第十一章休克PPT课件
《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
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2.血压脉压差
=收缩压-脉率 正常值为30 ～ 50 mmHg
休克的治疗 急救治疗原则：
A：airway——保持呼吸道的通畅，吸氧 B：breath——维持呼吸 C：circulation——维持循环（开放静脉、补液、输血、
休克体位） D：drug——药物治疗（升压药、呼吸兴奋剂、抗菌素、
止痛剂等）
吸氧，休克体位（头和胸部抬高10度，下肢抬高20度）
积极消除病因
大出血——止血（如肝脾破裂）； 感染——引流（如梗阻性化脓性胆管炎）
恢复血容量 补液注意点：
• 开始要早，输入要快 （可开放一条以上通路） • 休克时一般先补充晶体液（降低血液的粘稠度）； • 以后补充胶体液； • 补液不能过多，以免引起组织水肿和心衰； • 临床上常结合中心静脉压和血压来指导补液
微循环：
是小动脉与小静脉间的微血管网状结构，是血液与组 织间液进行物质交换的血管床。
微循环的组成：
微动脉、后微动脉、毛细血管直捷通路、真毛细血管 网、微静脉、动静脉短路。 毛细血管潜在容量巨大，平时仅20％轮流开放。
微循环的三条途径：
• 真毛细血管网——又称营养通路，血液由微动脉→后微 动脉→真毛细血管网→微静脉组成，平时20％开放。
休克对脑的期儿茶酚胺上升的影响， 受二氧化碳及酸碱度高低影响，当血液中二氧化碳分压 上升，PH下降，小动脉扩张，脑血流增加。
• 当休克进一步发展，血压进一步下降，这种调节机制丧 失，造成脑组织缺血、缺氧。
休克对肝脏的影响
• 肝脏血管平滑肌以α-受体占优势，休克时儿茶酚胺上 升，血管收缩，肝组织缺血坏死，肝功能受损。
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临床表现
休克抑制期
神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷． 皮肤发凉出冷汗，发绀． 皮肤粘膜、消化道出血，口唇肢端发绀． 脉搏细，血压进行性下降，测不出． 少尿，无尿 进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫 综合症
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临床表现
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合并症
1.急性肾衰竭 2.DIC 3.ARDS 4.MODS
PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡通气功能障碍 PaO2 ﹤60mmHg且吸纯氧后无效,提示ARDS
BE：反应全身组织酸中毒，休克严重程度
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监测指标
特殊监测
5、动脉血乳酸测定：反应休克持续时间及 循环障碍的程度，无O2代谢和高乳酸血 症，估计休克及复苏变化
送人玫瑰之手 历久犹有余香
近髓短路开放、皮质外层血流↓→肾小管
坏死 →肾衰
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病理生理改变
内脏器官 的继病内理脏发生继理性发改性损变损害害
4、脑 BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 5、胃肠道 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位
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监测指标 特殊监测
监测混合静脉血氧饱和度（SVO2） 判断体内氧供应与氧消耗的比例 SVO2正常值：0.75 降低：氧供应不足 因心排出量↓、血红蛋白浓度↓ 动脉氧饱和度↓
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监测指标 特殊监测
4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡”
正常值:
PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 36-44 mmHg PH: 7.35-7.45
体液的调节。
第十一章 休克
病理生理学基本病理过程之一休克SHOCK 休克的研究简史及其概念病因与分类休克的分期与发病机制及防治原则休克时的细胞损伤与代谢障碍多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（（MODS ）一、休克的研究简史及休克的概念1、研究简史2、概念：多病因多病因、、多发病环节多发病环节、、有多种体液因子参与子参与，，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征为主要特征，，并可导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身性的危重的病理过程。
