内科学 肝性脑病 PPT课件
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诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的 诱因等临床表现，同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理 智能测验等检查结果进行综合分析，并排除其他原因引起的 神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过 量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术，通过将健康的干细胞移植到患
者体内，以替代受损的肝细胞，从而恢复肝脏功能，改善肝性脑病症状
。
未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深 入研究，未来有望发现更多新 的治疗靶点，为药物研发和治 疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠 等降氨药物，促进氨的代 谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸，促进尿素合 成，降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸，调整芳 香族氨基酸比例，改善氨 基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者，积极控制感染，避免病情加 重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时，炎症反应可能导致血脑 屏障通透性增加，有害物质进入脑组 织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外，其他神经递质（ 如多巴胺、去甲肾上腺素等）及其受 体在肝性脑病发病过程中也可能出现 异常。
肝脏功能衰竭时，氧化应激反应加剧 ，可能导致脑细胞损伤。
肝性脑病-ppt课件
信心。
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
肝性脑病PPT课件
• 一般根据意识障碍的程度，神经系统表 现和脑电图的改变，将肝性脑病分为四 期。
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
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发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
肝性脑病PPT演示课件
非药物治疗手段介绍
人工肝支持治疗
通过血浆置换、血液灌流等人工 肝支持治疗方法，清除体内的有
害物质，改善肝功能。
肝移植
对于严重肝性脑病患者，可考虑 进行肝移植手术，以恢复肝脏功
能并改善预后。
其他辅助治疗
疗手段。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危害
年龄与性别分布
肝性脑病可发生于任何年 龄，但以中老年男性多见 ，这可能与男性饮酒、病 毒性肝炎等因素有关。
地域与种族差异
肝性脑病的发病率和死亡 率存在地域和种族差异， 亚洲和非洲地区的发病率 较高。
临床表现及分型
临床表现
肝性脑病的临床表现多种多样，从轻微的精神异常到严重的昏迷不等。早期症状可能包括性格改变、 行为异常、注意力不集中等；随着病情进展，可能出现意识模糊、嗜睡、昏睡甚至昏迷等症状。此外 ，患者还可能出现扑翼样震颤等典型体征。
分型
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可分为四型。I型为前驱期，表现为轻度精神异常；II型为昏迷前 期，表现为意识错乱、睡眠障碍等；III型为昏睡期，表现为昏睡和精神错乱；IV型为昏迷期，表现为 神志完全丧失。
02
肝性脑病诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
肝性脑病患者通常会出现不同程度的 神经精神症状，如意识障碍、行为异 常、言语不清等。这些症状可能会逐 渐加重，甚至导致昏迷。
患者教育内容设计
疾病知识普及
向患者详细解释肝性脑病的病 因、症状、治疗及预防措施，
提高患者对疾病的认识。
日常生活指导
教育患者如何调整饮食、作息 和锻炼，以改善肝功能和减少 疾病发作。
药物使用教育
指导患者正确服用药物，包括 药物的剂量、用法、副作用等 方面的知识。
肝性脑病完整版ppt课件
Page 15
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
Page 16
（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
Page 21
（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
Page 22
（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
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（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
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（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
内科学教学 四17 肝性脑病幻灯片PPT
血氨产生：肠道：血循环中尿素→肠菌的尿素酶分 解→氨 主要部位
分解→氨
食物中蛋白质→肠菌的氧化酶
PH<6: 随粪便排泄；PH>6：弥散入血
肾： 血流谷氨酰胺→谷氨酰胺酶分解 →氨
骨骼肌、心肌
血氨去除：肝脏→合成尿素
脑、肝、肾→生成谷氨酸、谷氨酰胺
肾排氨 ：尿素、NH4+
下腔静脉 肝细胞病变
门体侧支血管
氟马西尼
减少或拮抗假神经递质： 支链氨基酸〔BCAA〕
