片5：肺癌影像示例注释：1.脑卒中：指由于脑血管破裂或血流障碍引起的短时间内发生的脑功能异常症状。
2.缺血性脑卒中：由于脑部动脉血液供应不足引起的脑组织缺血和缺氧所致的脑卒中。
3.出血性脑卒中：由于脑血管破裂导致脑部出血所致的脑卒中。
4.胶质瘤：一类源于胶质细胞的良性或恶性肿瘤。
5.脑膜瘤：在脑膜组织中形成的肿瘤。
6.动静脉畸形：动脉和静脉之间异常的血管相互连接，导致血流异常。
7.动脉瘤：动脉壁局部血管扩张性病变，常见于脑动脉。
8.肺炎：指肺实质发生炎性反应的疾病。
9.支气管炎：指支气管黏膜和黏液腺发生炎性反应的疾病。
10.肺水肿：指因肺泡间负压减小或微血管通透性增加导致肺泡壁通透性增加，进而肺泡内液体渗出所引起肺部病变。
11.胸腔积液：胸腔内液体积聚所引起的病变。
12.肺癌：源于肺组织的恶性肿瘤。
13.食管癌：食管发生的恶性肿瘤。
本文档涉及附件：见附件1-5。
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大脑胶质瘤的MRI表现与诊断价值
参考文献
[1]Sanson M,Napolilano M,Cartalat-Carel S,etal.ClioMavosis cerebri[J].Rev Neurol (paria).2005,161(2)：173-181.
[2]沈天真，张玉林，陈星荣.世界卫生组织脑肿瘤分类的进展[J].中国计算机成像杂志，200术证实5例，3例经穿剌活检证实，临床随诊确诊2例。其MRI表现为：
2.1病变部位gC病变范围较广泛，主要位于灰白质交界区，累及大脑二叶以上者8例（占80%）二叶浸润者1例(占20%)，病变以额、顶、颞叶多见，同时伴胼胝体受侵弥漫性肿胀4例，基底节、丘脑侵犯2例，脑干、小脑侵犯各1例。
2.2病变信号病变呈弥漫性斑片状，在T1WI上均以等、低信号为主，其中2例可见小片状高信号，在T2WI或FLAIR上呈高信号，边界不清，伴周围脑组织肿胀、脑沟变浅、变平、脑室可变窄，但占位效应不明显，8例无或有轻微占位效应，2例占位效应稍大，周围正常脑组织结构可辨，未见中线结构移位，未见明显囊变、钙化和肿块形成。增强扫描后，5例无强化，3例轻度强化，2例病灶区小斑片状强化，同时血管及脑沟裂可见局限性强化。
脑胶质瘤影像学表现
脑胶质瘤影像学表现脑胶质瘤是一种常见的中枢神经系统原发性肿瘤，通常由脑部的胶质细胞发展而来。
脑胶质瘤可以在不同的脑部区域形成，并且其影像学表现也可能各不相同。
通过影像学检查，可以帮助医生诊断脑胶质瘤的类型、位置、大小以及周围组织受累情况，从而制定合适的治疗方案。
MRI是最常用的影像学检查手段之一，对于脑胶质瘤的检测和定位起着至关重要的作用。
在MRI图像上，脑胶质瘤通常呈现为高信号灶，与正常脑组织相比较黑暗或明亮。
瘤内可见囊实交替排列的异常信号，以及周围水肿、瘤周梗死、囊变、出血等不同的改变。
而在造影MRI图像上，脑胶质瘤往往显示出强化效应，即肿瘤周围的血管对比剂明显浓缩，从而帮助医生更加清晰地观察肿瘤的周围情况。
除了MRI，CT扫描也是常用的影像学检查手段之一。
CT扫描能够提供关于脑部结构的更加详细的信息，有助于医生判断脑胶质瘤的位置和范围。