二、病因与分类（一）按病因分类1、失血性失血性、、失液性休克：失血失血、、失液有效循环血量有效循环血量↓↓2、烧伤性休克（burn shock ）：血浆丢失血浆丢失、、疼痛疼痛、、感染3、创伤性休克（traumatic shock ）：出血出血、、疼痛4、感染性休克（infectious shock ）：内毒素5、过敏性休克（anaphylactic shock ）：组胺组胺、、缓激肽→微血管扩张微血管扩张、、通透性通透性↑↑6、心源性休克（cardiogenic shock ）：心输出量急剧7、神经源性休克（neurogenic shock ）（二）按休克发生的始动环节分类（二）按休克发生的始动环节分类血容量↓↓心源性休克血管容量血管源性休克＊休克发生的始动环节：（三）按血流动力学特点分类低排高阻型休克暖休克三、休克的分期休克的分期、、发病机制及治疗原则*复习正常微循环（microcirculation ）1、组成2、血流通路3、调节：神经、体液因素的调节缩血管物质：CA 、Ag Ⅱ、VP 、TXA2、ET 等舒血管物质：组胺、激肽、腺苷、PGI 2、NO 等营养通路（一）休克休克代偿代偿代偿期期（微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期））又称休克早期1、微循环变化：微血管微血管、、毛细血管前括约肌痉挛性收缩毛细血管缺血毛细血管缺血、、缺氧动-静脉短路静脉短路、、直捷通路开放2、发生机制：（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺（CAs不同脏器的血管对CAs 反应的不均一性：、肾等α受体为主腹腔内脏、皮肤、①皮肤、腹腔内脏微血管明显收缩静脉短路、、直捷通路β受体为主②动-静脉短路通路开放，α受体密度低③脑血管交感缩血管纤维分布少脑血管交感缩血管纤维分布少，无明显收缩，心肌活动增强心肌活动增强，，α、β受体双重支配受体双重支配，④冠状血管受冠状血管受αATP分解使腺苷增多冠脉扩张（2）其它缩血管体液因子增多①血管紧张素血管紧张素ⅡⅡ（AGT Ⅱ）↑②血管加压素血管加压素（（VP 、ADH ）↑③血栓素A 2（TXA 2）↑：强烈收缩血管促进血小板聚集④内皮素内皮素（（ET ）3、代偿意义代偿意义：： （1）维持动脉血压维持动脉血压：：外周阻力外周阻力↑↑↑（2）血液重分布血液重分布，，保证心保证心、、脑的血供心率心率↑↑、心肌收缩力心肌收缩力↑↑回心血量回心血量↑↑自身输血：容量血管收缩自身输液：组织液回流入血肾重吸收水肾重吸收水↑↑：ADH 、Ald4、临床表现临床表现：：血压可以无明显的降低神志清楚5、治疗原则治疗原则：：（1）消除病因（2）补充血容量：根本措施失多少失多少，，补多少（二）休克休克进展进展进展期期（淤血性缺氧期血性缺氧期））又称休克中期、失代偿期1、微循环变化微循环变化：：微血管扩张微血管扩张，，毛细血管前括约肌松弛微静脉内血流缓慢、淤滞毛细血管淤血、缺氧2、发生机制发生机制：：（1）酸中毒：乳酸堆积↑组胺等↑（2）扩血管的代谢产物↑：腺苷、组胺等（3）内毒素的作用：内毒素大量生成诱导内皮细胞持续性血管扩张（4）血液流变学（hemorheology）的改变①白细胞粘着于微静脉壁和嵌塞毛细血管细胞粘附分子作用白细胞贴壁、滚动、粘附于内皮细胞白细胞变形能力下降毛细血管内皮细胞-白细胞粘附分子细胞间粘附分子-1②血液浓缩、血浆粘度↑，红细胞聚集缗钱状③血小板的粘附与聚集化因子）、）、TXAPAF（血小板活化因子2临床表现：：出现典型的休克症状3、临床表现血压进行性下降神志淡漠、昏迷4、治疗原则：（1）纠正酸中毒，补多少（2）补足血容量：需多少多少，密切观察各项生命指征的变化，原则：①尿量达到30ml/h以上②CVP（中心静脉压）不超过12cmHO2③PAWP（肺动脉楔压）在10mmHg左右※超量补液肺水肿、右心衰竭缩血管药（4）体液因子拮抗剂和抑制剂的应用（5）防止弥散性血管内凝血（DIC）发生）微循环衰竭期）（三）休克难治期（微循环衰竭期又称DIC期1、微循环变化：，微血管麻痹性扩张性扩张，毛细血管内血流停滞，出现大量的微血栓。
第十一章 休克
微循环改变的机制
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使 血管平滑肌对CAs反应性降低
局部舒血管代谢产物增多
肥大细胞 组 胺
缺血
缺氧
酸中毒
ATP分解
腺 苷
K+通道开放
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
Ca2+通道抑制
血液流变学改变 血流缓慢 红细胞聚集 血浆外渗，血液黏度增高 毛细血管后阻力
除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有需改进的方面吗？
第三节 休克的发病机制
细胞机制 神经-体液
微循环学说
交感-肾 上腺系统 兴奋，微 循环灌流 不足引起 的细胞损 害和器官 功能障碍。
体液因子 的泛滥直 接引起微 循环障碍 和细胞、 组织器官 损害。
低碳酸血症 呼吸性碱中毒
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
(三)心功能的变化
严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 酸中毒和高血钾 心肌抑制因子 ①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加 H＋和K＋ 影响Ca2＋转运 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少
DIC
心肌微循环中微血栓形成
内毒素
(四)脑功能的变化
早期 血液重新分布 脑自身调节 进一步发展 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 严重休克后期 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高
烦躁不安 无功能障碍
脑细胞损伤 神经功能损害
