新生儿低血糖脑损伤
新生儿低血糖与脑损伤的相关分析
Ｉ Ｇ ＭＨ Ｎ，Ｄ ｃｍ ｅ ２ １ ，Ｖ １ ７ Ｎ ．３ ｅ ｅ ｂ ｒ ０ １ ｏ １ ｏ ． ２
新生儿低血糖 与脑损伤 的相关分析
江月明 李素 涂 燕青 林宁
【 摘要 】 目的 探讨新 生儿低血糖 （ ｅｎ ｔｌ ｙ ｏｌｃｍ ａ）的危 险因素 （ ｉ ｃｏｓ ， Ｎ ｏ ａａ ｈ ｐ ｇ ｅ ｉ ｙ Ｒｓ ｆ ｔｒ ） ｋａ 以减 少脑损伤 （ ｒｉ ａ ｇ ） Ｂａｎｄｍａｅ 的发生 。 方法 回顾性分析２ ６ ７ 例新生儿低 血糖 患儿 的临床资料 ， 早产儿 、 并对低血糖水平 、 血糖持续时间及症状性低血糖发生脑损伤 的关系进行分析 。 低 结果
时 间，同时加 强围生期保健 知识 宣教 ，以针对性监测 、预防 、治疗新生儿低血糖 ，进 而减少脑 损伤与神经 系统后遗症 。
【 关键 词 】 新 生儿 低血 糖 ；脑 损伤 ；危 险因素
Ｔｈ ｅ ａｉｎ ｈ ｐ ｂ ｔ ｅ ｅ ｎ ｔｌｈ ｐ ｇｙ ｅ ａ ａ ｄ ｂｒｉ ａ ｅ ＪＡＮＧ ｅ ｍｉｇ， Ｌ ｅｒ ｌ ｔｏ ｓ ｉ ｅｗｅ ｎ ｎ ｏ ａａ ｙ ｏ ｌｃ ｍｉ ｎ ａｎ ｄ ｍｇ Ｉ Ｙｕ － ｎ １
Ｓ ． Ｕ了 ｎ ｑｎ Ｉ ｉｇ Ｄ ｐ ｍｅｔｆ ｅｉｔｃ ． ｈｎ ａｇ ｅｏｄ ｅ ｌ Ｈｏ ｉ ｌ Ｚ ａｊ ｎ ｕ Ｔ ＿ — ｉｇ ＬＮＮｎ ． ｅｍＣ ｎ ｏＰ ｄａ ｉ Ｚ ａｆ ｎ Ｓ ｃｎ Ｐ ｏ ｅｓ ｓ ｔ ， ｈｎｉ ｇ ａ ｒｓ ｉ ｐ ｐａ ａ
５ ４０ ２ ０ ３，Ｃ ｉ ａ ｈｎ
ｗ ｓ ｅａ ｖｌ ａｓｃ ｔｄｗｔ ｌ ｌ ｄｇｕｏｅ ｅｅ （ ａ ｇｔ ｅ ｓｏｉ ｅ ｉ ｗｂｏ ｌｃｓ ｖｌ ｒ ｎ ｉ ｙ ａ ｈｏ ｏ ｌ ｓ ｍ一０ ４ 尸 ＜００ ． ， ０ ．５） ａｄｐ ｓｉｅ ｉ ｎ ｏｉｖｌｗ ｔ ｔ ｙ ｈ
新生儿低血糖脑损伤
新生儿低血糖脑损伤（Neonatal hypoglycemic brain injury）中国医科大学附属盛京医院毛健葡萄糖是人体代谢的最基本物质，是成熟脑正常代谢时唯一的供能物质。
脑组织的合理葡萄糖供给依赖于脑的正常灌注和血流调节，尽管发育中脑组织在特殊情况下可以利用乳酸、酮体及某些氨基酸作为代谢的底物供能，但葡萄糖仍然是脑供能最主要的物质。
严重持续的血糖降低或葡萄糖的转运障碍导致脑内葡萄糖严重缺乏，进而出现能量代谢与细胞功能障碍，特定脑区神经细胞水肿坏死。
血糖降低引起的临床症状往往是神经系统功能障碍的表现，故低血糖脑损伤的临床症状常不能与症状性低血糖截然分开，严重的低血糖脑损伤常导致不可逆的神经功能障碍。
一、低血糖的定义精确的新生儿低血糖定义一直困惑着每一位新生儿医生。
尽管Kou等翻阅了36本儿科教科书和征询了178位儿科专家，仍没有得＜到一致的答案，低血糖的定义范围从＜1mmol/L到＜4mmol/L都有。
1937年Hartmann 和Jaudon 对286例新生儿和婴儿症状性低血糖进行了研究后提出，血糖在2.22-2.78mmol/L为轻度低血糖，1.11-2.22mmol/L为中度低血糖，而＜1.11mmol/L为重度低血糖。
他们定义低血糖的立足点是血糖数值必须是持续地偏离生化数值。
这似乎与我们现在对低血糖的处理的原则相近，即血糖的定义应考虑到胎龄、多器官的并发症、神经生理变化及临床症状学。
Srinivasan等报道，足月健康新生儿生后2h内血浆葡萄糖降至50-60mg/dl（3.05mmol/L），3~72h升至70mg/dl（3.88mmol/L），3d 后可超过80mg./dl（4.44mmol/L），低于其第五百分位的统计学低血糖数值为，0-3h, ＜35mg/dl（mmol/L）；3-24h, ＜40mg/dl（2.22mmol/L）；＞24h, ＜45mmol/dl（2.5mmol/L）。
新生儿低血糖诊断标准
新生儿低血糖诊断标准新生儿低血糖是指新生儿在出生后24小时内血糖水平低于2.6mmol/L的一种疾病。
低血糖是新生儿常见的代谢紊乱疾病之一，严重时可导致脑部损伤甚至死亡。
因此，对于新生儿低血糖的诊断标准非常重要。
下面将介绍新生儿低血糖的诊断标准，以便临床医生能够及时准确地诊断和治疗这一疾病。
1. 临床症状。
新生儿低血糖的临床症状主要包括，吸吮无力、体温不稳、呼吸急促、惊厥、呕吐、烦躁不安等。
这些症状可能是由于其他疾病引起的，但如果新生儿同时出现这些症状，应高度怀疑低血糖的可能性。
2. 血糖监测。
