主动脉夹层病例讨论 PPT
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主动脉夹层病例讨论教材教学课件
病例分析与讨论
结合具体病例进行分析和讨论,提高学生的实际应用能力和问题 解决能力。
互动环节增设以提升参与度
课堂提问与互动
增加课堂提问和互动环节, 鼓励学生积极参与讨论和 思考。
小组讨论与展示
组织学生进行小组讨论, 并展示讨论成果,以提高 学生的团队协作和沟通能 力。
在线交流与答疑
利用网络平台进行在线交 流和答疑,为学生提供更 加便捷的学习支持。
前景展望
未来随着介入性治疗技术的不断完善和创新,其在主动脉夹层治疗中的应用将更加广泛,有望进一步提高治疗效 果和患者生活质量。
并发症预防与处理措施
并发症预防
加强围手术期管理,控制感染、出血等 风险因素,积极预防并发症的发生。
VS
处理措施
对于已经发生的并发症,应根据具体情况 采取相应的治疗措施,如抗感染、止血、 纠正水电解质紊乱等。同时,加强护理和 营养支持,促进患者康复。
局限性
MRI检查时间较长,对急性期主动脉夹层患者可能不适用;体内有金属植入物的患者可能无法进行 MRI检查。
超声心动图在诊断中价值
1 2
经胸超声心动图(TTE) 可显示升主动脉及部分降主动脉的内膜片及真假 腔,对Stanford A型主动脉夹层有较高的诊断价 值。
经食管超声心动图(TEE) 可更清晰显示主动脉内膜片及真假腔,对 Stanford B型主动脉夹层有更高的诊断准确性。
主动脉夹层病例讨论教材教学课件
目录
• 主动脉夹层概述 • 影像学检查方法 • 治疗方案及适应证选择 • 病例讨论:典型案例分析 • 教学效果评估与提高策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
01 主动脉夹层概述
定义与发病机制
定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入 主动脉中,并沿主动脉长轴方向扩展,造成主动脉真假两腔 分离的一种病理改变。
结合具体病例进行分析和讨论,提高学生的实际应用能力和问题 解决能力。
互动环节增设以提升参与度
课堂提问与互动
增加课堂提问和互动环节, 鼓励学生积极参与讨论和 思考。
小组讨论与展示
组织学生进行小组讨论, 并展示讨论成果,以提高 学生的团队协作和沟通能 力。
在线交流与答疑
利用网络平台进行在线交 流和答疑,为学生提供更 加便捷的学习支持。
前景展望
未来随着介入性治疗技术的不断完善和创新,其在主动脉夹层治疗中的应用将更加广泛,有望进一步提高治疗效 果和患者生活质量。
并发症预防与处理措施
并发症预防
加强围手术期管理,控制感染、出血等 风险因素,积极预防并发症的发生。
VS
处理措施
对于已经发生的并发症,应根据具体情况 采取相应的治疗措施,如抗感染、止血、 纠正水电解质紊乱等。同时,加强护理和 营养支持,促进患者康复。
局限性
MRI检查时间较长,对急性期主动脉夹层患者可能不适用;体内有金属植入物的患者可能无法进行 MRI检查。
超声心动图在诊断中价值
1 2
经胸超声心动图(TTE) 可显示升主动脉及部分降主动脉的内膜片及真假 腔,对Stanford A型主动脉夹层有较高的诊断价 值。
经食管超声心动图(TEE) 可更清晰显示主动脉内膜片及真假腔,对 Stanford B型主动脉夹层有更高的诊断准确性。
主动脉夹层病例讨论教材教学课件
目录
• 主动脉夹层概述 • 影像学检查方法 • 治疗方案及适应证选择 • 病例讨论:典型案例分析 • 教学效果评估与提高策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
01 主动脉夹层概述
定义与发病机制
定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入 主动脉中,并沿主动脉长轴方向扩展,造成主动脉真假两腔 分离的一种病理改变。
主动脉夹层临床表现及治疗经典版ppt
目前最常用的术前 影像学评估方法,其敏 感性达90%以上(Shang),其 特异性接近100%。 CTA断层扫描可观察到 夹层隔膜将主动脉分割 为真假两腔,重建图像 可提供主动脉全程的二 维和三维图像。
第十六页,共二十四页。
第十七页,共二十四页。
主(Zhu)动脉MRA
对主动脉夹层患 者的诊断敏感性和特 异性与CTA接近,核磁 所使用的增强剂无肾 毒性;其缺点是扫描 时间较长,不适用于循 环状态不稳定的急诊 患者,而(Er)且也不适用 于体内有磁性金属植 入物的病人。
第五页,共二十四页。
临床表现
疾(Ji)病症状、体征
1、 90%病人首发症状为突发的、持续 性、进行性加重的剧烈胸痛(Tong),呈刺痛、 撕裂样或刀割样疼痛,病人往往不能忍受, 此时大汗淋漓,含服硝酸甘油无效。多数
患者同时伴有难以控制的高血压;
第六页,共二十四页。
疼痛部位提示分离起始部位: 前胸部:近端夹层;肩胛间(Jian)区:起
最大危害是死亡。不进行恰当和及 时的治疗,破裂(Lie)的机会非常大,死亡率 也非常高。以往的文献报告,1周内的死 亡率高达50%,一个月内的死亡率在6070%之间。
第十一页,共二十四页。
鉴 别诊 (Jian) 断
肺栓塞
Pulmonary Embolism
