内科学_各论_疾病:暴发性肝功能衰竭_课件模板
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内科学_各论_症状:肝衰竭_课件模板
内科学症状部分:肝衰竭>>>
诊断:
肝脏可迅速缩小,在叩诊时肝浊音界缩小, B型超声检查可进一步证实。患者呼出气 中有一种霉烂的臭味,即肝臭,其浓淡与 肝细胞坏死的程度一致。③出血。由于肝 脏制造凝血因子功能障碍,内毒素血症激 活凝血系统等因素,可出现皮肤出血点、 瘀斑、呕血、便血、衄血等。④脑水肿、 肺水肺。可能与不适当地大
内科学症状部分:肝衰竭>>>
病因:
毒、四氯化碳中毒等。④缺氧性肝损伤。 如持续一定时间的心力衰竭、休克所致的 肝瘀血、缺氧。⑤其他。如急性威尔逊氏 病等。慢性肝衰竭:多发生于慢性重症肝 炎、各型肝硬变等疾病过程中。
内科学症状部分:肝衰竭>>>
诊断:
暴发性肝衰竭有以下表现:①肝性脑 病。又称肝昏迷,为最具有特征性的表现。 初期有行为和性格改变,不能正确回答询 问,辨向力和计算能力下降,逐渐发展为 兴奋或嗜睡,出现扑击样震颤,脑电图异 常,终至昏迷。②黄疸。开始见尿色加深, 很快出现皮肤、粘膜及巩膜的黄染,并迅 速加深。因肝细胞大块坏死
内科学各论症状部分 肝衰竭
内容课件模板
内科学症状部分:肝衰竭>>>
身体部位: 胸部。
内科学症状部分:肝衰竭>>>
科室: 消化内科。
内科学症状部分:肝衰竭>>>
简介:
肝细胞受到广泛、严重损害,机体代谢功 能发生严重紊乱而出现的临床综合征。简 称肝衰竭。肝衰竭发生于许多严重的肝脏 疾病过程中,症候险恶,预后多不良。一 般分为暴发性肝衰竭和慢性肝衰竭两种。
相关疾病:
甲醇中毒 原发性肝癌 肝性脑病 小儿铅中毒 小儿汞中毒 小儿砷中毒 肝硬化 杀虫脒中毒 暴发性肝衰竭 农药中毒。
肝功能衰竭的诊断和处理PPT课件
• 内毒素血症的主要作用 • 肝衰时,肠道是各种病理情况下败 血症的源泉。 • 易位的细菌,内毒素可引起一系列 的连锁反应最终导致机体全面的炎 症应答反应。
• 内毒素吸收异常与下列因素有关 • (1)肠道微生物易位,病理情况下,肠道 细菌可穿过上皮屏障,进入肠系膜淋巴结 和其他远处器官,这一过程称细菌易位, 细菌、真菌等些病毒以及内毒素均可易位 ,即微生物易位。
• 减少肠道内毒素的吸收 微生态制剂 —纠正菌群失调 —减少内毒素产生 肠道内营养 —保护肠粘膜正常结构和屏障功能
提高对全身炎症反应综合症(SIRS)的治疗认识
• 提高机体的免疫功能 胸腺素α1 增强巨噬细胞、中性白细胞活性 抑制内毒素引起细胞因子及链反应 降低内毒素血症 降低TNFα、IL-6
菌毒并治
感染
• • • • • • 原发性细菌性腹膜炎 肺部感染 败血症 尿路感染 肠道和胆道感染 真菌感染
心脏呼吸并发症
• 心脏本身的变化 心律紊乱 心脏扩大 心源性低血压 • 血流动力学的改变 全身血管扩张 末梢血管阻力降低 低血压
肝肺综合症
• 表现气促、紫绀、呼吸困难 • 肝脏病基础 • 无心肺疾患、胸片X线摄片正常、严重低氧 血症(动脉血氧合功能障碍) • ARDS
Fas表达过分引起的人类肝病
• • • • • • 爆发性肝衰竭 酒精性肝炎 乙型肝炎 戊型肝炎 Wilson‘s病 原发性胆汁性肝硬化
二、其他
• 网状上皮细胞在免疫调节、免疫应答中的 作用 • 细胞因子的作用(IL1,TNF,IL6)
多器官衰竭的基础及其发病机制
基本临床表现
• 肝性脑病和脑水肿
Ⅱ型
正常或降低 升高 正常或降低 降低(下降4KPa) 正常或升高 降低 降低 正常 <10umol/L <10umol/L 正常 减少 少见 多见 难治性腹水 肝性脑病 肝静脉契压升高 肝脏进一步损害的 下腔静脉与右房压力 诱因如手术、出血
急性肝衰竭ppt课件
21
明。诊断时应注明病因,如表述为AHF: 超急性,乙型或丁型肝炎。 应注意的例外:先前有肝病史,此次又 重叠发生Wilson病、药物、毒物或病毒 性肝炎等,仍诊断为AHF。
2.重型肝炎的诊断标准: 中华医学会传染病与寄生虫病学会、肝 脏病学分会于2000年联合修订的《病毒 性肝炎防治方案》。
急性肝衰竭
.
1
一.概述 急性肝衰竭(acute hepatic failure;AHF)
是由多种原因引起的大量肝细胞坏死及 (或)严重的肝功能障碍,病人短期内 进展至肝性脑病的一种综合征。 最初命名为暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure;FHF),现称为AHF。 界定AHF的标准:①迅速发生的肝细胞 功能障碍—黄疸及凝血病;②迅速发生 肝性脑病;③既往无肝病史。
确诊为DIC者,可用小剂量肝素化, 0.5~1mg/kg在30~60min内滴完,以后 每2~4h一次,同时监测凝血时间(试管 法),以延长1倍为调整剂量、次数的指 标。 3.感染的治疗: 多数学者主张预防性用药。
30
4.代谢紊乱的治疗: 高压氧治疗: 防治低血糖: 纠正水电解质、酸碱平衡紊乱: 5.多器官功能衰竭综合征的处理: AHF所致MOFS与其他原因引起者基本相
5
药物性AHF大多发生于年龄在40岁以上 者,药物性肝损害出现黄疸后发生AHF 的危险性为20%,而在病毒性肝炎则为1 %。
3.妊娠: 妊娠偶可引起AHF,在妊娠者中的发病
率为0.008%。
肝细胞内微泡性脂肪浸润,线粒体功能 严重障碍,是引起AHF的主要原因。
多见于妊娠后期3个月。
发症。 肝性脑病呈可逆性、非致死性。 脑水肿是毒性物质在CNS内潴积,引起
明。诊断时应注明病因,如表述为AHF: 超急性,乙型或丁型肝炎。 应注意的例外:先前有肝病史,此次又 重叠发生Wilson病、药物、毒物或病毒 性肝炎等,仍诊断为AHF。
2.重型肝炎的诊断标准: 中华医学会传染病与寄生虫病学会、肝 脏病学分会于2000年联合修订的《病毒 性肝炎防治方案》。
急性肝衰竭
.
