呼吸生理及肺部听诊
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(参考课件)肺部听诊
10
(2)．肺泡呼吸音增强： 听诊特点：增强性肺泡呼吸音仍为肺泡呼
吸音的正常结构，只是音量增强，呼吸 音长时间增加。 发生原理：进入肺泡内气流量增加和/或流 速加强。
原因：功能性：发热、运动、贫血、酸中 毒、癔病。代偿性：一侧肺部有病，另 一侧代偿。
病理性少见。
11
(3)．呼吸音延长： 吸气<呼气，(正常肺泡呼吸音吸气>呼气)。 发生原理及意义： ①当支气管狭窄、痉挛及阻塞性 (哮喘、肺癌、
胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部可 以听到。
7
②产生机理： 支气管与肺泡重迭和参杂存在时可产生。 ③ 临床意义： 如果在以上讲述的部位之外，听及支气 管肺泡呼吸音均提示为病理性。
8
（三）异常呼吸音（病理性）
1、异常肺泡呼吸音 ⑴、肺泡呼吸音减弱或消失：
与肺泡内的空气流量减少或进入肺内空 气的气流速度减慢及呼吸音传导障碍有 关。
织轻度或不完全实变（肺炎、压迫性肺不 张）。 意义：可见于肺炎、肺TB、胸腔积液、肺梗塞。
16
（四）啰 音(rale)
1、湿罗音（水泡音） 是由于气管或支气管内有较稀薄的液体，如渗 出液、痰液等在呼吸时气体通过液体，形成的 水泡破裂所产生的声音。或由于小气管壁因分 泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气 所产生的爆裂音。
四、听 诊
（一）肺部听诊要求 1、听诊的顺序同叩诊 2、体位：坐位、放松 卧位、侧卧者应注意靠床面， 胸廓活动受限会影响呼吸音真实性。 3、呼吸动作：微张口，均匀呼吸，快深
呼吸→这样可产生良好的听诊效果，可发 现更多病态呼吸音。
4、听诊的胸件：不意呼吸音的强度、音调（高低）、 性质和时相（长短）四大要素。
一般来讲： ①管腔大小 ②流速快慢 ③流量大小 ④声音传导 ⑤肺泡灌注与分布
(2)．肺泡呼吸音增强： 听诊特点：增强性肺泡呼吸音仍为肺泡呼
吸音的正常结构，只是音量增强，呼吸 音长时间增加。 发生原理：进入肺泡内气流量增加和/或流 速加强。
原因：功能性：发热、运动、贫血、酸中 毒、癔病。代偿性：一侧肺部有病，另 一侧代偿。
病理性少见。
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(3)．呼吸音延长： 吸气<呼气，(正常肺泡呼吸音吸气>呼气)。 发生原理及意义： ①当支气管狭窄、痉挛及阻塞性 (哮喘、肺癌、
胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部可 以听到。
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②产生机理： 支气管与肺泡重迭和参杂存在时可产生。 ③ 临床意义： 如果在以上讲述的部位之外，听及支气 管肺泡呼吸音均提示为病理性。
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（三）异常呼吸音（病理性）
1、异常肺泡呼吸音 ⑴、肺泡呼吸音减弱或消失：
与肺泡内的空气流量减少或进入肺内空 气的气流速度减慢及呼吸音传导障碍有 关。
织轻度或不完全实变（肺炎、压迫性肺不 张）。 意义：可见于肺炎、肺TB、胸腔积液、肺梗塞。
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（四）啰 音(rale)
1、湿罗音（水泡音） 是由于气管或支气管内有较稀薄的液体，如渗 出液、痰液等在呼吸时气体通过液体，形成的 水泡破裂所产生的声音。或由于小气管壁因分 泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气 所产生的爆裂音。
四、听 诊
（一）肺部听诊要求 1、听诊的顺序同叩诊 2、体位：坐位、放松 卧位、侧卧者应注意靠床面， 胸廓活动受限会影响呼吸音真实性。 3、呼吸动作：微张口，均匀呼吸，快深
呼吸→这样可产生良好的听诊效果，可发 现更多病态呼吸音。
4、听诊的胸件：不意呼吸音的强度、音调（高低）、 性质和时相（长短）四大要素。
一般来讲： ①管腔大小 ②流速快慢 ③流量大小 ④声音传导 ⑤肺泡灌注与分布
肺部听诊
较长。呼气时音调较低，音响较弱，时相较短。
听诊部位：分布于除支气管呼吸音及支气管肺
泡呼吸音分布区域以外的大部分肺组织。
（三）支气管肺泡呼吸音
产生机制：为支气管呼吸音和肺泡呼吸音混合音。故 又成为混合呼吸音。 特点：吸气音似肺泡呼吸音的吸气音但音略强调略高， 呼气音似支气管呼吸音的呼气音但音略弱调略低。吸 气时间与呼气时间大致相等。
双侧肺泡呼吸音增强
•肺泡通气功能增强所致。如发热、运动、情 绪紧张、贫血、代谢功能亢进和代谢性酸中 毒等
一侧肺泡呼吸音增强
•肺组织病变，使健侧肺通气量增强引起代偿 性肺泡呼吸音增强。
呼气音延长
由于下呼吸道部分阻塞导致呼气的阻力增加 或由于肺泡弹性回缩力减弱所致。见于阻塞 性肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘等
肺的解剖生理
位置和分叶: 肺位胸腔内,纵隔两側. 上—肺尖 下—肺底(膈面) 外側面—肋面 内側面—纵隔面
肺部听诊
1
2 3 4
正常呼吸音 异常呼吸音 啰 音 胸膜摩擦音
听诊的注意事项
环境温暖，检查者手温适宜。
患者最好取坐位，但病重者取卧位。
听诊时嘱受检者微张口均匀呼吸，必要时深呼吸或咳嗽。
三、干啰音
机制: 气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞， 气流通过时，产生湍流或粘稠分泌物振动产生的。
1、干啰音特点
干啰音的特点 1 2
吸气与呼气均可听 到，但以呼气时明 显
3
强度、性质和部位 容易改变，在瞬间 内数量可明显增减。 发生在主支气管以 上大气道的干啰音， 有时不用听诊器也 可听到，称为喘鸣。
五、胸膜摩擦音
产生机制：
似一手掩耳另一只手指在其手背上摩擦时 所听到的声音。
听诊部位：分布于除支气管呼吸音及支气管肺
泡呼吸音分布区域以外的大部分肺组织。
（三）支气管肺泡呼吸音
产生机制：为支气管呼吸音和肺泡呼吸音混合音。故 又成为混合呼吸音。 特点：吸气音似肺泡呼吸音的吸气音但音略强调略高， 呼气音似支气管呼吸音的呼气音但音略弱调略低。吸 气时间与呼气时间大致相等。
双侧肺泡呼吸音增强
•肺泡通气功能增强所致。如发热、运动、情 绪紧张、贫血、代谢功能亢进和代谢性酸中 毒等
一侧肺泡呼吸音增强
•肺组织病变，使健侧肺通气量增强引起代偿 性肺泡呼吸音增强。
呼气音延长
由于下呼吸道部分阻塞导致呼气的阻力增加 或由于肺泡弹性回缩力减弱所致。见于阻塞 性肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘等
肺的解剖生理
位置和分叶: 肺位胸腔内,纵隔两側. 上—肺尖 下—肺底(膈面) 外側面—肋面 内側面—纵隔面
