《传染病学》-霍乱
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(六)抵抗力
霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及 一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热 55℃10 分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即 被杀死。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4 分钟，在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白 粉、盐酸或硫酸、石炭酸中5～10min即 可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻ห้องสมุดไป่ตู้ 亡。
12
流行病学
18
(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)
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(二)流行环节
1．传染源 病人和带菌者是霍乱的传染源。病人在 发病期间，可连续排菌，时间一般为 5-14 日，尤其是中、重型病人，排菌量较 大（含菌 107—109 ），污染面广泛，是 重要的传染源。轻型病人、健康带菌者 也是重要传染源。
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(二)流行环节
2．传播途径 霍乱的传播途径可通过水、食物、日常 生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或 蔓延，近年报告食物型传播造成局部暴 发流行也日益增多。水 产品中的鱼及贝 壳类传播作用亦大。
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(一)发病机制
人体经口感染的霍乱弧菌，但当胃酸分 泌减少或被高度稀释时，或因入侵的弧 菌数量较多（108—109），未被胃酸杀 灭时，则霍乱弧菌可通过胃而进入小肠 并保持其活力。在小肠的碱性环境中， 其粘附于肠粘膜表面，迅速大量繁殖(一 般致病菌量为107—108／ml肠液)，从而 产生外毒素性质的霍乱肠毒素，并释放 内毒素。
霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的， 但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。在 pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天， 而古典型只生存2天。一般在未经处理的 河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型 可存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类 食品上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、 水果上可存活1周左右。O139对外界的 适应能力更强。
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(三)培养
霍乱弧菌属兼性厌氧菌，培养温度以 37℃为最适宜，先在碱性 (pH8.4—9.0) 肉汤或蛋白胨水中增菌，分离时采用碱 性琼脂平板培养基，可见菌落光滑、较 大、扁、无色，似水滴状。
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(四)抗原结构和毒素
霍乱弧菌O抗原特异性高，有群或型特 异性两种抗原。 O1型霍乱弧菌型的特异性抗原有A、B、 C三种，其中A为O1群弧菌所共有，是 群特异性抗原，而B、C为型特异性抗原。 小川型含A、B；稻叶型含A、C；彦岛 型含A、B、C三种抗原。
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(三)流行特点
1．地方性与外来性 印度恒河三角洲是霍乱地方性流行地区，是世 界古典型霍乱的地方性疫源地，是六次世界性 古典型霍乱大流行的发源地，水源污染严重， 居民的生活方式使受感染的机会增多。印度尼 西亚的苏拉威西岛是埃尔托型霍乱的地方性疫 源地。由于国际交往和旅游的频繁，藉海道航 运、飞机等途径，可使本病从一国传 至另一国， 这种外来性的传播，会造成当地暴发流行。由 O139 血清型所致的大量腹泻病人，也是从印 度开始暴发流行。
4
(二)分类
霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。 ①O1群霍乱弧菌∶包括古典生物型和埃 尔托生物型； ②不典型O1群霍乱弧菌∶无致病性，不 产生肠毒素； ③非O1群霍乱弧菌∶从O1—O200型以 上，92年新发现O139血清型霍乱弧菌， 可产生肠毒素，列为国际检疫的病原。
5
霍乱弧菌有三个生物型：即传统的古典 生物型和埃尔托生物型，以及新发现的 O139型霍乱弧菌，均列为国际检疫的病 原。
20
（三)流行特点
2．季节性与周期性 霍乱在热带地区全 年均可发病。但在我国仍以夏秋季为流 行季节，高峰期在 7—8 月间。无明显周 期性流行。 沿海地区发病较多
21
（三)流行特点
O139流行特征： 疫情来势凶猛，传播快，散发为主。经 水和食物传播，人群普遍易感，与O1群 无交叉免疫。
22
发病机制与病理解剖
霍乱
概述
霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病。 发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分 地区腹泻的主要原因，在我国为甲类传 染病。临床表现轻重不一，大多数病人 仅有轻度腹泻，少数重者可有剧烈吐泻、 脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭，甚至 肾功能衰竭等. 重者病死率高。
2
病原学
3
(一)形态
霍乱弧菌,为革兰染色阴性，短小稍弯曲 的杆菌，如逗点状。无芽胞，无荚膜， 长 1.5—3μm ， 宽 0.3—0.4μm, 菌 体 末 端 有一根鞭毛，运动活泼，悬滴检查可见 穿梭状或流星状运动。粪便直接涂片检 查可见弧菌呈“鱼群”样排列。O139型 可见荚膜。
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(一)霍乱流行史
从 1817 至 1923 年百余年里共发生 6 次世 界性大流行，每次大流行我国都遭到侵 袭，引起大小流行近百次。 1905 年在埃 及西奈半岛首次分离到埃尔托生物型霍 乱弧菌。自 1961 年起至今，已蔓延到全 世界，称为霍乱的第7次世界性大流行， 至今尚未停熄。
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(一)霍乱流行史
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(四)抗原结构和毒素
三型霍乱弧菌均能产生肠毒素（CT)。 CT是一种极强活性的蛋白质毒素，是致 病的主要因素。CT分子量为8.4kDa，不 耐热，56度30分钟即破坏，有抗原性。 霍乱弧菌还能产生神经氨酸酶、血凝素 及内毒素。
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(五)变异
霍乱弧菌有变异特性,尤以埃尔托生物型 为突出.