1
一.概述 急性肝衰竭(acute hepatic failure;AHF)
是由多种原因引起的大量肝细胞坏死及 (或)严重的肝功能障碍,病人短期内 进展至肝性脑病的一种综合征。 最初命名为暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure;FHF),现称为AHF。 界定AHF的标准:①迅速发生的肝细胞 功能障碍—黄疸及凝血病;②迅速发生 肝性脑病;③既往无肝病史。
确诊为DIC者,可用小剂量肝素化, 0.5~1mg/kg在30~60min内滴完,以后 每2~4h一次,同时监测凝血时间(试管 法),以延长1倍为调整剂量、次数的指 标。 3.感染的治疗: 多数学者主张预防性用药。
30
4.代谢紊乱的治疗: 高压氧治疗: 防治低血糖: 纠正水电解质、酸碱平衡紊乱: 5.多器官功能衰竭综合征的处理: AHF所致MOFS与其他原因引起者基本相
5
药物性AHF大多发生于年龄在40岁以上 者,药物性肝损害出现黄疸后发生AHF 的危险性为20%,而在病毒性肝炎则为1 %。
3.妊娠: 妊娠偶可引起AHF,在妊娠者中的发病
率为0.008%。
肝细胞内微泡性脂肪浸润,线粒体功能 严重障碍,是引起AHF的主要原因。
多见于妊娠后期3个月。
发症。 肝性脑病呈可逆性、非致死性。 脑水肿是毒性物质在CNS内潴积,引起
肝功能衰竭ppt课件(2024)
。
合理使用抗生素
根据患者的具体情况,合理选择 和使用抗生素,以预防和治疗感
染。
加强营养支持
给予患者充足的营养支持,提高 患者的免疫力,降低感染的发生
率。
2024/1/29
20
肝性脑病预防和处理方法
降低血氨浓度
通过药物治疗或饮食调整,降低患者 血氨浓度,减少肝性脑病的发生。
去除诱因
积极治疗原发肝病,去除导致肝性脑 病的诱因,如消化道出血、感染等。
肝功能衰竭ppt课件
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
2024/1/29
1
• 肝功能衰竭概述 • 肝脏生理功能与病理变化 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与生活调整建议
2024/1/29
目录
CONTENTS
鉴别诊断
在诊断肝功能衰竭时,需要与肝炎、肝硬化、肝肿瘤等疾病进行鉴别。可通过详 细询问病史、仔细查体以及相关实验室和影像学检查进行鉴别。
2024/1/29
6
02
肝脏生理功能与病理变化
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
2024/1/29
7
肝脏生理功能介绍
代谢功能
并发症防治
积极防治感染、肝性脑病、肝肾综 合征等并发症,降低病死率。
16
药物治疗方案选择及注意事项
抗炎保肝药物
选用具有抗炎、抗氧化、保护 肝细胞膜及细胞器等作用的药 物,如甘草酸制剂、水飞蓟素
等。
2024/1/29
降酶药物
对于转氨酶升高的患者,可选 用降酶药物,如五味子、联苯 双酯等。
合理使用抗生素
根据患者的具体情况,合理选择 和使用抗生素,以预防和治疗感
染。
加强营养支持
给予患者充足的营养支持,提高 患者的免疫力,降低感染的发生
率。
2024/1/29
20
肝性脑病预防和处理方法
降低血氨浓度
通过药物治疗或饮食调整,降低患者 血氨浓度,减少肝性脑病的发生。
去除诱因
积极治疗原发肝病,去除导致肝性脑 病的诱因,如消化道出血、感染等。
肝功能衰竭ppt课件
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
2024/1/29
1
• 肝功能衰竭概述 • 肝脏生理功能与病理变化 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与生活调整建议
2024/1/29
目录
CONTENTS
鉴别诊断
在诊断肝功能衰竭时,需要与肝炎、肝硬化、肝肿瘤等疾病进行鉴别。可通过详 细询问病史、仔细查体以及相关实验室和影像学检查进行鉴别。
2024/1/29
6
02
肝脏生理功能与病理变化
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
2024/1/29
7
肝脏生理功能介绍
代谢功能
并发症防治
积极防治感染、肝性脑病、肝肾综 合征等并发症,降低病死率。
16
药物治疗方案选择及注意事项
抗炎保肝药物
选用具有抗炎、抗氧化、保护 肝细胞膜及细胞器等作用的药 物,如甘草酸制剂、水飞蓟素
等。
2024/1/29
降酶药物
对于转氨酶升高的患者,可选 用降酶药物,如五味子、联苯 双酯等。
《肝功能衰竭讲座》PPT课件
氨对脑组织的毒性作用
1.干扰脑细胞能量代谢
-酮戊二酸
NH3
NH3
谷氨酸
NADH
NAD
ATP
谷氨酰胺
(1)进入三羧酸循环的-酮戊二酸 , ATP产生
(2)NADH消耗过多,呼吸链递氢受阻;ATP产生
〔3〕ATP消耗过多.