肺部听诊
1
2 3 4
正常呼吸音 异常呼吸音 啰 音 胸膜摩擦音
听诊的注意事项
环境温暖，检查者手温适宜。
患者最好取坐位，但病重者取卧位。
听诊时嘱受检者微张口均匀呼吸，必要时深呼吸或咳嗽。
三、干啰音
机制: 气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞， 气流通过时，产生湍流或粘稠分泌物振动产生的。
1、干啰音特点
干啰音的特点 1 2
吸气与呼气均可听 到，但以呼气时明 显
3
强度、性质和部位 容易改变，在瞬间 内数量可明显增减。 发生在主支气管以 上大气道的干啰音， 有时不用听诊器也 可听到，称为喘鸣。
五、胸膜摩擦音
产生机制：
似一手掩耳另一只手指在其手背上摩擦时 所听到的声音。
肺部体格检查 视、触、叩诊、听诊1
第四十二页，共83页。
1. 浊音或实音
肺组织含气减少：肺不张、肺炎、结核、梗塞
肺内不含气病变：肺肿瘤、肺包囊病、脓肿未穿破
胸腔病变：积液、胸膜肥厚
胸壁病变：水肿、胸腺瘤
第四十三页，共83页。
3.过清音
意义：肺气肿
机理：肺泡含气量多， 肺泡张力小
Ｘ线表现：
慢性弥漫性肺气肿
医学影像学专业
第二十五页，共83页。
语音震颤减弱或消失
肺泡内含气量过多，如肺气肿 支气管阻塞，如阻塞性肺不张 大量胸腔积液或气胸 胸膜高度增厚粘连 胸壁皮下气肿
第二十六页，共83页。
语音震颤增强
肺泡内有炎症浸润，因肺组织实变使语颤传导良好： 大叶性肺炎实变期、大片肺梗死
接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣， 尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则 更有利于声波传导，使语音震颤增强，如空洞型肺 结核、肺脓肿等
第三十一页，共83页。
（二）影响叩诊音的因素
胸壁组织增厚，叩诊变浊。 胸壁骨骼支架增大，可有共鸣作用。 胸腔内积液，可影响震动及声音的传播。 肺内含气量、肺泡的张力、弹性等，均可影响叩
诊音。
第三十二页，共83页。
（三）叩诊音的分类
清音：良好的持久性，呈中低音调。 过清音：音调较低，较深的回响。常见于肺气肿。
临床意义
(2)一侧扩张度增强 ：见于对侧扩张受限。 (3)两侧胸廓扩张度均减弱：见于老年人和双肺弥漫性病
变 肺气肿、肺纤维化、呼吸肌无力等。 (4)两侧胸廓扩张度增强：见于膈肌运动障碍，腹式呼吸
减弱，胸式呼吸代偿增强。
第二十三页，共83页。
（二）语音震颤
检查者发出“yi”时，声波由喉部，沿气管、支气管及 肺泡，传到胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手 可触及。又称触觉震颤。
1. 浊音或实音
肺组织含气减少：肺不张、肺炎、结核、梗塞
肺内不含气病变：肺肿瘤、肺包囊病、脓肿未穿破
胸腔病变：积液、胸膜肥厚
胸壁病变：水肿、胸腺瘤
第四十三页，共83页。
3.过清音
意义：肺气肿
机理：肺泡含气量多， 肺泡张力小
Ｘ线表现：
慢性弥漫性肺气肿
医学影像学专业
第二十五页，共83页。
语音震颤减弱或消失
肺泡内含气量过多，如肺气肿 支气管阻塞，如阻塞性肺不张 大量胸腔积液或气胸 胸膜高度增厚粘连 胸壁皮下气肿
第二十六页，共83页。
语音震颤增强
肺泡内有炎症浸润，因肺组织实变使语颤传导良好： 大叶性肺炎实变期、大片肺梗死
接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣， 尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则 更有利于声波传导，使语音震颤增强，如空洞型肺 结核、肺脓肿等
第三十一页，共83页。
（二）影响叩诊音的因素
胸壁组织增厚，叩诊变浊。 胸壁骨骼支架增大，可有共鸣作用。 胸腔内积液，可影响震动及声音的传播。 肺内含气量、肺泡的张力、弹性等，均可影响叩
诊音。
第三十二页，共83页。
（三）叩诊音的分类
清音：良好的持久性，呈中低音调。 过清音：音调较低，较深的回响。常见于肺气肿。
临床意义
(2)一侧扩张度增强 ：见于对侧扩张受限。 (3)两侧胸廓扩张度均减弱：见于老年人和双肺弥漫性病
变 肺气肿、肺纤维化、呼吸肌无力等。 (4)两侧胸廓扩张度增强：见于膈肌运动障碍，腹式呼吸
减弱，胸式呼吸代偿增强。
第二十三页，共83页。
（二）语音震颤
检查者发出“yi”时，声波由喉部，沿气管、支气管及 肺泡，传到胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手 可触及。又称触觉震颤。
心肺听诊-文档资料
执业医师实践技能考试 —心肺听诊1一 肺部听诊2
正常呼吸音
正常肺泡呼吸音:正常在大部分肺野均可听及。注意有无增 强、减弱或消失，有无呼气音延长及增粗。
正常支气管呼吸音：正常只在喉、胸骨上窝、背部第6、7 颈椎及第1、2胸椎附近可听到。如在其他部位听到支气管 呼吸音则为异常，见于肺实变、肺脓肿及空洞型肺结核、 压迫性肺不张等。
3
呼吸音异常
肺泡呼吸音减弱：与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的 空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可在局部、单侧或 双肺出现。发生的原因有胸廓活动受限、呼吸肌疾病、支 气管阻塞、压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等、腹 部疾病等。
异常支气管呼吸音：如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管 呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音。见 于肺组织实变、肺内大空腔、压迫性肺不张。
(1)第一心音 产生机制：二、三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发 出声音。半月瓣开放也参与第一心音形成。 特点：音调较低钝,强度较响，历时较长，于心尖搏动同时 出现，心尖部听诊最清楚。
(2)第二心音 产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突 然关闭引起瓣膜振动所致，房室瓣开放及大血管壁、乳头 肌、腱索的振动等因素也参与第二心音的形成。 特点：音调高而脆，强度较第一心音低，历时较短，于心 尖搏动之后出现，心底部听诊最清楚。
8
心音分裂
第一心音分裂：常见于心室肌电或机械活动延迟，心室肌 电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见 于肺动脉高压。
第二心音分裂：分为生理性分裂、通常分裂、固定分裂及 反常分裂。生理性分裂常见于青少年；通常分裂见于二尖 瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉狭窄、完全性右束支传导阻 滞等；固定分裂见于先天性心脏病房间隔缺损；反常分裂 又称逆分裂，见于完全性右束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄 及重度高血压等。