在CT图像上，脑胶质瘤呈现为不规则的软组织密度区域，与周围正常组织有明显的对比。
有时，脑胶质瘤内还可见有钙化或出血灶，进一步印证了肿瘤的存在。
除了MRI和CT扫描，脑胶质瘤的影像学表现还可以通过PET-CT、脑血管造影、超声检查等多种检查手段来进一步确认。
这些检查手段各有优势，能够从不同的角度全面观察脑胶质瘤的形态和特点，为临床诊疗提供重要的参考信息。
总的来说，脑胶质瘤的影像学表现是多种多样的，需要结合多种影像学检查手段来综合评估。
及早发现脑胶质瘤，对于制定合理的治疗方案、提高治疗效果至关重要。
因此，在临床实践中，医生应当根据患者的临床症状和检查结果，合理选择合适的影像学检查手段，及时明确诊断，为患者的治疗和康复提供有力支持。
胶质瘤症状是怎样的？
胶质瘤症状是怎样的？一级胶质瘤属于低级别胶质瘤，低级别胶质瘤发现的原因多种多样，有的患者是由于症状明显、有的是因为体检、还有一部分患者是由于其他疾病去医院检查发现……低级别一级胶质瘤临床都是怎么表现出来的？大脑半球的一级胶质瘤的发生率比恶性胶质瘤(如胶质母细胞瘤,原始神经外胚层肿瘤)低,青年人多见,但预后较好。
可能由于此类肿瘤的发生率低或者由于患者一般能生存较长时间的缘故,大脑半球一级胶质瘤的正规临床研究较少,对其自然病史的熟悉了解程度也不如高分级胶质瘤。
由于近年神经影像学的发展,能使临床医生在患者病变早期作出正确诊断,也使术前的临床病史有了根本上的改变。
在没有CT的年代中,大脑半球低分级胶质瘤患者常常表现为头痛,视乳头水肿及局灶性功能缺失。
反之,今天可仅仅因为几次抽搐而接受的手术治疗,但他们的神经功能却是很正常的。
Laws等报道:在1915~1975年期间接受治疗的病人中,40%患者有视乳头水肿,近半数患者主诉头痛,而51%患者表现运动障碍;Gol 报道另一组1960年前接受治疗的病人,72%患者于诊断时有头痛,59%有视乳头水肿,56%有偏身活动障碍及56%出现癫痫发作。
相比而言,在Piemelen报道中全组患者脑内病变均由CT诊断证实,患者中只有5%患者首发症状是头痛,15%有肢体活动障碍,而超过90%患者有癲痫发作(视乳头水肿比率未被记录)。
另外INC国际神经外科医生集团，致力于中外神经外科技术的交流、合作、促进和提高，同时针对高端人群及疑难手术病例，提供更好的诊疗和手术方案。
INC 国际神经外科医生集团，致力于中外神经外科技术的交流、合作、促进和提高，同时针对高端人群及疑难手术病例，提供更好的诊疗和手术方案。
Vertoack 等亦报道:16%患者有头痛,8%有视乳头水肿,16%肢体活动缺失,而92%为癲痫发作。
癲痫作为一级胶质瘤最早出现的症状,不仅在临床上而且在外科治疗上都显得很重要。
大脑胶质瘤病的CT和MRI影像学诊断
Ｉｎｒ ｎ ｏａ ｄｃｌ ｏｅｅ Ｂ ｏｏ １０ ０ Ｃ ｉ ） ｎｅ ｇ ｌ ｎＭｅｉ ｌｇ ， ａｔｕ０ ４ １ ， ｈｎ Ｍｏ ｉ ａＣｌ ａ
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少突胶质细胞瘤影像学表现及鉴别
CT ：低密度实性肿块，多伴钙化（少突中占70％以上），不强化或轻度到中 等强化，可伴坏死、囊变，少数伴出血。