2、使脑内神经递质发生改变 ❖①兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱
减少 ❖②抑制性递质谷胺酰胺、γ-氨基
血氨增高的原因
❖⑴ 氨清除不足 ①鸟氨酸循环障碍 肝功能障碍→鸟氨酸循环障碍 →尿素↓ →血氨↑ ②肝内外侧枝循环→氨不经过肝脏→体 循环→血氨↑
血氨清除减少
1.鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
氨甲酰
酶
磷酸盐
瓜氨酸
精氨酸
尿素
琥珀酰精氨 酸
肝严重受损,底物 , ATP , 酶活性
urea NH3
failure 肝衰竭
NH3↑
Blood NH3↑↑
urea ×NH3
Shunting
Circulation 门- 体分流
protein NH3
⑵ 氨产生过多 ①肠腔产氨↑ 肝功能↓→肝硬化→门脉高压→肠粘膜淤血、 水肿、胆汁分泌↓、肠蠕动↓→抑制肠道细菌 功能↓→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血→肠道内血液蛋白 ↑→氨产生↑ ②肝硬化合并尿毒症→尿素排出↓,弥散入肠 腔↑ ③肌肉产氨↑ 病人烦躁不安、肌肉抽搐
羟苯乙醇胺 苯乙醇胺
Shunting 门- 体分流
酪胺 苯乙胺
酪氨酸 苯丙氨酸
酪胺 苯乙胺
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
CHOHCH2NH2
暴发性肝衰竭讲课PPT课件
提高生活质量:定期检查和监测可以帮助患者了解自己的身体状况, 提高生活质量
典型案例介绍和分析
案例一:患者李某,因饮酒过量导致暴发性肝衰竭,经过紧急治疗成功康 复
案例二:患者张某,因药物性肝损伤引发暴发性肝衰竭,经过肝移植手术 康复
案例三:患者王某,因乙肝病毒复制过快导致暴发性肝衰竭,经过抗病毒 治疗康复
新型药物和疗法的研发 基因编辑技术的临床应用 个性化医疗和精准治疗的发展 预防措施和早期筛查的推广
病因:病毒感染、药物滥用、酒精中毒等。
病理生理机制:肝脏细胞大量坏死,导致肝脏功能迅速下降,出现黄疸、肝性脑病等症状。
病因和发病机制
病因:病毒性肝 炎、酒精性肝病、 药物性肝病等
发病机制:肝细 胞大量坏死,导 致肝功能衰竭
病理改变:肝细 胞肿胀、脂肪变 性、坏死等
临床表现:黄疸、 肝性脑病、肝肾 综合征等
药物治疗
药物选择:根 据病情选择合 适的药物,如 抗病毒药物、
保肝药物等
药物剂量:根 据病情严重程 度和患者体质 调整药物剂量
药物疗程:根 据病情和患者 体质确定药物 疗程,一般需
要长期治疗
药物副作用: 注意药物副作 用,定期监测 肝功能、肾功 能等指标,及 时调整药物剂 量或更换药物
非药物治疗
病理生理与疾病进展的关系
暴发性肝衰竭的病理生理:肝脏细胞大量坏死,导致肝功能严重受损
疾病进展:肝脏细胞坏死导致肝功能衰竭,进而引发全身多器官功能障碍
病理生理与疾病进展的关系:肝脏细胞坏死是暴发性肝衰竭的病理生理基 础,疾病进展与肝脏细胞坏死的程度和速度密切相关 治疗策略:针对肝脏细胞坏死进行治疗,以延缓疾病进展,提高患者生存 率
分析:通过对以上典型案例的介绍和分析,可以总结出暴发性肝衰竭的 发病机制、临床表现和治疗方法,为临床诊断和治疗提供参考和借鉴
典型案例介绍和分析
案例一:患者李某,因饮酒过量导致暴发性肝衰竭,经过紧急治疗成功康 复
案例二:患者张某,因药物性肝损伤引发暴发性肝衰竭,经过肝移植手术 康复
案例三:患者王某,因乙肝病毒复制过快导致暴发性肝衰竭,经过抗病毒 治疗康复
新型药物和疗法的研发 基因编辑技术的临床应用 个性化医疗和精准治疗的发展 预防措施和早期筛查的推广
病因:病毒感染、药物滥用、酒精中毒等。
病理生理机制:肝脏细胞大量坏死,导致肝脏功能迅速下降,出现黄疸、肝性脑病等症状。
病因和发病机制
病因:病毒性肝 炎、酒精性肝病、 药物性肝病等
发病机制:肝细 胞大量坏死,导 致肝功能衰竭
病理改变:肝细 胞肿胀、脂肪变 性、坏死等
临床表现:黄疸、 肝性脑病、肝肾 综合征等
药物治疗
药物选择:根 据病情选择合 适的药物,如 抗病毒药物、
保肝药物等
药物剂量:根 据病情严重程 度和患者体质 调整药物剂量
药物疗程:根 据病情和患者 体质确定药物 疗程,一般需
要长期治疗
药物副作用: 注意药物副作 用,定期监测 肝功能、肾功 能等指标,及 时调整药物剂 量或更换药物
非药物治疗
病理生理与疾病进展的关系
暴发性肝衰竭的病理生理:肝脏细胞大量坏死,导致肝功能严重受损
疾病进展:肝脏细胞坏死导致肝功能衰竭,进而引发全身多器官功能障碍
病理生理与疾病进展的关系:肝脏细胞坏死是暴发性肝衰竭的病理生理基 础,疾病进展与肝脏细胞坏死的程度和速度密切相关 治疗策略:针对肝脏细胞坏死进行治疗,以延缓疾病进展,提高患者生存 率
分析:通过对以上典型案例的介绍和分析,可以总结出暴发性肝衰竭的 发病机制、临床表现和治疗方法,为临床诊断和治疗提供参考和借鉴
暴发性肝功能衰竭讲课PPT课件
病例总结和经验教训
病例特点:急性 起病,病情迅速 恶化,肝功能衰 竭
治疗方案:及时 诊断,积极治疗, 避免延误病情
经验教训:加强 早期诊断,及时 治疗,避免病情 恶化
预防措施:加强 健康教育,提高 公众对暴发性肝 功能衰竭的认识 和预防意识
病因和发病机制研究
病毒性肝炎:研究病毒性肝炎与暴发性肝功能衰竭的关系 酒精性肝病:研究酒精性肝病与暴发性肝功能衰竭的关系 药物性肝损伤:研究药物性肝损伤与暴发性肝功能衰竭的关系 自身免疫性肝病:研究自身免疫性肝病与暴发性肝功能衰竭的关系 遗传因素:研究遗传因素与暴发性肝功能衰竭的关系 环境因素:研究环境因素与暴发性肝功能衰竭的关系
病因和发病机制
病因:病毒性 肝炎、酒精性 肝病、药物性
肝理生理:肝 细胞坏死、肝 细胞再生、肝
细胞凋亡等
临床表现:黄 疸、肝性脑病、 肝肾综合征等
临床表现和诊断标准
临床表现:黄疸、肝肿大、肝功能异常、凝血功能障碍等 诊断标准:肝功能指标异常、肝细胞坏死、肝细胞再生等 鉴别诊断:与其他肝病进行鉴别,如病毒性肝炎、酒精性肝病等 治疗原则:早期诊断、早期治疗,避免病情恶化,提高生存率
肝功能衰竭的病理改变
肝细胞坏死:肝细胞大量死亡,导致肝功能严重受损 肝细胞再生障碍:肝细胞再生能力下降,无法及时修复受损的肝细胞 肝细胞凋亡:肝细胞凋亡增加,导致肝细胞数量减少 肝细胞纤维化:肝细胞纤维化,导致肝脏硬化,影响肝功能
肝功能衰竭对其他器官的影响
肝功能衰竭可能 导致肾功能衰竭
肝功能衰竭可能 导致心脏功能衰 竭
肝功能衰竭可能 导致肺功能衰竭
肝功能衰竭可能 导致胃肠道功能 衰竭
肝功能衰竭的病理生理机制
肝细胞再生障碍:肝细 胞损伤后,再生能力下
内科学课件:肝功能衰竭
pH>6 pH<6
NH+4
吸收入血
随粪排出
氨中毒学说