正常呼吸音
正常肺泡呼吸音:正常在大部分肺野均可听及。注意有无增 强、减弱或消失，有无呼气音延长及增粗。
正常支气管呼吸音：正常只在喉、胸骨上窝、背部第6、7 颈椎及第1、2胸椎附近可听到。如在其他部位听到支气管 呼吸音则为异常，见于肺实变、肺脓肿及空洞型肺结核、 压迫性肺不张等。
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呼吸音异常
肺泡呼吸音减弱：与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的 空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可在局部、单侧或 双肺出现。发生的原因有胸廓活动受限、呼吸肌疾病、支 气管阻塞、压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等、腹 部疾病等。
异常支气管呼吸音：如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管 呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音。见 于肺组织实变、肺内大空腔、压迫性肺不张。
(1)第一心音 产生机制：二、三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发 出声音。半月瓣开放也参与第一心音形成。 特点：音调较低钝,强度较响，历时较长，于心尖搏动同时 出现，心尖部听诊最清楚。
(2)第二心音 产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突 然关闭引起瓣膜振动所致，房室瓣开放及大血管壁、乳头 肌、腱索的振动等因素也参与第二心音的形成。 特点：音调高而脆，强度较第一心音低，历时较短，于心 尖搏动之后出现，心底部听诊最清楚。
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心音分裂
第一心音分裂：常见于心室肌电或机械活动延迟，心室肌 电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见 于肺动脉高压。
第二心音分裂：分为生理性分裂、通常分裂、固定分裂及 反常分裂。生理性分裂常见于青少年；通常分裂见于二尖 瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉狭窄、完全性右束支传导阻 滞等；固定分裂见于先天性心脏病房间隔缺损；反常分裂 又称逆分裂，见于完全性右束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄 及重度高血压等。
心肺听诊
两肺底湿罗音，见于心衰所致的肺淤血和 支气管肺炎等。
两肺野满布湿罗音，见于急性肺水肿、严 重支气管肺炎。
2 干罗音
发生机理：系由 于气管、支气管 或细支气管狭窄 或部分阻塞，空 气吸入或呼出时
发生湍流。
呼吸道狭窄或不完全 阻塞并发炎症引起的 粘膜充血、水肿和分 泌物增加；
支气管平滑肌痉挛；
管腔内肿瘤或异物阻 塞；
主动脉瓣第二听诊区 二尖瓣听诊区
(1)第一心音
产生机制：二、三尖瓣关闭，瓣叶突然紧 张产生振动而发出声音。半月瓣开放也参 与第一心音形成。
特点：音调较低钝,强度较响，历时较长， 于心尖搏动同时出现，心尖部听诊最清楚。
(2)第二心音
产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然 减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致， 房室瓣开放及大血管壁、乳头肌、腱索的 振动等因素也参与第二心音的形成。
房间隔缺损：胸骨左缘第2、3肋间闻及吹 风样收缩期杂音。
主动脉瓣狭窄：胸骨右缘第二肋间可闻及 粗糙、响亮的喷射性收缩期先递增后递减 杂音。
主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣听诊区可闻 及舒张期杂音。
心脏病变心音（二）
二尖瓣关闭不全：心尖区闻及收缩中晚期喷射性杂音。 二尖瓣狭窄：心尖区闻及舒张中晚期隆隆样杂音。 三尖瓣关闭不全：三尖瓣听诊区闻及高调全收缩期杂音。
呼气为被动运动：
影响因素： 正常人肺泡呼吸音的强弱： 与性别、年龄、 呼吸的深浅、 肺组织弹性 胸壁的厚薄有关。
吸入的空气在声门、气管或主支气管形成 湍流所产生的声音。
性质：“ha” 特点：音响强、音调高、呼气时相较吸气 时相长。
机理：吸气：声门增宽，进气较快；
呼气：声门较窄，出气较慢
分布： 喉部、 胸骨上窝、 背部第6、7颈椎 第1、2胸椎附近
两肺野满布湿罗音，见于急性肺水肿、严 重支气管肺炎。
2 干罗音
发生机理：系由 于气管、支气管 或细支气管狭窄 或部分阻塞，空 气吸入或呼出时
发生湍流。
呼吸道狭窄或不完全 阻塞并发炎症引起的 粘膜充血、水肿和分 泌物增加；
支气管平滑肌痉挛；
管腔内肿瘤或异物阻 塞；
主动脉瓣第二听诊区 二尖瓣听诊区
(1)第一心音
产生机制：二、三尖瓣关闭，瓣叶突然紧 张产生振动而发出声音。半月瓣开放也参 与第一心音形成。
特点：音调较低钝,强度较响，历时较长， 于心尖搏动同时出现，心尖部听诊最清楚。
(2)第二心音
产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然 减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致， 房室瓣开放及大血管壁、乳头肌、腱索的 振动等因素也参与第二心音的形成。
房间隔缺损：胸骨左缘第2、3肋间闻及吹 风样收缩期杂音。
主动脉瓣狭窄：胸骨右缘第二肋间可闻及 粗糙、响亮的喷射性收缩期先递增后递减 杂音。
主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣听诊区可闻 及舒张期杂音。
心脏病变心音（二）
二尖瓣关闭不全：心尖区闻及收缩中晚期喷射性杂音。 二尖瓣狭窄：心尖区闻及舒张中晚期隆隆样杂音。 三尖瓣关闭不全：三尖瓣听诊区闻及高调全收缩期杂音。
呼气为被动运动：
影响因素： 正常人肺泡呼吸音的强弱： 与性别、年龄、 呼吸的深浅、 肺组织弹性 胸壁的厚薄有关。
吸入的空气在声门、气管或主支气管形成 湍流所产生的声音。
性质：“ha” 特点：音响强、音调高、呼气时相较吸气 时相长。
机理：吸气：声门增宽，进气较快；
呼气：声门较窄，出气较慢
分布： 喉部、 胸骨上窝、 背部第6、7颈椎 第1、2胸椎附近
肺脏听诊
肺泡呼吸音增强