神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝
兴奋性神经毒性效应
炎症细胞
巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞
第十一章.休克1
后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部体液因素调节
缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素 舒血管：组胺、激肽、腺苷、乳酸
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（一）休克代偿期（缺血性缺氧期）
微循环的改变 ECBV (失血、创伤等) 交感-肾上腺 髓质系统兴奋 微血管显著收缩 α受体 CA大量释放 前阻力>后阻力 少灌少流 β受体 灌少于流 动静脉短路开放 微 循 环 缺 血
ALI: acute lung injury; ARDS: acute respiratory distress syndrome
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(3) 心功能障碍
非心源性休克早期由于机体代偿，对心脏影响 较小，但随着休克发展仍可致心功能障碍： 1） 冠脉血流量↓＋心肌耗氧量↑ 2 2） ）酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 3）MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能 4 4） ）心肌内 DIC
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一、神经-体液机制
3. 炎症介质 感染或非感染因子 组织、细胞损伤 炎症反应
炎症细胞激活 炎症介质
Inflammatory cascade
System inflammatory response syndrome(SIRS)
Multiple organ dysfunction Syndrome (MODS)
☆ 心输出量
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Байду номын сангаас
按始动环节分类
☆ 血容量 降低
始
动血管床容积 增加 ☆ 环
分布异常性休克
低血容量性休克 失血失液、创伤性休克
节 ☆ 心输出量
某些感染性休克、过敏性休克 神经原性休克
有 效 循 环 共 血 量 减 少
减少
心源性休克
微 循 环 功 能 异 同 常通 组 织 灌 注 不 足
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心理护理技巧
教授家属如何给予患者心理支持，如倾听患者诉说、鼓励患者表达情感、提供安慰和鼓励等，以缓解患者焦虑和恐惧情绪。
基本护理技能
指导家属学习测量生命体征、协助患者翻身拍背、保持皮肤清洁等基本护理技能，以减轻患者不适和预防并发症。
应急处理措施
培训家属掌握休克紧急处理措施，如立即拨打急救电话、协助患者平卧并保持呼吸道通畅、给予保暖措施等，以争取抢救时机。
根据休克患者的具体情况，及时补充晶体液、胶体液或血液制品，以恢复足够的循环血量。
通过给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正休克引起的酸中毒，维持酸碱平衡。
纠正酸中毒
补充血容量
应用血管活性药物使用血管收剂或血管扩张剂，以调整血管张力，改善组织器官的血流灌注。
抗炎药物
休克往往伴随全身炎症反应，应用抗炎药物如糖皮质激素等，可减轻炎症反应，保护器官功能。
患者教育与家属指导内容
向患者和家属解释休克是一种严重的循环障碍，导致组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的病理过程，常见原因包括失血、感染、过敏等。
休克定义和原因
教育患者和家属识别休克的症状和体征，如面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等，以便及时发现并采取措施。
休克的症状和体征
介绍休克的治疗原则，如补充血容量、纠正酸中毒、应用血管活性药物等，同时讲解护理要点，如保持呼吸道通畅、加强保暖措施、观察病情变化等。
休克时，机体释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，引起全身炎症反应。
炎症介质释放
休克时，机体免疫功能受到抑制，容易并发感染和多器官功能障碍综合征。
免疫功能紊乱
炎症介质和缺血再灌注损伤导致血管内皮细胞损伤，进一步加重微循环障碍和组织器官灌注不足。
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早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏 死。
（二）急性呼吸衰竭——休克肺
1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不 张、肺透明膜形成。
2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比 例失调
3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难
You Know, The More Powerful You Will Be
Thank You
在别人的演说中思考，在自己的故事里成长