咳嗽、咯血及呼吸困难等症状, 心电图SⅠQ Ⅲ T Ⅲ ,V1~V4 T波 倒置,血气、D二(Er)聚体等检查。
第二十二页,共二十四页。
介入 治 (Ru) 疗
Stanford B 型的首选经皮覆膜支架置入术, 必要(Yao)时外科手术治疗。
第二十三页,共二十四页。
内容(Rong)总结
主动脉夹层。假腔的扩大和压力的增加,。疼痛部位提示分离起始部位:。疼痛常为持 续性:有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡,止痛剂如吗啡等难以缓解。有的因夹层远端 内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失。目前最常用的术前影 像学评估方法,其敏感性达90%以上,其特异性接近100%。CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将 主动脉分割为真假两腔,重建图像可提供主动脉全程的二(Er)维和三维图像。对主动脉夹层患 者的诊断敏感性和特异性与CTA接近,核磁所使用的增强剂无肾毒性。尽管主动脉血管造影 仍然保留着诊断主动脉夹层“黄金标准”的地位,但已基本上为CTA替代和因为是有创检查且 需使用含碘造影剂,目前多只在腔内修复术中应用而不作为术前诊断手段。治疗目标是使收 缩压控制在100~120mmHg,心率60~75次/min。介入治疗
第十六页,共二十四页。
第十七页,共二十四页。
主(Zhu)动脉MRA
对主动脉夹层患 者的诊断敏感性和特 异性与CTA接近,核磁 所使用的增强剂无肾 毒性;其缺点是扫描 时间较长,不适用于循 环状态不稳定的急诊 患者,而(Er)且也不适用 于体内有磁性金属植 入物的病人。
第五页,共二十四页。
临床表现
疾(Ji)病症状、体征
1、 90%病人首发症状为突发的、持续 性、进行性加重的剧烈胸痛(Tong),呈刺痛、 撕裂样或刀割样疼痛,病人往往不能忍受, 此时大汗淋漓,含服硝酸甘油无效。多数
患者同时伴有难以控制的高血压;
第六页,共二十四页。
疼痛部位提示分离起始部位: 前胸部:近端夹层;肩胛间(Jian)区:起
最大危害是死亡。不进行恰当和及 时的治疗,破裂(Lie)的机会非常大,死亡率 也非常高。以往的文献报告,1周内的死 亡率高达50%,一个月内的死亡率在6070%之间。
第十一页,共二十四页。
鉴 别诊 (Jian) 断
肺栓塞
Pulmonary Embolism
咳嗽、咯血及呼吸困难等症状, 心电图SⅠQ Ⅲ T Ⅲ ,V1~V4 T波 倒置,血气、D二(Er)聚体等检查。
第二十二页,共二十四页。
介入 治 (Ru) 疗
Stanford B 型的首选经皮覆膜支架置入术, 必要(Yao)时外科手术治疗。
第二十三页,共二十四页。
内容(Rong)总结
主动脉夹层。假腔的扩大和压力的增加,。疼痛部位提示分离起始部位:。疼痛常为持 续性:有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡,止痛剂如吗啡等难以缓解。有的因夹层远端 内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失。目前最常用的术前影 像学评估方法,其敏感性达90%以上,其特异性接近100%。CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将 主动脉分割为真假两腔,重建图像可提供主动脉全程的二(Er)维和三维图像。对主动脉夹层患 者的诊断敏感性和特异性与CTA接近,核磁所使用的增强剂无肾毒性。尽管主动脉血管造影 仍然保留着诊断主动脉夹层“黄金标准”的地位,但已基本上为CTA替代和因为是有创检查且 需使用含碘造影剂,目前多只在腔内修复术中应用而不作为术前诊断手段。治疗目标是使收 缩压控制在100~120mmHg,心率60~75次/min。介入治疗
主动脉夹层的临床表现及诊断规范ppt课件
忍受。
体征
血压异常升高,两侧上肢血压和脉 搏不对称,或出现心脏杂音等。
影像学表现
主动脉呈双腔或单腔改变,内膜片 呈线状钙化或不规则钙化。
鉴别诊断
急性心肌梗死
与主动脉夹层相似,都可能出现 胸痛、血压升高、心律失常等症 状,但心肌梗死常表现为心电图
异常和心肌酶谱升高。
急性胰腺炎
可出现上腹部疼痛、恶心、呕吐 等症状,但一般无高血压和血管
发病机制与病因
主动脉夹层的发病机制主要与动脉粥样硬化、高血压、遗传 因素等有关。高血压是导致主动脉压病史。
主动脉夹层的病因主要包括遗传性血管病变、动脉粥样硬化 、外伤、医源性损伤等。其中,遗传性血管病变是年轻患者 发生主动脉夹层的主要原因。
量运动等,以降低主动脉夹层的风险。
THANKS
[ 感谢观看 ]
疼痛持续时间
疼痛持续时间较长,可数 小时甚至数天。
症状表现
高血压
约70%的患者在急性期出 现高血压,部分患者原有 高血压病史。
呼吸困难
由于夹层累及胸主动脉或 腹主动脉,可引起呼吸困 难、气促等症状。
其他症状
如出汗、恶心、呕吐、晕 厥等。
并发症表现
内脏或肢体缺血
夹层累及内脏或肢体动脉,导致相应 器官缺血,出现相应症状,如肠缺血 、肾缺血等。
实验室检查
血液检查可发现白细胞升高、血沉加快、C反应蛋白升高 ,提示炎症反应;肾功能不全时,血尿素氮和肌酐水平升 高。
临床病史和体征