对于新生儿低血糖的诊断，最为准确的方法就是进行血糖监测。
在出生后的24小时内，如果新生儿出现上述临床症状，应立即进行血糖监测。
根据世界卫生组织的标准，新生儿低血糖的诊断标准为，在出生后的24小时内，空腹血糖低于2.6mmol/L，或餐后血糖低于3.3mmol/L。
3. 风险因素。
除了临床症状和血糖监测外，还需要考虑新生儿低血糖的风险因素。
母亲患有糖尿病、妊娠期高血糖、妊娠期高血压、产程过长、胎重过大、产后窒息等因素都会增加新生儿低血糖的风险。
对于这些高风险的新生儿，应该加强监测和关注，及时发现低血糖并进行治疗。
4. 治疗。
一旦确诊为新生儿低血糖，应立即进行治疗。
首先要保持新生儿的体温，避免低温加重低血糖。
其次，可以通过给予葡萄糖溶液或者人工喂养的方式来提高血糖水平。
对于严重的低血糖，可能需要静脉注射葡萄糖。
同时，还需要对潜在的病因进行治疗，比如处理产程窒息、纠正代谢紊乱等。
总之，新生儿低血糖是一种严重的疾病，需要及时准确地诊断和治疗。
临床医生应该密切关注新生儿的临床症状，进行血糖监测，考虑风险因素，及时进行治疗。
只有这样，才能有效地预防和治疗新生儿低血糖，保障新生儿的健康成长。
小儿低血糖诊断标准
新生儿低血糖的诊断标准：全血小于2.2mmol/L，血清小于2.6mmol/L诊断为低血糖，低血糖会对宝宝的中枢神经系统造成永久的伤害，会出现脑瘫等表现。
低血糖发病越早，血糖越低，持续的时间越长，对孩子的脑损伤会越严重，糖是供给各器官组织提供能量的。
如果出现低血糖的情况，会造成各个系统的损伤，主要表现为脑损伤。
宝宝出现低血糖，临床可以表现为面色苍白、出汗、体温不升、心动过速、哭闹、震颤、阵发性青紫、呼吸暂停或增快、哭声减弱、肌张力低下、异常的眼球转动、喂养困难等，严重的宝宝会出现反应差、嗜睡、惊厥、造成脑损伤的情况。
所以要做好孕期保健，要监测宝妈的血糖情况，防止出现严重的糖尿病以及巨大儿。
孩子出生以后要进行高危监测，监测宝宝的血糖情况，如果孩子的血糖出现低于正常的情况，要积极的进行早期干预，防止出现脑损伤。
专家提示：新生儿全血小于2.2mmol/L，血清小于2.6mmol/L诊断为低血糖。
如果新生儿出现低血糖，会造成各个系统的损伤，临床表现为面色苍白、出汗等，严重的会出现反应差、嗜睡、惊厥。
因此，做好孕期保健，新生儿出生以后进行高危监测，积极的进行早期干预，才能防止新生儿出现脑损伤。
新生儿低血糖脑损伤的磁共振成像影像学诊断
ｍｍ。矩 阵 ２ ６ ５２ Ｄ ：Ｒ ５ ０ ｓቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ ５ｍ ，矩阵 ２ ６ ５ ｘ １ ； ＷＩＴ ８０ｍ ，Ｅ ９ ｓ ５ｘ
２ ６ ５。
未成熟 的脑细胞需求 的能量也较少［ 本组病例 １ 例为足月 ３ ］ 。 ６
果
２ 结
儿 ， ４例为早产儿 。 仅
２１ 病灶 分布和大小 ：Ｏ ． ２ 例患儿均显示双侧 枕顶叶病灶 ；６ １ 例伴 随胼胝体 压部病灶 ； 例伴 随胼 胝体膝部病灶 ； 例伴 随 ３ ８ 侧脑室旁 白质病灶。２ 例患儿均 为多发病灶。 ０ ２ Ｍ Ｉ ． ２ Ｒ 影像 表现 ：０ ２ 例双侧 顶枕 叶皮层及 皮层下 白质 均 显示 病灶 。 胼胝体压 部受 累 ｌ 例 ， 体膝部 受累 ３ ， ６ 胼胝 例 侧 脑室旁脑 白质受累 ８ 。３ 例 例表现为双侧顶枕叶皮层 脑回样 短 Ｔ 信号 ， 例内囊 后肢 Ｔ 加权 高信号消失 ， 例 因双侧 顶 １ ２ ｌ １
部则可发生一 系列病理改变 ． 如充血 、 散在 出血点 、 脑细胞水
３ 例烦躁 、 ， 例反应差 、 哭闹 ２ 不哭少动 ， 例拒奶 。 １
１ 方法 ： Ｉ ． ３ ＭＲ 采用 Ｇ ． 自旋 回波 Ｔ ｗＩＴ ＷＩ Ｅ１ Ｔ ５ １ 、２ 序列 、 液 体衰减反转恢 复序 列（ Ｌ Ｉ 及弥散加权成像（ ＷＩ。 １ ： Ｆ ＡＲ） Ｄ ）Ｔ ＷＩ Ｔ ０ ～ ０ ，Ｅ １ — ０ｍｓ Ｒ ３ ０ ６ ０ｍｓＴ ５ ３ ；快速 自旋 回波 （Ｓ ）序列 ， ＦＥ
为表 现的特殊疾病 ， 乳糖血症 、 如半 氨基 酸 、 机酸 、 代 有 脂肪 谢障碍等 。新生儿低血糖 的高危 因素还包括母亲因素 ， 常见 是妊娠高血压综合征或高血压及糖 尿病 ， 胎盘功能不全等。 ３ 临床表现 ： ． ２ 低血糖脑损伤 临床表现复杂 ， 缺乏特异性 。 主
新生儿低血糖脑损伤的Mri检查及结果分析