MR :T1稍低或混合信号，T2及FLAIR高或混合信号，较弥漫性星形细胞瘤边界 模糊，信号不均匀；弥散受限不明显，多有轻度强化，但没有强化不能排除 间变型组织病理学改变。MRS 可出现乳酸双峰，为高级别肿瘤无氧代谢表现， 另在一定比例的少突胶质细胞瘤和其他IDH1/2突变胶质瘤中检测出2﹣羟戊ニ 酸（2HG)。
明显的上皮特征，不同于胶质瘤、胶质神经元肿瘤和神经元肿瘤。
占所有胶质瘤的10%-15%，主要发生于成人。 弥漫浸润生长，最常见于额叶，典型表现为累及大脑皮质和皮层下白质。 WHO分级为Ⅱ级（分化良好低级别）和 Ⅲ级（间变性高级别）。前者生长缓慢，细胞
核圆形均匀；后者肿瘤细胞密度增加、核分裂增加、微血管增生和坏死。两者均会表 达促血管生成素，可表现为“网状”征，即区域内血管密度增加伴有清晰分支毛细血 管的现象，这种病理机制决定了MRI强化和MRP表现。 高达90%的少突胶质细胞瘤在CT上可见钙化，可以为中心性、周围性或条带状钙化。典 型肿瘤内钙化在MRI上表现为T2WI低信号， T1WI高信号，在T2*WI和SWI上表现为明显信 号缺失。 瘤内出血不常见，其表现可类似于钙化。 增强表现多样，常呈不均匀强化。与星形细胞瘤不同，其强化表现并非判断少突胶质 细胞瘤级别的可靠指标。约20% WHOⅡ级和70%以上的WHO Ⅲ级肿瘤可见强化。 含少突胶质细胞成分的低级别肿瘤MRS显示肌醇/甘氨酸、谷氨酰胺和谷氨酸水平增高。
约占20-50%少突胶质细胞瘤，发病多位于额叶 25-45岁成人好发，间变性发病年龄中位数较WHOⅡ级
肿瘤大5-10岁。 症状无特异性，以颅内压增高及局灶性神经功能障碍为
胶质母细胞瘤影像诊断
8
病理表现
• 肿瘤细胞可围绕坏死灶周围呈假栅栏状排列，是其区别于间变性星形 细胞瘤的主要特征。
• 肿瘤内毛细血管呈明显巢团状增生、血管内皮细胞明显增生、肿大。 • 有时高度增生的血管丛呈球状，称为肾小球样小体。
• 免疫组化:GFAP、vimentin阳性；CD34、Ki-67高度表达
9
病理
10
03
影像诊断
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影像诊断
好发额、顶、颞叶脑白质区，也可见于枕叶、丘脑、基底节区 侵犯方式：呈浸润性生长，可广泛浸润多个脑叶；可表现为多中心生;
12
CT表现 ➢ 混杂密度：囊变、坏死、出血多见(瘤卒中)；钙化少见 ➢ 瘤周水肿：多明显，也可以无水肿或轻度水肿 ➢ 占位效应：中线移位、邻近脑实质、脑室受压 ➢ 增强：明显不均匀强化:花环状强化
✓ 脓腔弥散明显受限： DWI呈明显高信号 ✓ 脓肿壁：薄且均匀、强化、弥散不受限 ✓ 伴脑膜炎：软脑膜强化 ✓ 可见卫星灶（子灶） ✓ 可有其他部位炎症性病变：如鼻窦炎、肺炎 ✓ 脑炎的临床表现：发热、头痛、意识障碍
33
病理
34
小结
✓ 信号不均匀（囊变、坏死、出血） ✓ 境界不清 ✓ 肿瘤实质弥散受限 ✓ 瘤周水肿（可以无水肿或瘤周水肿不明显） ✓ 占位效应 ✓ 增强呈不规则厚壁强化：花环状、结节状、斑片状 ✓ 高灌注、rCBV、 rCBF值增高 ✓ NAA峰降低或消失、Cho、Cho／Cr升高，可见Lac、Lip峰
MI:(肌醇，位于3.8ppm):代表细胞膜稳定性
17
MRS表现