了解患者既往病史、家族史、用药史等,以及胸痛、呼吸 困难、脉搏减弱或消失等典型症状和体征,有助于诊断。
诊断标准
症状
突发剧烈的胸部、背部或腹部疼 痛,呈撕裂或刀割样疼痛,难以
主动脉瓣关闭不全
体征
血压异常升高,两侧上肢血压和脉 搏不对称,或出现心脏杂音等。
影像学表现
主动脉呈双腔或单腔改变,内膜片 呈线状钙化或不规则钙化。
鉴别诊断
急性心肌梗死
与主动脉夹层相似,都可能出现 胸痛、血压升高、心律失常等症 状,但心肌梗死常表现为心电图
异常和心肌酶谱升高。
急性胰腺炎
可出现上腹部疼痛、恶心、呕吐 等症状,但一般无高血压和血管
发病机制与病因
主动脉夹层的发病机制主要与动脉粥样硬化、高血压、遗传 因素等有关。高血压是导致主动脉压病史。
主动脉夹层的病因主要包括遗传性血管病变、动脉粥样硬化 、外伤、医源性损伤等。其中,遗传性血管病变是年轻患者 发生主动脉夹层的主要原因。
量运动等,以降低主动脉夹层的风险。
THANKS
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疼痛持续时间
疼痛持续时间较长,可数 小时甚至数天。
症状表现
高血压
约70%的患者在急性期出 现高血压,部分患者原有 高血压病史。
呼吸困难
由于夹层累及胸主动脉或 腹主动脉,可引起呼吸困 难、气促等症状。
其他症状
如出汗、恶心、呕吐、晕 厥等。
并发症表现
内脏或肢体缺血
夹层累及内脏或肢体动脉,导致相应 器官缺血,出现相应症状,如肠缺血 、肾缺血等。
实验室检查
血液检查可发现白细胞升高、血沉加快、C反应蛋白升高 ,提示炎症反应;肾功能不全时,血尿素氮和肌酐水平升 高。
临床病史和体征
了解患者既往病史、家族史、用药史等,以及胸痛、呼吸 困难、脉搏减弱或消失等典型症状和体征,有助于诊断。
诊断标准
症状
突发剧烈的胸部、背部或腹部疼 痛,呈撕裂或刀割样疼痛,难以
主动脉瓣关闭不全
《主动脉夹层》PPT课件
保持适当的体重范围,避免肥胖。
保证充足的睡眠和规律的作息时间,避免过 度劳累和精神压力。
护理方法
疼痛管理
遵医嘱使用止痛药或 镇静剂,缓解疼痛和 焦虑。
心理支持
给予患者心理支持和 安慰,帮助其缓解紧 张和恐惧情绪。
监测病情
密切监测患者的生命 体征和病情变化,及 时发现并处理并发症 。
控制血压
根据患者情况调整降 压药的剂量和种类, 保持血压稳定。
主动脉夹层细胞和分子生物学研究
03
研究主动脉夹层发生发展过程中细胞和分子生物学的变化,揭
示其内在机制。
临床研究进展
01
主动脉夹层诊断技术的研究
提高主动脉夹层的早期诊断准确率,减少漏诊和误诊。
02
主动脉夹层治疗方法的研究
探索更安全、有效的主动脉夹层治疗方法,提高治愈率和生存率。
03
主动脉夹层并发症的预防和治疗研究
主动脉夹层的治疗
02
药物治疗
01
镇痛药
用于缓解疼痛,使患者保持镇静,减少心肌耗氧量。
02
降压药
降低血压,减轻主动脉夹层撕裂的风险,常用的降压药 有β受体拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂等。
03
抗凝药
预防血栓形成,防止主动脉夹层进一步发展。常用的抗 凝药有华法林、低分子量肝素等。
手术治疗
01
02
03
传统手术
通过开胸或开腹手术,修 复主动脉夹层,恢复主动 脉的完整性。
微创手术
采用腔内修复技术,通过 导管将支架等器械送至病 变部位,修复主动脉夹层 。
杂交手术
结合传统手术和微创手术 的优势,根据患者具体情 况选择最佳手术方案。
其他治疗方式
介入治疗
保证充足的睡眠和规律的作息时间,避免过 度劳累和精神压力。
护理方法
疼痛管理
遵医嘱使用止痛药或 镇静剂,缓解疼痛和 焦虑。
心理支持
给予患者心理支持和 安慰,帮助其缓解紧 张和恐惧情绪。
监测病情
密切监测患者的生命 体征和病情变化,及 时发现并处理并发症 。
控制血压
根据患者情况调整降 压药的剂量和种类, 保持血压稳定。
主动脉夹层细胞和分子生物学研究
03
研究主动脉夹层发生发展过程中细胞和分子生物学的变化,揭
示其内在机制。
临床研究进展
01
主动脉夹层诊断技术的研究
提高主动脉夹层的早期诊断准确率,减少漏诊和误诊。
02
主动脉夹层治疗方法的研究
探索更安全、有效的主动脉夹层治疗方法,提高治愈率和生存率。
03
主动脉夹层并发症的预防和治疗研究
主动脉夹层的治疗
02
药物治疗
01
镇痛药
用于缓解疼痛,使患者保持镇静,减少心肌耗氧量。
02
降压药
降低血压,减轻主动脉夹层撕裂的风险,常用的降压药 有β受体拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂等。
03
抗凝药
预防血栓形成,防止主动脉夹层进一步发展。常用的抗 凝药有华法林、低分子量肝素等。
手术治疗
01
02
03
传统手术
通过开胸或开腹手术,修 复主动脉夹层,恢复主动 脉的完整性。
微创手术
采用腔内修复技术,通过 导管将支架等器械送至病 变部位,修复主动脉夹层 。
杂交手术
结合传统手术和微创手术 的优势,根据患者具体情 况选择最佳手术方案。
其他治疗方式
介入治疗
病例分析主动脉夹层PPT课件
编辑版ppt
19
高血压
原发性高血压 继发性高血压
编辑版ppt
20
上级医师查房1.中年男性,慢性病程 Nhomakorabea性加重。
