出血性脑梗诊治进展
青年脑梗死的病因与梗死部位研究进展
- 160 -①长春中医药大学临床医学研究生院 吉林 长春 130117②长春中医药大学附属医院通信作者：荣春书青年脑梗死的病因与梗死部位研究进展张宁① 荣春书② 【摘要】 随着社会经济水平和医学影像学的发展，青年脑梗死在世界各国发病率也在逐年增高，梗死部位也得到更快速地判断，也发现在既往确定的病因基础上涌现出更多复杂多样的病因。
这对青年脑梗死患者的病因及梗死部位的研究，对临床综合判定、治疗及预后起着一定作用。
借此探讨青年患者的病因、不同病因与梗死部位的关系等相关问题，可在临床工作中对青年脑梗死患者的个体化治疗提供理论基础，因此，就青年脑梗死的病因及梗死部位进行综述。
【关键词】 青年脑梗死 病因 梗死部位 doi：10.14033/ki.cfmr.2024.08.039 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2024）08-0160-05 Research Progress on Etiology and Infarction Location of Cerebral Infarction in Young Adults/ZHANG Ning, RONG Chunshu. //Chinese and Foreign Medical Research, 2024, 22(8): 160-164 [Abstract] With the socio-economic level and the development of medical imaging, the incidence of cerebral infarction in young adults in the world is also increasing year by year, the infarction location has also been judged more quickly, and more complex various etiologies have emerged on the basis of the previously determined etiology. This research on the etiology and infarction location of cerebral infarction in young adults plays a certain role in the comprehensive clinical judgment, treatment and prognosis of patients. In order to explore the etiology of young patients, the relationship between different etiologies and infarction location, etc., it can provide a theoretical basis for individualized treatment of cerebral infarction in young adults in clinical work, therefore, the etiology and infarction location of cerebral infarction in young adults were described and summarised. [Key words] Cerebral infarction in young adults Etiology Infarction location First-author's address: Graduate School of Clinical Medicine, Changchun University of Chinese Medicine, Changchun 130117, China 青年脑梗死通常指发生在18~45岁成年人的脑梗死[1]，而脑梗死主要是脑部血管循环障碍，发生缺血、缺氧导致脑部组织的缺血性坏死或软化。
进展性脑梗死诊治策略
7、降纤
• • 脑梗死患者纤维蛋白原增高。 降纤治疗降低血浆纤维蛋白原，并有轻度 溶栓和抑制血栓形成作用。 • 对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗。
六、总结
• 进展性脑梗死只是一个临床过程，目前 还不能将其定为一个特殊的临床类型。 • 脑梗死的进展往往是多种综合性的原因 所致，因此其治疗没有单一的方法，一定 要通过综合性的方法来进行。
3、增加脑血流量
•
措施：开放动脉和全身治疗增加血容量从而改 善侧枝循环。 • 开放动脉可以通过机械方法，如手术和血管成 形术和（或）血管内支架置入术，或溶栓实现。 然而，许多动脉不能开放或由于闭塞时间过长， 以至重新开放而导致再灌注出血和水肿等并发症 的高发生率。 • 越来越多的证据表明，通过处理全身循环增加 脑血流可能有治疗价值，能够限制脑缺血的发展。 研究证明，用药物升高血压，扩充实验动物和人 的血容量，可限制脑梗死体积，尤其对进展性腔 隙性梗死患者更为有效。
