尿崩症护理查房

二、药物治疗： 用药严格遵医嘱给药、服药，嘱患者不得自行停药，观察用药后的反 应。
三、饮食护理： 低盐饮食，限咖啡、茶类或高渗饮料，适当补充蛋白质，多种维生素。
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七、尿崩症的护理：
四、环境管理： 患者夜尿多，白天容易疲倦，要注意为患者营造安静舒适的环境，有 利于休息；在患者身边备足温开水，便于饮取。 五、心理护理：焦虑，担心预后。 给予正确的心理疏导，预后取决于病因 对于轻度脑损伤、感染，一过性的尿崩症，可完全恢复； 对于原因不明的永久性的特发性的尿崩症，在充分的饮水供应及利 尿下，适当的治疗，对寿命影响不大，可基本维持正常生活。 颅内肿瘤或全身性疾病所致继发性尿崩症者预后不良。
一例尿崩症患者 的护理查房
代谢内分泌一病区
汇报人 王晶
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尿崩症概述 病因及发病机制
临床表现
CONTENTS
重点：护理措施 难点：发病机制、禁水加压 试验结果解读
实验室检查
诊断与鉴别诊断
治疗
尿崩症的护理
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一、尿崩症的概述：
1.认识垂体后叶：
2.尿崩症概述：
尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症，可以概括为因下丘 脑垂体抗利尿激素（AVP）不足或缺如而引起的下丘脑垂体性尿崩症（又 称中枢性尿崩症），以及因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所 致的肾性尿崩症。
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四、实验室检查：
禁水加压试验
注意事项： 一般需禁水 8～12 小时以上，如血压有下降、体重 减轻3Kg以上、或出现精神症状时，应终止试验。 防范直立性低血压、心动过速 副作用： 血压升高、诱发心绞痛、腹痛、子宫收缩等。
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四、实验室检查：
尿渗透压
正常人
加压素试验 精神性多饮
部分性
完全性中枢性
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四、实验室检查：
禁水加压试验结果解读：
尿渗透压 禁水后 >750 <300 <300 300-750 诊断 注射血管加压素 后 >750 >750 <300 <750 正常、原发性多饮 中枢性尿崩症 肾性尿崩症 部分性尿崩症或原发 性多饮
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四、实验室检查：
患者住院禁水加压试验观察表
时间 体重 血压 心率 尿比重 血渗 尿量 尿 渗 尿 / 血 血钠 透压 透压 渗 透 压
源自文库
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四、实验室检查：
禁水加压试验
目的： 助于明确尿崩症的类型。 方法： 禁水时间一般从夜间开始（重症患者也可从白天开始）。 试验前测体重、血压、尿量、尿比重、尿渗透压。 以后每小时排尿，测尿量、尿比重、尿渗透压、体重、血压等， 至尿量无变化、尿比重不再上升，尿渗透压达平台期为止。 （连续两次尿渗透压差小于 30mOsm/kg.H20）。 抽血测定血浆渗透压，并皮下注射抗利尿激素5u，注射后 1 小 时和 2 小时测尿渗透压，尿比重。
外院辅助检查资料:10月15日血钠147.6mmol/L,1月4日 血钠154.6mmol/L，尿常规比重0.094，胃镜:慢性非萎 缩性胃炎，胸片、腹部彩超、垂体MRI+头颅MRI，均未 见明显异常。
尿比重正常范围： 1.015～1.025
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三、临床表现：
烦渴多饮，多尿，尿量超过3L/d ， 大量低比重尿，比重低于1.006， 低渗尿 除倦怠、乏力，影响睡眠外，一 般不影响生长发育。
病例中的患者治疗方案及效果： 去氨加压素（弥凝）100ug睡前服用后夜间尿量明显减少，夜间睡眠 佳，夜间口渴减轻，夜尿1次，尿量300Ml。
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七、尿崩症的护理：
一、病情观察： 定时测血压、体温、脉搏、呼吸及体重，按时监测电解质、肾功 能，有无异常。 观察患者有无腹胀，倦怠，乏力等低钾和淡漠、嗜睡高钠的症状。 观察患者有无口渴，皮肤黏膜弹性减退等脱水症状。 指导患者正确记录记录出入水量，遵医嘱正确补液，量出为入， 观察有无出入量不平衡。
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四、实验室检查：
1.尿渗透压 为50-200 mOsm/(kg. H2O) （正常值为600~800 mOsm/(kg. H2O)） 血浆渗透压可高于300 mOsm/(kg. H2O) （正常值为290-310 mOsm/(kg. H2O)）。 2.血浆抗利尿激素降低。 3.禁水加压试验 4.头颅及鞍区CT、MRI。
前一晚 22：00 06：00 08：00 09 ： 00 加压素 加压素 后1h 加压素 后2h
45.6 132/81
96
1.000
312 500
70
0.224
145.1
43.6 126/89 106 43.6 144/102 101 42.7 144/97 114 43.0 129/91 99