NAA峰降低或消失、Cho、Cho／Cr升高 坏死囊变区： NAA、Cho均减低，可见Lac、Lip峰
颅内胶质母细胞瘤的影像诊断与鉴别诊断
女，72岁，反复头痛1年，加重2月余；3年前因“卵巢癌”行卵巢肿瘤切除术。
鉴别诊断-脑脓肿
• 有发热、意识障碍等症状；可有其他部位炎症性病变。 • 脓腔：DWI呈明显高信号。 • 强化区弥散不受限。 • 脑膜炎：软脑膜强化。 • 可见卫星灶（子灶）。
男，38岁，左上肢麻木1天余，不自主抖动2小时
早期表现。 • 病灶实性部分呈明显高灌注，rCBV、rCBF值增高。
SWI序列
• 利用磁敏感度差异和血氧依赖效应成像。 • 无需对比剂即可无创显示瘤体内出血和静脉
结构。 • 病灶内增生血管多，但不成熟，易出血。
1H-MRS波谱分析
• 活体内无创地评价胶质母细胞瘤的细胞代谢活动及生物能量学 情况，从分子水平对病变进行评估：
小结
• 中枢神经系统中最常见的恶性上皮性肿瘤，好发于45-75岁。 • WHO IV级肿瘤，进展快，易复发，预后差。 • 临床表现为颅压增高及非特异性的神经症状。 • 影像上病灶浸润生长，占位效应明显，常伴水肿，可跨中线；
坏死囊变多见；显著强化。
谢谢
节。
病理分型
• IDH-野生型： 巨细胞型胶质母细胞瘤。 神经胶质肉瘤。 上皮样胶质母细胞瘤。
• IDH-突变型。 • NOS：未能全面评价。
病理
• 瘤组织弥漫分布，细胞密度较高。 • 瘤细胞形态多样，异型性明显，核深染，分裂象多见。 • 伴大片坏死，坏死灶周围瘤细胞排列成栅栏状。 • 肿瘤间质内小血管、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞明显增生，
颅内胶质母细胞瘤的影像 诊断与鉴别诊断
概述
• 又称多形性胶质母细胞瘤，是中枢神经系统中最常见的 恶性上皮性肿瘤，约占颅内恶性肿瘤的12-15%。
• WHO IV级肿瘤，进展快，易复发，预后差。 • 发病高峰年龄45-75岁，平均61.3岁，男性多见。 • 好发于额叶、颞叶、顶叶，还可见于枕叶、丘脑和基底
脑胶质瘤能早期发现和治疗吗？汇总
P
<0.001
<0.1
*不包括少枝，1.3±0.6（LGG），3.1±1.7（HGG） 少枝LGG半数>1.5
(Law M 2003, Lev 2004)
rCBV准确性
LGG 69%，HGG 96%
肿瘤总CBV
肿瘤毛细管CBV
rCBV+MRS
可提高敏感率和特异率
PE/CT
PET/CT，PE/MR：检测局灶代谢 示踪剂：18F-FDG（糖），11C-MET（20’），
恶少枝 >1.5
Lev MH, 2004
pMR（GRE）
LGG→HGG(Olig)
6m
12m
rCBV
GRE
SE
LGG(40) HGG(126) LGG(9)* HGG(13)
值
0.77-9.84 0.96-19.8 <1.5
>1.5
均值
2.14
5.18
1.5
2.9
SD
1.67
3.29
1.1
1.5
贵 短(15年)
√ 欧
iMR
5-ALA
P
平均残瘤
0.5(0-4.7)cm3 1.9(0-13.2)cm3 0.022
GTR(%)
74
46
0.05
6M-PFS（%）
45
32
围手术期并发症
无差别
