内科学 肝性脑病 PPT课件
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第十六章
肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy）
学时数：2学时
ppt课件
1
讲授目的和要求
1.掌握肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别 诊断和治疗原则 2.熟悉肝性脑病的病因、实验室检查 3.了解肝性脑病的发病机制（氨中毒、氨、 硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用、假 神经递质及氨基酸不平衡学说等）
讲授主要内容
定义 病因和发病机制
临床表现 实验室和其他检查
诊断和鉴别诊断
治疗 ppt课件
5
定义
❖ 肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为 基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主 要表现是意识障碍、行为失常和昏迷,又称肝性 昏迷（hepatic coma） 。
❖ 门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy， PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之 间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过 肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制
❖ 低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加
❖ 其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。
麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担
ppt课件
13
三、氨对中枢神经的毒性作用 ❖ 干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低 ❖ 抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑
的能量代谢 ❖ NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶
概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语
不清、书写障碍。多有睡眠倒错，精神症状。此期
有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥
体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改
❖ 亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、不同程度
PSS、需神经心理测试 ppt课件
20
HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变， 分四期
❖ I期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼 样震颤，EGG多数正常
❖ II（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失
常为主，定向力和理解力均减退，对时、地、人的
门体分流氨绕过肝脏进入体循环
ppt课件
12
相关诱因对血氨的影响
❖ 摄入过多的含氮食物
❖ 低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障
❖ 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高， 降低脑对氨毒的耐受性
❖ 消化道出血：肠腔内血液分解成氨
❖ 便秘：有利于毒性产物吸收
❖ 感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧 和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活 跃、产氨增多
❖ 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用 精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出 诊断的肝性脑病
ppt课件
6
病因和发病机制
❖ 各型肝硬化
❖ 门体分流手术
病 ❖ 暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎
因
中毒性肝炎
药物性肝病
❖ 原发性肝癌和继发性肝癌
抑制性神经递质 -羟酪胺、苯乙醇胺
-羟化酶
酪胺 苯乙胺
脱氢酶 酪氨酸、苯丙氨酸
ppt课件
17
氨基酸代谢不平衡学说
❖ 芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 ❖ 支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 ❖ BCAA/AAA：正常>3
HE<1 ❖ 胰岛素↑→肌肉分解BCAA↑ ❖ BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5-HT↑→大
❖ 骨骼肌和心肌
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10
2、氨的清除 ❖ 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 ❖ 脑、肝、肾：
-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 ❖ 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+ 形式大量 排氨
❖ 肺：血氨过高时，肺部呼出少量
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11
二、肝性脑病时血氨增加的原因 ❖ 生成过多 ❖ 清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低
❖ 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
❖ 假性神经递质学说
❖ 氨基酸代谢不平衡学ppt课说件
9
氨中毒学说
一、氨的形成和代谢
1、氨的形成
❖ 胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，
食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解
NH3
H+
NH4 +
OH－
❖ 肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨
脑抑制
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18
临床表现
取决于： ❖ 原有肝病的性质 ❖ 肝细胞损害的轻重缓急 ❖ 诱因
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19
HE的临床分类
❖ 急性HE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损， 诱因不明显，无门体分流，有脑水肿，颅内压↑。起 病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状
❖ 慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢 性肝功衰所致。肝功能受损、明显PSS，常见于LC、 门体分流手术后、TIPS。以慢性反复发作性木僵和 昏迷为突出表现，常有诱因
GABA BZ 巴比妥类
GABA/BZ复合体
氯离子进入 突触后神经元
神经传导抑制
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15
细菌
蛋氨酸
甲基硫醇
肝臭 三甲基亚砜
细菌 长链脂肪
短链脂肪酸
意识障碍 肝性脑病
胺
胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
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16
Leabharlann Baidu
假性神经递质学说
兴奋性神经递质
去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸
❖ 妊娠期急性脂肪肝
❖ 严重胆系感染ppt课件
7
❖ 上消化道出血 ❖ 大量排钾利尿、放腹水 ❖ 高蛋白饮食
诱 ❖ 催眠镇静药、麻醉药 因 ❖ 便秘
❖ 尿毒症 ❖ 外科手术 ❖ 感染
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8
发病机制
❖ 病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存
在
❖ 氨中毒学说
❖ -氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学 说
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
谷胺酰胺，消耗大量ATP、 -酮戊二酸，生成大量谷胺酰 胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿 ❖ -酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细 胞能量供应不足 ❖ 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质 ❖ 氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能
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14
-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说
肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy）
学时数：2学时