世界最新医学信息文摘 2017年 第17卷 第2期163·医学影像·新生儿低血糖脑损伤的MRI 检查及结果分析范立，陈宇，黄佳乐，吴永彦（通讯作者）（贵州省妇幼保健院/贵阳市儿童医院 放射科，贵州 贵阳 550003）0 引言新生儿时期好发低血糖症状，这种情况属于常见代谢紊乱疾病，严重情况下会造成脑损伤[1]。
新生儿低血糖脑损伤极易遗留视觉障碍、认知障碍、脑瘫等症状[2]，为此尽早诊断与治疗，对于改善预后，促进患儿健康生长发育有着积极的意义。
核磁共振成像（MRI）属于诊断新生儿低血糖脑损伤比较有效的方式，不过新生儿低血糖脑损伤疾病缺乏典型症状与体征，导致显示病变与疾病表现与活动度等不完全相符，特别是病变真正范围要比MRI 显示更大[3]。
磁共振弥散加权成像（DWI）属于MRI 诊断的延伸，目前多与MRI 联合应用在疾病诊断中，显示可为早期低血糖脑损伤患儿诊治提供不错的依据[4]。
为了进一步探讨新生儿低血糖脑病损伤的MRI 检查及其结果，我院实施了研究，现将结果报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料。
选择我院2014年4月至2016年10月接诊的新生儿低血糖脑损伤患儿30例作为研究组，纳入标准：临床表现主要有反应差、震颤、阵发性紫绀、嗜睡、激惹、反应低下等，确诊符合低血糖诊断标准[5]；MRI 检查可见脑损伤。
排除标准：遗传性代谢疾病、感染性疾病、缺氧缺血性疾病所致脑损伤；颅内感染；败血症等。
将同期接诊的低血糖无脑损伤患儿30例作为对照组，两组家属同意本次研究。
对照组：男性17例、女性13例；早产儿4例、足月儿26例；胎龄（38.2±2.4）周。
研究组：男性18例、女性12例；早产儿6例、足月儿24例；胎龄（38.1±2.1）周。
在前述一般资料上组间比较无明显差异（P>0.05），可比。
1.2 方法。
（1）血糖监测：采取SureStep 稳步型血糖仪（美国强生公司）监测血糖水平，若血糖不足2.6mmol/L 则及时抽取2ml 股静脉血测定全血血糖浓度，若血糖值不足2.2mmol/L 则可诊断为低血糖。
新生儿低血糖
护理
• 三、观察病情： • 1 观察患儿神志、哭声、呼吸、肌张力及抽搐情况，如发现呼吸暂停， 立即给予拍背、弹足底刺激等初步处理；
• 2 根据患儿缺氧程度，合理给氧。
• 3 定时监测血糖，及时调整输注量和速度。防止治疗过程中发生医源 性高血糖症。 • 4 每日记录出入量和患儿体重。
护理 • 四、控制感染：
治疗措施
.持续或反复严重低血糖：1
如何治疗3d后血糖仍不能 维持，可加用氢化可的松5—10mg(kg.d),或泼尼松 1mg/(Kg· d),至症状消失，血糖恢复后24—48h停止， 一般用数日至一周。2 高血糖素：0.1—0.3mg/kg肌内 注射，必要时6h后重复应用，也有一定疗效。3 肾上 腺素、二氮嗪和生长激素：仅用于治疗慢性难处理的 低血糖。
护理
• 一、补充能量： • 1 生后能进食者应提倡尽早喂养，根据病情给予10%葡萄糖或吸吮母 乳； • 2 早产儿或窒息儿尽快建立静脉通路，保证葡萄糖输入； • 3 静脉输注葡萄糖时严格执行输注量及速度，应用输液泵控制并每小 时观察记录1次；
• 二、注意保暖：根据病儿体重、体温情况，可给予热水袋或温箱保暖。
• 剖宫产的新生儿较自然分娩的新生儿更容易出现低血糖，这与孕妇禁 食时间长和术中补盐多于补糖有关。对此，术前给孕妇注射5%～10% 葡萄糖，可提高其生产时血糖浓度，有利于改善宝宝对糖的需求。此 外，无论是自然分娩还是刨宫产的产妇，都应及早开奶，尽可能在产 后30min就给孩子喂奶，同时产妇也应根据自身情况尽早进食，以降低 新生儿低血糖的发生。
• 3.胃肠道外营养者，补充热量时注意补充氨基酸及脂肪乳，葡萄糖浓度 不易过高。
预防
• 4.对高危儿、早产儿应严格控制葡萄糖输液速度和输注量，并 做血糖监测，如果高应立即降低输入量浓度和速度，不能骤停 输液，以防反应性低血糖。 • 5.新生儿窒息复苏时使用葡萄糖浓度为5%。
预防新生儿低血糖性脑损伤的护理新进展
预防新生儿低血糖性脑损伤的护理新进展摘要:新生儿的低血糖性脑损伤是目前新生儿所面临的危重症之一，低血糖会对新生儿的中枢神经系统产生一定的损伤。
治疗新生儿低血糖性的脑损伤主要采用的是早期的预防与干预，早期预防手段主要包括血糖检测、早期喂养以及预防性的输入葡萄糖。
早期干预手段主要是补充足量的葡萄糖，晚期干预手段主要包括育儿刺激、功能训练、药物干预、家庭干预、水疗指针疗法以及抚触治疗等等，可以有效帮助损伤的脑细胞恢复相关功能，减少或者避免发生新生儿脑损伤后遗症。