（Roder C 2014）
3T iMR导航脑胶质瘤手术： RCT、三盲研究(中期报告)
病人资料对比
IDH突变 MGMT甲基化 放化疗
它像什么？
非肿瘤疾病
病史、临床表现可鉴别：脑炎、脑梗
胶质瘤的CT、MRI表现
胶质瘤的影像学表现胶质瘤起源于神经胶质细胞,包括星形细胞瘤、脉络丛乳头状瘤、少突胶质瘤和室管膜瘤等。
最常见的原发性脑肿瘤,约占颅脑肿瘤的40%-50 %。
星形细胞瘤为胶质瘤中最常见的一类肿瘤(占40%),占颅内肿瘤的17%。
成人多见于幕上,儿童多见于小脑。
「影像学表现」CT:(1)幕上I、Ⅱ级星形细胞瘤:大部分表现为脑内低密度病灶,少数为混合密度灶,部分患者瘤内可见钙化。
肿瘤边界不清晰,瘤周水肿少见且较轻。
增强后扫描常无明显强化,少数表现为肿瘤或囊壁和囊内间隔的略微强化,有的有壁结节甚至花环状强化。
(2)幕上Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤:病灶密度不均匀,以低密度或等密度为主的混合密度最多。
肿瘤内的高密度常为出血。
低密度为肿瘤的坏死或囊变区。
肿瘤多有脑水肿。
增强扫描几乎所有的肿瘤均有强化,可呈不规则的环状或者花环状强化,在环壁上还可见强化不一的瘤结节。
若沿胼胝向对侧生长则呈蝶状强化,占位征象明显。
(3)小脑星形细胞瘤:囊性者平扫为均匀水样低密度,边界清晰,囊壁可有钙化,增强扫描囊壁结节不规则强化。
壁结节较大,在1 cm 以上。
实性者平扫为以低密度为主的混合密度,多数有坏死囊变区,肿瘤实性部分变化可有明显强化。
多有水肿,第四脑室受压移位、闭塞,上位脑室扩大,脑干受压前移,桥脑小脑角池闭塞。
热文:各种脑肿瘤在PET-CT中显像脑胶质瘤在PET-CT与MRI图像MRI:(1)幕上星形细胞瘤:T1WI 略低信号,T2WI 高信号。
肿瘤的信号常不均匀,与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关。
肿瘤内出血多数在T1WI、T2WI 像上均为高信号。
钙化在T1WI、T2WI 像上均为低信号,但其敏感性不如CT。
Gd—DTPA 增强扫描:偏良性的肿瘤多无增强;偏恶性的肿瘤多有增强,表现多种多样,可呈均匀一致性增强,亦可呈不均匀或花环状增强。
肿瘤四周水肿时,T1WI为低信号,T2WI为高信号。
增强扫描因肿瘤强化明显,可区别水肿与肿瘤。
脑胶质瘤的MRI诊断与鉴别诊断
脑胶质瘤的MRI诊断与鉴别诊断胶质瘤(glioma)是中枢神经系统最为常见的原发性肿瘤，脑肿瘤中胶质瘤发病率最高，约占半数，其中75%为星形细胞瘤。
1 材料与方法收集--哈密红星医院放射科2010年7月～2012年12月及河南省人民医院放射科2013年5月～2013年11月经手术及病理证实的53例脑胶质瘤，包括弥弥漫型星形细胞瘤13例、胶质母细胞瘤10例、少突胶质细胞瘤7例、室管膜瘤6例、脉络丛乳头状瘤及毛细胞型星形细胞瘤各5例、混合性胶质瘤4例、间变型星形细胞瘤2例、间变型室管膜瘤1例。
年龄：3岁～73岁，平均45岁，性别：男30例，女23例。
采用GE1.5T及3.0T超导型磁共振扫描仪,常规行SE序列T1WI和T2WI轴切位、矢状位及冠状位扫描，DWI及ADC图。