• 低钾、低血糖 • 低血容量与缺氧 • 镇静、催眠药、麻醉
• 高蛋白饮食 • 消化道出血 • 便秘 • 感染 • 肠道细菌生长
活跃 • 肾性、肾前性
氮质血症 • 手术
脑组织
NH3
昏迷
肝 鸟氨酸循环
氨对中枢神经系统的毒性作用:
• 干扰脑的能量代谢,引起高能磷酸化合 物浓度降低;
预后:
• 诱因明确且容易消除者的预后较好 • 分流手术后进食高蛋白而引起门体分流
性脑病者预后较好 • 有腹水、黄疽预后较差 • 暴发性肝功能衰竭所致的肝性脑病预后
差
预防
• 积极防治肝病 • 避免诱发因素 • 及时发现前驱期患者
小结
• 肝性脑病定义 • 肝性脑病的诱因 • 诊断:精神紊乱、昏睡或昏迷、明显肝
(肝代谢↓)
(骨骼肌代谢↑)
苯酪氨酸
颉氨酸
色氨酸
亮氨酸
异亮氨酸
脑内 5-羟色胺↑ 抑制
γ—氨基丁酸/苯二氮卓 (GABA/BZ) 复合体学说
• 肝性脑病GABA血浓度↑
• 大脑突触后神经元的GABA受体 ↑
• 苯巴比妥类
• 苯二氮卓类物质↑
神经传导抑制
病理
• 常无明显解剖异常
• 大多有脑水肿
临床表现
急性肝性脑病 慢性肝性脑病
病因 爆发性肝炎 肝硬化、门腔分流手术
诱因 不明显
常有
病情发展 快
慢性反复发作
前驱症状 可无
常有
0期(潜伏期)
• 又称轻微肝性脑病,无行为、性格异常 • 只在心理测试或智力测试时有轻微异常
肝衰竭课件演示课件
分类
根据病程可分为急性肝衰竭、亚急性 肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰 竭;根据病因可分为病毒性肝炎、药 物性肝损伤、酒精性肝病等。
发病原因及危险因素
发病原因
常见的病因包括病毒感染(如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒)、药物损伤、酒精 中毒、自身免疫性肝病等。
危险因素
包括年龄、性别、遗传因素、环境因素等。例如,年龄越大,肝衰竭的发病率越 高;男性比女性更容易发生肝衰竭;遗传因素在肝衰竭的发生中也起到一定作用 ;环境因素如长期接触化学物质、放射线等也可能导致肝衰竭。
肝细胞坏死
肝衰竭时,肝细胞大量坏 死,导致肝脏功能严重受 损。
肝性脑病
肝衰竭时,由于肝脏解毒 功能减退,体内氨等有害 物质积累,可能导致肝性 脑病的发生。
肝衰竭对其他器官影响
肾脏损伤
肝衰竭时,由于肝脏解毒功能减 退,体内有害物质可能对肾脏造
成损伤。
心脏损伤
肝衰竭时,体内有害物质可能对心 脏造成损伤,导致心脏功能减退。
肝衰竭课件演示课件
汇报人: 202X-12-22
目 录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭病理生理机制 • 肝衰竭诊断与鉴别诊断 • 肝衰竭治疗原则与方法 • 肝衰竭预防措施与健康管理建议
01
肝衰竭概述
定义与分类
定义
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损 害,导致其合成、解毒、排泄和生物 转化等功能发生障碍。
THANKS
感谢观看
免疫调节治疗
对于免疫功能紊乱患者 ,可选用免疫调节剂,
如胸腺肽等。
并发症治疗
根据患者出现的并发症 ,如肝性脑病、上消化 道出血等,进行针对性
治疗。
手术治疗适应症与禁忌症
适应症
对于部分肝衰竭患者,如肝内胆管结 石、肝内胆管狭窄等引起的肝衰竭, 可考虑手术治疗。
根据病程可分为急性肝衰竭、亚急性 肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰 竭;根据病因可分为病毒性肝炎、药 物性肝损伤、酒精性肝病等。
发病原因及危险因素
发病原因
常见的病因包括病毒感染(如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒)、药物损伤、酒精 中毒、自身免疫性肝病等。
危险因素
包括年龄、性别、遗传因素、环境因素等。例如,年龄越大,肝衰竭的发病率越 高;男性比女性更容易发生肝衰竭;遗传因素在肝衰竭的发生中也起到一定作用 ;环境因素如长期接触化学物质、放射线等也可能导致肝衰竭。
肝细胞坏死
肝衰竭时,肝细胞大量坏 死,导致肝脏功能严重受 损。
肝性脑病
肝衰竭时,由于肝脏解毒 功能减退,体内氨等有害 物质积累,可能导致肝性 脑病的发生。
肝衰竭对其他器官影响
肾脏损伤
肝衰竭时,由于肝脏解毒功能减 退,体内有害物质可能对肾脏造
成损伤。
心脏损伤
肝衰竭时,体内有害物质可能对心 脏造成损伤,导致心脏功能减退。
肝衰竭课件演示课件
汇报人: 202X-12-22
目 录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭病理生理机制 • 肝衰竭诊断与鉴别诊断 • 肝衰竭治疗原则与方法 • 肝衰竭预防措施与健康管理建议
01
肝衰竭概述
定义与分类
定义
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损 害,导致其合成、解毒、排泄和生物 转化等功能发生障碍。
THANKS
感谢观看
免疫调节治疗
对于免疫功能紊乱患者 ,可选用免疫调节剂,
如胸腺肽等。
并发症治疗
根据患者出现的并发症 ,如肝性脑病、上消化 道出血等,进行针对性
治疗。
手术治疗适应症与禁忌症
适应症
对于部分肝衰竭患者,如肝内胆管结 石、肝内胆管狭窄等引起的肝衰竭, 可考虑手术治疗。
暴发性肝功能衰竭诊断与治疗PPT
暴发性肝功能衰竭诊断 与治疗
汇报人:
目录
护理人员
01
暴发性肝功能衰竭的定 义与诊断
02
暴发性肝功功能衰竭的临 床表现与分型
04
暴发性肝功能衰竭的辅 助检查与实验室检查
05
暴发性肝功能衰竭的治 疗与预后
06
护理人员:XX 医院-XX科室XX
暴发性肝功能衰 竭的定义与诊断
预后评估
评估指标:肝功能指标、凝血功能、 感染指标等
预后因素:年龄、基础疾病、治疗 方案、并发症等
评估方法:临床观察、实验室检查、 影像学检查等
预后结果:生存率、复发率、并发 症发生率等
暴发性肝功能衰 竭的预防与护理
预防措施
定期进行体检,及时发现并 治疗肝病
保持良好的生活习惯,如戒 烟、限酒、合理饮食等
药物相互作用:注意药物相互 作用,避免药物相互作用导致
的不良反应
药物监测:定期监测药物浓度, 调整药物剂量或更换药物,确 保药物疗效和安全性
手术治疗
手术适应症:肝功能衰竭严重,肝移植是唯一有效的治疗方法 手术方式:肝移植、肝切除、肝动脉栓塞等 手术风险:手术风险高,术后并发症多 术后护理:术后需要密切监测患者病情,预防感染、出血等并发症
卧床休息:减少体力消耗, 促进肝脏恢复
肝移植:对于病情严重、药物 治疗无效的患者,可以考虑进
行肝移植。
药物治疗
药物疗程:根据患者病情和 药物说明书确定药物疗程
药物剂量:根据患者病情和 药物说明书确定药物剂量