1.005
333 300 336 300 331 100 337 50
342 30
215 234 240 417
542
0.645 0.696 0.725 1.237
1.585
156.0
157.2
1.012
1.010
42.9 143/102 99
157.4
提示：禁水后患者尿渗透压低于低于血渗透压，予以注射垂体后叶素后 患者尿渗透压升高明显，最高达542 mOsm/(kg. H2O)，尿渗透压/血渗 透压比值达1.585，尿量明显减少，支持中枢性尿崩症诊断。
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五、诊断与鉴别诊断：
1、中枢性尿崩症： 2、肾性尿崩症：
尿多低渗，饮水不足，常有高钠血症，使用兴奋AVP释放尿量 不减少，应用AVP治疗效果好。 有家族史，多出生后即有症状，尿浓缩功能减低，禁水加压素 试验常无尿量减少。继发的有肾功能损害
3、鉴别诊断：
精神性烦渴，AVP不缺乏，症状虽情绪波动； 糖尿病，尿糖阳性，糖耐量曲线异常； 慢性肾脏疾病，有相应原发疾病的临床表现。
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六、治疗：
1、药物治疗：
AVP替代疗法用于完全性CDI：去氨加压素，人工 合成的加压素类似物，促进尿液浓缩的作用强，不 良反应少，是目前治疗尿崩症的首选药物。其他的 还有加压素水剂、尿崩停粉剂，长效尿崩停。 其他药物，氢氯噻嗪用于部分性尿崩症、肾性尿崩 症。
2、非药物治疗：
确保摄入足够液体，密观电解质变化； 继发性尿崩症尽量治疗其原发病。
诊断与鉴别诊断 治疗
药物 非药物
尿崩症的护理
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七、尿崩症的护理：
六、预防并发症：
当水分得不到及时补充而出现血压降低，可能出现休克、晕厥。 尿量增多会造成电解质从尿液中丢失，出现如肌无力或者心悸的 症状，甚至会出现严重的心律失常，如室扑、室颤而导致死亡等。 药物的使用不当：如药物作用过强可能因水分无法正常排出而出 现水中毒（头晕眼花、呕吐、虚弱无力、心跳加快等）；药物作 用不够则无法有效控制症状。故应注意水分的补充，定期监测血 电解质。 先天性尿崩症以及外伤、手术、鞍区肿瘤时，可以影响渴觉中枢， 使患者多尿但不伴口渴，易脱水导致出现高钠血症、高渗状态， 此时可伴发热、抽搐甚至脑血管意外。
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二、病因及发病机制
1.原发性： 下丘脑，视上核，视旁核↓
中枢性尿崩症
尿崩症
每日尿量 >3000ml尿崩 >2500ml多尿 1000-2000正常 <400ml少尿 <100ml无尿
AVP不足/缺如 尿液浓缩↓ （抗体端，如IDM）
2.继发性： ① 颅脑外伤、垂体手术 ② 肿瘤（颅咽管瘤） ③ 肉芽、感染、血管病变 3.遗 传
肾性尿崩症
（受体端，如 IIDM）
1.继发： 肾小管损害、肾盂肾炎 2.遗传性：基因变异
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二、病因及发病机制
尿崩症发病机制： 抗利尿激素，主要影响肾脏对尿 液的浓缩过程。 浓度↑---肾脏对尿的浓缩↑--尿液 变稠，反之则变稀，并使尿量增 加。 合成和释放受抑制（中枢性尿崩 症），或者肾脏对其不敏感（肾 性尿崩症），血管升压素无法发 挥浓缩尿液的作用，而使尿量大 增，从而出现尿崩症。 抗利尿激素浓缩尿液的作用机制： 饮水少→血液浓稠→晶体渗透压上升→反馈性的AVP释放↑→抗体受体结合 →水孔蛋白→增加管腔膜上水通道→水通透性增加→水重吸收增加→尿量减 少→平衡体液循环 反之大量饮水→血液稀释→晶体渗透压下降→反馈性的AVP释放减少→远曲 小管、集合管对水重吸收减少→排出大量低渗尿，色清
肾性尿崩症 时间
正常人在注射外源性血管加压素后，尿渗透压不再升高。 精神性烦渴则与正常人类似，注射后，尿渗透压不再升高。 尿崩症患者因体内血管渗透压缺乏，注射外源性血管加压素后，尿渗 透压进一步升高。血管加压素缺乏程度越重，尿渗透压增加的明显。 肾性尿崩症在禁水后尿液不能浓缩，注射加压素后仍无反应。
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总结回顾
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尿崩症概述
病因及发病机制 临床表现 实验室检查
中枢性
肾性
尿崩症发病机制 抗利尿激素作用机制
烦渴多饮，大量低比重尿、低渗尿
尿渗透压、血浆抗利尿 激素值、禁水加压试验 CT、MRI 中枢性 肾性 精神性、糖尿病、肾脏疾病 病情观察 药物治疗 饮食护理 环境管理 心理护理 预防并发症
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三、临床表现： 病例回顾：
患者，女，53岁，因突然出现的口干、多饮、多尿、及 夜尿增多5个月，于2016年01月19日入院。每日饮水量 达5-8L，白天小便10-20次，夜间小便3-4次，喜冷饮， 饮食量与尿量相当。伴脱发，纳差，乏力，体重下降。无 发热、关节疼痛及头部外伤史。曾在当地医院就诊，多次 查血钠升高，胃镜示慢性非萎缩性胃炎，尿比重减低。为 求进一步治疗，来我院就诊。 既往史：2001年行子宫肌瘤手术，无大出血史。有青霉 素过敏史，表现为皮试阳性。 查体：体温：36.5℃，脉搏：99次/分，呼吸：20次/分， 血压123/87mmHg。 血钠正常范围： 135-145mmol/L