扫描参数T1WI：TR 400ms，TE 14ms;T2WI：TR 5000ms，TE 128ms;视野(FOV)24cm，层厚6mm，间距2mm，矩阵256256，激励次数(NEX)2。
所有病例均行MRI平扫和增强扫描。
增强扫描使用Gd-DTPA，剂量为0.2ml/kg体重，注射流率为3ml/s。
2 结果2.1 30例星形细胞瘤2.1.1 13例弥漫型星形细胞瘤MRI表现为2例T1WI低信号，T2WI高信号，瘤周水肿明显，2例为薄壁环状强化(其中1例为多环状，1例为单环状)，11例为T1WI等低信号，T2WI等高信号，水肿不明显，增强扫描6例无强化，3例不均匀斑点、片状轻中度强化，2例斑片状明显强化。
2.1.2 5例毛细胞型星形细胞瘤MRI表现为2例为囊实性，2例为大囊壁伴壁结节，T1WI 呈等低信号，T2WI等高信号，瘤周无水肿，增强扫描实性部分、壁结节明显强化，最大囊壁直径达5.5cm，1例为T1WI呈低信号，T2WI高信号，瘤周无水肿，增强扫无强化。
2.2 7例少突胶质细胞瘤MRI表现为均T1WI等低信号，T2WI高信号，均含囊变及钙化灶，瘤周轻中度水肿，增强扫描呈轻中度斑点状、线条状强化。
胶质母细胞瘤的影像诊断与鉴别诊断
（小病灶，大水肿）。 增强扫描：明显结节状或环状强化，囊壁厚薄不均，
内壁不光整而外壁光整。 MRS：无NAA峰。
鉴别诊断-淋巴瘤
好发于额颞叶、基底节、胼胝体及脑室周围白质，大 多呈类圆形肿块或结节状，部分呈不规则条片状，累 及胼胝体者可呈蝴蝶状。
谢谢
瘤周水肿/占位效应 水肿及占位效应多不明显水肿较重、占位效应明显
强化方式
不强化或轻度强化
不均匀强化，肿瘤实质部 分常呈明显强化，形态不 规则呈花环状、结节状强 化
鉴别诊断-转移瘤
年龄：中老年人，有其他部位原发肿瘤病史。 临床症状：头痛、恶心、呕吐、共济失调等。 部位：皮髓质交界区。 形态：多为圆形、类圆形，囊实性病灶多不规则，外
细胞数增多，非典型性及核分裂活跃，属恶性。 IV级：多形性胶质母细胞瘤，除有III级特征外，
尚伴有明显坏死及新生微血管形成。
多形性胶质母细胞瘤
WHO IV级，生长快、恶性度高的星形细胞肿瘤。 病理特点是坏死+新生微血管形成。 成人多见，发病高峰年龄为45-75岁。 临床表现包括局灶神经功能缺损、癫痫发作。 好发于幕上脑白质，大脑>脑干>小脑。 分原发型（常见）和继发型（由LGG进展而来）。 总体预后差；中位生存期：14个月。
影像表现
大脑半球白质区浸润生长的坏死性肿块，跨中线。 肿瘤实际范围远远超过影像学异常信号范围。 肿瘤异质性强：坏死液化/囊变/出血/血管流空影。 CT上呈不规则低密度肿块，常伴坏死、出血。 T2WI上呈不均匀高信号，瘤周浸润/血管性水肿。 T2*GRE或SWI上可见陈旧性出血导致的低信号。 DWI一般较高，代表水分子扩散受限。 花环状强化、实性结节样、斑片状强化。
大脑胶质瘤病
大脑胶质瘤病一概述大脑胶质瘤病（GC），又名弥漫性星形细胞瘤、脑弥漫性胶质瘤等，是一种临床少见的中枢神经系统肿瘤性疾病。
本病特征为：病变浸润性或多发性生长，涉及2个及以上脑叶。
2007年WHO中枢神经系统肿瘤的分类将其归属于神经上皮组织肿瘤中的星形细胞肿瘤，恶性程度为3级。