药物选择:根据病情选择合适 的药物,如抗病毒药物、保肝 药物等
药物副作用:注意药物副作用, 及时调整药物剂量或更换药物
急性肝功能衰竭:在短时间内出现严重的肝功能损害,表现为黄疸、肝性脑病、凝血功能障碍等症 状。
汇报人:
目录
护理人员
01
暴发性肝功能衰竭的定 义与诊断
02
暴发性肝功功能衰竭的临 床表现与分型
04
暴发性肝功能衰竭的辅 助检查与实验室检查
05
暴发性肝功能衰竭的治 疗与预后
06
护理人员:XX 医院-XX科室XX
暴发性肝功能衰 竭的定义与诊断
预后评估
评估指标:肝功能指标、凝血功能、 感染指标等
预后因素:年龄、基础疾病、治疗 方案、并发症等
评估方法:临床观察、实验室检查、 影像学检查等
预后结果:生存率、复发率、并发 症发生率等
暴发性肝功能衰 竭的预防与护理
预防措施
定期进行体检,及时发现并 治疗肝病
保持良好的生活习惯,如戒 烟、限酒、合理饮食等
药物相互作用:注意药物相互 作用,避免药物相互作用导致
的不良反应
药物监测:定期监测药物浓度, 调整药物剂量或更换药物,确 保药物疗效和安全性
手术治疗
手术适应症:肝功能衰竭严重,肝移植是唯一有效的治疗方法 手术方式:肝移植、肝切除、肝动脉栓塞等 手术风险:手术风险高,术后并发症多 术后护理:术后需要密切监测患者病情,预防感染、出血等并发症
卧床休息:减少体力消耗, 促进肝脏恢复
肝移植:对于病情严重、药物 治疗无效的患者,可以考虑进
行肝移植。
药物治疗
药物疗程:根据患者病情和 药物说明书确定药物疗程
药物剂量:根据患者病情和 药物说明书确定药物剂量
药物选择:根据病情选择合适 的药物,如抗病毒药物、保肝 药物等
药物副作用:注意药物副作用, 及时调整药物剂量或更换药物
急性肝功能衰竭:在短时间内出现严重的肝功能损害,表现为黄疸、肝性脑病、凝血功能障碍等症 状。
《肝功能衰竭》PPT课件
肝性昏迷
一、病因
严重肝脏疾患 肝脏不能处理 毒性代谢产物 毒性产物 绕过肝脏
门-体分流
二、发病机制
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说
(一)氨中毒学说 1.血氨水平升高的原因
(1)氨清除不足
肝受损
代谢障碍
ATP
肝内酶系统 尿素生成
(2)氨的产生过多
①肠道产氨增多
上消化道出血 肠粘膜淤血、水肿
苯乙胺
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
2.假性神经递质与肝性脑病
假性神经递质增多
取代正常神经递质
上行激动系统功能失常
脑 干 网 状 结 构 与 觉 醒
(三 )
血浆氨基酸失衡学说 1.血浆氨基酸失衡的表现
芳香族氨基酸(AAA) 支链氨基酸(BCAA)
2. 血浆氨基酸失衡与肝性脑病
酪氨酸
×
多巴
× 多巴胺
羟苯乙醇胺
肝功能衰竭
(Hepatic insufficiency)
临床病例
患者,男,65岁,10年前患过甲型肝炎,后治 愈。5年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振 入院,检查肝大肋下1cm,肝功能正常,经治 疗后症状好转出院。1年前上述症状加重,进 食时上腹部不适感加重,有时伴恶心、呕吐。 1d前在饭店进食大量肉类后出现恶心、呕吐, 进而出现神志恍惚、烦躁不安。
(五)感染
感染
组织蛋白 分解
氨产生增多
内源性 氮负荷
四Байду номын сангаас防治的病理生理基础
(一)去除诱因
严格限制蛋白质摄入量 防止食道下端静脉破裂出血 慎用镇静剂和麻醉剂 保持大便通畅
(二)降低血氨 乳果糖 氨的吸收
肝功能衰竭PPT课件
会被察觉,此時肿瘤可能已长至10多公分,已错失黄金治 疗时机。
肝功能不全
肝功能衰竭
肝脏形态结构严重损坏(变性、坏死、肝硬化)
各种功能严重障碍(代谢、解毒、合成、免疫等)
机体出现一系列临床综合征 (黄疸、出血、感染、肾衰及肝性脑病)
阿肝的宿敌—— 病 因
生物性因素:病毒、细菌、寄生虫等
粪口传染—A、E型肝炎病毒 体液、血液传染—B、C、D型肝炎病毒
肝功能检查前注意事项
3、尽量避免在静脉输液期间或在用药4小时内做肝功能检查 如果身体条件允许,最好在做肝功能检查前3~5天停 药。通常用药剂量越大,间隔时间越短,对肝功能检查结 果的干扰越大。影响肝功能检查结果的药物有异烟肼、利 福平、氯丙嗪、水杨酸制剂等。
肝功能检查前注意事项
4、不能食用含丰富胡萝卜素、叶黄索的食物 肝功能检查前一天,食用含有丰富胡萝卜素、叶黄索的 食物会使血清呈黄色,影响黄胆指数测定结果;高脂肪餐 可使血脂增高,因此需在抽血前10小时禁止食用含脂肪类 膳食。
水平感染–血液或体液,透过有伤口的皮肤或黏膜 输血、打针、针灸、穿耳洞、刺青、共用牙刷、共 用刮胡刀、不洁性行为、共用針头注射毒品
化学性因素:四氯化碳、药物、酒精
营养性因素:饥饿、亚硝酸盐、黄曲霉毒素五、遗传因素Fra bibliotek遗传性因素
肝豆状核变性
血β-脂蛋白缺乏症
半乳糖血症
糖原累积病
果糖耐受不良等 家族患病素质,如肥胖、Ⅱ型糖尿病,原发性高脂血症等
不洁饮食的健康威胁——A、E型肝炎的偷袭计划
绝大部分A型肝炎都可痊愈,只有极少部分的急性A型肝炎
会转变成爆发性肝炎,死亡率极高。
罪魁祸首毛蚶
血液接触的潛在危机——B、C、D型肝炎的人体攻略
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基本原则: ①加强监护,发现问题及时处理; ②早期诊断,早期治疗; ③预防并发症。 一。病因治疗 对肝炎病毒所致FHF,有HBV、HCV、 HDV重叠感染者,或在发病早期、病程进 展较缓慢者可用抗病毒药物,
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治疗:
如干扰素等。药物引起者应停用药物。 二。免疫调节 不提倡用肾上腺皮质激素及免疫抑制
6.其他 低
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症状及病史: 血糖、低氧血症、肺水肿、心律失常、门 脉高压及急性胰腺炎等。
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诊断:
暴发性肝功能衰竭鉴别诊断_如何诊断暴 发性肝功能衰竭
对于儿童和青年应与慢性肝炎、暴发 性肝炎或肝硬化鉴别。
诊断标准: ①起病8周内出现肝性脑病,神经精 神症状; ②无慢性肝病体征; ③同时有严重肝功能损害临床表现; ④常规生化及血液学检查有肝细胞功
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症状及病史:
见。 (1)血小板质与量异常 FHF时血小