根底疾病的治疗
•改善肝功能 •阻断肝外门-体分流： • 经颈静脉肝内门体分流术〔TIPS〕 •人工肝 •肝移植
患者教育
❖ 戒酒 ❖ 勿滥用药物 ❖ 防止高蛋白饮食 ❖ 保持大便通畅 ❖ 定期监测电解质 ❖ 防止感染
预后
❖ 轻微型肝性脑病积极治疗预后好； ❖ 失代偿期肝硬化去除诱因及恰当治疗
❖ 了解肝性脑病的病理及实验室检查。
重点与难点
❖ 肝性脑病的临床表现、诊断及治疗； ❖ 肝性脑病的病因和发病机制。
肝性脑病
定义 是严重肝病/门-体分流引起
的 、以代谢紊乱为根底、中枢 神经
临床表现
轻症：轻微的智力减退 重症：行为失常、意识障碍、昏迷
根底疾病 Underlying Diseases
•肝硬化〔主要病因〕 •重症肝炎〔病毒、中毒、药物〕 •爆发性肝衰竭 •原发性肝癌 •妊娠急性脂肪肝 •严重胆道感染
诱 因 Precipitating Factors
发病机制 Pathogenesis
氨中毒：
神经递质变化：
γ-氨基丁酸/苯二氮卓神经递质 假性神经递质 色氨酸
锰离子
氨中毒学说
1．氨的代谢
肝性脑病PPT幻灯片课件
5
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
24
3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
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3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
肝性脑病-课件
1
肝功能支持
2
使用药物和治疗措施提高肝脏功能，
减少毒素积聚。
3
氨清除治疗
去除体内的氨和其他毒素，减轻大脑 的负担。
蛋白质控制
限制蛋白质摄入，减少氨的产生，并 提供必要的营养。
预防肝性脑病的策略
保持肝脏健康
遵循健康的生活方式，如合理 饮食、适量运动、戒烟限酒， 有助于预防肝性脑病的发生。
定期就医
定期体检，及时发现和治疗肝 脏疾病，减少发展为肝性脑病 的风险。
炎症和脑水肿
肝脏疾病引发的炎症和脑水 肿对大脑结构和功能造成损 害。
诊断肝性脑病的方法
病史和体检
医生会了解病史并进行身体检查，寻找可能与肝性脑病相关的迹象和症状。
血液检查
通过血液检查测量氨水平以及其他指标来评估肝脏功能和肝性脑病的严重程度。
脑电图
脑电图可以检测脑电活动是否异常，帮助诊断肝性脑病。
肝性脑病的治疗方法
合理用药
按医生的建议正确用药，避免 滥用药物对肝脏造成损害。
结论和要点
• 肝性脑病是肝功能衰竭引起的神经精神症状。 • 病情严重程度可通过血液检查和脑电图评估。 • 治疗方法包括氨清除治疗、肝功能支持和蛋白质控制。 • 预防策略包括保持肝脏健康、定期就医和合理用药。
肝性脑病的症状
1 认知障碍
记忆力减退、注意力不 集中、智力下降。
2 行为异常
情绪波动、昏睡、失眠 或过度睡眠。
3 神经肌肉问题
手指震颤、肌肉僵硬、 肢体震颤。
肝性脑病的原因和机制
肝功能衰竭
肝功能衰竭导致大量的毒素 和废物在体内积聚，影响神 经系统的正常功能。
氨和毒素
肝功能不全会导致氨和பைடு நூலகம்他 毒素在血液中积累，进入大 脑，影响神经递质的平衡。
内科学 第四篇 第十六章 肝性脑病_ppt课件
性肝功衰所致。肝功能受损、明显PSS，常见于LC、
门体分流手术后、TIPS。以慢性反复发作性木僵和 昏迷为突出表现，常有诱因
亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、不同程度PSS、 需神经心理测试
HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变， 分四期
I期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼 样震颤，EGG多数正常 II（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失 常为主，定向力和理解力均减退，对时、地、人的 概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语 不清、书写障碍。多有睡眠倒错，精神症状。此期 有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥 体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改变
原发肝病表现
急性肝性脑病-急性肝功能衰竭表现 慢性肝性脑病-肝硬化或门体分流
实验室和其他检查
血氨：慢性HE多↑，急性多正常
脑电图检查：节律变慢，4～7次/秒的波或三相波，也 有1～3次/秒的波
诱发电位：有视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位 （AEP）和躯体感觉诱发电位（SEP）。SEP价值较大
谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质 氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能
-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说
GABA BZ 巴比妥类 神经传导抑制 GABA/BZ复合体 氯离子进入 突触后神经元
肝臭
蛋氨酸
细菌 甲基硫醇
三甲基亚砜
细菌
长链脂肪 短链脂肪酸
意识障碍 肝性脑病
胺
胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
病因和发病机制
各型肝硬化
门体分流手术
肝性脑病-PPT课件
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减 轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４ 呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏 障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因，常见的有上消化道出血，大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。