2.主因“间断胸闷5年,突发胸痛1天”入院。 3.既往有高血压病史5年。 4.查体:脉搏92次/分,血压 190/114mmHg。 5.辅助检查:心电图、心梗三项、心脏彩 超未见明显异常。
转至心外科手术治疗
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51
术后回访
编辑版ppt
52
编辑版ppt
53
编辑版ppt
54
编辑版ppt
55
END
谢谢
编辑版ppt
56
1. 急性心肌梗死 2. 肺栓塞 3. 主动脉夹层 4. 自发性气胸
编辑版ppt
46
主动脉夹层
动脉夹层是指由于内膜局部撕裂,受到强有 力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动 脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括 撕裂样疼痛的表现。主动脉是身体的主干血 管,承受直接来自心脏跳动的压力,血流量 巨大,出现内膜层撕裂,如果不进行恰当和 及时的治疗,破裂的机会非常大,死亡率也 非常高。
编辑版ppt
5
辅助检查:
血常规:WBC 10.35*10~9/L,NEUT% 76.4%。 生化、离子:血钾3.23mmol/L。 心梗三项:肌钙蛋白I:<0.01ng/ml;肌酸激 酶同工酶2.3ng/ml;肌红蛋白116ng/ml;氨 基末端钠尿肽前体182pg/ml。
编辑版ppt
6
心电图:1、窦性心律、不正常心电图; 2、ST-T异常改变;
编辑版ppt
7
心电图:1、窦性心律、不正常心电图; 2、ST-T异常改变;
病例讨论_主动脉夹层[可修改版ppt]
上腹痛的鉴别诊断
➢消化系统 ➢心脏 ➢胸膜及肺
心源性腹痛
由心脏疾病所引起的腹痛称为心源性腹 痛。老年人心源性腹痛较容易发生误诊 或漏诊,常被误诊为急性胆囊炎、急性 胃肠炎、肝炎、胃痉挛、胃穿孔、急性
胰腺炎等。 因此,老年人出现腹痛时,特别是有 心脏病史的人,应考虑心脏疾患的可能性,需及 时进行心电图检查,以免误诊。
心源性腹痛
心包积液:积液压迫下腔静脉,出现肝淤血,累 及肝被膜引起腹痛,易被误诊为肝炎、胃炎等
扩张性心肌病:此病伴体循环淤血,肝脾肿大、 肝被膜紧张等引起腹痛,易误诊为胃炎、胆囊炎
主动脉夹层:此病可影响腹腔脏器的供血,刺激 相应的交感神经,出现酷似急腹症表现,易误诊 为急性胃肠炎或胰腺炎
心源性腹痛
2月14日腹部增强CT
全腹CT报告
胰腺形态大小正常,密度未见异常,胰头周围脂肪间隙稍 显模糊,请结合临床及实验室检查。平扫示肝实质内可见 条索状高密度影,性质?胆囊增大,囊壁稍显增厚,囊内 可见稍高密度影,为胆汁粘稠?其它?双肾囊肿。左肾稍 缩小。扫及腹主动脉壁钙化,腹主动脉夹层伴附壁血栓形 成。前列腺钙化。双侧胸膜增厚,双肺下叶胸膜下部分肺 组织实变。
实验室检查
入 心 内 科 后 复 查 WBC 13.7 10^9/L , ALT180 IU/L 、
AST146 IU/L,白蛋白28.0 g/L,淀粉酶165 U/L、脂肪酶 1117.0 U/L,肌红蛋白169.20 ng/ml,肌钙蛋白-T23.9 ng/L。 酶学、电解质、血脂正常,BUN、Cr、血糖增高不明显。 彩超示:1.胆囊壁沉积固醇 ;2.左肾囊肿 胰腺未见明显异 常
➢ 胃肠道症状 若夹层波及主动脉远端,病人可有腹 痛,呕吐,呕血及便血。
主动脉夹层病例讨论 ppt课件
急诊报告 @@主动脉夹层,从主动脉弓至腹主动脉分叉处,真腔小,假腔大, 假腔位于真腔的左侧,假腔形态不规则,内散在低密度血栓影,可 见内膜钙化内移,初始破口位于主动脉峡部,宽约1.3cm,腹腔干近 段夹层,腹腔干近端管腔变窄,显示欠清,肠系膜上动脉及右肾动 脉发自真腔,右肾动脉近端见少许钙化灶,左肾动脉发自假腔,左 肾动脉期强化较右肾略差,门脉期强化尚可,左侧髂总动脉近段夹 层累及,可见真假腔显示,主动脉弓上三大分支未见夹层累及,主 动脉弓至腹主动脉壁散在多发钙化灶。双侧髂总动脉散在少许附壁 血栓影。请结合临床。 双肺散在斑片影、小结节影及条索影,多系感染,右肺上叶见少许 钙化灶。 双侧少量胸腔积液,邻近双肺部分压迫性实变不张。 心脏略增大,纵隔及双肺门散在钙化灶。 肝脏形态失常,边缘不整,散在条状钙化灶,血吸虫性肝硬化?肝 内胆管局部轻度扩张,胆囊增大,胆囊周围少量积液。请结合其它 检查明确。 双肾散在大小不等的低密度影,囊肿可能,其它待排。 十二指肠降段内侧小憩室可能。 前列腺内散在少许钙化灶。
ppt课件
7
诊断确立吗?
讨论:
1 、急性胰腺炎诊断确立吗?支持点与不支 持点分别有哪些? 2、患者鉴别诊断有哪些?
3 、为进一步明确诊断您认为什么检查是必 要的?
ppt课件
8
2月14日腹部增强CT
ppt课件 9
2月14日腹部增强CT
ppt课件 10
2月14日腹部增强CT
ppt课件 11
2月14日腹部增强CT
休克 病人出现面色苍白,大汗,精神紧张或晕厥, 四肢末端湿冷,但血压多能维持高血压范围或略有 下降,这时多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。 胃肠道症状 若夹层波及主动脉远端,病人可有腹 痛,呕吐,呕血及便血。
ppt课件
ppt课件
7
诊断确立吗?
讨论:
1 、急性胰腺炎诊断确立吗?支持点与不支 持点分别有哪些? 2、患者鉴别诊断有哪些?
3 、为进一步明确诊断您认为什么检查是必 要的?