板较正常小,电镜可见空泡、伪足、浆膜 模糊。无肝性脑病时血小板正常。因骨髓 抑制、脾功能亢进、被血管内凝血所消耗, 可致血小板减少。
(2)凝血因子合成障碍 血浆内所有 凝血因子均降低,尤以Ⅶ因子在肝外合成, 反而增高。凝血酶原时间明显延长
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症状及病史:
常,示为肝内淤胆; (2)黄疸持续时间长,一般黄疸消
长规律为加深、持续、消退3个阶段,若 经2~3周黄疸仍不退,提示病情严重;
(3)黄疸出现后病情无好转,一般 规律急性黄疸型肝炎,当黄疸出现后,食 欲逐渐好转,恶心呕吐减轻。如黄疸出现 后1周症状无好转,需警惕为重型肝炎。
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症状及病史:
极期主要表现为肝性脑病,继而出现下列 症状,其间移行阶段不易截然分开。
1.脑水肿 当有踝阵挛、锥体束征阳 性时已有脑水肿,或有球结膜水肿、瞳孔 散大固定,呼吸变慢、节律不规则,视乳 头水肿均示脑水肿表现。
2.凝血功能障碍和出血 出血部位以 皮肤、齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等 常
(1)血小板质与量异常 FHF时血小 板较正常小,电镜可见空泡、伪足、浆膜 模糊。无肝性脑病时血小板正常。因骨髓 抑制、脾功能亢进、被血管内凝血所消耗, 可致血小板减少。
(2)凝血因子合成障碍 血浆内所有
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并发症:
凝血因子均降低,尤以Ⅶ因子在肝外合成, 反而增高。凝血酶原时间明显延长。
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病因:
有关。细胞因子是一组具有生物活性的蛋 白质介质,是继淋巴因子研究而淤生出来 的,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1(IL-1)及淋巴毒素(LT)等。其中TNF是内 毒素刺激单核巨噬细胞的产物,并能作用 于血管内皮细胞及肝细胞,可导至 Schwartz反应,因而认为TNF是FHF的主要
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症状及病史:
2.持续低热 病初可有低热,黄疸出现后 体温下降至正常。若与黄疸同时伴有持续 性低热,提示有肝细胞坏死或内毒素血症。
3.一般情况极差 如乏力、倦怠、无 食欲,甚至生活不能自理。
4.明显消化道症状 频繁恶心、呕吐、 呃逆、明显腹胀、肠鸣音消失、肠麻痹。
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症状及病史:
能构思,定向障碍,行为怪癖,行为怪癖, 随地便溺等,均为肝性脑病征兆。继而出 现意识障碍,进入肝昏迷。
8.进行性肝缩小、肝臭、扑翼样震颤, 肌张力增高,锥体束征阳性,踝阵挛等, 提示肝损害严重。
9.心率加快、低血压,与内毒素血症 有关或有内出血。
二。后期症状 在病程的
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治疗:
多巴脱羧酶作用,使左旋多巴脱羧,使脑 内多巴胺浓度降低而失去作用,疗效不甚 理想。
3.控制氨的产生 应从以下3方面着手: (1)清洁洗肠 用食醋30ml加生理盐 水1000ml洗肠,或生理盐水洗肠,每日2 次。洗肠后用50%乳果糖30ml和新霉素 100mg加生理盐水100ml保
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治疗:
3.感染的防治 (1)加强口腔、皮肤护理,严格消
毒隔离、无菌操作,使室内空气净化,防 止呼吸道感染。
(2)内毒素血症 可用羟氨苄青霉素 0.5g每小时1次服用,对肠道菌有效。或 用乳酸杆菌冲剂每次10g(每g含酸杆菌 106个),每日2~3次服用,可抑制肠道 细菌。
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治疗:
留灌肠。 (2)口服灭滴灵或氨苄青霉素。 (3)乳果糖疗法 可酸化肠道环境、
降低血氨,清除内毒素血症。用法为50% 乳果糖30~50ml,每日3次,口服(昏迷 者可鼻饲),以餐后服为宜,达到每日排 两次糊状便为准。
五。并发症治疗 1.脑水肿 预防重于治疗。当膝反射
内科学各论疾病部分 暴发性肝功能衰竭 内容课件模板
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身体部位: 腹部。
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科室: 肝病。
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简介:
暴发性肝衰竭是由多种病因引起大量肝细 胞坏死及严重肝功能损害,既往无肝病史 并在病后8周内出现肝性脑病的综合征。 起病急、进展快、病死率高。早期诊断、 早期治疗可降低病死率。
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症状及病史:
(3)DIC伴局部继发性纤溶 血浆内 血浆素和其激活物质均降低,而纤维蛋白 /纤维蛋白原降解产物增加。
3.感染 以呼吸道感染最常见,其他 发泌尿感染,多为G-杆菌、G+球菌,也可 有厌氧菌及霉菌感染。
4.肾功能衰竭 FHF时肾功能异常达 70%,急性肾小管坏死占半数。有
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病因:
发病机制之一。此外,内毒素血症可加重 肝细胞坏死和导致内脏损伤(如肾功能衰 竭)也是一个重要致病因素。
。
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症状及病史:
暴发性肝功能衰竭症状_暴发性肝功能衰 竭有什么症状
一。早期症状 1.黄疸 有3个特点: (1)黄疸出现后在短期内迅速加深, 如总胆红素>171μmol/L,同时具有肝功 能严重损害的其他表现,如出血倾向、凝 血酶原时间延长、ALT升高等。若只有较 深黄疸,无其他严重肝功能异
四。肝性脑病治疗 1.14-氨基酸800、6-氨基酸520
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治疗:
前者适用于肝硬化肝性脑病。两者均含支 链氨基酸,不含芳香族氨基酸。用法为6氨基酸520,每次250ml,每日2次,与等 量10%葡萄糖液加L-乙酰谷氨基酸500mg串 联后缓慢静脉滴注,至神志转清醒减半量, 直至完全清醒,疗程5~7日。后用14-氨 基酸800巩固疗效。注意复方氨基酸So