GC的临床表现不具特异性，一般为亚急性起病，进行性加重。
若出现进行性加重的头痛、偏瘫和癫痫发作，影像学上显示脑实质内多个脑叶受累的病变，应考虑本病。
目前该病尚无特殊有效的治疗方法，基本治疗包括手术、放疗和化疗。
二病因大脑胶质瘤病来源目前尚不清楚，有三种主要学说：脑神经胶质细胞胚胎发育障碍，导致瘤细胞样畸变，最终形成离心样弥漫分布的肿瘤；可能由单发肿瘤经内在广泛扩布或区域性转移扩散；肿瘤为多中心起源，瘤细胞经进一步离心扩散呈弥漫性浸润。
目前多认为它是在一定的内外因素作用下大范围的胶质细胞间变所致，同时瘤细胞沿着脑白质内的传导束向远处浸润扩散，而扩散的瘤细胞在适宜的部位和内外因素作用下又发展成为另一相对独立的瘤巢。
有人认为，脑胶质瘤可能来源于胚胎组织或为慢性炎症影响的结果，如脑梗死的亚急性期、多发性硬化、进行性多灶性白质脑病等，它们均可合并有明显胶质细胞增生。
胶质瘤病分子水平的研究很少，分子水平改变还是很大的未知领域。
ChristianM报道，在胶质瘤病中存在P53的改变，但这并不是病情恶化的必要条件。
三临床表现临床表现为进行性颅内压增高和癫痫反复发作，同时伴有不同程度的智力与精神障碍。
其常见的症状依次为：皮质脊髓束受累占58%，智能减退或痴呆占44%，头痛占39%，癫痫发作占38%，脑神经损害占37%，颅内压增高占34%，脑脊液受累占33%。
四检查影像学检查示病变弥散，侵犯大脑半球2个或2个以上脑叶。
CT平扫病灶可呈高密度、低密度或等密度，病变边界欠清楚，同一病例不同病灶密度也可不相同。
病灶可强化或不强化，瘤周多有不同程度水肿。
胶质瘤影像诊断及鉴别诊断 PPT
星形细胞肿瘤(Astrocytoma)分类
级别
I级 II 级 III 级
IV 级
名称
局限型,良性,如毛细胞型星形细胞瘤等; 星形细胞瘤，广泛浸润,但分化良好; 间变性恶性星形细胞瘤,局限或弥漫性间变, 细胞数增多.非典型性及核分裂活跃,属恶性;
在四脑室。可向脑实质生长,到脑 皮质表面. • CT: 边缘不规则肿块,等或混杂性 密度,囊变, 钙化,均匀强化. • MRI:边缘清楚或不规则高信号 (T2WI),肿瘤明显强化..
室管膜下室管膜瘤：
常发生于四脑室，病变较良性，中度增强 或不增强
四、脉络膜胶质瘤(Chordoid glioma):
胶质瘤影像诊断星形细胞瘤, 少枝胶质细胞 瘤,室管膜瘤, 混合性胶质细胞瘤, 大脑 胶质瘤病等. 他们的影像学表现是多种多样的,现将 分述如下:
一.星形细胞瘤(Astrocytoma ) (一)分类
• 1993年WHO公布新的脑肿瘤组织学分类 (Histological Classification of Tumor of the Central Nervous System Ed II)
CT、MRI表现
C T:边缘不规则肿块,等密度,有多发条带 状及结节状钙化90%周边性脑回状 钙化为其特点 ,可有囊变.
MRI: 可见钙化及肿块,出血,50-90%有钙 化,MR不敏感,水肿少，.典型的呈 蜂窝形改变。强化见实质性及周边 性强化。
三、室管膜瘤
• 在脑室内，60%在侧脑室，40%
CT、MRI表现
• 局限型
• 一级星形细胞瘤:占5-10%.多见于后颅凹, 毛细胞型:儿童多见.