Thinking In Other People‘S Speeches，Growing Up In Your Own Story
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
本期的影响： 失代偿
（1）回心血量↓
机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 < 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑， （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足， 心脑功能障碍。
影响： 器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
DIC加重休克
（1） 微血栓阻塞通道→回心血量↓ （2） 血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP
增加了血管的通透性） （3） 出血时血容量进一步↓ （4） 器官栓塞、梗死
DIC
休克
2.重要器官的衰竭 MSOF
机制： 1. 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 2. 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因
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期
局部扩血管的代谢产物增多
促进血管扩张
酸中毒平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
心输出量减少
2021/5/9
血压下降
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（4）主要临床表现
回心血量↓
心输出量↓
肾淤血
动脉血压↓ 脑缺血 肾血流量↓
少尿无尿
神志淡漠 昏迷
淤血血细 胞粘附
皮肤紫绀 出现花斑
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四
、 （一）休克的分期及微循环的变化
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白细胞附壁、滚动、嵌塞
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2 、 （3）微循环改变的后果
休
克
A. 缺氧加重
有效循环血量减少
心输出量减少
期
血压进行性下降
B. 心脑功能障碍，甚至衰竭
Ⅱ
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Ⅱ
2 血压如何变化？
、
休
自我输血停止
克
自我输液停止 回心血量减少
有效循环血量减少
血管通透性增加 血浆渗到组织间隙
克
早 2.儿茶酚胺－自我输液－回心血量 期
血 3.ADL－钠水潴留－血容量
压
维 4.ADH－血容量
持 的
5.儿茶酚胺－小动脉收缩－外周阻力
原 6.儿茶酚胺－心肌受体兴奋－心输出量 因
7.儿茶酚胺－心率 －心输出量
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（4）主要临床表现
心率加快 心收缩力 加强
交感肾上腺髓质系统兴奋
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，腹 腔内脏缺血
休 克
A. 交感-肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩
低血容量性休克、心源性休克
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目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理学 • 休克治疗原则与措施 • 常见类型休克特点及处理 • 并发症预防与处理 • 休克患者护理要点及注意事项
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为组织氧合不足、细胞代 谢紊乱和功能受损。
分类
根据发病原因和机制，休克可分 为低血容量性、心源性、分布性 和阻塞性四类。
碍综合征（MODS）。
03
休克治疗原则与措 施
治疗目标与原则
01
02
03
恢复组织灌注
首要目标是恢复对重要器 官（如心、脑、肾）的足 够灌注。
去除病因
识别并治疗导致休克的根 本原因，如感染、出血、 过敏等。
支持器官功能
在灌注恢复后，需要支持 器官功能，防止多器官功 能障碍综合征（MODS） 的发生。
改善微循环药物
使用改善微循环的药物（如山莨菪碱、丹参等）来减轻微循环障碍，提高组织氧 供。
04
常见类型休克特点 及处理
低血容量性休克
定义
病因
由于大量失血或体液丢失而引起有效循环 血容量减少所致的休克。
外伤、消化性溃疡、食管静脉曲张破裂、 妇产科疾病等引起的出血；呕吐、腹泻、 肠梗阻、大汗淋漓等引起的体液丢失。
05
并发症预防与处理
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
早期识别
密切观察患者呼吸频率 、氧合指数等变化，及
时发现ARDS迹象。
氧疗措施
给予高浓度氧气吸入， 维持氧合水平，避免低 氧血症对机体的进一步
损害。
机械通气
对于严重ARDS患者， 需及时采用机械通气， 以改善氧合和减轻呼吸
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.