双侧肺泡呼吸音增强， 双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增 强，使进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空 气流速加快有关。 气流速加快有关。 机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快. 机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快. 缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强．如贫 缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强． 血等； 血等； 血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长。 血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长。 一侧肺泡呼吸音增强， 一侧肺泡呼吸音增强，一侧肺胸病变引起肺泡呼 吸音减弱， 吸音减弱，此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音 增强。 增强。
粗糙性呼吸音
为支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润造 成不光滑或狭窄， 成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所 形成的粗糙呼吸音， 形成的粗糙呼吸音， 见于:支气管或肺部炎症的早期。 见于:支气管或肺部炎症的早期。
异常支气管呼吸音
正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸 又称管样呼吸音。 音，又称管样呼吸音。
临床意义
按呼吸道腔径大小 和腔内渗出物的多寡分类
粗湿啰音(大水泡音) 粗湿啰音(大水泡音) 中湿啰音(中水泡音) 中湿啰音(中水泡音) 细湿啰音（小水泡音） 细湿啰音（小水泡音） 捻发音
粗湿啰音(大水泡音) 粗湿啰音(大水泡音)
发生于气管、主支气管或空洞部位， 发生于气管、主支气管或空洞部位， 多出现在吸气早期 多出现在吸气早期。 早期。 见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓 见于支气管扩张、 肿空洞。 肿空洞。 昏迷或濒死的患者因无力排出呼吸道分泌 于气管处可听及粗湿啰音， 物，于气管处可听及粗湿啰音，有时不用 听诊器亦可听到，谓之痰鸣 痰鸣。 听诊器亦可听到，谓之痰鸣。
支气管肺泡呼吸音
兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸 音特点的混合性呼吸音。 音特点的混合性呼吸音。 正常人于胸骨两侧 胸骨两侧1 肋间隙， 正常人于胸骨两侧1、2肋间隙， 肩胛间区3 肩胛间区3、4胸椎水平以及肺 尖前后部可听及支气管肺泡呼 尖前后部可听及支气管肺泡呼 吸音。 吸音。
肺部听诊3
3、听觉语音在某些胸部病态下，可发生性质 上的变化可分为： ①支气管语音：语音传导增强，响亮。 ②胸语音：较支气管语音更响亮，听诊时发 音更清晰，见于大范围的肺实变病灶。 ③羊鸣音：为一种变异的语音传导，音响较 强，代有鼻音性质，酷似羊叫声。可在压 缩性肺不张听到，也可在肺实变伴有少量 胸水的部位听到，肺纤维化听不到。 ④耳语音：对肺实变有意义。
（六）胸 膜 摩 擦 音
正常胸膜表面光滑，胸腔内有少量液体， 起润滑作用，即使最大呼吸运动，也听 不到胸膜摩擦音，如听到为病理性。其 发生机理：胸膜表面粗糙（充血、水肿、 纤维素渗出、干燥）。 听诊特点：①吸、呼均可听到，但吸气 末，呼气初清楚。②声音似纸张（皮革） 声音。③此音变化较快。④于腋中线处 或前下胸部最明显（因此处呼吸幅度大， 两层胸膜最接近）。⑤屏气消失。⑥加 压听诊可响亮 。
检查胸廓呼吸动度的方法
(二) 语 音 震 颤
被检查者发出语音时，声波起源于喉部， 沿气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起 共鸣的振动，可由检查者的手触及，故又 称触觉震颤(tactile fremitus)。 检查者将左右手掌的尺侧缘轻放于两侧胸 壁的对称部位，然后嘱被检查者用同等的 强度重复发“yi”长音，自上至下，从内到 外比较两侧相应部位语音震颤的异同，注 意有无增二、触 诊
(一) 胸廓扩张度 前胸廓扩张度的测定；检查者两手置于胸廓 下面的前侧部，左右拇指分别沿两侧肋缘 指向剑突，拇指尖在前正中线两侧对称部 位，而手掌和伸展的手指置于前侧胸壁； 后胸廓扩张度的测定，则将两手平置于患 者背部，约于第10肋骨水平，指指与中线 平行，并将两侧皮肤向中线轻推，嘱患者 作深呼吸运动，观察比较两手的动度是否 一致。若一侧胸廓扩张受限，见于大量胸 腔积液、气胸、膜增厚和肺不张等。
肺部听诊
肺部听诊一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握，心脏听诊随医疗实践的增加，听诊水平不断提高。
而肺部听诊却与其不同，对初步的肺听诊，如罗音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而高水平的肺部听诊往往很难达到。
但一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大。
肺听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生理学、病理生理学、病理学、影像学（包括普通X线胸片、CT等）、肺功能及对治疗反应观擦中不断"对比"、"体验"和"领悟"中实现的。
虽然一个心动周期不足一秒钟，需要识别的心血管事件有5～6种之多，看似较难掌握；而呼吸周期可达3秒以上，要识别的呼吸事件好象也不多，比较容易掌握。
其实不然，在短短的数秒钟内要听取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、强弱、呼气时限、呼气与吸气的时间比、呼气间歇与停顿，各种罗音的响度（强度）、音调（频率）、出现在呼吸过程的时期：吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期以及罗音附近的肺呼吸音特征等。
因此，应聚精会神地长时间多部位反复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到几个罗音而满足，就快速地移动听诊器，这将会遗漏许多至关重要的信息。
1．呼吸音是气流通过支气管到达胸壁的声音（振动）。
正常呼吸音有三种：肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。
分别来自细支气管、气管与支气管和以上两者的混合。
正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和、吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静的声音。