4、抗血小板聚集药物
• • • 血栓素A2抑制剂：阿司匹林 ADP受体拮抗剂：氯吡格雷 CAST和IST研究表明卒中发生后尽早给 予抗血小板治疗显著降低早期卒中复发风 险。 • 从CLASS-CHINA的预研究看，在卒中急 性期应用氯吡格雷，可能预防卒中进展和 复发，同时具有良好的安全性。
5、溶栓
• 早期神经系统功能恶化（early neurologic deterioration） • 欧洲进展性卒中研究组2004年定义：发病 第3天与基线评分相比，SSS评分中的意识 水平、上肢、下肢或眼球运动降低≥2分， 和（或）语言功能降低≥3分，或者在发病 72h死亡。
二、病因
• 大血管闭塞：颅内外血管狭窄率明显高于 对照组。主要为大脑中动脉水平段或颈内 动脉末端狭窄。 • 低灌流为进展性卒中的又一发病原因。
出血性脑梗死临床分析
３ 结 果
经上 述综 合治疗 后 ， 转 ３ 例 ， 亡 ４ （ １ ％） 好 ２ 死 例 １． 。 １ 发病 １ 例 ，５ ２ｄ发病 ３ （３３ 。人 院后应 用 尿激 酶 ６ ， ４ 讨 论 ２ １—０ Ｏ例 ８ ＿ ％） 例 应 用肝素 ８ ， 例 服用 阿司 匹林 ３ 例 ， 血管 治疗 ２ 例 。 ６ 扩 ８ 目前认为 Ｈ 发生 机制 与 以下 几种 因素有 关 ： 闭塞 血管再 Ｉ ① １ 临床表 现 ： 痛 、 ． ２ 头 呕吐 １ 例 ， ６ 意识 障碍 ２ 例 ， 瘫 ３ 例 ， ０ 偏 ２ 失语 通 ： 血 管 被栓 塞 后栓 子 破 裂 ， 解或 远 端血 管麻 痹 后扩 张使 栓 脑 溶 １ 例， 搐 ８ ， ８ 抽 例 大小 便功 能 障碍 ２ 例 ， 功 能不 全 １ ， ８ 心 ４例 肺水 子随血 流移 向血管 远端 ，此 时远 端 的血 管 由于 已发 生缺血 坏死 ， 肿４ 。 例 在血 压 的作 用下 破裂 出血 形成 该病 ，使 临床 症状进 一步 加重 ； ② １ 实 验 室检 查 ： 部病 例 均 查 空 腹 血糖 ， 糖 升 高 ２ － ３ 全 血 ０例 ， 围 梗塞 面积及 临床神 经功 能 障碍 的严 重者 更 易发生该 病 ； 血糖 升 范 ③ ７ ～９６ ｍ ｌ ， ． １． ｏ Ｌ 平均 １． ｍ ｌ ；６例 均 行脑 脊 液 检 查 ， 力增 高 ： 道 ， 梗 塞 时血 糖增 高 可 使梗 塞 面 积扩 大 或者进 展 为该 ６ ｍ ／ １ ｍ ｏＬ ３ ８ ／ 压 有报 脑 高 ２ 例 （Ｉ —． Ｐ ）４ ２ ２ ０ ２ ｋ ａ ， 例红 细胞 计数 升高 ， 例脑 脊液 为血性 。 病 ， 物试验证 明高血 糖可 使梗 塞 面积 扩大 ２ 倍 ， ２ ７ ２ 动 ５ 出血机 会增加 １ 影像学检 查 ：６例均经 头颅 Ｃ ． ４ ３ Ｔ或 Ｍ Ｉ 查 ， 出血 性脑梗 ５ ； 组 ３ 中 ， 尿病史 １ 例 ， 升 高 ２ 例 。④ 早期 应 Ｒ检 显示 倍 本 ６例 有糖 ２ 血糖 Ｏ 塞位 于大脑 皮质 ｌ 例 ， 中顶叶 ４ ， 叶 ４ ， 叶 ４ ， 叶 用溶 栓 、 凝药及 扩容 、 管药 不 当等 ： 报道 ，ｈ内接受 ｒ Ｐ ６ 其 例 额 例 颞 例 枕 抗 扩血 有 ３ ｔＡ — ４ ， 顶叶 ２ ； 例 颞 例 基底 节 区 ｌ ； Ｏ例 小脑 ４ ； 脑半 球 大 面积梗 治疗 ， 例 大 出血性脑梗塞的发生率、 死亡率均增加。 本组 ３ 例中， ６ 早期 塞６ 。 例 根据 影像学 形态 分为血 肿型 ８ ， 例 非血肿 型 ２ 例 。 Ｔ ８ Ｃ 表 应用 尿激 酶 溶栓 治疗 ６ ， 用 肝 素抗 凝 ８ ， 用尼 莫地 平等 例 应 例 应 现为在 原梗 塞 区 内出现 Ｃ 值 与原 发性 脑 出血 相 似 的高密 度影 ； 扩血 管药物 治疗 ２ 例 。 Ｔ ８ 或在原缺 血 的低 密度 区 内出现散 在 点状 、 索状 或斑 片状 混杂 的 条 对 出血 性脑梗 塞 的治 疗 ， 目前 多主 张 中性 治疗 ， 但我们 认为 ， 出血性 脑梗 塞在病 理生 理 上有 其特 殊性 ， 故不 能单 纯按脑 出血或 宁夏回族 自治区第三 人 民医院（ ５ ０ １ ７Ｏ １ ） ２１年 ｌ ００ ０月 ２ ０日收稿 脑梗 塞进 行 治疗 ， 根据 具 体情 况 掌握 治 疗原 则 ， 应 应注 意 以下几
5.急性脑梗死诊治规范
急性脑梗死诊疗规范脑卒中是神经科常见的急症，应尽快采集病史、完成必要的检查、作出正确诊断、及时进行抢救、治疗。
一、诊断（一）病史采集和体格检查。
尽快进行病史采集和体格检查，以免延误治疗时间窗。
1、临床病史：是诊断的重要依据。
典型者突然发病，有迅速进展的脑部受损的征象，如意识障碍、局灶体征。
确定神经症状出现的时间，近期患病、手术或外伤历史，近期用药史。
2、神经系统检查：重点是发现脑部受损征象，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。
同时应排除其他系统疾病。
附：脑卒中的识别脑卒中的常见症状：（1）症状突然发生。
（2）一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。
（3）一侧面部麻木或口角歪斜。
（4）说话不清或理解语言困难。
（5）双眼向一侧凝视。