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(六)抵抗力
1991 年曾在拉丁美洲秘鲁发生一次大流 行，发病 15 万例，死亡 1100人。我国多 次发生流行，经采取积极防治措施，霍 乱疫情在 1989年后逐年下降，但近年每 年都有若干例发生。如 1993年全国共发 生11717例，死亡142例。
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(一)霍乱流行史
1992年10月，在印度发生霍乱暴发，并迅速 波及印度大部分地区及孟加拉部分地区。至 1993年4月两国已报告10万余病人，死亡2000 多例。经国际霍乱和肠道病研究中心等证明， 这次大流行是由非0l群的一个新血清型—0139 霍乱弧菌所引起的。由0139血清型所致的这次 霍乱暴发流行仍在继续扩散蔓延，1993年4— 6月间已波及泰国、巴基斯坦及我国。如果流 行将造成霍乱的第8次世界性大流行。
(六)抵抗力
霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及 一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热 55℃10 分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即 被杀死。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4 分钟，在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白 粉、盐酸或硫酸、石炭酸中5～10min即 可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻ห้องสมุดไป่ตู้ 亡。
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流行病学
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(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)
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(二)流行环节
1．传染源 病人和带菌者是霍乱的传染源。病人在 发病期间，可连续排菌，时间一般为 5-14 日，尤其是中、重型病人，排菌量较 大（含菌 107—109 ），污染面广泛，是 重要的传染源。轻型病人、健康带菌者 也是重要传染源。
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(二)流行环节
2．传播途径 霍乱的传播途径可通过水、食物、日常 生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或 蔓延，近年报告食物型传播造成局部暴 发流行也日益增多。水 产品中的鱼及贝 壳类传播作用亦大。
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(一)发病机制
人体经口感染的霍乱弧菌，但当胃酸分 泌减少或被高度稀释时，或因入侵的弧 菌数量较多（108—109），未被胃酸杀 灭时，则霍乱弧菌可通过胃而进入小肠 并保持其活力。在小肠的碱性环境中， 其粘附于肠粘膜表面，迅速大量繁殖(一 般致病菌量为107—108／ml肠液)，从而 产生外毒素性质的霍乱肠毒素，并释放 内毒素。
霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的， 但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。在 pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天， 而古典型只生存2天。一般在未经处理的 河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型 可存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类 食品上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、 水果上可存活1周左右。O139对外界的 适应能力更强。
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(三)培养
霍乱弧菌属兼性厌氧菌，培养温度以 37℃为最适宜，先在碱性 (pH8.4—9.0) 肉汤或蛋白胨水中增菌，分离时采用碱 性琼脂平板培养基，可见菌落光滑、较 大、扁、无色，似水滴状。
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(四)抗原结构和毒素
霍乱弧菌O抗原特异性高，有群或型特 异性两种抗原。 O1型霍乱弧菌型的特异性抗原有A、B、 C三种，其中A为O1群弧菌所共有，是 群特异性抗原，而B、C为型特异性抗原。 小川型含A、B；稻叶型含A、C；彦岛 型含A、B、C三种抗原。