正常肺泡呼吸音，虽随年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，听诊的感觉还是比较柔和和清爽，特别是在吸气之末与呼气之初阶段，听诊很清晰。
正常呼吸音的听诊受多种因素的影响，如呼吸是否用力、深浅，胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。
医学全在线在疾病时呼吸音可发生异常变化，如COPD，由于气道粘膜炎症，充血、水肿、增厚，分泌物增多及气道收缩等因素，使气道，特别是小气道变狭窄，呼出气流受限。
心脏及肺部听诊
听诊一．检查方法1．听诊位置：被检查者坐位或卧位，病人均匀呼吸，必要时可作深呼吸或咳嗽数声以后听诊，利于觉察呼吸音和附加音的改变。
2．听诊顺序：从肺尖开始，由上而下，从前胸部→侧胸部→背部。
要上下、左右对称比较。
3．听诊前胸部：沿锁骨中线和腋前线；听诊侧胸部：沿腋中线和腋后线；听诊背部：沿肩胛线二．呼吸音产生机理：气流出入肺泡，呼吸道产生湍流引起振动发出声音，经过肺组织传到胸壁，用听诊器在体表能听到相应声音。
包括正常呼吸音、异常呼吸音和其它附加音（如啰音、语音共振、胸膜摩擦音等）。
三．正常呼吸音1.气管呼吸音由空气进出气管所发生的声音。
特点：①粗糙、响亮且高调。
②吸气相与呼气相几乎相等。
听诊部位：在胸外气管上面可听及。
2．支气管呼吸音气流在声门、气管或主支气管形成湍流产生的声音。
声音倾似将舌抬高后再呼气所发出“哈……”的声音。
特点：①呼气音较强，音调较高；②吸气相较呼气相短。
听诊部位：气管、主支气管附近（如喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎）可闻及这种呼吸音，且越靠近气管音响越强，音调越低。
3.支气管肺泡呼吸音：（又称混合性呼吸音）兼有支气管呼吸音及肺泡呼吸音特点：①吸气似肺泡呼吸音的特点，但音调较高且较响亮；②呼气似支气管呼吸音的特点，但强度稍弱，音调稍低；③吸气相与呼气相大致相等。
听诊部位：正常人胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部可闻及气管肺泡呼吸音。
4. 肺泡呼吸音由空气在细支气管和肺泡内进出移动产生。
特点：吸气时音响比呼气强，音调较高；吸气相比呼气相长。
听诊部位：除支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音的部位外，大部分肺野均可听见。
正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺组织弹性的大小及胸壁的厚薄等有关。
四．异常呼吸音（病理性呼吸音）1.异常肺泡呼吸音（1）肺泡呼吸音减弱或消失发生原因：肺泡内的空气流量减少或进入肺内空气速度降低以及呼吸音传导障碍所致。
肺部听诊详解
呼吸音
• （1）正常呼吸音 • ①支气管呼吸音 • ②肺泡呼吸音 • ③支气管肺泡呼吸音 • （2）异常呼吸音 • ①异常肺泡呼吸音 • ②异常支气管呼吸音 • ③异常支气管肺泡呼吸音
• （3）啰音（呼吸音以外的附加音） • 干啰音（包括鼾音、哨笛音） • 湿罗音（包括大、中、小水泡音及捻 发音）
（1）肺组织实变：大叶性肺炎实变
期
（2）肺内巨大空腔：肺脓肿或空洞 型肺结核患者 （3）压迫性肺不张：胸腔积液压迫 发生的肺不张，在积液区上方可听到
四、听诊
（二）异常呼吸音（abnormal breath sounds） 3.异常支气管肺泡呼吸音 在正常肺泡呼吸音的部位听到支气 管肺泡呼吸音，则为异常的支气管肺泡 呼吸音，是由于肺实变区域较小与正常 含气肺组织混合存在，或肺实变部位较 深且被正常肺组织覆盖所致。常见于支 气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或 在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听到。
四、听诊
肺ห้องสมุดไป่ตู้听诊是肺部检查中最 主要和最基本的方法。
①体位：坐或卧位
②顺序：上→下，前→侧→后，上下、
左右对比；同叩诊顺序。
③呼吸音：呼吸运动引起气流进出呼吸
道，产生湍流并引起振动，经过肺和胸膜
传到体表，借助听诊器所听到的声音。
听诊内容
• • • • • （1）正常呼吸音 （2）异常呼吸音 （3）啰音 （4）语音共振 （5）胸膜摩擦音
四、听诊 （二）异常呼吸音（abnormal breath sounds） 1.异常肺泡呼吸音
（3）呼气音延长：
①下呼吸道阻力增加：见于慢性支气 管炎、支气管哮喘的发作期。 ②呼吸的驱动力减弱：多因肺泡壁弹 性减弱，见于慢性阻塞性肺气肿。
肺部听诊操作评分标准
肺部听诊是气流通过支气管达成胸壁的声音（振动）。
正常呼吸音有三种：肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。
分别来自细支气管、气管与支气管和以上两者的混合。
听诊次序：听诊的次序由肺尖开始，自上而下、分别检查前胸部、侧胸部、背部，并且要在上下、左右对称部位进行对比。
听诊办法：手持听诊器，胸件平放在听诊部位，注意保持室温及胸件温度支气管呼吸音：为呼吸气流在声门、气管或主气管形成湍流所产生的声音，犹如将舌抬起经口呼气所发出的“ha”的声音。
支气管呼吸音调高，音响强。
吸气呼气相比，呼气音较吸气音音响强、音调高且时间较长。
正常人在喉部、胸骨上窝、背部第 6、7 颈椎和第 1、2胸椎附近可闻及支气管呼吸音。
肺泡呼吸音：为呼吸气流在细支气管和肺泡内进出所致。
吸气时气流经支气管进入肺泡，使肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛。
肺泡呼吸音很像上齿轻咬下唇吸气时所发出的“fu”的声音，呈微风吹拂树枝样响声，很柔和、吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静的声音。
为一种柔软吹风样性质，音调较低，音响较弱。
吸呼气相比，吸气音比呼气音间响强、音调较高且时间较长。
正常人胸部除支气管呼吸音部位和支气管肺泡呼吸部位外其它部位均闻及肺泡呼吸音。
支气管肺泡呼吸音：呼吸音变粗、变长。
粗湿啰音：又称为大小泡音。
发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期。
见于支气管扩张、严重肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。
昏迷或濒死的患者因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可听及粗湿啰音，有时不用听诊器也可听到，谓之痰鸣。
中湿啰音：又能称为中小泡音，发生于中档大小的支气管，多出现于吸气的中期。
见于支气管炎或支气管肺炎等。
细湿啰音：又称为小水泡音。
发生于小支医学教育网原创气管，多在吸气后期出现。