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休克时细胞代谢改变及器官功能障碍
一、细胞代谢障碍 （一）供氧不足、糖酵解加强 （二）能量不足，钠泵失灵、钠水内流 （三）局部酸中毒 高乳酸血症
微循环障碍，CO2排出↓
二、细胞的损伤与凋亡
.
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三、重要器官功能衰竭
（一）休克肾 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称
.
20
休克期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP
.
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫
绀，出 现花21 纹
休克晚期
特点：
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。
.
22
DIC形成： 机制 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等；
2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。
.
15
本期的意义： 代偿
❖（1） 维持血压：
机制： 回心血量↑
CO↑
外周阻力↑
自身输液自身输血*
❖（2） 血液重分布：保证心脑的血液供应
机制：
不同器官因α-R密度分布对CA的反应不一
.
16
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有 氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。
早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏 死。
.
27
（二）急性呼吸衰竭——休克肺
1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不 张、肺透明膜形成。
2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比 例失调
3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难
循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功 能代谢障碍，全身性危重的病理过程。
.
4
病因和分类
一、病因分类
失血、失液
烧伤、创伤
感染
过敏
急性心力衰竭
强烈神经刺激
.
5
二、血液动力学分类
低排高阻型
高排低阻型
心输出量
高
外周阻力
皮肤
苍白、冷湿
温暖、潮红
临床
多见
感染性休克早期可见
.
6
三、按休克发生的始动环节分类
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
.
17
休克期 （淤血性缺氧期）
水
扩张、淤血；
特点： 前阻力后阻力；
血小板聚集、WBC嵌塞；
灌而少流，灌流。
.
18
机制：
1.小动静脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性不一； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。 血小板粘附与聚集
血容量充足
正
常
血
液
心泵功能正常
循
环
血管容量正常
.
7
血容量 心泵功能障碍 血管容量
.
休 克
8
休克的发生机制
.
9
微循环
.
10
调节：
神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
.
11
.
12
休克的分期及微循环的变化
1休克早期（缺血性缺氧期）
2休克期 淤血性缺氧期
.
1
讲述内容
概述 病因和分类 休克的发病机制 代谢改变及器官功能障碍
.
2
概述
一、研究休克的历史概况
1.症状描述：shock“打击、震荡”； 2.“急性循环障碍”：关键是血压下降； 3.“微循环学说”：休克的关键在于微循环障碍 4 .休克细胞学说：
.
3
二、概念
休克: 各种强烈的致病因子作用于机体引起的微
3休克晚期 难治期
.
13
休克早期
水
特点： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流、灌少于流。
.
14
机理：
1休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴 奋→CA↑↑* 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs
影响：
1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 3.组织缺血、缺氧。
影响： 器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
.
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DIC加重休克
（1） 微血栓阻塞通道→回心血量↓ （2） 血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP
增加了血管的通透性） （3） 出血时血容量进一步↓ （4） 器官栓塞、梗死
DIC
休克
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2.重要器官的衰竭 MSOF
机制： 1. 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 2. 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
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本期的影响： 失代偿
（1）回心血量↓
机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 < 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑， （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足， 心脑功能障碍。
监测补液的最佳指标是： PAWP
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肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降 糖异生能力↓乳酸利用↓ 加重酸中毒
（六）MSOF
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休克的防治原则
一、病因学防治
二、发病学治疗
1、 纠正酸中毒：
原因： （1）影响血管活性药物的疗效 （2）影响心肌收缩力 （3）引起高血钾
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2、 扩充血容量：
补充血容量是治疗休克的根本措施。
补液的原则：需多少，补多少
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（三）心功能障碍
机制： ①冠状动脉血流量减少 ②酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 ③心肌抑制因子MDF的作用 ④心肌内DIC ⑤细菌毒素对心功能的抑制
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（四）脑功能障碍
当ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或脑内ＤＩＣ时，可引起严重脑 功能障碍
（五）消化道和肝功能障碍
肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染，内毒素血症