关键词：新生儿；预防；低血糖性脑损伤；护理新生儿的危重症之一就是低血糖症所导致的脑损伤，严重的情况下可以损害新生儿大脑中枢神经系统[1]。
新生儿持续反复的低血糖，能够对其大脑中枢神经系统产生不可逆的损害，在一定程度上会导致新生儿智力低下，影响人口的素质。
早期预现将早期防，早期发现，早期治疗尤为重要，现将早期护理干预措施和紧急护理综述如下。
1、新生儿低血糖的定义新生儿低血糖症实际上是新生儿的血糖浓度低于正常所需的血糖浓度。
经常发生在足月小样儿、早产儿、糖尿病孕妇的婴儿，在新生儿硬肿症、缺氧窒息、感染败血症中比较多见。
2低血糖的预防措施因为新生儿的脑细胞对葡萄糖的利用效率是比较大的，在新生儿时期发生低血糖会比较容易引起脑损伤，对脑损伤的程度也会比较严重，所以，重点就在于及时做好监测和预防。
2.1做好新生儿血糖的监测及时做好新生儿的血糖检测非常重要，新生儿尤其是早产儿因为糖原储备相对较少，并且参与糖原分解与糖异生的葡萄糖6-磷酸酶的活性较差，并且对各种提升血糖的激素不够敏感，导致早产儿比正常足月生产的婴儿更易发生低血糖[2]。
大部分的新生儿发生低血糖时，一般没有症状或者症状不够典型，没有特异性，通常会被一些其他的症状所掩盖，所以，仅仅凭借临床症状比较难以诊断，所以，及时做好新生儿尤其是七十二小时之内出生的新生儿进行科学的血糖检测非常重要，对于预防新生儿低血糖性脑损伤具有非常重要的意义。
新生儿低血糖护理问题与措施
新生儿低血糖护理问题与措施
一、问题：
新生儿低血糖护理问题主要包括以下几个方面：
1. 低血糖表现不典型
新生儿低血糖症状不典型，可能表现为突然的呕吐、体温下降、昏睡、体力不支、哭声小等。
容易被忽略。
2. 低血糖发作时危害严重
新生儿由于代谢水平低，因此容易发生低血糖。
当低血糖发作时，会影响中枢神经系统，导致脑部受损，或者引起智力退化等。
3. 持续时间长，容易再次复发
新生儿低血糖症状持续时间长，容易反复发作。
如果不及时处理，对孩子的生长发育会造成很大影响。
二、护理措施：
要预防和有效处理新生儿低血糖，首先需要进行一系列的护理措施：
1. 新生儿出生后及时观察其血糖水平
新生儿出生后应及时对其进行血糖测量，观察其血糖水平是否正常，对于高风险的婴儿应每3-4小时测量一次。
2. 增加母乳喂养次数
增加母乳喂养和频次，及时喂给孩子营养丰富的母乳，并按照医生的指示进行喂养，保证孩子充足的营养摄取。
3. 控制孩子的体温
控制孩子的体温，不要让孩子过度受凉，避免寒冷刺激对孩子的血糖水平造成影响。
4. 预防孩子感染
保持孩子的环境卫生和个人卫生，避免受到细菌或病毒的感染，减少低血糖的危险。
5. 孩子低血糖时的及时处理
当孩子出现低血糖症状时，应及时给予葡萄糖水或牛奶等含糖的水或食物，以增加孩子的血糖水平，并在医生的指导下及时进行其他治疗。
新生儿低血糖症及并发症
新生儿低血糖的治疗：
对于包括发生惊厥在内的症状型低血糖，应予10% 的葡萄糖，按照2mL/kg快速静脉推注，这种方法可 以迅速升高血糖，以达到稳定状态在快速静脉推注 后,以初始6mg/kg/min的速度静脉输入葡萄糖。1h 后监测血糖,如果血糖值>2.8mmol/L，即可每6h监 测1次。
新生儿低血糖的治疗：
新生儿低血糖
目录
CONTENTS
01 新生儿低血糖定义 02 新生儿低血糖病因 03 新生儿低血糖临床表现 04 新生儿低血糖治疗 05 新生儿低血糖脑损伤
定义
• 新生儿低血糖症是指血糖低于正常新生儿的最低血糖值。 • 多数新生儿生后数小时内血糖降低，足月儿通过动员和
利用其他原料代替葡萄糖，部分新生儿可出现持续或进 行性血糖降低。 • 低血糖使脑组织失去基本能力来源，无法进行代谢和生 理活动，严重者导致神经系统后遗症。
• 新生儿出生后神经系统发育迅速, 对能量的 需要量大, 发生低血糖时, 脑细胞不能得到 足够的能量供给, 正常代谢将会受到影响。
低血糖与脑损伤的关系：
•低血糖水平与脑损伤的关系：
• 血糖值越低,其所提供的能量就越少,脑细胞的损 伤就越重。有文献指出易导致脑损伤的低血糖临 界值足月儿为<1.7mmol/L，早产儿 <1.1mmol /L。
低血糖脑损伤后遗症：
低血糖脑损伤的后遗症主要包括视觉障碍、听力损 害、认知异常及枕叶癫痫等。
低血糖脑损伤的随访：
• 在条件允许的情况下，推荐常规对新生儿低血糖 患儿于纠正胎龄1、3、6、9、12和18个月进行 随访，评估其生长及神经发育情况，并进行视、 听觉脑干诱发电位等检查，以及时干预，降低新 生儿低血糖对神经系统的远期不良影响。
