病理学进展复习资料 (3)
病理学期末复习资料
损伤及修复一、名词解释：1.萎缩〔atrophy〕：发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。
2.鳞状化生〔squamous metaplasia〕：柱状上皮、呼吸上皮或移行上皮损伤脱落后，由鳞状上皮增生予以修复。
新生的的鳞状上皮是由局部未分化的间充质细胞或干细胞向鳞状上皮分化而形成的。
3.变性〔degeneration〕：表现为细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质异常增多的一组形态学改变。
4.坏死〔necrosis〕：活体局部组织、细胞死亡后由于酶的作用引起的形态改变。
5.不稳定细胞〔labile cells〕：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。
大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。
6.一期愈合：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉芽组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小二、问答题1.简述适应的概念和类型。
适应〔adaptation〕：遭受持续刺激时，细胞和组织调整其代谢、功能和构造，到达新的平衡，维持其功能。
常见的适应性改变表现为肥大、萎缩、增生和化生四种类型。
2.简述脂肪变性的镜下的病变特点。
镜下：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡。
特殊染色〔脂肪染色〕显示其成分为脂肪，苏丹Ⅲ染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色。
3.简述坏死的根本病变。
细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解细胞质的变化：细胞质嗜酸性染色增强，溶解。
4.简述坏疽的概念和类型。
坏疽〔gangrene〕：组织坏死后继发腐败菌感染。
类型：a)干性坏疽：四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅。
坏死区枯燥皱缩，呈黑褐色，分界明显。
腐败菌感染和全身病症较轻。
b)湿性坏疽：发生于及外界相通的内脏〔如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等〕或四肢，动脉受阻，静脉不畅或受阻。
坏死区水分多，恶臭，分界不明显，全身中毒病症重。
c)气性坏疽：多见于深达肌层的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等厌氧菌感染，分解坏死组织，产生大量气体。
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以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
病理学复习资料名词解释及问答
原发综合症：原发性肺结核时，肺的原发病灶，结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称为原发综合症。
趋化作用：白细胞离开血管后，在组织间隙中沿着浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。
肉芽肿：慢性炎症时，单核巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。
12、非毒性甲状腺肿按其发展分 增生期 、 胶质贮积期 、 结节期 三期。
13、矽肺的基本病变是 矽肺结节 、 肺弥漫性纤维结缔组织增生 。
15、中枢神经系统疾病常见并发症可有 颅内压升高及脑疝形成 、 脑水肿 、 脑积水 。
16、胃溃疡病的常见合并症有： 出血 、 穿孔 、 幽门狭窄 、 癌变 。
2、试述良性高血压病时心脏的病变及临床表现。
答：因血压持续升高，外周阻力增大，心肌负荷增加，左心室代偿性肥大，心脏重量增加。
肉眼观：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大。光镜下：心肌细胞变粗，变长，伴有较多分支，心肌细胞核肥大。晚期当左心室失代偿，心肌收缩力降低，逐渐出现新腔扩张，称离心性肥大，严重时发生心力衰竭。
5、试述急性肾小球肾炎的病变及临床联系。
答： 病变：1、肾小球细胞增多：肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞增生和炎细胞浸润。2、基底膜增厚：基底膜本身增厚或蛋白物质沉积。久之肾小球硬化。3、炎性渗出和坏死。肾小球内炎细胞和纤维素渗出，血管壁纤维素样坏死。4、肾小球玻璃样变和硬化。临床联系：急性肾炎综合征。肾小球毛细血管受损可引起血尿、蛋白尿。肾小球滤过率降低，或变态反应引起的毛细血管通透性增高可引起水肿。水钠潴留可引起高血压。增生性病变使肾小球毛细血管受压，肾小球铝锅率降低而引起少尿。