常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等。
低调干啰音：又称鼾音。
音调低，其基音频率约为 100-200Hz，如熟睡中鼾音，多发生在气管或主支气管。
胸膜摩擦音：当胸膜面于由炎症而变得粗糙时，随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。
肺部听诊呼吸音的听诊-诊断学课件
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肺部听诊
呼吸音的听诊
1
体位 注 意 事 项
患者体位：坐位、卧位 检查顺序：肺尖开始，自上而下
前胸 侧胸 背部 两侧对称部位进行对照比较 呼吸方式：均匀而平静地常呼吸音 ( Normal Breath Sounds )
产生机制：兼有支气管呼吸音和 肺泡呼吸音特点的混 合性呼吸音
13
支气管肺泡呼吸音 （Bronchovesicular Breath
Sound )
特点
– 吸气音和肺泡呼吸音相似，但音调较 高且较响亮
– 呼气音和支气管呼吸音相似，但强度 较弱，音调较低
– 吸气相 = 呼气相(1:1)
14
支气管肺泡呼吸音 （Bronchovesicular Breath
双侧肺泡呼吸音增强
– 机体需氧量增加：如跑步；发高烧；代谢亢进 – 缺氧兴奋呼吸中枢 ：贫血 – 血液酸度增高刺激呼吸中枢 ：
22
异常肺泡呼吸音 (Abnormal Vesicular Breath
Sounds)
肺泡呼吸音增强
一侧肺泡呼吸音增强
– 一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱， 此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸 音增强
25
异常肺泡呼吸音 (Abnormal Vesicular Breath
Sounds)
粗糙性呼吸音
– 为支气管粘膜轻度水肿或炎症浸 润造成不光滑或狭窄、使气流进 出不畅所形成
26
异常支气管呼吸音（管样呼吸音, Tubular Breath Sound)
临床意义
– 肺实变：大叶性肺炎实变期 – 肺内有大空洞：肺脓疡、空洞型肺结核 – 压迫性肺不张 ：胸腔积液
Sounds)
肺部听诊
呼吸音的听诊
1
体位 注 意 事 项
患者体位：坐位、卧位 检查顺序：肺尖开始，自上而下
前胸 侧胸 背部 两侧对称部位进行对照比较 呼吸方式：均匀而平静地常呼吸音 ( Normal Breath Sounds )
产生机制：兼有支气管呼吸音和 肺泡呼吸音特点的混 合性呼吸音
13
支气管肺泡呼吸音 （Bronchovesicular Breath
Sound )
特点
– 吸气音和肺泡呼吸音相似，但音调较 高且较响亮
– 呼气音和支气管呼吸音相似，但强度 较弱，音调较低
– 吸气相 = 呼气相(1:1)
14
支气管肺泡呼吸音 （Bronchovesicular Breath
双侧肺泡呼吸音增强
– 机体需氧量增加：如跑步；发高烧；代谢亢进 – 缺氧兴奋呼吸中枢 ：贫血 – 血液酸度增高刺激呼吸中枢 ：
22
异常肺泡呼吸音 (Abnormal Vesicular Breath
Sounds)
肺泡呼吸音增强
一侧肺泡呼吸音增强
– 一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱， 此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸 音增强
25
异常肺泡呼吸音 (Abnormal Vesicular Breath
Sounds)
粗糙性呼吸音
– 为支气管粘膜轻度水肿或炎症浸 润造成不光滑或狭窄、使气流进 出不畅所形成
26
异常支气管呼吸音（管样呼吸音, Tubular Breath Sound)
临床意义
– 肺实变：大叶性肺炎实变期 – 肺内有大空洞：肺脓疡、空洞型肺结核 – 压迫性肺不张 ：胸腔积液
Sounds)
肺部体格检查视触叩诊听诊
胸肺部体格检查
肺部体格检查视触叩诊听诊
一、视 诊
肺部体格检查视触叩诊听诊
（一）呼吸运动
健康人呼吸运动稳定而有节律－－中枢神经和神 经反射的调节来实现。 高碳酸血症 低氧血症 代酸 肺牵张反射 意识等可使呼吸运动变化。
肺部体格检查视触叩诊听诊
正常的呼吸运动
呼吸运动是藉膈和肋间肌的收缩和松弛 来完成的。
肺部体格检查视触叩诊听诊
（三）胸膜摩擦感
pleural friction fremitus 指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜相互
摩擦，可由手感觉到，称为胸膜摩擦感。如皮革相互 摩擦的感觉。
肺部体格检查视触叩诊听诊
三、叩 诊
肺部体格检查视触叩诊听诊
方法
叩诊锤 扳指
肺部体格检查视触叩诊听诊
肺部体格检查视触叩诊听诊
后胸廓扩张度
两手置背部 约第十肋水平 拇指与中线平行
肺部体格检查视触叩诊听诊
临床意义
(1)一侧胸廓动度受限 肺部疾病：肺炎、肺不张、肺结核等。 胸膜病变：胸腔积液、胸膜增厚粘连 肋骨病变：骨折、炎症、结核、肿瘤 胸壁软组织病变：炎症 膈肌病变：麻痹。
肺部体格检查视触叩诊听诊
错误叩诊方法
肺部体格检查视触叩诊听诊
（二）影响叩诊音的因素
胸壁组织增厚，叩诊变浊。 胸壁骨骼支架增大，可有共鸣作用。 胸腔内积液，可影响震动及声音的传播。 肺内含气量、肺泡的张力、弹性等，均可影响叩
诊音。
肺部体格检查视触叩诊听诊
（三）叩诊音的分类
清音：良好的持久性，呈中低音调。 过清音：音调较低，较深的回响。常见于肺气肿。 鼓音：音调较高，强度中等而响亮，常见于气胸。 浊音：叩诊音较短，高调而不响亮，见于炎症实变
肺部体格检查视触叩诊听诊
一、视 诊
肺部体格检查视触叩诊听诊
（一）呼吸运动
健康人呼吸运动稳定而有节律－－中枢神经和神 经反射的调节来实现。 高碳酸血症 低氧血症 代酸 肺牵张反射 意识等可使呼吸运动变化。
肺部体格检查视触叩诊听诊
正常的呼吸运动
呼吸运动是藉膈和肋间肌的收缩和松弛 来完成的。
肺部体格检查视触叩诊听诊
（三）胸膜摩擦感
pleural friction fremitus 指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜相互
摩擦，可由手感觉到，称为胸膜摩擦感。如皮革相互 摩擦的感觉。
肺部体格检查视触叩诊听诊
三、叩 诊
肺部体格检查视触叩诊听诊
方法
叩诊锤 扳指
肺部体格检查视触叩诊听诊
肺部体格检查视触叩诊听诊
后胸廓扩张度
两手置背部 约第十肋水平 拇指与中线平行
肺部体格检查视触叩诊听诊
临床意义
(1)一侧胸廓动度受限 肺部疾病：肺炎、肺不张、肺结核等。 胸膜病变：胸腔积液、胸膜增厚粘连 肋骨病变：骨折、炎症、结核、肿瘤 胸壁软组织病变：炎症 膈肌病变：麻痹。
肺部体格检查视触叩诊听诊
错误叩诊方法
肺部体格检查视触叩诊听诊
（二）影响叩诊音的因素
胸壁组织增厚，叩诊变浊。 胸壁骨骼支架增大，可有共鸣作用。 胸腔内积液，可影响震动及声音的传播。 肺内含气量、肺泡的张力、弹性等，均可影响叩
诊音。