《内科学肝性脑病》课件
避免诱因
避免过度劳累、情绪激动、感染等可能 诱发肝性脑病的因素。
合理饮食
保持低脂、低糖、高蛋白的饮食结构， 避免饮食不当加重肝脏负担。
护理方法
观察病情
密切观察患者的意识状态、行为表现等，及时发现肝性脑病的征兆。
生活护理
协助患者保持卫生，定期更换衣物，保持口腔、皮肤清洁。
安全防护
对于有行为异常的患者，采取适当措施防止自伤或伤人。 Nhomakorabea01
02
03
04
05
THANKS
一般治疗
01
去除诱因
积极控制感染、上消化道出血 、水电解质紊乱等诱因，避免
使用镇静剂和麻醉剂。
02
调整饮食
给予低蛋白、高碳水化合物、 适量脂肪饮食，控制蛋白质摄
入量，以植物蛋白为主。
03
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电解质 平衡，纠正酸碱平衡紊乱。
04
营养支持
给予足够的热量和维生素，补 充氨基酸、脂肪乳等营养物质
复发预防
预防肝性脑病的复发需要采 取综合措施，包括治疗原发 病、调整饮食结构、避免诱
发因素等。
治疗原发病是预防肝性脑病 复发的关键，需要积极治疗 肝炎、肝硬化等原发病，控
制病情发展。
调整饮食结构也是预防肝性 脑病的重要措施，需要限制 蛋白质的摄入量，增加维生 素和矿物质的摄入量，保持
营养均衡。
避免诱发因素也是预防肝性 脑病的重要措施，如避免过 度劳累、情绪激动等诱发因 素，保持心情愉悦和稳定。
心理支持
给予患者及家属心理支持，帮助他们正确面对疾病，增强治疗信心。
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍肝性脑病的成因、 表现及治疗方式，提高疾病认知度。
内科学肝性脑病教材教学课件
01
肝细胞移植
通过肝细胞移植技术，恢复肝脏的正常 代谢功能，从根本上治疗肝性脑病。
02
03
基因治疗
利用基因工程技术，修复或替换导致 肝性脑病的缺陷基因，达到治疗目的。
提高临床治愈率途径探讨
早期诊断和治疗
加强对肝性脑病的认识和警惕 性，做到早期诊断和治疗，避 免病情恶化。
多学科协作
加强内科、外科、影像科等多学科之 间的协作，共同制定治疗方案和提供 全面的患者管理，提高治愈率。
02 诊断与鉴别诊断
诊断依据及标准
临床表现
肝性脑病典型表现为意识障碍、行为 异常、昏迷等，可分为急性肝性脑病 和慢性肝性脑病。
病史
患者多有严重肝病病史，如肝硬化、 重症肝炎等。
体征
可出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱 反射亢进等。
实验室检查
血氨升高是肝性脑病的重要特征之一， 同时可伴有肝功能异常、电解质紊乱 等。
积极寻找并去除诱发肝性脑病的 因素，如控制感染、纠正电解质 和酸碱平衡紊乱等。
02
减少肠内氮源性毒 物的生成和吸收
通过调整饮食结构、减少蛋白质 摄入、清洁肠道等措施，减少肠 内氮源性毒物的生成和吸收。
03
促进体内氨的代谢 和排出
应用降氨药物，如谷氨酸钠、谷 氨酸钾等，促进体内氨的代谢和 排出。
药物治疗方案选择及调整
发病机制
氨中毒学说、假性神经递质学说、GABA 学说等。其中，氨中毒学说是目前较为公 认的发病机制之一，认为氨代谢紊乱引起 的氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。
流行病学及危险因素
流行病学
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较高，且随着肝功能损害的加重，发病率也 逐渐升高。此外，肝性脑病还可发生于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性 肝病等急性或慢性肝病患者中。
肝性脑病(精品ppt)
分类
肝性脑病可分为急性型和慢性型 ，根据病情严重程度可分为前驱 期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期 。
发病机制
1 3
氨中毒
肝功能衰竭时，氨代谢紊乱导致氨中毒，是肝性脑病发生的 主要机制之一。
假性神经递质
2
肝性脑病时，假性神经递质如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等大量
蓄积，干扰神经冲动的传递。
激素代谢紊乱
肝功能衰竭时，激素代谢紊乱，如胰岛素抵抗、肾上腺素能 神经递质增多等，也可能参与肝性脑病的发生。
病。
预后情况
病程长短不一
肝性脑病的预后因个体 差异而异，病程长短不 一，有些患者经过及时 治疗可以完全康复，而 有些患者则可能留下后
遗症。
复发风险
肝性脑病患者在治愈后 仍存在复发风险，需要 继续保持健康的生活方
式和定期复查。
并发症影响
肝性脑病可能引起其他 并发症，如电解质紊乱 、感染等，这些并发症
如乱写乱画、随地大小便等 。
如昼夜颠倒、睡眠时间延长 等。
表现为简单的算术计算困难 。
对时间、地点、人物定向力 及自身认知能力均有障碍。
中期症状
意识障碍
如嗜睡、昏睡、昏迷等。
扑翼样震颤
是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，表现 为双侧肢体或单侧肢体出现快速的颤动。
行为异常
如乱穿衣裤、不认亲人等。
晚期症状
肝性脑病(精品ppt)
$number {01}
目 录
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的临床表现 • 肝性脑病的诊断与鉴别诊断 • 肝性脑病的治疗 • 肝性脑病的预防与预后
01
肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病是一种由肝功能衰竭引 起的中枢神经系统功能紊乱综合 征，主要表现为意识障碍、行为 失常和昏迷等症状。
肝性脑病可分为急性型和慢性型 ，根据病情严重程度可分为前驱 期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期 。
发病机制
1 3
氨中毒
肝功能衰竭时，氨代谢紊乱导致氨中毒，是肝性脑病发生的 主要机制之一。