（6）一侧或双眼视力丧失或模糊。
（7）视物旋转或平衡障碍。
（8）既往少见的严重头痛、呕吐。
（9）上述症状伴意识障碍或抽搐。
（二）诊断分析步骤1、是卒中还是其他疾病：重视发病形式、发病时间，同时注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。
2、是哪一类型的卒中：是出血性还是缺血性卒中。
根据起病方式、临床表现结合必要的影像学检查来确定。
除非有其他原因不能检查或患者条件不允许搬动，所有疑为卒中的患者都应尽快进行头部影像学（CT/MRI）检查，观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。
3、缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征：脑梗死患者进行溶栓之前必须进行相应的影像学（CT/MRI）检查。
二、处理（一）基本生命支持1、气道和呼吸（1）确保患者的气道通畅：有明显呼吸困难、窒息时，可采用气管插管或机械通气以保障通气。
（2）呕吐或上消化道出血的患者，应及时吸出呕吐物，保持气道通畅，预防吸入性肺炎。
（3）对缺氧者予以吸氧，必要时应辅以机械通气。
2、心脏功能脑卒中患者应观察心脏情况，常规检查心电图。
脑出血诊治进展
△【通讯作者简介】张苏明(52),男,湖北武汉人,教授,主任医师,博士,中华医学会神经病学分会副主任委员,从事神经病学临床、教学及研究工作。
脑出血诊治进展湛彦强,张苏明△(华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科,湖北武汉430000)【摘要】 本文就脑出血(I CH)的影像学诊断、药物与外科治疗,以及与I CH 病程、并发症和转归相关的分子标志物研究进展进行阐述。
【关键词】 脑出血;分子标志物;影像学诊断;药物治疗;外科治疗【中图分类号】R743134 【文献标识码】A 【文章编号】167226170(2008)022*******Progress of d i a gnosis and tr ea t m en t of i n tra cer ebra l hem orrha ge ZHANYan 2qiang,ZHANG Su 2m i ng (D epa rt m ent of N eurology,Tongji H ospita l of T ongji M edical College,H ua zhong S ci 2Tech U niversity,W uha n430000,Ch ina )【Ab stra ct 】 We elucida te in this article the re sea rch progre ss on the i maging diagnosis,medic i nal and surgica l treat ment,and molecule ma rke rs involving the course,co mplica tions,and prognosis of intrace rebra l hemorrhage 1【Key wor ds 】 Intrace rebra l hemorrhage;Molecule m arkers;I m aging d i agnosis ;M edicina l trea t m ent ;Su rgical treat ment 目前,脑出血(I CH )仍是脑卒中各类型中死亡率和残废率最高的疾病。
颅内出血后重启抗血栓治疗的研究进展
湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院 XIANGYANG NO.1 PEOPLE'S HOSPITAL AFFILITED TO HUBEI UNIVERSITY OF MEDICINE
三、颅内出血后血栓栓塞及出血复发的风险
1.颅内出血后动脉血栓事件及脑梗死的年发病率均上升，为普通人群的4~6 倍，且在心房颤动患者中风险进一步增高。 2.在心房颤动患者中，脑出血增加了脑梗死、短暂性脑缺血发作及系统性 血栓的年发病率，且与CHA2DS2- VASc评分呈正相关。其原因可能与停用抗 凝药物相关。 3.脑微出血也增加了脑梗死的风险，且与微出血灶数目呈正相关。
2.研究发现在临床实践中，临床医师更倾向于在低HAS-BLED评分的患者中重启抗凝治疗（2分比3分），但无 明确评分界值。Nielsen等则认为在中位HAS-BLED评分超过3分的颅内出血患者中重启抗凝治疗的风险可控。
湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院 XIANGYANG NO.1 PEOPLE'S HOSPITAL AFFILITED TO HUBEI UNIVERSITY OF MEDICINE
二、颅内出血的病因