肺部体格检查视触叩诊听诊
（三）叩诊音的分类
清音：良好的持久性，呈中低音调。 过清音：音调较低，较深的回响。常见于肺气肿。 鼓音：音调较高，强度中等而响亮，常见于气胸。 浊音：叩诊音较短，高调而不响亮，见于炎症实变
呼吸生理及肺部听诊ppt课件
呼吸运动的调节
神经调节
通过自主神经系统和化学 感受器对呼吸运动进行调 节。
激素调节
某些激素如肾上腺素和皮 质醇等可以影响呼吸运动 的频率和深度。
代谢产物调节
体内代谢产生的二氧化碳 和水等物质可以影响呼吸 运动的频率和深度。
02
肺部听诊基础
听诊器的使用
选择合适的听诊器
调整听诊器
根据医生个人喜好和患者体型选择合 适的听诊器，确保听诊效果最佳。
治疗方法
以抗生素治疗为主，同时进行对症治疗和支持治疗。
肺结核
听诊特点
可听到肺部干啰音、呼吸音减低等， 严重时可出现空洞和肺实变。
治疗方法
以抗结核药物治疗为主，同时进行对 症治疗和支持治疗。
肺癌
听诊特点
可听到肺部不规则的杂音、呼吸音减低等，严重时可出现胸腔积液和淋巴结转移。
治疗方法
以手术切除、放疗和化疗为主，同时进行对症治疗和支持治疗。
04
听诊技巧与注意事项
提高听诊准确性的技巧
掌握正确的听诊技巧
熟悉肺部听诊的正确姿势和听诊部位，确保听诊器的放置位置正 确，避免外界噪音干扰。
反复实践与训练
通过反复实践和训练，提高对呼吸音、啰音等异常体征的辨别能力 ，积累临床经验。
综合分析
结合患者的病史、症状和其他检查结果，综合分析听诊结果，避免 误诊和漏诊。
呼吸生理及肺部 听诊ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 呼吸生理概述 • 肺部听诊基础 • 常见肺部疾病及听诊特点 • 听诊技巧与注意事项 • 病例分析与实践01呼吸生理概述呼吸系统的组成01
02
03
04
鼻腔
主要功能是过滤、加温、加湿 和嗅觉。
肺部听诊PPT课件
肺由支气管、细支气管、呼吸性细支气管、肺泡道和肺泡构成。肺分左右两肺， 分别位于两侧胸腔内，表面覆以胸膜脏层，左右两肺隔以纵隔
右肺分上、 中、下3叶，上、中叶之间隔以右肺副裂，中、下叶之间隔以叶间裂。 左肺分上下2叶，两叶间隔以叶间裂。
3
结构图
4
气管在第5胸椎上缘处分为左右支气管，支气管与血管神经汇集成束在肺隔面中部进入肺内，此处称肺门。支气管、血管和神经由此分支进入肺内， 经多次分支，形如一倒置的树枝，每分叉一次称为一级，支气管共有23级。在第二级的水平，每侧肺部有10个肺段支气管，按肺段支气管将两肺 各分为10个肺段。右侧支气管与总气管成角较大，故较陡直，误入气管的异物就容易进入右支气管。左下叶支气管较为细长，引流不畅时容易引 起感染。气管与支气管有半月形透明软骨支持，保持气道的张开，自支气管11级开始软骨消失。软骨间有环形的肌层，这些平滑肌分布直至 0.1mm的小支气管或更细小的支气管处。平滑肌收缩则使支气管痉挛，舒张则支气管松弛。刺激迷走神经末梢，可使平滑肌收缩；而兴奋交感神 经则可使支气管平滑肌松弛，在哮喘患者中使用肾上腺素类药物可显示出这种机理。近肺泡端的细支气管依赖肺泡的弹性回缩力维持张开状态， 肺气肿患者的肺支气管弹性回缩力下降，尤其在呼气时近肺泡端的毛细支气管尤易发生陷闭，肺泡气更不易呼出，产生肺泡气陷闭现象。气管内 面有纤毛柱状上皮，这些纤毛有规则的运动可将肺及气道内的分泌物或异物(如进入气道的尘埃)向上传输排出。呼入的空气常含微尘和细菌，但 气道的曲折、支气管的收缩、分泌物的粘附和纤毛的向上传输作用，使细菌不能进入肺泡，所以肺泡通常处于无菌状态。纤毛受损，肺的排泌异 物功能就失常。纤毛活动异常症是一种先天性纤毛内轴丝结构或功能异常的综合征，由于纤毛不能活动或活动不一致，不能有效地排出吸入肺内 的尘埃和细菌等，易发生肺部感染和支气管扩张。支气管的末端(肺泡管)是一串由肺泡组成的囊泡，肺泡大小不一，直径75～300μm。成人肺泡 数约3亿余个，因此肺泡表面积极大，可达70m2左右，为成人体表面积的40倍。巨大的肺泡表面积有助于血液气体的迅速交换，肺具有很大的气 体交换储备力。肺泡间的间隔厚度约为 0.1μm，肺泡与肺泡间有微细小孔（称科恩氏孔）相通。两层肺泡上皮间含有毛细血管、淋巴管、神经及 弹力和胶原纤维等，其间可见各种单核细胞和组织细胞、成纤维细胞等。某些细胞还可转化为吞噬细胞，它可把进入肺泡内的颗粒吞噬，在细胞 内被酶类消化，如对肺炎球菌就常以此种方式处理。若吞噬的物质对酶类有抵抗作用，吞噬细胞就将被吞噬的物质运往肺泡管，经细支气管逐步 向上传输排出。这个过程最典型的可见于脂性肺炎。也可将这些物质运至淋巴管排出。吞噬细胞内含有多种蛋白酶，细胞死亡，蛋白酶即释出， 能 酶 还消 缺 有化 乏 大破 量者坏因肥肺 不 大泡 能 细隔 抑 胞， ，制导 这蛋致 类白肺 细酶气 胞对肿 能肺。 合组这 成织些的组酶破胺部坏、5分，-羟可故色经较胺喉易和部形慢排成反出肺应，气物部肿质分。等被这介来类质自α1。抗血肥胰浆大蛋抗细白蛋胞酶白表缺酶面乏系具症统有在（I西如gE方受α人1体抗群，胰中吸蛋较入白多的酶见抗），原结在进合中入而国气失较管活少与。见肺反。之之气后，管，α1与抗可肺胰经泡蛋特中白异 性IgE与肥大细胞结合，致肥大细胞脱颗粒，组胺等介质从细胞内释出，引起呼吸道和血管平滑肌痉挛，导致哮喘样发作。肺泡内壁为单层的上皮 细胞，肺泡上皮细胞分为三类。Ⅰ型肺泡鳞状上皮细胞或称 A型细胞，数量最多，覆盖着大部分肺泡表面，厚约 0.1μm，气体交换主要通过这种 细胞进行。Ⅱ型肺泡细胞或称 B型细胞，呈立方形，数量较少，是一种分泌型细胞，细胞质中含有特殊的小球状结构物，称为板层小体，它可产 生表面活性物质。Ⅲ型肺泡细胞为一种刷状细胞，数量更少，其功能尚不清。
右肺分上、 中、下3叶，上、中叶之间隔以右肺副裂，中、下叶之间隔以叶间裂。 左肺分上下2叶，两叶间隔以叶间裂。
3
结构图
4
气管在第5胸椎上缘处分为左右支气管，支气管与血管神经汇集成束在肺隔面中部进入肺内，此处称肺门。支气管、血管和神经由此分支进入肺内， 经多次分支，形如一倒置的树枝，每分叉一次称为一级，支气管共有23级。在第二级的水平，每侧肺部有10个肺段支气管，按肺段支气管将两肺 各分为10个肺段。右侧支气管与总气管成角较大，故较陡直，误入气管的异物就容易进入右支气管。左下叶支气管较为细长，引流不畅时容易引 起感染。气管与支气管有半月形透明软骨支持，保持气道的张开，自支气管11级开始软骨消失。软骨间有环形的肌层，这些平滑肌分布直至 0.1mm的小支气管或更细小的支气管处。平滑肌收缩则使支气管痉挛，舒张则支气管松弛。刺激迷走神经末梢，可使平滑肌收缩；而兴奋交感神 经则可使支气管平滑肌松弛，在哮喘患者中使用肾上腺素类药物可显示出这种机理。近肺泡端的细支气管依赖肺泡的弹性回缩力维持张开状态， 肺气肿患者的肺支气管弹性回缩力下降，尤其在呼气时近肺泡端的毛细支气管尤易发生陷闭，肺泡气更不易呼出，产生肺泡气陷闭现象。气管内 面有纤毛柱状上皮，这些纤毛有规则的运动可将肺及气道内的分泌物或异物(如进入气道的尘埃)向上传输排出。呼入的空气常含微尘和细菌，但 气道的曲折、支气管的收缩、分泌物的粘附和纤毛的向上传输作用，使细菌不能进入肺泡，所以肺泡通常处于无菌状态。