假性神经递质
2
肝性脑病时，假性神经递质如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等大量
蓄积，干扰神经冲动的传递。
激素代谢紊乱
肝功能衰竭时，激素代谢紊乱，如胰岛素抵抗、肾上腺素能 神经递质增多等，也可能参与肝性脑病的发生。
病。
预后情况
病程长短不一
肝性脑病的预后因个体 差异而异，病程长短不 一，有些患者经过及时 治疗可以完全康复，而 有些患者则可能留下后
遗症。
复发风险
肝性脑病患者在治愈后 仍存在复发风险，需要 继续保持健康的生活方
式和定期复查。
并发症影响
肝性脑病可能引起其他 并发症，如电解质紊乱 、感染等，这些并发症
如乱写乱画、随地大小便等 。
如昼夜颠倒、睡眠时间延长 等。
表现为简单的算术计算困难 。
对时间、地点、人物定向力 及自身认知能力均有障碍。
中期症状
意识障碍
如嗜睡、昏睡、昏迷等。
扑翼样震颤
是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，表现 为双侧肢体或单侧肢体出现快速的颤动。
行为异常
如乱穿衣裤、不认亲人等。
晚期症状
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目 录
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的临床表现 • 肝性脑病的诊断与鉴别诊断 • 肝性脑病的治疗 • 肝性脑病的预防与预后
01
肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病是一种由肝功能衰竭引 起的中枢神经系统功能紊乱综合 征，主要表现为意识障碍、行为 失常和昏迷等症状。
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抑制性神经递质 -羟酪胺、苯乙醇胺
-羟化酶
酪胺 苯乙胺
脱氢酶 酪氨酸、苯丙氨代谢不平衡学说
❖ 芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 ❖ 支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 ❖ BCAA/AAA：正常>3
HE<1 ❖ 胰岛素↑→肌肉分解BCAA↑ ❖ BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5-HT↑→大
❖ 妊娠期急性脂肪肝
❖ 严重胆系感染ppt课件
7
❖ 上消化道出血 ❖ 大量排钾利尿、放腹水 ❖ 高蛋白饮食
诱 ❖ 催眠镇静药、麻醉药 因 ❖ 便秘
❖ 尿毒症 ❖ 外科手术 ❖ 感染
ppt课件
8
发病机制
❖ 病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存
在
❖ 氨中毒学说
❖ -氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学 说
门体分流氨绕过肝脏进入体循环
ppt课件
12
相关诱因对血氨的影响
❖ 摄入过多的含氮食物
❖ 低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障
❖ 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高， 降低脑对氨毒的耐受性
❖ 消化道出血：肠腔内血液分解成氨
❖ 便秘：有利于毒性产物吸收
❖ 感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧 和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活 跃、产氨增多
第十六章
肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy）
学时数：2学时
ppt课件
1
讲授目的和要求
1.掌握肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别 诊断和治疗原则 2.熟悉肝性脑病的病因、实验室检查 3.了解肝性脑病的发病机制（氨中毒、氨、 硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用、假 神经递质及氨基酸不平衡学说等）
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语
不清、书写障碍。多有睡眠倒错，精神症状。此期
有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥
体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改
谷胺酰胺，消耗大量ATP、 -酮戊二酸，生成大量谷胺酰 胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿 ❖ -酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细 胞能量供应不足 ❖ 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质 ❖ 氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能
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14
-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说
❖ 低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加
❖ 其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。
麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担
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13