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(三)流行特点
1．地方性与外来性 印度恒河三角洲是霍乱地方性流行地区，是世 界古典型霍乱的地方性疫源地，是六次世界性 古典型霍乱大流行的发源地，水源污染严重， 居民的生活方式使受感染的机会增多。印度尼 西亚的苏拉威西岛是埃尔托型霍乱的地方性疫 源地。由于国际交往和旅游的频繁，藉海道航 运、飞机等途径，可使本病从一国传 至另一国， 这种外来性的传播，会造成当地暴发流行。由 O139 血清型所致的大量腹泻病人，也是从印 度开始暴发流行。
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(二)分类
霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。 ①O1群霍乱弧菌∶包括古典生物型和埃 尔托生物型； ②不典型O1群霍乱弧菌∶无致病性，不 产生肠毒素； ③非O1群霍乱弧菌∶从O1—O200型以 上，92年新发现O139血清型霍乱弧菌， 可产生肠毒素，列为国际检疫的病原。
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霍乱弧菌有三个生物型：即传统的古典 生物型和埃尔托生物型，以及新发现的 O139型霍乱弧菌，均列为国际检疫的病 原。
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（三)流行特点
2．季节性与周期性 霍乱在热带地区全 年均可发病。但在我国仍以夏秋季为流 行季节，高峰期在 7—8 月间。无明显周 期性流行。 沿海地区发病较多
21
（三)流行特点
O139流行特征： 疫情来势凶猛，传播快，散发为主。经 水和食物传播，人群普遍易感，与O1群 无交叉免疫。
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发病机制与病理解剖
霍乱
概述
霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病。 发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分 地区腹泻的主要原因，在我国为甲类传 染病。临床表现轻重不一，大多数病人 仅有轻度腹泻，少数重者可有剧烈吐泻、 脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭，甚至 肾功能衰竭等. 重者病死率高。
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病原学
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(一)形态
霍乱弧菌,为革兰染色阴性，短小稍弯曲 的杆菌，如逗点状。无芽胞，无荚膜， 长 1.5—3μm ， 宽 0.3—0.4μm, 菌 体 末 端 有一根鞭毛，运动活泼，悬滴检查可见 穿梭状或流星状运动。粪便直接涂片检 查可见弧菌呈“鱼群”样排列。O139型 可见荚膜。
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(一)霍乱流行史
从 1817 至 1923 年百余年里共发生 6 次世 界性大流行，每次大流行我国都遭到侵 袭，引起大小流行近百次。 1905 年在埃 及西奈半岛首次分离到埃尔托生物型霍 乱弧菌。自 1961 年起至今，已蔓延到全 世界，称为霍乱的第7次世界性大流行， 至今尚未停熄。
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(一)霍乱流行史
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(四)抗原结构和毒素
三型霍乱弧菌均能产生肠毒素（CT)。 CT是一种极强活性的蛋白质毒素，是致 病的主要因素。CT分子量为8.4kDa，不 耐热，56度30分钟即破坏，有抗原性。 霍乱弧菌还能产生神经氨酸酶、血凝素 及内毒素。
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(五)变异
霍乱弧菌有变异特性,尤以埃尔托生物型 为突出.
10
(六)抵抗力
1991 年曾在拉丁美洲秘鲁发生一次大流 行，发病 15 万例，死亡 1100人。我国多 次发生流行，经采取积极防治措施，霍 乱疫情在 1989年后逐年下降，但近年每 年都有若干例发生。如 1993年全国共发 生11717例，死亡142例。
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(一)霍乱流行史
1992年10月，在印度发生霍乱暴发，并迅速 波及印度大部分地区及孟加拉部分地区。至 1993年4月两国已报告10万余病人，死亡2000 多例。经国际霍乱和肠道病研究中心等证明， 这次大流行是由非0l群的一个新血清型—0139 霍乱弧菌所引起的。由0139血清型所致的这次 霍乱暴发流行仍在继续扩散蔓延，1993年4— 6月间已波及泰国、巴基斯坦及我国。如果流 行将造成霍乱的第8次世界性大流行。