ppt课件
8
2月14日腹部增强CT
ppt课件 9
2月14日腹部增强CT
ppt课件 10
2月14日腹部增强CT
ppt课件 11
2月14日腹部增强CT
休克 病人出现面色苍白,大汗,精神紧张或晕厥, 四肢末端湿冷,但血压多能维持高血压范围或略有 下降,这时多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。 胃肠道症状 若夹层波及主动脉远端,病人可有腹 痛,呕吐,呕血及便血。
ppt课件
主动脉夹层病症演示课件
02
CATALOGUE
诊断方法与标准
影像学检查
CT血管造影(CTA)
01
快速、无创,可清晰显示主动脉夹层真假腔及其累及范围,是
首选的影像学检查方法。
磁共振血管造影(MRA)
02
无需使用造影剂,可多角度成像,对碘造影剂过敏或肾功能不
全者可考虑使用。
数字减影血管造影(DSA)
03
有创检查,可动态观察主动脉血流情况,适用于复杂病例的诊
新技术、新方法应用前景探讨
影像学技术在主动脉夹层中的应用
随着影像学技术的不断发展,如超声心动图、CT血管成像、MRI等,为主动脉夹层的诊 断和评估提供了更为准确和便捷的手段。
分子生物学技术在主动脉夹层中的应用
分子生物学技术的应用有助于深入了解主动脉夹层的发病机制,为疾病的预防和治疗提供 新的思路和方法。
鉴别诊断
主动脉夹层需与急性心肌梗死、肺栓塞、气胸等疾病进行鉴别。鉴别要点包括 疼痛性质、部位、伴随症状及影像学表现等。
03
CATALOGUE
治疗策略与方案
药物治疗
镇痛治疗
抗凝和抗血小板治疗
使用吗啡等镇痛药物,缓解疼痛症状 。
在适当情况下使用抗凝药物和抗血小 板药物,预防血栓形成。
控制心率和血压
使用β受体拮抗剂等药物,降低心肌 收缩力和心率,同时应用血管扩张剂 降低血压,减少主动脉壁应力。
增强信心与勇气
鼓励患者积极面对疾病,分享成功案例,激发患者的信心和勇气 ,提高治疗依从性。
寻求专业心理帮助
对于心理问题严重的患者,建议寻求专业心理咨询或心理治疗, 以获得更全面和深入的心理支持。
家属参与及沟通技巧
家属参与教育
鼓励家属参与患者的教育活动,共同学习疾病知识和护理技能,以 便更好地照顾患者。
主动脉夹层案例分析精品PPT课件
案例分析
❖ 一、案例介绍 ❖ 患者因 “腰痛1小时”,于10月3日23:30++),初
诊:泌尿系结石。请急诊内科会诊,白细胞 13.4×109/L,红细胞5.29×1012/L,腹部透视未见 明显液体及膈下游离气体,尿淀粉酶101U/L,诊断: 肾绞痛。给予消炎、止痛等对症治疗,病情时轻时 重。次日7:00患者病情未见好转,
❖ 主动脉夹层的临床表现:①疼痛为首发症状,骤发剧烈疼痛 又不能完全缓解,疼痛呈撕裂样、切割样,即使出现休克表 现而血压仍高是其主要的特点;②疼痛突然发作且集中在胸 腹中线;③疼痛部位随着夹层分离的路径走行;④假腔的血 液冲击远端破裂入主动脉腔可使疼痛缓解,甚至消失,若疼 痛反复出现,警惕夹层继续扩展;⑤随夹层累及的动脉可出 现多系统症状,如累及冠状动脉致心绞痛,急性心肌梗死; 累及腹主动脉可致腹痛、恶心、肝功损伤,小肠缺血性坏死, 严重肾性高血压急性肾衰竭;累及头颈动脉可出现头晕、晕 厥及脑卒中;另外,还可出现声音嘶哑、声带麻痹、霍纳综 合征及主动脉瓣脱垂、截瘫等症状。
❖ 三、案例分析
❖ ㈠本案分析
❖ 尸解可见:患者左心室显著增厚;左冠状动 脉前降支可见一管型偏心性肥厚,管腔狭窄, 范围90%;胸主动脉和腹主动脉血管中膜分 离并有出血;心室腔内见大量血凝块;双侧 肾被膜周围血肿。
❖ 病理诊断:①夹层动脉破裂出血,急性心包 填塞并胸腔内心包腔内出血,主动脉根部血 肿,双肾被膜周围血肿;②冠心病;③高血 压病(Ⅲ期),左心室向心性肥厚。
❖ 根据报道,未及时治疗的患者中,24小时内有25% 的患者死亡;1周内有50%死亡;75%的患者1个月 内死亡。3/4的死亡是由于剥离的夹层破入心包形成 心包填塞或破入气管、支气管或食管导致大出血。
主动脉夹层的病因包括先天性因素,如马凡综合症、 二叶式主动脉瓣等;后天因素,如80%—90%的患 者合并有高血压或高血压病史,动脉粥样硬化、外 伤、感染、自发免疫性疾病、医源性损伤、妊娠等 均可为本病的病因。
❖ 一、案例介绍 ❖ 患者因 “腰痛1小时”,于10月3日23:30++),初
诊:泌尿系结石。请急诊内科会诊,白细胞 13.4×109/L,红细胞5.29×1012/L,腹部透视未见 明显液体及膈下游离气体,尿淀粉酶101U/L,诊断: 肾绞痛。给予消炎、止痛等对症治疗,病情时轻时 重。次日7:00患者病情未见好转,
❖ 主动脉夹层的临床表现:①疼痛为首发症状,骤发剧烈疼痛 又不能完全缓解,疼痛呈撕裂样、切割样,即使出现休克表 现而血压仍高是其主要的特点;②疼痛突然发作且集中在胸 腹中线;③疼痛部位随着夹层分离的路径走行;④假腔的血 液冲击远端破裂入主动脉腔可使疼痛缓解,甚至消失,若疼 痛反复出现,警惕夹层继续扩展;⑤随夹层累及的动脉可出 现多系统症状,如累及冠状动脉致心绞痛,急性心肌梗死; 累及腹主动脉可致腹痛、恶心、肝功损伤,小肠缺血性坏死, 严重肾性高血压急性肾衰竭;累及头颈动脉可出现头晕、晕 厥及脑卒中;另外,还可出现声音嘶哑、声带麻痹、霍纳综 合征及主动脉瓣脱垂、截瘫等症状。
❖ 三、案例分析
❖ ㈠本案分析
❖ 尸解可见:患者左心室显著增厚;左冠状动 脉前降支可见一管型偏心性肥厚,管腔狭窄, 范围90%;胸主动脉和腹主动脉血管中膜分 离并有出血;心室腔内见大量血凝块;双侧 肾被膜周围血肿。
❖ 病理诊断:①夹层动脉破裂出血,急性心包 填塞并胸腔内心包腔内出血,主动脉根部血 肿,双肾被膜周围血肿;②冠心病;③高血 压病(Ⅲ期),左心室向心性肥厚。
❖ 根据报道,未及时治疗的患者中,24小时内有25% 的患者死亡;1周内有50%死亡;75%的患者1个月 内死亡。3/4的死亡是由于剥离的夹层破入心包形成 心包填塞或破入气管、支气管或食管导致大出血。
主动脉夹层的病因包括先天性因素,如马凡综合症、 二叶式主动脉瓣等;后天因素,如80%—90%的患 者合并有高血压或高血压病史,动脉粥样硬化、外 伤、感染、自发免疫性疾病、医源性损伤、妊娠等 均可为本病的病因。
主动脉夹层疾病PPT演示课件
处理方法总结及效果评价
01
夹层破裂的处理
一旦确诊为主动脉夹层破裂,应立即采取紧急手术治疗,以挽救患者生
命。术后需密切观察患者病情变化,及时处理相关并发症。
02
脏器缺血的处理
对于发生脏器缺血的患者,应根据缺血脏器的具体情况采取相应的治疗
措施,如溶栓、介入或手术治疗等。治疗后需评估脏器功能恢复情况。
03
采用图文、视频、讲座等 多种形式,确保患者易于 理解和接受。
实施计划