脑胶质瘤诊疗指南
不变或恶化
大片长 T1 和 T2 信号，内有不规则的 强化，占位效应明显
通常低灌注
放射性坏死 治疗后数月至数年
不变或恶化 MRI增强扫描可见强化，晚期
表现为高信号 通常低灌注
Cho/NAA， Cho/Cr 较高
Cho/NAA， Cho/Cr 较低
Cho/NAA， Cho/Cr 较低
无
稳定或减少
稳定或改善
以上全部
疾病进展 （PD）
增加≥25%
增加 有 不适用* 恶化 任意一项
脑胶质瘤术后24-72小时内需复查MRI（平扫+增强） ，评估肿瘤切除程度，并以此作为脑胶质瘤术后 基线影像学资料，用于后续比对。 *在出现持续的临床症状恶化时，即为疾病进展，但不能单纯的将激素用量增加作为疾病进展的依据。
弥散受限
比肿瘤信号低
比肿瘤信号低通常高Fra bibliotek谢高代谢或低代谢
低代谢
高代谢
低代谢
低代谢
可在放射治疗野范围外 几乎全部
RT+TMZ
RT
多在放射治疗野范围内
总20%-30%，在同步放化疗中常见，特别 是MGMT 启动子区甲基化者发生率更高
多在放射治疗野范围内 与剂量有关，大约在2%-18%
影像学诊断 神经病理学与分子病理学诊断 手术治疗 放射治疗 药物治疗 电场治疗 康复治疗
P53
Olig-2
GAFP
NSE
影像学诊断 神经病理学与分子病理学诊断 手术治疗 放射治疗 药物治疗 电场治疗 康复治疗
主要推荐
强烈推荐
MRI平扫+增强检查
临床意义：可鉴别胶质瘤与部分非肿瘤病变；明确胶质瘤侵犯范围， 帮助立体定向手术活检靶点选择，利于指导肿瘤切除及预后评估。
脑胶质瘤的专业科普
脑胶质瘤的专业科普
1. 定义与分类
脑胶质瘤是一种发生于脑胶质细胞的肿瘤，脑胶质细胞是脑部的主要支持细胞，负责维持神经元的正常功能。
根据世界卫生组织（WHO）的分类，脑胶质瘤分为四个等级，从一级到四级，级别越高，恶性程度越高。
2. 症状与诊断
脑胶质瘤的症状包括但不限于头痛、恶心、呕吐、视力模糊、平衡感丧失等，这些症状的严重程度取决于肿瘤的大小和位置。
诊断脑胶质瘤通常需要进行影像学检查，如磁共振成像（MRI）或计算机断层扫描（CT），以及病理学检查。
3. 治疗方式
脑胶质瘤的治疗方式因肿瘤的类型、大小、位置以及患者的身体状况而异。
常见的治疗方法包括手术切除、放疗、化疗和靶向治
疗。
手术切除是治疗脑胶质瘤的首选方法，放疗和化疗则可用于辅助治疗或晚期病例。
靶向治疗是一种较新的治疗方法，通过针对肿瘤特定的分子靶点来抑制肿瘤生长。
4. 预后与预防
脑胶质瘤的预后取决于多种因素，包括肿瘤的等级、手术切除的程度、患者的年龄和身体状况等。
一级和二级脑胶质瘤的预后相对较好，四级脑胶质瘤则预后较差。
目前尚无确切的预防脑胶质瘤的方法，但避免暴露于有害物质和保持健康的生活方式可能有助于降低发病风险。
5. 结语
脑胶质瘤是一种复杂的脑部肿瘤，其治疗和预后需要综合考虑多种因素。
如果您或您的亲友出现脑胶质瘤的症状，建议尽早咨询专业医生，接受正确的诊断和治疗。
同时，保持积极的心态和健康的生活方式也是战胜脑胶质瘤的重要因素。
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❖病理：室管膜瘤WHO II级
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男，46岁
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T2
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SAG T2
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❖ 病理：胶质肉瘤
❖颅脑胶质瘤的影像学诊断
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❖ 手术病理：左颞叶星形细胞瘤3级
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女，57岁，头痛头晕5天，自述过敏史。
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❖ 病理：混合型胶质瘤（WHOIII级，少突胶质 细胞为主）
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颅内占位病变
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❖ 男，59岁，头晕3天。 CT
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DWI
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❖ 病理结果：胶质母细胞瘤
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女，49岁，右上肢麻木半月
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ห้องสมุดไป่ตู้
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病理：少突胶质细胞瘤
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女，43岁，头痛一周余。
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T1、 T2
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FLAIR 、COR T2
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女，48岁，头痛月余。
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CT平扫
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❖ 病理：胶质瘤3级
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男，62，头痛月余伴反应迟钝，记忆力下降
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T1、FLAIR
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