(3)DIC伴局部继发性纤溶 血浆内 血浆素和其激活物质均降低,而纤维蛋白 /纤维蛋白原降解产物增加。
3.感染 以呼吸道感染最常见,其他 发泌尿感染,多为G-杆菌、G+球菌,也可 有厌氧菌及霉菌感染。
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并发症:
4.肾功能衰竭 FHF时肾功能异常达70%, 急性肾小管坏死占半数。有高尿钠、等渗 尿及肾小管坏死。与肝细胞坏死、内毒素 血症、利尿剂应用不当、胃肠出血致低血 容量及低血压等因素有关。有报告肾功能 衰竭在FHF死因中占首位,值得注意。
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治疗:
新鲜冷冻血浆为好。应用凝血酶原复合物 (PPSB)含有Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ四种凝血因 子,有效量每日10U/kg。
(2)H-2受体阻断剂 预防胃出血。 此类药物主在肝、肾代谢,有报告甲氰咪 呱有损害肝脏的副作用,故用雷尼替丁 (Ranitidine),用法为150mg,每晚1次, 副作用少,
在病程的极期主要表现为肝性脑病, 继而出现下列症状,其间移行阶段不易截 然分开。
1.脑水肿 当有踝阵挛、锥体束征阳 性时已有脑水肿,或有球结膜水肿、瞳孔 散大固定,呼吸变慢、节律不规则,视乳 头水肿均示脑水肿表现。
2.
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并发症:
凝血功能障碍和出血 出血部位以皮肤、 齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等常见。
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治疗:
hamine或Freamine含较高酪氨酸、苯丙氨 酸、蛋氨酸,可促发肝性脑病。
2.左旋多巴及卡多巴 用法为左旋多 巴100mg、卡比多巴10mg加入10%葡萄糖液 500ml,缓慢静脉滴注,每日1~2次。两 药并用,可减少左旋多巴的副反应。注意 不可与VitB6共用,因VitB6有
5.出血倾向 如皮肤
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症状及病史:
淤斑、紫癜、鼻衄、牙龈出血,少数上消 化道出血等,提示凝血功能障碍,肝功能 衰竭。
6.腹水迅速出现 因白蛋白半衰期较 长(2周左右),一般在病后2~3周才出 现低白蛋白血症,病程超过2~8周者多有 腹水。
7.性格改变 如原性格开朗,突变为 忧郁,或相反。睡眠节律颠倒,语言重复, 不
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治疗:
如干扰素等。药物引起者应停用药物。 二。免疫调节 不提倡用肾上腺皮质激素及免疫抑制
6.其他 低
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症状及病史: 血糖、低氧血症、肺水肿、心律失常、门 脉高压及急性胰腺炎等。
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诊断:
暴发性肝功能衰竭鉴别诊断_如何诊断暴 发性肝功能衰竭
对于儿童和青年应与慢性肝炎、暴发 性肝炎或肝硬化鉴别。
诊断标准: ①起病8周内出现肝性脑病,神经精 神症状; ②无慢性肝病体征; ③同时有严重肝功能损害临床表现; ④常规生化及血液学检查有肝细胞功
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症状及病史:
见。 (1)血小板质与量异常 FHF时血小
板较正常小,电镜可见空泡、伪足、浆膜 模糊。无肝性脑病时血小板正常。因骨髓 抑制、脾功能亢进、被血管内凝血所消耗, 可致血小板减少。
(2)凝血因子合成障碍 血浆内所有 凝血因子均降低,尤以Ⅶ因子在肝外合成, 反而增高。凝血酶原时间明显延长
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症状及病史:
常,示为肝内淤胆; (2)黄疸持续时间长,一般黄疸消
长规律为加深、持续、消退3个阶段,若 经2~3周黄疸仍不退,提示病情严重;
(3)黄疸出现后病情无好转,一般 规律急性黄疸型肝炎,当黄疸出现后,食 欲逐渐好转,恶心呕吐减轻。如黄疸出现 后1周症状无好转,需警惕为重型肝炎。
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症状及病史:
极期主要表现为肝性脑病,继而出现下列 症状,其间移行阶段不易截然分开。
1.脑水肿 当有踝阵挛、锥体束征阳 性时已有脑水肿,或有球结膜水肿、瞳孔 散大固定,呼吸变慢、节律不规则,视乳 头水肿均示脑水肿表现。
2.凝血功能障碍和出血 出血部位以 皮肤、齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等 常
(1)血小板质与量异常 FHF时血小 板较正常小,电镜可见空泡、伪足、浆膜 模糊。无肝性脑病时血小板正常。因骨髓 抑制、脾功能亢进、被血管内凝血所消耗, 可致血小板减少。
(2)凝血因子合成障碍 血浆内所有
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并发症:
凝血因子均降低,尤以Ⅶ因子在肝外合成, 反而增高。凝血酶原时间明显延长。
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病因:
有关。细胞因子是一组具有生物活性的蛋 白质介质,是继淋巴因子研究而淤生出来 的,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1(IL-1)及淋巴毒素(LT)等。其中TNF是内 毒素刺激单核巨噬细胞的产物,并能作用 于血管内皮细胞及肝细胞,可导至 Schwartz反应,因而认为TNF是FHF的主要
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症状及病史:
2.持续低热 病初可有低热,黄疸出现后 体温下降至正常。若与黄疸同时伴有持续 性低热,提示有肝细胞坏死或内毒素血症。
3.一般情况极差 如乏力、倦怠、无 食欲,甚至生活不能自理。
4.明显消化道症状 频繁恶心、呕吐、 呃逆、明显腹胀、肠鸣音消失、肠麻痹。
内科学疾病部分:暴发性肝功能衰竭>>>
症状及病史:
能构思,定向障碍,行为怪癖,行为怪癖, 随地便溺等,均为肝性脑病征兆。继而出 现意识障碍,进入肝昏迷。