新生儿低血糖导致的脑损伤的风险因素及影像学特征分析
罕少疾病杂志 2023年6月 第30卷 第 6 期 总第167期【第一作者】尚小姣，女，主治医师，主要研究方向：新生儿低血糖。
E-mail：****************·论著·新生儿低血糖导致的脑损伤的风险因素及影像学特征分析尚小姣1,* 贾耀丽21.叶县人民医院NICU (河南 平顶山 467200)2.平顶山市第一人民医院新生儿重症监护病房 (河南 平顶山 467200)【摘要】目的 探讨新生儿低血糖导致的脑损伤的风险因素及影像学特征。
方法 选取2020年8月至2021年7月我院收治的154例低血糖新生儿进行回顾性分析，均采用磁共振成像(MRI)评估脑损伤情况，并进行单因素分析与Logistic多因素回归分析。
结果 154例低血糖新生儿中发生脑损伤27例(17.53%)，与未发生组比较，发生组早产、围产期缺氧、喂养困难、惊厥、脑电图(EEG)异常、母亲合并妊娠糖尿病、低血糖持续时间>24h、脑红蛋白(NGB)水平≥150mg/L、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平≥50μg/L的患儿占比均更高(P <0.05)；Logistic多因素分析结果显示，胎龄(OR=1.902)、围产期缺氧(OR=1.781)、喂养困难(OR=2.395)、惊厥(OR=12.366)、EEG异常(OR=15.251)、母亲合并妊娠糖尿病(OR=8.793)、低血糖持续时间(OR=8.156)、NGB水平(OR=2.935)、NSE水平(OR=2.411)是影响低血糖脑损伤发生的独立危险因素(P <0.05)；27例低血糖脑损伤患儿均存在顶枕部头皮层受累，磁共振扩散加权成像(DWI)均表现为高信号，14例(51.85%)患儿经T 1加权像(T 1WI)、矢状面T 2加权像(T 2WI)均正常信号，2例(7.41%)T 1WI正常信号、T 2WI高信号，2例(7.41%)T 1WI低信号、T 2WI正常信号，9例(33.33%)T 1WI低信号、T 2WI高信号。
新生儿低血糖及高血糖症引起心脑损害及其预防
新生儿低血糖及高血糖症引起心脑损害及其预防摘要】新生儿期是人一生中低血糖发病率最高的时期，其发病率为4．4／1000出生儿，<2．5kg体重婴儿为15．5／1000活产儿。
如低血糖持续或反复发作是智力落后及神经系统永久性损害的一个重要因素，高血糖症可引起渗透性利尿、脱水、颅内出血，应激性高血糖尚可引起心肌损害等。
故应该引起临床工作者的高度重视。
【关键词】新生儿低血糖高血糖心脑损害预防新生儿低血糖持续或反复发作可造成神经系统永久性损害，高血糖症可引起渗透性利尿、脱水、颅内出血等，高血糖还可以导致心肌损害。
是新生儿危重症，应该引起医务工作者重视。
现分述如下：1.新生儿低血糖的危害：由于葡萄糖是新生儿脑组织代谢的惟一能源；新生儿脑组织储存葡萄糖极少，对糖的需要量极大，低血糖可导致脑组织能量代谢失调，影响脑组织代谢，造成脑细胞变性，甚至不可逆的损伤，低血糖持续>30min可造成脑组织坏死。
2.新生儿高血糖的损害：高血糖可引起脱水和电解质紊乱，血渗透压增高引起脑容量改变可致脑室内出血。
应激性高血糖发生时常合并心肌损害，原因与机制尚存在争议。
由于新生儿高血糖症和低血糖症均易造成神经系统的损害，而临床上新生儿低血糖症、高血糖症往往并发其他疾病，容易被原发病表现所掩盖而被忽视，一旦出现喂养困难、淡漠、嗜睡、气急、青紫、哭声异常、激惹、肌张力减低、惊厥、呼吸暂停应考虑存在新生儿低血糖症。
如有烦渴、多尿、体重下降、眼闭不合、惊厥等变现应高度怀疑有新生儿高血糖症的存在，因此对可能出现血糖异常的新生儿给予血糖监测尤为重要。
1.新生儿低血糖性脑损伤原因足月新生儿延迟喂养3～6h有10％会发生低血糖。
血糖下降的最低线以及血糖恢复的时间与围产期的诸多因素有关，如母亲产前用药和输液中糖的浓度，母亲血糖水平，胎儿宫内窘迫，出生时窒息，胎儿宫内的营养状态等。
早产儿特别是出生时窒息、低出生体重、小于胎龄儿或大于胎龄儿的早产儿风险更大。
新生儿低血糖脑损伤影像诊断
影像诊断的局限性
技术限制
1
影像分辨率：低 分辨率可能导致
诊断不准确
2
影像对比度：对 比度不足可能导
致诊断困难
3
影像伪影：伪影 可能导致诊断错
误
4
影像分析方法： 分析方法不当可 能导致诊断错误
诊断标准
影像诊断的局限性：影像诊断不 能完全反映新生儿低血糖脑损伤
的实际情况