制定详细的教育计划,包 括教育时间、地点、人员 等安排,确保教育工作的 顺利进行。
心理支持策略制定和执行情况回顾
策略制定
根据患者的心理特点和需求,制 定相应的心理支持策略,如心理
疏导、认知行为疗法等。
执行情况
回顾心理支持策略的执行情况,包 括实施过程、患者反馈等,评估策 略的有效性和可行性。
在主动脉夹层治疗中,抗凝和抗血小 板治疗有助于预防血栓形成,降低栓 塞风险。常用药物包括华法林、阿司 匹林等。
控制血压和心率
降低血压和心率可以减轻主动脉壁的 压力,防止夹层进一步扩展。常用的 降压药物包括β受体阻滞剂、钙通道 拮抗剂等。
手术治疗适应证和术式选择
适应证
对于急性主动脉夹层患者,如出现心包填塞、主动脉破裂等严重并发症,或药物 治疗无效时,需要紧急手治疗。
发病机制
主动脉夹层发病机制复杂,主要包括高血压、动脉粥样硬化 、马凡综合征、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及医源性因素 等。其中,高血压是发生主动脉夹层最重要的危险因素。
流行病学特点
01
02
03
发病率
主动脉夹层是一种较为少 见的疾病,但近年来发病 率呈上升趋势。
年龄与性别分布
不典型主动脉夹层病例讨论医学课件PPT
影像学检查
通过超声心动图、X线、CT血管 成像或磁共振血管成像等影像学 检查,可以观察到主动脉夹层的 特征性表现,如真假两腔、内膜
片、破口等。
实验室检查
血常规、尿常规、生化检查等可 了解患者的全身状况和病情严重
程度。
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW ERA
02
不典型主动脉夹层病例的特征
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW ERA
04
不典型主动脉夹层的预防与治疗
预防措施
定期进行体检
通过常规体检,早期发现 主动脉夹层的潜在风险, 如高血压、动脉粥样硬化 等。
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂 、糖尿病等危险因素,降 低主动脉夹层的发生风险 。
戒烟限酒
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
病例讨论的重点与难点
重点
不典型主动脉夹层的临床表现、 诊断标准、治疗方法及预后评估 。
难点
如何准确识别不典型主动脉夹层 ,避免漏诊和误诊,以及如何制 定个性化的治疗方案。
病例的诊疗经验与教训
经验
早期诊断和及时治疗对于不典型主动脉夹层至关重要,多学 科协作可以提高诊疗效果。
病例一:症状隐匿的患者
总结词
症状隐匿,诊断困难
详细描述
患者无明显胸痛、背痛等典型主动脉夹层症状,仅表现为 胸闷、气短等非特异性症状,易被误诊为其他疾病。
诊断建议
对于中老年患者,尤其是高血压、动脉粥样硬化等高危人 群,出现非特异性症状时,应警惕主动脉夹层的可能性, 及时进行相关检查。
治疗方案
确诊后,应尽快采取手术治疗,以避免夹层破裂等严重后 果。
主动脉夹层 PPT课件
几种的评估
A
B
A
B
内膜撕裂
诊断要点
高血压患者骤发胸背及上腹部撕裂样 痛 ,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高 或正常或稍降低 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术
鉴别诊断
发病缓急 诱因 疼痛
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
少见,约1%~2%,
冠状动脉开口受累,导致急性心肌梗塞,以 右冠多见
这种情况可能掩盖AD的诊断,如进行溶栓治 疗会引起严重后果。
急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者,在进 行溶栓或抗凝治疗前,首先要除外AD
心包填塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反 应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏 造成心包积血
冷,血压常明显升高
冷,血压正常或多偏低
治疗
药物治疗 手术 血管内导管介入治疗
药物治疗
AD的药物治疗的必要性
药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的 治疗
对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科 治疗.
长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重 要措施。
药物治疗
药物治疗指征:
①无并发症的DeBakeyⅢ型AD ②稳定的孤立的主动脉弓夹层 ③稳定的慢性夹层 ④病情已不可能实施手术 ⑤外科手术前准备
主动脉夹层
概述
主动脉夹层 (aortic dissecction , AD)
系主动脉内膜撕裂后血液通过裂口 进入主动脉壁内 ,导致血管壁分层 , 也称主动脉夹层分离或主动脉夹层血 肿。
概述
主动脉滋养血管压力升高,破裂出血导 致主动脉内层分离——主动脉壁间血肿
主动脉腔内压力升高,内膜破裂,血液 进入破口内,内膜分离,形成真假腔— —主动脉夹层
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动脉夹层。
临床表现
➢胸痛 90%病人首发症状为突然发生的、持续性、进 行性加重的剧烈胸痛,呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛, 病人往往不能忍受,此时大汗淋漓,含服硝酸甘油无 效。心电图检查排除急性心肌梗死。 ➢休克 病人出现面色苍白,大汗,精神紧张或晕厥, 四肢末端湿冷,但血压多能维持高血压范围或略有下 降,这时多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。 ➢胃肠道症状 若夹层波及主动脉远端,病人可有腹痛, 呕吐,呕血及便血。
心源性腹痛
心包积液:积液压迫下腔静脉,出现肝淤血,累 及肝被膜引起腹痛,易被误诊为肝炎、胃炎等 扩张性心肌病:此病伴体循环淤血,肝脾肿大、 肝被膜紧张等引起腹痛,易误诊为胃炎、胆囊炎
主动脉夹层:此病可影响腹腔脏器的供血,刺激 相应的交感神经,出现酷似急腹症表现,易误诊 为急性胃肠炎或胰腺炎
心源性腹痛
传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是 Stanford 分型和Debakey分型.