（一）高血压:高血压相关脑出血是自发性脑出血最常见的类型，高血压也是颅内出血常见的危 险因素，80%的脑出血患者合并高血压。脑叶型及非脑叶型脑出血的危险因素均包括高血压。 （二）药物：抗凝药物相关颅内出血的年发病率为0.23%~0.80%。新型口服抗凝药物相关的颅 内出血率低于与华法林相关的颅内出血率。阿司匹林相关脑出血3个月及3年的发病率分别为 0.1%~0.3%及0.12%；而联用阿司匹林及氯吡格雷后患者3个月内的颅内出血率为0.2%~0.3%。 （三）脑梗死后出血转化：脑梗死静脉溶栓后的出血转化率为10%~48%，血管内治疗后的出 血转化率为38.9%。溶栓后症状性出血的转化率为2%~7%。 （四）CAA：CAA相关脑出血的年发病率为7%~12%，以脑叶出血及脑叶微出血为主［31］，出 血风险与脑微出血灶数目呈正相关。 （五）创伤性脑出血
中西医诊治脑出血良方
中西医诊治脑出血良方【概述】原发性或自发性脑出血，多指脑内血管病变破裂而引起出血，绝大多数是高血压病伴发脑小动脉病变在血压骤升时发生，称为高血压性脑出血。
脑出血多数发生在大脑半球深部基底神经节，其次在桥脑、小脑等。
脑出血在中医学中属于中风的范畴。
中风又名“卒中”。
多由忧思恼怒、饮食不节、恣酒纵欲等因，以致阴阳失调、脏腑气偏、气血错乱所致。
临床表现以猝然昏仆，口眼歪斜、半身不遂为主要特征，亦有未见昏仆，仅见歪僻不遂者。
因本病起病急剧，变化迅速，与自然界善行而数变之风邪特性相似，故古人以此类比，名为中风。
但与《伤寒论》所称“中风”名同实异。
本病的发病率、病死率、病残率均较高，是严重危害人民健康的疾病之一。
【病因病理】一、西医病因病理长期高血压患者的脑实质内小的穿透动脉有微动脉瘤的形成，主要分布于基底神经节和桥脑，少数见于大脑白质和小脑，以50岁以上者为多见，在血压骤升时可能破裂。
长期高血压也可使血浆蛋白沉积于小动脉内膜下导致管壁坏死破裂。
一处动脉破裂出血可随即发生严重血管反应而接踵出现多处破裂出血聚成血肿。
脑组织局部出血及血肿形成引起脑水肿、脑组织受压、推移、软化和坏死等。
新近出血的脑组织受到破坏呈不规则腔，内为胨状液化血液，腔周为软化带。
脑组织水肿自大脑镰下嵌向对侧或经天幕孔向下嵌压脑干（天幕裂孔疝）导致脑干缺血、出血和坏死，常是脑出血致死原因。
急性期过后血块收缩，组织水肿消退，腔壁含铁血黄素并由胶质细胞和纤维构成。
二、中医病因病机（一）病因1．情志郁怒五志过极，心火暴甚，可引动内风而发卒中。
临床以暴怒伤肝为多，因暴怒则倾刻之间肝阳暴亢，气火俱浮，迫血上涌，则其候必发。
至于忧思悲恐，情绪紧张均为本病的诱因。
2．饮食不节过食肥甘醇酒，脾失健运，聚湿生痰，痰郁化热，引动肝风，夹痰上扰，可致病发。
尤以酗酒诱发最烈。
3．劳累过度《素问·生气通天论》说：“阳气者，烦劳则张”，即指人身阳气，若扰动太过，则亢奋不敛。
急性脑梗死患者20例早期溶栓疗效观察
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关键词
疗
急 性 脑 梗 死 尿 激 酶
备 动 脉 溶 栓 的 条 件 。如 果 能 够 严 格 掌 握
差异无显著意义（ Ｐ＞００ ） 溶 栓组溶栓 ．５ ；
后 ２小 时评 分 为 １， ６— ４ ２ ， ８５ ２ ．０ 较溶 栓 前
溶栓治疗适应证 ， 国产 Ｕ ． Ｋ２ ０万 Ｕ ｋ 经 ／ｇ
２ ． ６ 两组较治疗前均有显 著性差异 （ ６２ ， Ｐ
＜ ． １ ， 溶 栓 组 较 对 照 组 下 降 更 为 显 ００ ）但 著 （ ００ １ 。 Ｐ＜ ． ０ ）
询问病史及严 格体格检查 ， 经头 颅 Ｃ Ｔ扫 描， 排除颅 内出血或其他 疾病 ， 符合 全 国 第四届脑血 管病学术 会议制 定的诊 断标 准… 。男 １ ， ７例 ； ３例 女 年龄 ４ ７ ０～ ５岁 ， 平均 ５ ． 岁 。既往有高血 压病史 １ ， ９１ ３例
损评 分 减少 ９ ％ 或 以上 ， ０ 病残 程 度 为 ０ 级； ②显著进步 ： 神经功 能缺损评 分减 少
４％ 一 ９ ， 病残程度为 １ ６ ８％ 且 —３级 ； 进 ③ 步 ： 经 功 能 缺 损 评 分 减 少 １％ ～ ５ ； 神 ８ ４％
较 溶 栓 前 ２ ．６～２ ．４ 明 显 减 少 （ ＜ ２６ ８２ Ｐ
(完整)脑梗死病历、病程记录、出院记录模板
主诉:反复头晕、头昏3年，再发7天现病史：患者于3年前起无明显诱因下出现头晕、头昏，呈反复发作，当时行头颅CT提示“脑梗塞”，遂住院治疗，好转后出院.3年来，上述症状反复发作，平时自行不规则口服“血塞通片”等药物治疗后症状可稍好转，能进行正常日常生活。
7天前，无明显诱因下，上述症状再发,无恶心，无呕吐，视物不旋转,经自服上述药物（具体剂量不详)后无明显好转，未经特殊处理，为求诊治,前来我院，门诊遂拟诊为“脑梗塞、高血压病2级（极高危）”收住入院。
病程中无畏寒、发热，无头痛、无喷射性呕吐，无意识障碍、抽搐，无肢体活动障碍,无视物旋转，无耳鸣、听力减退，无吞咽困难，无咳嗽、咳痰、咯血、胸痛，无胸闷、气促,无夜间阵发性呼吸困难,目前患者精神、食欲尚可，睡眠尚可，大小便正常。
既往史：无“肝炎、伤寒、结核”等传染病史,无肾脏疾患史，有“高血压病"病史10年,平素口服“珍菊降压片”治疗，血压控制尚可.有“胆囊结石”病史2年，无药物过敏史,无重大外伤、手术史,无输血史.预防接种随社会程序进行。
个人史：出生本地，未长期居住外地，无疫水接触史，否认冶游史，有吸烟史约10余年，每日吸烟量约10支,现已戒烟10年，有饮酒史约30余年，每日饮酒量约白酒50克，现已戒酒4年。