影像诊断的准确性：影像诊断的 准确性受到多种因素的影响，如 设备性能、操作人员技术水平等
01
意识障碍：昏迷、意识模糊、 精神错乱等
03
感觉障碍：视觉、听觉、触 觉等感觉异常
05
认知障碍：记忆力、注意力、 理解力等认知功能下降
07
其他：如生长发育迟缓、行 为异常等
02
运动障碍：肢体无力、瘫痪、 共济失调等
04
语言障碍：失语、言语不清 等
06
情感障碍：情绪不稳定、焦 虑、抑郁等
影像诊断方法
磁共振成像（MRI）
01 原理：利用磁共振现象，通 过计算机对信号进行处理和 重建，形成图像
02 优点：无辐射，无创伤，可 重复检查
03 应用：新生儿低血糖脑损伤 的诊断，可显示脑组织的损 伤程度和范围
04 注意事项：检查前需去除金 属物品，检查过程中保持安 静，避免运动
计算机断层扫描（CT）
01
低血糖脑损伤的诊断主要依赖于新生儿的血糖监 测和影像学检查。
低血糖脑损伤的病因
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
母体因素： 妊娠期糖尿 病、妊娠期 高血压等
胎儿因素产、难产、 产程过长等
产后因素： 新生儿喂养 不当、新生 儿感染等
早产儿低血糖性脑损伤2011
早产儿低血糖的影响因素
• 新生儿出生后血糖比较胎儿血糖迅速下降,这是新 生儿适应宫外生存环境,启动体内内分泌和代谢功 能的一种适应性的反应。 • 当这种反应发生故障或被某种病理因素限制时,如 早产儿各组织器官功能的未成熟,或病理状态使形 成葡萄糖的底物减少,消耗增多的情况下,可以造 成脑功能障碍甚至神经系统的后遗症。 • 长时间严重的低血糖预示有可能会造成脑功能的 障碍，但不能仅凭血糖水平诊断低血糖性脑损伤。
–WHO:血浆血糖2.6 mmol/L(47mg/dL)是早产儿 及足月儿血糖水平的一个阈值, 当血浆血糖浓 度≤2.6mmol/L时即为低血糖,可伴或不伴临床 症状,均需要进行临床处理。
没有满意的血糖定义
• 缺乏特异性的临床症状; • 流行病学调查结果只是简单给血糖百分位的分布， 但缺乏不同血糖水平低血糖造成的生物学异常; • 缺少不同低血糖水平对神经系统功能的相关研究; • 缺乏强有力的前瞻性RCT研究证实不同水平低血糖 与远期后遗症的关系。
早产儿低血糖的发生
• 胎儿时期,肝脏、肌肉和心肌中的糖原含量随着胎 龄的增加,到足月时肝糖原的储备是成人的数倍。 • 发生率与胎龄和出生体重相关。小胎龄儿和低出 生体重儿早产儿更容易发生低血糖。 • 当把低血糖定义为<30 mg/dl时,出生3～6 h尚未 喂养,早产的SGA低血糖的发生率最高,达67%。 • 糖尿病母亲的早产儿或早产的LGA低血糖的发生率 为38%。 • 如果把低血糖定义为< 20 mg/dl时,早产SGA和LGA 低血糖的发生率分别40%和23%。
• 之后,有人使用大样本量研究听觉、视觉诱发电位 评估血糖标准,均未能确定一个精确的标准来界定 足月儿和早产儿低血糖的界限来评估临床的风险 和远期神经系统的影响。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
新生儿低血糖脑损伤松原市中心医院儿科孔宪萍目录1 新生儿出生前后的血糖变化2新生儿低血糖的定义及分类3新生儿低血糖的高危因素4低血糖性脑损伤的机制及缺氧缺血性脑病的关系5新生儿低血糖性脑损伤的影像学表现6低血糖脑损伤的预防低血糖是新生儿疾病中最常见的代谢性疾病。
国外资料显示，正常足月儿低血糖发生率为1%=5%，早产儿和小于胎龄儿低血糖发生率为15%-25%。
国内研究显示，低血糖发生率在早产儿中为17.49%，低出生体重儿中为27.08%，小于胎龄儿为22.22%。
大部分健康新生儿早期出现暂时性低血糖一般不会引起严重后果，而持续或反复发生低血糖却有可能导致神经细胞死亡，遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等后遗症。
目前准确的低血糖定义及临床开始干预的血糖值3争议，新生儿低血糖出现脑损伤的血糖阈值和损伤机制仍不清楚，所以新生儿低血糖脑损伤还缺乏统一的临床诊断标准，有时很容易和其他原因引起的脑损伤混淆。
现将国内外有关新生儿低血糖以及低血糖脑损伤的最新研究进展综述如下。
1 新生儿出生前后血糖的变化胎儿在宫内时血糖完全来源于母体，血糖浓度为母体血糖的70%-80%。
在切断脐带的几分钟内激素水平发生了极大变化，胰高血糖素和儿茶酚胺类物质迅速提高3-5倍，使糖原分解，高生长激素和皮质醇激活糖原异生，而胰岛素则呈现低分泌状态。