三、氨对中枢神经的毒性作用 ❖ 干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低 ❖ 抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑
的能量代谢 ❖ NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶
❖ 骨骼肌和心肌
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2、氨的清除 ❖ 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 ❖ 脑、肝、肾：
-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 ❖ 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+ 形式大量 排氨
❖ 肺：血氨过高时，肺部呼出少量
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二、肝性脑病时血氨增加的原因 ❖ 生成过多 ❖ 清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低
讲授主要内容
定义 病因和发病机制
临床表现 实验室和其他检查
诊断和鉴别诊断
治疗 ppt课件
5
定义
❖ 肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为 基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主 要表现是意识障碍、行为失常和昏迷,又称肝性 昏迷（hepatic coma） 。
❖ 门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy， PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之 间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过 肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制
GABA BZ 巴比妥类
GABA/BZ复合体
氯离子进入 突触后神经元
神经传导抑制
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细菌
蛋氨酸
甲基硫醇
肝臭 三甲基亚砜
细菌 长链脂肪
短链脂肪酸
意识障碍 肝性脑病
胺
胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
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假性神经递质学说
兴奋性神经递质
去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸
❖ 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用 精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出 诊断的肝性脑病
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病因和发病机制
❖ 各型肝硬化
❖ 门体分流手术
病 ❖ 暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎
因
中毒性肝炎
药物性肝病
❖ 原发性肝癌和继发性肝癌
❖ 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
❖ 假性神经递质学说
❖ 氨基酸代谢不平衡学ppt课说件
9
氨中毒学说
一、氨的形成和代谢
1、氨的形成
❖ 胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，
食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解
NH3
H+
NH4 +
OH－
❖ 肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨
❖ 亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、不同程度
PSS、需神经心理测试 ppt课件
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HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变， 分四期
❖ I期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼 样震颤，EGG多数正常
❖ II（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失
常为主，定向力和理解力均减退，对时、地、人的
脑抑制
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临床表现
取决于： ❖ 原有肝病的性质 ❖ 肝细胞损害的轻重缓急 ❖ 诱因
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HE的临床分类
❖ 急性HE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损， 诱因不明显，无门体分流，有脑水肿，颅内压↑。起 病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状
❖ 慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢 性肝功衰所致。肝功能受损、明显PSS，常见于LC、 门体分流手术后、TIPS。以慢性反复发作性木僵和 昏迷为突出表现，常有诱因