25岁结婚，育有2子3女，配偶及子女均体健。
家族史:家族中无传染病接触史、无遗传病史可询.体格检查T 37.2℃,P 71次/分，R18次/分，Bp 165/80mmHg发育正常，营养中等，神志清，自主体位，体检合作。
全身皮肤粘膜未见黄染、瘀点、瘀斑，浅表淋巴结未触及肿大。
头颅无畸形、压痛.眼睑无浮肿,巩膜无黄染,两侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏.耳鼻无畸形，无脓性分泌物,各副鼻窦区、乳突区无压痛。
唇无发绀，口腔粘膜无溃疡，咽不充血,伸舌居中，扁桃体不肿大。
颈软、无抵抗,颈静脉不怒张，气管居中,甲状腺不肿大。
胸廓无畸形、压痛,胸壁静脉不曲张，两侧呼吸运动均匀对称，两侧触觉语颤对称，两肺叩诊清音，呼吸音稍粗,未闻及干湿性罗音。
出血性脑卒中诊治进展
黑龙江医药ＨｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇＭｅｄｉｃｉｎｅＪｏｕｒｎａｌＶｏＬ２３Ｎｏ．２２０１０・２８３・结直肠癌的治疗。
２讨论２．１Ｆａｓｔｔｒａｃｋｓｕｒｇｅｒｙ（下简称ＦＴＳ）又名快速通道外科，最早由丹麦的ＨｅｎｒｉｋＫｅｈｌｅｔ医生所倡导，ＨｅｎｒｉｋＫｅｈｌｃ指出，通过现代的治疗理念和多种治疗模式的转换，在不改变手术原理和外科方法的前提下，ＦＴＳ可使以往术后要为期数周的机体功能恢复过程大大缩短。
其目的主要是改善围手术期处理，采用各种已证实有效地方法以减少并发症，减少病人的痛苦。
加速病人术后康复。
总体概括来讲意在减少医疗措施带来的应激。
当机体受到外来侵袭时，信息由传入神经传至下丘脑，经下丘脑一脑垂体一肾上腺素轴而使儿茶酚胺、肾上腺素皮质素分泌增加。
同时也有炎性介质、细胞因子的改变致有全身性炎性反应，这些激素的增加导致了机体一系列反应，除炎症反应外，神态、心血管呼吸系统及代谢系统都产生了反应，如：高分解代谢、过度炎性反应、甚至器官功能障碍。
ＦＴＳ主要是尽力降低手术治疗对病人引起的应激反应，加速病人康复。
采取的措施有三方面：一是术前病人应有体制与精神方面的准备。
二是减少治疗措施的应激性，三是阻断传人神经对应激信号的传导【２Ｊ。
术前一日不禁食，不做清洁灌肠，少用鼻胃管、引流管，适当输液、有效止痛，术后早期进食，早期下床活动、微创手术等都是减少应激的措施。
术中及术后硬膜外镇痛则正是阻断了传导。
２．２以往认为，肠道准备减少术中腹腔污染机会，促进吻合口愈合。
但近年来相关文献报道，机械性肠道准备不仅给病人带来不适，而且能导致肠道细菌移位和电解质失衡，反而可能增加术后腹腔污染和肠吻合瘘风险，对结直肠手术并无益处ＨＪ。
２．３胃管目的是为解决病人术后腹胀、呕吐，但Ｃｈｅａｔｈｅｍ等研究表明，未置鼻胃管并不影响功能恢复。
不仅未增加吻合口瘘发生的风险，反而可减少静止状态下误吸、肺不张、肺部感染和术后发热的机会。
目前无需常规放置胃管。
出血性脑梗塞临床特点与治疗研究
出血性脑梗塞临床特点与治疗研究作者：何欣沈雪莉来源：《中国保健营养·中旬刊》2014年第02期【摘要】目的：探讨出血性脑梗塞的发病机制、临床表现和诊治方法。
方法：回顾性分析16例出血性脑梗塞临床资料，发病4h内溶栓治疗前均行MRI检查示脑梗塞征象；15例溶栓后3天、1例溶栓后6天查CT示脑内出血。
结果：16例均无死亡，出血后给予止血、脱水、脑保护等综合治疗，其中3例行微创血肿抽吸术。
术后30d生存状态良好，GCS评分9～11分11例，12～15分5例。
结论：梗塞后脑出血多发生在脑梗塞后3d内，血压过高或过低、出血倾向、溶栓药物应用不当是发病的危险因素。
明确发病过程并及时的用影像学确诊是减少死亡率的前提。
溶栓治疗中监测凝血功能、出血后积极的进行止血、降颅内压等药物治疗及必要的手术治疗是提高疗效的关键。
【关键词】脑梗塞；脑出血；治疗【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）02-0493-01出血性脑梗塞（HI）又称脑梗死后脑出血转变（HT），系指脑动脉主干或其分支发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出或穿破血管进入梗塞区形成继发性脑出血，重者形成脑内或脑室内血肿。
近年来，随着MRI、CT技术的普及应用，该病的诊治率有上升趋势。
现将我院2011年1月至2013年3月收治的180例脑梗塞患者中16例出血性脑梗塞患者资料进行分析，现报道如下。
1 临床资料1.1 一般资料出血性脑梗塞患者16例均经MRI、CT证实为HI。
男9例，女7例；年龄40～76，平均56岁。
发病至入院时间20min～10h，平均6h。
出血部位：基底节区7例，双侧侧裂区5例，脑叶4例。
入院时哥拉斯哥昏迷评分（GCS）：9～11分9例，12～15分7例。
16例均有明确高血压病史，其中8例睡前常规口服肠溶阿司匹林等抗血小板药物。
全部患者均于入院后4h 内依据CT、MRI排除出血后给予东菱克栓酶等药物治疗。
神经内科诊疗规范