8.进行性肝缩小、肝臭、扑翼样震颤, 肌张力增高,锥体束征阳性,踝阵挛等, 提示肝损害严重。
9.心率加快、低血压,与内毒素血症 有关或有内出血。
二。后期症状 在病程的
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治疗:
多巴脱羧酶作用,使左旋多巴脱羧,使脑 内多巴胺浓度降低而失去作用,疗效不甚 理想。
3.控制氨的产生 应从以下3方面着手: (1)清洁洗肠 用食醋30ml加生理盐 水1000ml洗肠,或生理盐水洗肠,每日2 次。洗肠后用50%乳果糖30ml和新霉素 100mg加生理盐水100ml保
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治疗:
3.感染的防治 (1)加强口腔、皮肤护理,严格消
毒隔离、无菌操作,使室内空气净化,防 止呼吸道感染。
(2)内毒素血症 可用羟氨苄青霉素 0.5g每小时1次服用,对肠道菌有效。或 用乳酸杆菌冲剂每次10g(每g含酸杆菌 106个),每日2~3次服用,可抑制肠道 细菌。
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治疗:
留灌肠。 (2)口服灭滴灵或氨苄青霉素。 (3)乳果糖疗法 可酸化肠道环境、
降低血氨,清除内毒素血症。用法为50% 乳果糖30~50ml,每日3次,口服(昏迷 者可鼻饲),以餐后服为宜,达到每日排 两次糊状便为准。
五。并发症治疗 1.脑水肿 预防重于治疗。当膝反射
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身体部位: 腹部。
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科室: 肝病。
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简介:
暴发性肝衰竭是由多种病因引起大量肝细 胞坏死及严重肝功能损害,既往无肝病史 并在病后8周内出现肝性脑病的综合征。 起病急、进展快、病死率高。早期诊断、 早期治疗可降低病死率。
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症状及病史:
(3)DIC伴局部继发性纤溶 血浆内 血浆素和其激活物质均降低,而纤维蛋白 /纤维蛋白原降解产物增加。
3.感染 以呼吸道感染最常见,其他 发泌尿感染,多为G-杆菌、G+球菌,也可 有厌氧菌及霉菌感染。
4.肾功能衰竭 FHF时肾功能异常达 70%,急性肾小管坏死占半数。有
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病因:
发病机制之一。此外,内毒素血症可加重 肝细胞坏死和导致内脏损伤(如肾功能衰 竭)也是一个重要致病因素。
。
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症状及病史:
暴发性肝功能衰竭症状_暴发性肝功能衰 竭有什么症状
一。早期症状 1.黄疸 有3个特点: (1)黄疸出现后在短期内迅速加深, 如总胆红素>171μmol/L,同时具有肝功 能严重损害的其他表现,如出血倾向、凝 血酶原时间延长、ALT升高等。若只有较 深黄疸,无其他严重肝功能异
四。肝性脑病治疗 1.14-氨基酸800、6-氨基酸520
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治疗:
前者适用于肝硬化肝性脑病。两者均含支 链氨基酸,不含芳香族氨基酸。用法为6氨基酸520,每次250ml,每日2次,与等 量10%葡萄糖液加L-乙酰谷氨基酸500mg串 联后缓慢静脉滴注,至神志转清醒减半量, 直至完全清醒,疗程5~7日。后用14-氨 基酸800巩固疗效。注意复方氨基酸So
(3)DIC伴局部继发性纤溶 血浆内 血浆素和其激活物质均降低,而纤维蛋白 /纤维蛋白原降解产物增加。
3.感染 以呼吸道感染最常见,其他 发泌尿感染,多为G-杆菌、G+球菌,也可 有厌氧菌及霉菌感染。
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并发症:
4.肾功能衰竭 FHF时肾功能异常达70%, 急性肾小管坏死占半数。有高尿钠、等渗 尿及肾小管坏死。与肝细胞坏死、内毒素 血症、利尿剂应用不当、胃肠出血致低血 容量及低血压等因素有关。有报告肾功能 衰竭在FHF死因中占首位,值得注意。
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治疗:
新鲜冷冻血浆为好。应用凝血酶原复合物 (PPSB)含有Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ四种凝血因 子,有效量每日10U/kg。
(2)H-2受体阻断剂 预防胃出血。 此类药物主在肝、肾代谢,有报告甲氰咪 呱有损害肝脏的副作用,故用雷尼替丁 (Ranitidine),用法为150mg,每晚1次, 副作用少,
在病程的极期主要表现为肝性脑病, 继而出现下列症状,其间移行阶段不易截 然分开。
1.脑水肿 当有踝阵挛、锥体束征阳 性时已有脑水肿,或有球结膜水肿、瞳孔 散大固定,呼吸变慢、节律不规则,视乳 头水肿均示脑水肿表现。
2.
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并发症:
凝血功能障碍和出血 出血部位以皮肤、 齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等常见。
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治疗:
hamine或Freamine含较高酪氨酸、苯丙氨 酸、蛋氨酸,可促发肝性脑病。
2.左旋多巴及卡多巴 用法为左旋多 巴100mg、卡比多巴10mg加入10%葡萄糖液 500ml,缓慢静脉滴注,每日1~2次。两 药并用,可减少左旋多巴的副反应。注意 不可与VitB6共用,因VitB6有
5.出血倾向 如皮肤
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症状及病史:
淤斑、紫癜、鼻衄、牙龈出血,少数上消 化道出血等,提示凝血功能障碍,肝功能 衰竭。
6.腹水迅速出现 因白蛋白半衰期较 长(2周左右),一般在病后2~3周才出 现低白蛋白血症,病程超过2~8周者多有 腹水。
7.性格改变 如原性格开朗,突变为 忧郁,或相反。睡眠节律颠倒,语言重复, 不
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