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讲授目的和要求
1.掌握肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别 诊断和治疗原则 2.熟悉肝性脑病的病因、实验室检查 3.了解肝性脑病的发病机制（氨中毒、氨、 硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用、假 神经递质及氨基酸不平衡学说等）
讲授主要内容
定义 病因和发病机制
临床表现 实验室和其他检查
诊断和鉴别诊断
治疗 ppt课件
5
定义
❖ 肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为 基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主 要表现是意识障碍、行为失常和昏迷,又称肝性 昏迷（hepatic coma） 。
❖ 门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy， PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之 间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过 肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制
❖ 低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加
❖ 其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。
麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担
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三、氨对中枢神经的毒性作用 ❖ 干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低 ❖ 抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑
的能量代谢 ❖ NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶
概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语
不清、书写障碍。多有睡眠倒错，精神症状。此期
有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥
体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改
❖ 亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、不同程度
PSS、需神经心理测试 ppt课件
20
HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变， 分四期
❖ I期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼 样震颤，EGG多数正常
❖ II（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失
常为主，定向力和理解力均减退，对时、地、人的
门体分流氨绕过肝脏进入体循环
ppt课件
12
相关诱因对血氨的影响
❖ 摄入过多的含氮食物
❖ 低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障
❖ 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高， 降低脑对氨毒的耐受性
❖ 消化道出血：肠腔内血液分解成氨
❖ 便秘：有利于毒性产物吸收
❖ 感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧 和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活 跃、产氨增多
❖ 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用 精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出 诊断的肝性脑病
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6
病因和发病机制
❖ 各型肝硬化
❖ 门体分流手术
病 ❖ 暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎
因
中毒性肝炎
药物性肝病
❖ 原发性肝癌和继发性肝癌
抑制性神经递质 -羟酪胺、苯乙醇胺
-羟化酶
酪胺 苯乙胺
脱氢酶 酪氨酸、苯丙氨酸
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氨基酸代谢不平衡学说
❖ 芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 ❖ 支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 ❖ BCAA/AAA：正常>3
HE<1 ❖ 胰岛素↑→肌肉分解BCAA↑ ❖ BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5-HT↑→大
❖ 骨骼肌和心肌
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2、氨的清除 ❖ 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 ❖ 脑、肝、肾：
-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 ❖ 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+ 形式大量 排氨
❖ 肺：血氨过高时，肺部呼出少量
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二、肝性脑病时血氨增加的原因 ❖ 生成过多 ❖ 清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低
❖ 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
❖ 假性神经递质学说
❖ 氨基酸代谢不平衡学ppt课说件
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氨中毒学说
一、氨的形成和代谢
1、氨的形成
❖ 胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，
食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解
NH3
H+
NH4 +
OH－
❖ 肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨
脑抑制
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临床表现
取决于： ❖ 原有肝病的性质 ❖ 肝细胞损害的轻重缓急 ❖ 诱因
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HE的临床分类
❖ 急性HE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损， 诱因不明显，无门体分流，有脑水肿，颅内压↑。起 病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状
❖ 慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢 性肝功衰所致。肝功能受损、明显PSS，常见于LC、 门体分流手术后、TIPS。以慢性反复发作性木僵和 昏迷为突出表现，常有诱因
GABA BZ 巴比妥类
GABA/BZ复合体
氯离子进入 突触后神经元
神经传导抑制
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细菌
蛋氨酸
甲基硫醇
肝臭 三甲基亚砜
细菌 长链脂肪
短链脂肪酸
意识障碍 肝性脑病
胺
胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
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Leabharlann Baidu
假性神经递质学说
兴奋性神经递质
去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸
❖ 妊娠期急性脂肪肝
❖ 严重胆系感染ppt课件
7
❖ 上消化道出血 ❖ 大量排钾利尿、放腹水 ❖ 高蛋白饮食
诱 ❖ 催眠镇静药、麻醉药 因 ❖ 便秘
❖ 尿毒症 ❖ 外科手术 ❖ 感染
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发病机制
❖ 病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存
在
❖ 氨中毒学说
❖ -氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学 说
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
谷胺酰胺，消耗大量ATP、 -酮戊二酸，生成大量谷胺酰 胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿 ❖ -酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细 胞能量供应不足 ❖ 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质 ❖ 氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能
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-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说