(三)手术治疗
Stanford A 型(相当于Debakey I 型和II型) 需要外科手术治疗。 Debakey I型手术方式为 升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支 架象鼻手术。Debakey II型手术方式为升主动 脉人工血管置换术。 如果合并主动脉瓣关闭 不全或冠状动脉受累,同时需做主动脉瓣置 换术和Bentall's手术。
脉间歇给药与硝普钠静滴25~50μg/min,调节滴速,使血压降低至临床
治疗指标。)血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层 分离停止扩展的临床指征。(其它药物如维拉帕米、硝苯地
平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平0.5~2mg每4~6小时肌注也 有效。此外,也可用拉贝洛尔,它具有α及β双重阻滞作用,且可静脉滴 注或口服。)
主动脉夹层病例讨论
患者男,62岁,因“突发胸前区剧痛12小时” 入院。
现病史:12小时前无明显诱因出现持续性胸 前区剧痛,无明显放射痛,休息后未见好转。 当地医院就诊胸部CT示:主动脉夹层。
病史
现症见:胸部疼痛,精神状态差,食欲差, 夜寐欠佳,大便未解,小便正常,体重无 明显变化。
既往高血压病史20年,未做规律治疗,最 高达224/157mmHg。吸烟20余年,每日半 包,饮酒40余年,每日3两米酒。性格急躁 易怒。
心肌梗塞:特别是下壁心梗,因迷走神经传入纤维 感受器几乎均位于心脏下壁的表面。当心肌缺血、 缺氧时,刺激迷走神经,产生腹痛、呕吐、腹泻等, 易误诊为胆囊炎、胃穿孔、急性胃肠炎
心包炎:心脏壁层下膈神经被炎症侵袭至膈胸膜时, 可引起疼痛放射至肩、背、上腹部,易误诊为胆囊 炎
主动脉夹层
主动脉夹层指主动脉腔内的血 液通过内膜的破口进入主动脉壁 中层而形成的血肿,并非主动脉 壁的扩张,有别于主动脉瘤,过 去此种情况被称为主动脉夹层动 脉瘤,现多改称为主动脉夹层血 肿,或主动脉夹层分离,简称主
临床表现
➢精神神经系统症状 若血肿累及颈动脉或无名动脉开 口处,可表现一时性脑缺血,甚至脑卒中。 ➢肢体无脉或脉搏减弱 此系血肿累及无名动脉或左锁 骨下动脉,或髂总动脉并压迫其开口处所致。 ➢其他 血肿压迫临近脏器而出现相应器官受压的症状, 如声音嘶哑、呼吸困难、咯血、哮喘等。如果血肿发 生在主动脉的近端,可引起主动脉瓣的相对关闭不全, 胸骨左缘第二肋间可闻及舒张期杂音。有时主动脉夹 层血肿向脏器溃破可出现心包积液、胸腔积液等。
入院诊断
1.主动脉夹层 2.高血压病大家学习辛Biblioteka 了,还是要坚持继续保持安静
心源性腹痛
由心脏疾病所引起的腹痛称为心源性腹 痛。老年人心源性腹痛较容易发生误诊 或漏诊,常被误诊为急性胆囊炎、急性 胃肠炎、肝炎、胃痉挛、胃穿孔、急性
胰腺炎等。 因此,老年人出现腹痛时,特别是有 心脏病史的人,应考虑心脏疾患的可能性,需及 时进行心电图检查,以免误诊。
实验室检查
血常规:WBC 12.97* 10^9/L,NEUT# 11.76 * 10^9/L ,NEUT 90.60%。 C反应蛋白:4.7mg/L。 B型钠尿肽:191pg/ml。 心肌酶谱:肌钙蛋白 <0.01ng/ml,CKMB 27.6U/L,LDH 293U/L。 凝血常规:PT-sec 14.9秒,FDP 10.60mg/L。 血浆D-二聚体:2.21mg/L。 电解质、血脂正常,血糖增高不明显。
治疗
治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室 收缩速度(dv/dt)和外周动脉压。治疗目 标是使收缩压控制在100~120mmHg,心 率60~75次/min。 治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。
(一)紧急治疗
①止痛:用吗啡与镇静剂。
②补充血容量:有出血入心包:胸腔或主动脉破 裂者输血。
③降压:对合并有高血压的病人(可采用普奈洛尔5mg静
(四)介入治疗
Stanford B 型(相当于DeBakeyIII型)的首 选经皮覆膜支架置入术,必要时外科手术治 疗。
1 诊断:B型主动脉夹层急性期,破口在后半 弓,范围涉及整个胸腹主动脉,部分大分枝 开口受累;伴主动脉弓部分枝畸形。病情危 重预后不良,具有手术指征(覆膜支架主动 脉腔内修复术),手术为抢救性质,修复夹 层原发破口,缓解症状降低风险而非根治。
注意:合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人, 因降压能使缺血加重,不可采用降压治疗。对血压 不高者,也不应用降压药,但可用普奈洛尔减低心 肌收缩力 。
(二)巩固治疗
对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的 主动脉夹层,伴主动脉瓣关闭不全的患者应 进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉 夹层,可以继续内科治疗。保持收缩压于 100~120mmHg。
2 处理:完善术前准备。
Analysis of the young patients with dissection (,40 years of age) revealed that younger patients were less likely to have a history of hypertension (34%) or atherosclerosis (1%), but were more likely to have Marfan syndrome, bicuspid aortic valve, and/or prior aortic surgery
临床表现
➢胸痛 90%病人首发症状为突然发生的、持续性、进 行性加重的剧烈胸痛,呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛, 病人往往不能忍受,此时大汗淋漓,含服硝酸甘油无 效。心电图检查排除急性心肌梗死。 ➢休克 病人出现面色苍白,大汗,精神紧张或晕厥, 四肢末端湿冷,但血压多能维持高血压范围或略有下 降,这时多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。 ➢胃肠道症状 若夹层波及主动脉远端,病人可有腹痛, 呕吐,呕血及便血。
心源性腹痛
心包积液:积液压迫下腔静脉,出现肝淤血,累 及肝被膜引起腹痛,易被误诊为肝炎、胃炎等 扩张性心肌病:此病伴体循环淤血,肝脾肿大、 肝被膜紧张等引起腹痛,易误诊为胃炎、胆囊炎
主动脉夹层:此病可影响腹腔脏器的供血,刺激 相应的交感神经,出现酷似急腹症表现,易误诊 为急性胃肠炎或胰腺炎
心源性腹痛
传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是 Stanford 分型和Debakey分型.