神经内科诊疗规范一、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死概念：动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是指在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。
诊断标准：1、中老年患者，有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素。
2、安静状态下或活动中起病，病前可有反复的TIA发作，症状常在数小时或数天内达高峰，出现局灶性的神经功能缺损，梗死的范围可以与某一脑动脉的供应区域相一致。
3、头部CT在早期多正常，24～48小时内出现低密度病灶。
4、脑脊液正常。
5、SPECT、DWI和PWI有助于早期诊断，脑血管造影可发现狭窄或闭塞血管。
鉴别诊断：1、脑出血：多见于50岁以上中老年患者，有长期高血压病史，活动中或情绪激动时起病，发病突然，血压常明显升高，出现头痛、恶心、呕吐等颅内压升高的表现，有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损症状和脑膜刺激征，可伴有意识障碍。
头部CT检查有助于明确诊断。
2、脑栓塞：任何年龄均可发病，以青壮年较多见，病前有风湿性心脏病、心房颤动及大动脉粥样硬化等病史。
起病急，症状常在数秒或数分钟达到高峰，表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损。
3、硬膜下血肿或硬膜外血肿：多有头部外伤史，病情进行性加重，出现急性脑部受压的症状，如意识障碍，头痛、呕吐等颅高压症状，瞳孔改变及偏瘫等。
头部CT检查在颅骨内板的下方，可发现局限性梭形或新月形高密度区，骨窗可见颅骨骨折线、脑挫裂伤等。
治疗原则：1、急性期治疗原则⑴超早期溶栓治疗：目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区的血流灌注，减轻神经元损伤。
溶栓应在6小时内的治疗时间窗内进行才可能挽救缺血半暗带。
临床常用的溶栓药物：重组的组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）、尿激酶（UK）和链激酶（SK）等。
国内最常应用的是UK，用量为100万～150万IU，给药方法包括静脉和动脉途径，动脉溶栓时可以减少用药剂量，但需再DSA监测下进行。
脑梗塞中医药治疗进展
新疆中医药.Xinjiang Journal of Traditional Chinese Medicine 2020年第38卷第6期2020Vol.38No.694脑梗塞中医药治疗进展肖宵打余瑶打赵明芬”（1.新疆医科大学第四临床医学院，新疆乌鲁木齐830000; 2.新疆维吾尔自治区中医医院，新疆乌鲁木齐830000）摘要:脑梗塞是目前临床上常见的脑血管疾病，其危险性较高。
有研究显示脑卒中幸存患者大多数存在有不同程度的偏瘫、认知障碍和吞咽障碍等,其中严重致残者可达40%,极大的影响患者的生存和生活质量。
中医理论将急性脑梗塞归纳于“中风”或“偏瘫”的范畴。
目前中医对脑梗塞的治疗主要是医师在辨证论治的基础上根据理、法、方、药的原则，以中药以及针灸治疗为主。
本文综述近年来中医在脑梗塞方面的治疗，以提供更好的理论指导及临床诊治。
关键词:脑梗塞；中风；中医药急性脑梗塞是缺血性卒中的一种，是指因为脑组织部分供血障碍导致的脑组织缺血、缺氧，导致局部脑组织缺血性坏死，临床轻者可呈现头晕、头痛、恶心呕吐、肢体麻木乏力以及身体平衡障碍等症状，重者则可出现言语障碍及肢体瘫痪等症状，具有发病率高、病死率高、复发率高以及病后致残率高的特点目前临床上对于急性脑梗塞的治疗手段主要包括有超早期的溶栓、脑保护、抗血小板聚集、调脂、稳定斑块破裂等,以及在此基础上加以积极的康复锻练，以尽可能降低其病残程度[2-3]o 中医理论将急性脑梗塞归纳于“中风”或“偏瘫”的范畴,认为其病机主要与风、痰、瘀、虚有关，病位主要在心、肝、脾、肾等脏腑，病理性质多属本虚标实，以肝肾气血衰少为本，以痰湿、血瘀阻滞为标,而痰瘀互结是则其发病关键，中风恢复期则多以气虚血瘀、脉络瘀滞较多见，治则应活血化瘀、益气通络，使脑络畅达、气血通畅冋。
目前中医对脑梗塞的治疗主要是医师在辨证论治的基础上，根据理、法、方、药的原则，以中药以及针灸治疗为主。
本文综述近年来中医在脑梗塞方面的治疗，以提供更好的理论指导及临床诊治。
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3.2.3 头颅CT和MRI 头颅CT和
CT和MRI是诊断HI的最重要的无创性检查。 CT和MRI是诊断HI的最重要的无创性检查。 HI的CT所见较典型者为在脑梗死的缺血性 HI的CT所见较典型者为在脑梗死的缺血性 低密度区中见到1 低密度区中见到1个或多个与血液密度相同 的高密度区, 的高密度区,特别是在早期检查仅为低密度 时更有意义。
出血性脑梗死诊治进展
出血性脑梗死（hemorrhagic infarction,HI） 出血性脑梗死（hemorrhagic infarction,HI） 又称脑梗死后脑出血转变（hemorrhagic 又称脑梗死后脑出血转变（hemorrhagic transformation,HT） 是指在脑梗死后, transformation,HT）,是指在脑梗死后,由于缺 血区血管重新恢复血流灌注, 血区血管重新恢复血流灌注,导致的梗死区 内继发性出血,颅脑CT显示在原有的低密度 内继发性出血,颅脑CT显示在原有的低密度 区内出现散在或局限性高密度影。