出生后30-90分钟后婴儿血糖很快下降并稳定在2.2-5.6mmol/L。
此时，新生儿需要通过喂养以及体内的糖原异生、糖原分解、生酮作用维持血糖。
由于出生过程的影响，出生后体温较低，基础代谢增高，能量消耗增多，而此时多数孕母乳汁分泌少，缺乏哺乳经验，不能及时满足新生儿生理需要，同时新生儿肝糖原储存不足，肝糖原分解分解及糖原异生能力低下，更关键的是新生儿体内各种激素水平急剧变化，导致生后2-4小时约有8%的新生儿最终发展成为低血糖，并且需要进行干预。
2 新生儿低血糖的定义及分类目前新生儿血糖正常范围仍无统一标准，主要因为体内血糖与脑血流量、脑内葡萄糖利用率、脑内其他作用底物的吸收和代谢等多种因素有关。
有研究对正常足月儿（多为混合喂养和人工喂养）的血糖水平进行Meta分析，报道了新生儿生后72小时的血糖水平，提示由于不同时间段内新生儿血糖不同，因而无法对所有新生儿规定统一的血糖阈值。
此外，每例患儿的血糖值也受到胎龄、体重、原发病等各种因素影响。
以往研究发现，当足月儿血糖低于2.6mmol/L时尽管无临床症状，却有可能引起神经系统可逆性损伤，早产儿血糖水平低于2.5mmol/L时与不良神经系统的预后发生密切相关。
有研究对1963-2005年所有主要是由于低血糖引起的神经系统后遗症的患儿进行Meta分析，发现血糖水平低于1.4mmol/L时新生儿发生神经系统后遗症的相对危险度增加，其中21%的低血糖患儿会出现明显的神经系统障碍。
虽然最初研究者以统计学为基础，以低于正常新生儿血糖浓度两个标准差为低血糖标准，但最终却发现由于每例患儿临床状况不同，对血糖的代谢消耗也不同，出现低血糖时对脑部的损伤也不完全相同。
因此低血糖的定义理论上应根据不同年龄及各种不同疾病状态而定。
由于新生儿低血糖病因复杂，研究中将其分为4种临床类型：（1）暂时适应性低血糖；（2）继发性低血糖；（3）经典暂时性低血糖；（4）严重反复性低血糖。
3 新生儿低血糖的高危因素目前已经得到公认的新生儿低血糖的高危因素如下。
（1）新生儿因素：多见于早产、低出生体重儿及小于胎龄儿、窒息缺氧、严重感染、寒冷损伤和先天性心脏病、内分泌紊乱、代谢缺陷病等；（2）母亲因素：糖尿病或异常糖耐量试验、先兆子痫或妊高症、孕期服用药物如B受体激动剂或口服导致低血糖药物、产时使用静脉葡萄糖。
除此之外，研究者仍在不断进行各种研究寻找引起低血糖的其他高危因素，以便及早预防低血糖。
有学者发现母亲妊娠期体重增长速度超过医学会推荐标准时，其分娩的新生儿低血糖的发生率是正常孕妇分娩的新生儿的1.5倍。
还有学者发现剖宫产的新生儿低血糖的发生率较自然分娩儿高。
高危因素多，低血糖患儿开始临床干预的血糖值越低，因此需要临床医生详细询问病史和家族史，针对病因及时治疗。
4 低血糖性脑损伤的机制及缺氧缺血性脑病的关系理论上低血糖脑病和缺氧缺血性脑病应该相似，因为两种疾病主要的氧化底物分别是血糖和氧。
由于神经细胞中有少量的糖原储存但却没有氧的储存，所以有学者认为低血糖脑病比缺氧缺血脑病轻微。
实际上，长时间低血糖可能引起和缺氧同等程度的脑损伤，如果两种因素叠加则损伤更重。
有研究回顾性分析185例合并有脐血Ph<7.00的足月儿，生后30分钟监测血糖，发现27例（14.5%）血糖低于2.2mmol/L 的新生儿中，15例（56%）出现了异常神经系统后遗症，在这些低血糖新生儿中异常胎心率明显升高，多有胎粪污染，提示低血糖合并窒息时后遗症的发生了更高。
在低血糖脑病和缺氧缺血脑病之间有一个重要的区别就是后者和严重酸中毒有关，这种严重酸中毒可以引起明显的神经凋亡，而血糖水平可能与脑血流、葡萄糖的利用替代性底物的利用率等有关。
低血糖脑损伤可能是通过兴奋性神经毒素以及特殊的神经受体间的相互作用进行调节，以往有研究在成年鼠的低血糖模型中发现N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA）抗体可以减轻由于大量兴奋性神经毒素释放引起的脑损伤，也有人在胰岛素降低引起的新生动物低血糖模型中发现通过改变神经毒素的受体有可能减轻脑损伤，但是这些在新生儿低血糖中尚未得到充分的证实、有待于进一步研究。
还有一些实验发现，低血糖脑损伤机制是由于低血糖导致三羧酸循环的中间物减少，引起线粒体和分子氧的减少，最终导致氧自由基的增加和细胞凋亡，例如有新生小猪的低血糖模型就证实了增加氧自由基可降低50%-60%的脑内ATP和磷酸激酶的水平。