(三)手术治疗
Stanford A 型(相当于Debakey I 型和II型) 需要外科手术治疗。 Debakey I型手术方式为 升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支 架象鼻手术。Debakey II型手术方式为升主动 脉人工血管置换术。 如果合并主动脉瓣关闭 不全或冠状动脉受累,同时需做主动脉瓣置 换术和Bentall's手术。
脉间歇给药与硝普钠静滴25~50μg/min,调节滴速,使血压降低至临床
治疗指标。)血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层 分离停止扩展的临床指征。(其它药物如维拉帕米、硝苯地
平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平0.5~2mg每4~6小时肌注也 有效。此外,也可用拉贝洛尔,它具有α及β双重阻滞作用,且可静脉滴 注或口服。)
主动脉夹层病例讨论
患者男,62岁,因“突发胸前区剧痛12小时” 入院。
现病史:12小时前无明显诱因出现持续性胸 前区剧痛,无明显放射痛,休息后未见好转。 当地医院就诊胸部CT示:主动脉夹层。
病史
现症见:胸部疼痛,精神状态差,食欲差, 夜寐欠佳,大便未解,小便正常,体重无 明显变化。
既往高血压病史20年,未做规律治疗,最 高达224/157mmHg。吸烟20余年,每日半 包,饮酒40余年,每日3两米酒。性格急躁 易怒。
心肌梗塞:特别是下壁心梗,因迷走神经传入纤维 感受器几乎均位于心脏下壁的表面。当心肌缺血、 缺氧时,刺激迷走神经,产生腹痛、呕吐、腹泻等, 易误诊为胆囊炎、胃穿孔、急性胃肠炎
心包炎:心脏壁层下膈神经被炎症侵袭至膈胸膜时, 可引起疼痛放射至肩、背、上腹部,易误诊为胆囊 炎
主动脉夹层
主动脉夹层指主动脉腔内的血 液通过内膜的破口进入主动脉壁 中层而形成的血肿,并非主动脉 壁的扩张,有别于主动脉瘤,过 去此种情况被称为主动脉夹层动 脉瘤,现多改称为主动脉夹层血 肿,或主动脉夹层分离,简称主
临床表现
➢精神神经系统症状 若血肿累及颈动脉或无名动脉开 口处,可表现一时性脑缺血,甚至脑卒中。 ➢肢体无脉或脉搏减弱 此系血肿累及无名动脉或左锁 骨下动脉,或髂总动脉并压迫其开口处所致。 ➢其他 血肿压迫临近脏器而出现相应器官受压的症状, 如声音嘶哑、呼吸困难、咯血、哮喘等。如果血肿发 生在主动脉的近端,可引起主动脉瓣的相对关闭不全, 胸骨左缘第二肋间可闻及舒张期杂音。有时主动脉夹 层血肿向脏器溃破可出现心包积液、胸腔积液等。
入院诊断
1.主动脉夹层 2.高血压病大家学习辛Biblioteka 了,还是要坚持继续保持安静
心源性腹痛
由心脏疾病所引起的腹痛称为心源性腹 痛。老年人心源性腹痛较容易发生误诊 或漏诊,常被误诊为急性胆囊炎、急性 胃肠炎、肝炎、胃痉挛、胃穿孔、急性
胰腺炎等。 因此,老年人出现腹痛时,特别是有 心脏病史的人,应考虑心脏疾患的可能性,需及 时进行心电图检查,以免误诊。
实验室检查
血常规:WBC 12.97* 10^9/L,NEUT# 11.76 * 10^9/L ,NEUT 90.60%。 C反应蛋白:4.7mg/L。 B型钠尿肽:191pg/ml。 心肌酶谱:肌钙蛋白 <0.01ng/ml,CKMB 27.6U/L,LDH 293U/L。 凝血常规:PT-sec 14.9秒,FDP 10.60mg/L。 血浆D-二聚体:2.21mg/L。 电解质、血脂正常,血糖增高不明显。
治疗
治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室 收缩速度(dv/dt)和外周动脉压。治疗目 标是使收缩压控制在100~120mmHg,心 率60~75次/min。 治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。
(一)紧急治疗
①止痛:用吗啡与镇静剂。
②补充血容量:有出血入心包:胸腔或主动脉破 裂者输血。
③降压:对合并有高血压的病人(可采用普奈洛尔5mg静
(四)介入治疗
Stanford B 型(相当于DeBakeyIII型)的首 选经皮覆膜支架置入术,必要时外科手术治 疗。
1 诊断:B型主动脉夹层急性期,破口在后半 弓,范围涉及整个胸腹主动脉,部分大分枝 开口受累;伴主动脉弓部分枝畸形。病情危 重预后不良,具有手术指征(覆膜支架主动 脉腔内修复术),手术为抢救性质,修复夹 层原发破口,缓解症状降低风险而非根治。
注意:合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人, 因降压能使缺血加重,不可采用降压治疗。对血压 不高者,也不应用降压药,但可用普奈洛尔减低心 肌收缩力 。
(二)巩固治疗
对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的 主动脉夹层,伴主动脉瓣关闭不全的患者应 进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉 夹层,可以继续内科治疗。保持收缩压于 100~120mmHg。
2 处理:完善术前准备。
Analysis of the young patients with dissection (,40 years of age) revealed that younger patients were less likely to have a history of hypertension (34%) or atherosclerosis (1%), but were more likely to have Marfan syndrome, bicuspid aortic valve, and/or prior aortic surgery