3.2.2 脑脊液检查
当出血累及大脑皮质且呈点状出血时,CT可 当出血累及大脑皮质且呈点状出血时,CT可 呈等值灶或因出血点过小而不能查出或被 忽视, 忽视,而复查脑脊液可见到少量红细胞。特 别是在发病早期脑脊液未见到红细胞, 别是在发病早期脑脊液未见到红细胞,症状 加重后复查发现红细胞者则更有助于HI的 加重后复查发现红细胞者则更有助于HI的 诊断。
尸检发现,脑梗死约半数有HI,多与脑栓塞, 尸检发现,脑梗死约半数有HI,多与脑栓塞,尤其是 心源性脑栓塞有关。在栓塞性脑梗死中,51%~71% 心源性脑栓塞有关。在栓塞性脑梗死中,51%~71% 有HI,在非栓塞性脑梗死中为2%~21%。 HI,在非栓塞性脑梗死中为2%~21%。 HI的发生均在脑梗死后1~21天,以第6~20天最多, HI的发生均在脑梗死后1~21天 以第6~20天最多, 卒中6小时内和3周后很少发生。HI除具有脑梗死 卒中6小时内和3周后很少发生。HI除具有脑梗死 本身的临床表现外, 本身的临床表现外,其临床病情是否恶化取决于继 发性出血的时间和出血量的多少。 HI发生后可有突然头痛、呕吐、意识障碍加重等 HI发生后可有突然头痛、呕吐、意识障碍加重等 临床病情恶化表现, 临床病情恶化表现,脑脊液压力增高并呈血性。但 不少HI患者并无临床病情恶化。 不少HI患者并无临床病情恶化。
意大利多中心急性卒中试验(MAST-I)根据 意大利多中心急性卒中试验(MAST-I)根据 CT影像显示病变的形态和大小,将梗死后出 CT影像显示病变的形态和大小, 血分为4种类型:(1)出血性梗死Ⅰ 血分为4种类型:(1)出血性梗死Ⅰ型(斑点状 出血);(2)出血性梗死Ⅱ 出血量中等);(3)出 出血);(2)出血性梗死Ⅱ型(出血量中等);(3)出 血性梗死Ⅲ 出血量较大),即均匀密度增高 血性梗死Ⅲ型(出血量较大),即均匀密度增高 占据整个梗死区;(4)颅内出血: 占据整个梗死区;(4)颅内出血:即均匀密度超 过闭塞血管分布区。
因MRI检查距出血时间不同,影像上有不同 MRI检查距出血时间不同, 表现:急性期表现为T1加权像呈高信号,T2加 表现:急性期表现为T1加权像呈高信号,T2加 权像呈低信号;亚急性期T1和T2加权像均呈 权像呈低信号;亚急性期T1和T2加权像均呈 高信号;慢性期T1和T2加权像均呈低信号。 高信号;慢性期T1和T2加权像均呈低信号。
(4)血糖升高。有研究表明,脑梗死时血糖 (4)血糖升高。有研究表明, 升高可使梗死面积扩大并发展为HI。动物 升高可使梗死面积扩大并发展为HI。动物 实验发现,高血糖可使梗死面积扩大25倍 实验发现,高血糖可使梗死面积扩大25倍,出 血机会增加5 血机会增加5倍。
(5)早期应用溶栓、抗凝药及扩容、扩张血 (5)早期应用溶栓、抗凝药及扩容、扩张血 管药。 国立神经病与卒中研究院(NINDS)tPA卒中 国立神经病与卒中研究院(NINDS)tPA卒中 研究组选择tPA治疗组311人 对照组312人 研究组选择tPA治疗组311人,对照组312人,总 出血率分别为10·6%和 出血率分别为10·6%和3·2%, 其中有症状的出血分别为6 4%和 6%,无症 其中有症状的出血分别为6·4%和0·6%,无症 状的出血分别为4 2%和 6%,大部分出血发 状的出血分别为4·2%和2·6%,大部分出血发 生在tPA治疗的最初24小时。 生在tPA治疗的最初24小时。
3.2 诊断
由于部分HI患者并无特征性临床改变, 由于部分HI患者并无特征性临床改变,所以 详细的临床观察和神经系统检查、必要的 辅助检查, 辅助检查,特别是连续动态的脑脊液检查、 头颅CT和MRI以及脑血管造影的对照观察, 头颅CT和MRI以及脑血管造影的对照观察, 对诊断HI特别重要。 对诊断HI特别重要。
(2)侧支循环形成，动物实验证实,良好的侧 (2)侧支循环形成，动物实验证实, 支循环是发生HI的必要条件。 支循环是发生HI的必要条件。 侧支循环引起HI的可能机制是:脑梗死, 侧支循环引起HI的可能机制是:脑梗死,特别 是大面积脑梗死后, 是大面积脑梗死后,由于脑水肿使脑梗死周 围组织毛细血管受压而发生缺血坏死和内 皮损害。 病程第2周脑水肿消退,侧支循环开放, 病程第2周脑水肿消退,侧支循环开放,易发生 坏死之毛细血管破裂引起梗死周围点状和 片状出血。
一百多年前Lidell在栓塞性卒中后24~48小时 一百多年前Lidell在栓塞性卒中后24~48小时 看到梗死区内有出血,称之为“红色软化” 看到梗死区内有出血,称之为“红色软化”,并描述 了 它的病理改变。直至1951年Fisher等提出了出血性 它的病理改变。直至1951年Fisher等提出了出血性 脑梗死(hemorrhagic infarction,HI)这一术语, 脑梗死(hemorrhagic infarction,HI)这一术语,强调了 HI与脑栓塞有关系,并提出了产生HI机制的假说。 HI与脑栓塞有关系,并提出了产生HI机制的假说。 自CT和MRI应用以来,HI由尸检的病理诊断逐步 CT和MRI应用以来,HI由尸检的病理诊断逐步 变成临床诊断,同时也进一步明确了对HI的认识。 变成临床诊断,同时也进一步明确了对HI的认识。 对急性缺血性卒中病人溶栓和抗凝治疗的评价与 争论,更引起了人们对HI的重视。 争论,更引起了人们对HI的重视。