另外，低血糖脑损伤和缺氧缺血性脑病损伤部位，也不相同，根据尸解报告以及一些动物实验证实缺氧缺血性脑病的脑损伤部位大多在脑内分水岭区域出现梗塞，而低血糖脑损伤则引起一些特定区域受损，最常见于枕叶。
早在1967年就有尸解证实顽固性低血糖患儿枕叶受累较重，颞叶最少受累，但具体机制一直不是十分清楚。
2007年有学者推测枕叶易损伤可能与Willis环的解剖异常有关（但人群Willis环的变异高达1/3）.2008年又有学者从基因方面研究，认为SUR21和Kir612的基因突变，葡萄糖激酶、谷氨酸脱氢酶、短链32羟酰基2辅酶A脱氢酶及SLC16A1B2细胞膜的异位表达是发病的主要因素。
当然，低血糖脑损伤也会引起大脑其他部位出现不同程度损伤。
有学者从反复低血糖的小鼠模型中发现小鼠大脑出现广泛的神经元退行性变，主要表现在皮质、海马的齿状回、丘脑和下丘脑，但具体机制仍不清楚。
5 新生儿低血糖性脑损伤的影像学表现关于新生儿低血糖的脑电生理研究仍较少，多年动物实验和临床研究发现，低血糖可能会出现脑电活动减慢、一过性放电、甚至出现等电位改变等，但均未发现低血糖的特异改变，仍需要进一步研究脑电图的振幅与波形改变，以便于早期预测低血糖和脑损伤间的相关性。
头颅超声虽然快速、方便、不受X线影响，但特异性较低。
头颅CT对低血糖脑损伤诊断的特异性也较低，很难准确反映神经病理改变，且使新生儿暴露于X线的辐射之中。
许多学者对低血糖脑损伤患儿进行头颅MRI的研究提示急性期弥散加权成像技术（DWI）和慢性期磁共振波譜成像技术（MRS）结果对于早期评估脑损伤及了解神经元的功能状态有重要意义。
目前，头颅MRI已成为诊断低血糖脑损伤敏感度和特异性最好的选择，通过MRI可以更清晰了解脑内的解剖结构，明确病灶位置，同时它是唯一可以辨别脑内髓鞘形成情况的影像学技术，而其中最具研究前景的是应用DWI、弥散张量成像（DTI）及MRS,可以更清楚的描绘大脑神经元的功能状态，显示相关组织能量代谢和乳酸、脂肪等物质代谢变化，有助于更准确、更早期的发现脑损伤的范围和严重程度。
6 低血糖脑损伤的预防为减少新生儿低血糖的发生，应提倡生后尽早开奶，即生后30-60分钟开始哺乳，24小时内要求达到10-12次，新生儿与母亲的亲密接触也有助于维持新生儿正常体温和降低能量消耗。
世界卫生组织建议，凡有低血糖高危因素及出现可能低血糖临床表现的患儿均应及时作血糖监测，但对正常新生儿常规监测血糖则对建立母婴关系有潜在危害。
建议对超高胰岛素血症新生儿生后30-60分钟即开始监测血糖，其他高危因素患儿应在生后2小时内监测，且监测应持续至建立正常喂养时，以便及时发现问题并采取措施，避免发生伤残及死亡。
由于新生儿低血糖病因与孕母联系密切，因此应该加强围生期保健知识宣教，如合理使用口服药、禁服可致低血糖的药物、有效控制糖尿病孕妇的病情等，有针对性地监测、预防、治疗新生儿低血糖，以减少脑损伤及神经系统后遗症，改善预后。
试题1、胎儿在宫内时血糖完全来源于母体，血糖浓度为母体新生儿血糖的多少为低血糖性脑损伤？（）A.70%-80%B.50% C .40% D.6O%2 、新生儿出生前后受体内儿茶酚胺、胰高血糖素等多种因素影响，出生后多长时间血糖下降并稳定在2.2-5.6mmol/L ? （）A .30-90分钟B .120分钟 C.10-15分钟 D .2-3小时3 、低血糖的定义理论上应根据不同年龄及各种不同疾病状态而定。
研究中将其分几种临床类型？（）A.2B.3C.4D.54 、新生儿低血糖的高危因素中的哪项是错误的? （）A .早产、低出生体重儿及小于胎龄儿严重感染、寒冷损伤和先天性心脏病 B.窒息缺氧C .寒冷损伤和先天性心脏病D . 剖宫产儿5、新生儿低血糖的高危因素中与母亲因素哪项无关? （）A .糖尿病或异常糖耐量试验B .兆子痫或妊高症C .产时使用静脉葡萄糖D .吸烟6 、低血糖脑损伤引起受损最常见区域错误的是？（）A .枕叶B .颞叶C .额叶 D.内囊7 、低血糖脑病和缺氧缺血脑病之间有一个重要的区别就是后者和下列哪项有关？（）A .严重酸中毒B .严重缺血C .脑水肿D .脱髓鞘病变8 、新生儿低血糖性脑损伤哪项影像学检查最佳？（）A.脑彩超B.MRIC.CTD.脑血管造影9、低血糖脑损伤MRI最有前景序列错误的是？（）A.弥散张量成像（DTI）B.弥散加权成像技术（DWI）C .MRI平扫D .磁共振波譜成像技术（MRS）10、低血糖脑损伤的预防，为减少新生儿低血糖的发生，应提倡生后尽早开奶，生后多长时间开始哺乳？24小时内要求达多少次？（）A.15分钟，6次B.30分钟，8次C.60分钟，7次D.30-60分钟，10-12次。