纤毛受损，肺的排泌异 物功能就失常。纤毛活动异常症是一种先天性纤毛内轴丝结构或功能异常的综合征，由于纤毛不能活动或活动不一致，不能有效地排出吸入肺内 的尘埃和细菌等，易发生肺部感染和支气管扩张。支气管的末端(肺泡管)是一串由肺泡组成的囊泡，肺泡大小不一，直径75～300μm。成人肺泡 数约3亿余个，因此肺泡表面积极大，可达70m2左右，为成人体表面积的40倍。巨大的肺泡表面积有助于血液气体的迅速交换，肺具有很大的气 体交换储备力。肺泡间的间隔厚度约为 0.1μm，肺泡与肺泡间有微细小孔（称科恩氏孔）相通。两层肺泡上皮间含有毛细血管、淋巴管、神经及 弹力和胶原纤维等，其间可见各种单核细胞和组织细胞、成纤维细胞等。某些细胞还可转化为吞噬细胞，它可把进入肺泡内的颗粒吞噬，在细胞 内被酶类消化，如对肺炎球菌就常以此种方式处理。若吞噬的物质对酶类有抵抗作用，吞噬细胞就将被吞噬的物质运往肺泡管，经细支气管逐步 向上传输排出。这个过程最典型的可见于脂性肺炎。也可将这些物质运至淋巴管排出。吞噬细胞内含有多种蛋白酶，细胞死亡，蛋白酶即释出， 能 酶 还消 缺 有化 乏 大破 量者坏因肥肺 不 大泡 能 细隔 抑 胞， ，制导 这蛋致 类白肺 细酶气 胞对肿 能肺。 合组这 成织些的组酶破胺部坏、5分，-羟可故色经较胺喉易和部形慢排成反出肺应，气物部肿质分。等被这介来类质自α1。抗血肥胰浆大蛋抗细白蛋胞酶白表缺酶面乏系具症统有在（I西如gE方受α人1体抗群，胰中吸蛋较入白多的酶见抗），原结在进合中入而国气失较管活少与。见肺反。之之气后，管，α1与抗可肺胰经泡蛋特中白异 性IgE与肥大细胞结合，致肥大细胞脱颗粒，组胺等介质从细胞内释出，引起呼吸道和血管平滑肌痉挛，导致哮喘样发作。肺泡内壁为单层的上皮 细胞，肺泡上皮细胞分为三类。Ⅰ型肺泡鳞状上皮细胞或称 A型细胞，数量最多，覆盖着大部分肺泡表面，厚约 0.1μm，气体交换主要通过这种 细胞进行。Ⅱ型肺泡细胞或称 B型细胞，呈立方形，数量较少，是一种分泌型细胞，细胞质中含有特殊的小球状结构物，称为板层小体，它可产 生表面活性物质。Ⅲ型肺泡细胞为一种刷状细胞，数量更少，其功能尚不清。
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腋后线：通过腋窝后皱襞，沿后侧胸壁向下的垂直线
前胸的听诊部位
前胸部：锁骨上窝 锁骨中线上、中、下部 腋前线上、下部 腋中线上、下部 （左右两侧，计16个听诊部位） 喉部：据是否建立人工气道而定
肩胛线：在上臂自然下垂时
确定肩甲下角位置，通过此角 的垂直线
后正中线：通过椎骨的棘突
下行的垂直线
肩甲间区：后正中线与肩甲
肺部听诊的注意事项
室内温度不宜过低，寒冷时由于寒战而产生肌肉收 缩声，易误听为胸膜及肺脏杂音
听诊时，听诊器的头部与胸壁密切接触，不留空隙， 并且不要隔着衣服听诊，衣服与皮肤摩擦可产生杂 音，影响听诊的准确性
听诊，应在胸廓两侧对称部位，进行对比式听诊， 要特别注意肩胛间及肺底部的听诊。因为些部位是 肺炎时最早出现罗音的地方
线之间的区域，分为左右两侧
后背的听诊部位
腋后线：上、下部 肩胛间区：上、下部 肩胛下区：内、外部 左右两侧共12个部位
为什么需要知 道肺的体表投影
肋骨+肋间隙 听诊器膜面、钟面
肺部听诊的注意事项
听诊顺序：由肺尖开始，自上而下，由前胸到侧胸 （由腋窝向下），最后检查背部，并要两侧对称部 位进行对照比较
三、呼吸音赏析
护理反思 1
听诊器实施终末处理吗
感控措施 环节疏忽
护理反思 2
保护患者的 隐私了吗?
我为她（他） 保暖了吗?
THANK
YOU !
Hb降低时可导致组织细胞缺氧
4、内呼吸
组织细胞与毛细血管之间的气体交换及C的氧化代谢
影响组织换气的因素： 1.组织细胞代谢水平 2.血供情况
二、肺部听诊
锁骨上窝：锁骨上窝在锁骨上方 凹陷的部位 前正中线：上端位于胸骨柄上缘 的中点，向下通过剑突中央的垂 直线
锁骨中线：锁骨中点向下的垂直 线
腋前线：通过腋窝前皱襞，沿前侧胸壁向下的垂直线 腋中线：自腋窝顶端开始向下的垂直线
肺部听诊一般用膜型胸件听诊，置于胸壁肋间隙， 适当加压，以贴紧胸壁。锁骨上窝宜用钟型胸件。 肺部听诊，每处至少听l～2个呼吸周期
肺部听诊的注意事项
听诊顺序：由肺尖开始，自上而下，由前胸到侧胸 （由腋窝向下），最后检查背部，并要两侧对称部 位进行对照比较
听诊的部位：前胸、侧胸、后背
肺部听诊一般用膜型胸件听诊，置于胸壁肋间隙， 适当加压，以贴紧胸壁。锁骨上窝宜用钟型胸件。 肺部听诊，每处至少听l～2个呼吸周期
吸气过程：吸气肌的收缩引起
呼气过程
肋间外肌收缩使肋骨上提 扩大胸廓前后径和左右径
与之相反
胸廓扩大-肺扩张-肺内
胸 廓 的 上 下 径 增 大
膈 肌 收 缩 膈 顶 下 移
压减小＜大气压=吸气
考虑：
肺与胸廓在结构上并不 直接相连 肺如何随胸廓的运动而 张缩呢？
胸膜腔
1、胸膜脏层与壁层之间的密闭 的腔隙，左右各一，互不相通 2、腔内有少量浆液，可减少呼 吸时的摩擦 3、平静呼吸时胸内压始终负压 用力呼吸时负压变动更大
听诊的部位：前胸、侧胸、后背
肺部听诊一般用膜型胸件听诊，置于胸壁肋间隙， 适当加压，以贴紧胸壁。锁骨上窝宜用钟型胸件。 肺部听诊，每处至少听l～2个呼吸周期
肺部听诊的注意事项
听诊顺序：由肺尖开始，自上而下，由前胸到侧胸 （由腋窝向下），最后检查背部，并要两侧对称部 位进行对照比较
听诊的部位：前胸、侧胸、后背
呼吸生理
ICU
内容提要
肺部听诊 呼吸生理 呼吸音赏析
一、呼吸生理
呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程 维持新陈代谢和其他功能活动所必需的基本过程之一
呼吸全过程
1
1.外呼吸：包括肺通气和肺换气 2.气体在血液中的运输
2
3
3.内呼吸：组织细胞与毛细血管之间的气体交换及C的氧化代谢
三个相互衔接并同时进行的过程
1、外呼吸--肺通气
肺与外界环境之间进行气体交换的过程 直接动力：肺内压 与 大气压 之差
肺内压的变化：是由肺的扩大和缩小来决定，肺 扩张时肺内压减小，肺缩小时肺内压增大
肺如何扩
大和缩小？
肺的张缩
膈肌的上下运动 肋骨的升降运动
胸廓的扩大和缩小所引起的
（肋骨的运动由肋间肌的舒缩引起的）
吸气肌：膈肌、肋间外肌 呼气肌：肋间内肌、腹肌 呼吸辅助肌：斜角肌和胸锁乳突肌
4、维持肺泡的扩张状态，使肺
随胸廓运动而运动
2、外呼吸--肺换气
1、肺是呼吸系统中进行气体交 换的重要场所 2、左肺分两叶，右肺分三叶， 支气管进入左右两肺 3、在分支的末端形成许多肺泡
4、肺泡是肺内最小的呼吸单位，
呈囊状，是气体交换的场所
1、毛细血管与肺泡壁紧紧贴在
一起，数目极多
2、氧气进入血液，CO2进入肺泡
肺换气的影响因素: 1、呼吸膜的面积:(60-100m2) 2、呼吸膜的厚度：（＜1μ m）
3、通气/血流比值：（0.84）
3、气体在血液中的运输
氧的运输
(一)物理溶解：(1.5%) (二)化学结合:(98.5%) O2与Hb的可逆性结合: Hb + O2 暗红 色 PO2↑(氧合) HbO2 PO2↓(氧离) 鲜红色