一般来说,炎性栓子栓塞于脑动脉, 一般来说,炎性栓子栓塞于脑动脉,炎症作用 于动脉壁易使动脉破裂而出血量较多。严 格地说,这是栓塞性出血而不是HI。 格地说,这是栓塞性出血而不是HI。
临床表现、诊断及相关问题 临床表现、
出血性脑梗死的发生率约30％～40％，多见 出血性脑梗死的发生率约30％～40％，多见 于脑栓塞和大面积脑梗死，其发生率与梗 死面积成正比，梗死面积越大，发生几率 越高，梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积 越高，梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积 梗死几乎不可避免地都会合并出血。 心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血 心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血 性梗死为心源性卒中。
(3)梗死面积及临床神经功能障碍的严重程 (3)梗死面积及临床神经功能障碍的严重程 度。临床CT、MRI显示, 度。临床CT、MRI显示,大面积脑梗死以及 梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素。 梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素。 水肿范围大、中线移位明显和神经功能障 碍严重者更易发生HI。 碍严重者更易发生HI。
(1)灰质梗死水肿范围大,使周围组织毛细血 (1)灰质梗死水肿范围大, 管受压、缺血,发生坏死,当水肿消退后, 管受压、缺血,发生坏死,当水肿消退后,侧支 循环开放而发生HI,而白质梗死多为小范围 循环开放而发生HI,而白质梗死多为小范围 腔隙性梗死, 腔隙性梗死,水肿范围较小；
(2)灰质梗死多由栓塞所致,易于再通,而白质 (2)灰质梗死多由栓塞所致,易于再通, 梗死多与动脉硬化、血栓形成有关；
2、病理改变
无论是栓塞性出血还是血栓后出血, 无论是栓塞性出血还是血栓后出血,从病理 上观察它们都是在白色梗死的基础上成为 红色梗死。 因此,HI的病理改变是在缺血性坏死的脑组 因此,HI的病理改变是在缺血性坏死的脑组 织中有多处点状至片状出血, 织中有多处点状至片状出血,互相融合成大 小不等的出血灶,好发于灰质( 小不等的出血灶,好发于灰质(皮质、基底节、 丘脑),白质则出血少,其原因有: 丘脑),白质则出血少,其原因有:
1、发病机制
HI可分为栓塞性出血和血栓后出血两大类, HI可分为栓塞性出血和血栓后出血两大类, 前者主要为心源性栓塞所致, 前者主要为心源性栓塞所致,后者为血栓形 成后所致。 无论是栓塞性出血还是血栓后出血, 无论是栓塞性出血还是血栓后出血,目前认 为HI的发生与以下几种因素有关 HI的发生与以下几种因素有关
(3)灰质侧支循环丰富,而白质梗死多为终末 (3)灰质侧支循环丰富, 动脉闭塞所致。 镜检见神经元、髓鞘及神经胶质不同程度 分解, 分解,以及坏死区血管周围出血。
在后期,软脑膜变成铁锈棕色, 在后期,软脑膜变成铁锈棕色,血见于金棕色 壁所包围起来的空腔中。新梗死灶常有少 量小出血点散在于周边部, 量小出血点散在于周边部,多数病理学家不 将其归入HI。HI在少数情况下动脉血管壁 将其归入HI。HI在少数情况下动脉血管壁 坏死破裂造成大量出血,可呈单灶性, 坏死破裂造成大量出血,可呈单灶性,形成有 占位效应的血肿, 占位效应的血肿,发生脑疝。
一般认为,3小时内接受rtPA治疗并不增加HI 一般认为,3小时内接受rtPA治疗并不增加HI 的发生率,6小时后才接受rtPA治疗,HI的发生 的发生率,6小时后才接受rtPA治疗,HI的发生 率、死亡率明显增加。 部分研究发现,年龄≥70岁时HI的发生率增加, 部分研究发现,年龄≥70岁时HI的发生率增加, 可能与老年人脑淀粉样血管病较为常见有 关,但这些资料例数较少,还有待于进一步 但这些资料例数较少, 研究。
如临床判断HI可能发生在脑干或出血量少, 如临床判断HI可能发生在脑干或出血量少, 则应行MRI检查以明确诊断。Kummer等报 则应行MRI检查以明确诊断。Kummer等报 道41例脑梗死患者经系列MRI检查,发现86% 41例脑梗死患者经系列MRI检查,发现86% 的患者有HI。 的患者有HI。 Hornig等对35例心源性脑栓塞患者发病后3 Hornig等对35例心源性脑栓塞患者发病后3 周行MRI检查,结果发现24例(68.6%)发生了 周行MRI检查,结果发现24例(68.6%)发生了 HI。由于MRI在出血后几个月内仍可清楚地 HI。由于MRI在出血后几个月内仍可清楚地 显示HI时的斑点状出血,从而使HI的诊断率 显示HI时的斑点状出血,从而使HI的诊断率 提高, 提高,几乎接近于尸检结果。