病理复习题(多种题型)
病理学复习题绪论一、名词解释：1. 病理学2. 病理解剖学3.病理生理学4.尸体剖检5.活体组织检查6. 细胞学检查二、填空：1. 根据研究角度不同，病理学可分为_____________和_____________两部分。
2. 病理学的主要研究方法有、、、、。
3.病理学是连接_____________和_____________之间的桥梁，起着承前启后的作用。
4．人体病理学的研究方法有_____________、_____________、_____________；实验病理学的研究方法有_____________、_____________。
三、单项选择题：A型题1.病理学是一门研究( )A.疾病病因的科学B.疾病发生条件的科学C.疾病转归的科学D.疾病治疗的科学E.疾病发生发展规律的科学2.病理学的研究方法不包括()A.尸体解剖B.活体组织检查C.细胞学检查D.动物实验E.影像学检查3.病理学的学习对于临床课学习的作用是( )A.部分联系B.毫无关联C.完全一致D.基础和桥梁E.以上都对4.下列哪一项不属于病理学的研究范围：()A.病因B.发生机制C.经过和转归D.病理变化E.诊断和治疗5．对良、恶性肿瘤的鉴别诊断具有重要作用的方法是（）A.尸体剖检B.活体组织学检查C.细胞学检查D.组织和细胞培养E.动物实验6．在病理解剖学和病理生理学中均适用的研究方法是()A.尸体剖检B.活体组织学检查C.细胞学检查D.组织和细胞培养E.动物实验7.病理学的学习对于临床课学习的作用是( )A.部分联系B.毫无关联C.完全一致D.基础和桥梁E.以上都对8．不属于病理解剖学总论的是（）A.炎症B.局部血液循环障碍C.心血管系统疾病D.肿瘤E.细胞组织损伤四、问答题：1. 病理学在医学中的地位主要表现在哪些方面？2. 病理学的主要研究方法有哪些？第一章细胞和组织的适应、损伤与修复一、名词解释：1. 萎缩2. 化生3. 变性4. 脂肪变性5.玻璃样变性6.坏死7. 坏疽8. 溃疡9. 空洞10.窦道11.瘘管12. 机化13.再生14.肉芽组织二、填空：1. 细胞和组织的适应在形态结构上表现为__________、________、____________和__________。
病理复习资料
名词解释玻璃样变性：玻璃样变性又称透明变性，系指在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质。
脂肪变性：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。
虎斑心：心肌的脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下肌，由于心肌血管的分布特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”。
心力衰竭细胞：慢性肺淤血时，漏入肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，形成含铁血黄素。
由于这种吞噬大量含铁血黄素的巨噬细胞常出现在左心衰竭患者，故此细胞又称为心力衰竭细胞。
营养不良性钙化：是指变性坏死的组织或异物的钙盐沉积，较常见。
而机体本身并无全身性钙、磷代谢障碍，血钙正常。
坏死：活体内局部组织或细胞的病理性死亡。
坏疽：组织坏死后继发有腐败菌感染而成黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。
糜烂：局限在表皮和粘膜层的浅表缺损，称为糜烂。
溃疡：皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。
坏死的形态学标志：细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。
镜下观，细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解；胞浆：嗜酸性增强/红染细颗粒状；间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化基质解聚凝固性坏死：病理变化：肉眼，坏死组织呈灰白色比较坚实的凝固状。
镜下，组织结构轮廓仍保留，但细胞微结构丧失。
多见于：心肾脾的缺血性坏死液化性坏死：与周围健康组织界限不清晰，组织结构消失，坏死组织呈空网状，常见于脑、胰腺等脂肪组织和水解酶多的组织。
干酪样坏死的特点：常见于结核病，光镜下不见原有结构的轮廓。
干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽的区别干性坏疽湿性坏疽气性坏疽动脉受阻、静脉回流正常动脉阻塞、静脉回流受阻坏死伴产气腐败菌感染好发于四肢末端四肢、与外界相通的地方深部肌肉创伤，伤口较小黑褐色、干燥皱缩湿润肿胀，暗绿色、界限湿润肿胀呈蜂窝状与周围组织界限清楚不清有捻发音无明显全身症状，预后较好发展快，全身中毒症状明显发展迅速、全身症状明显，中毒性休克。
病理学期末复习资料
第二章细胞、组织的适应和损伤名解：1.萎缩：发育正常的细胞、组织或器官（其实质细胞的体积变小或数量减少）体积缩小称萎缩。
2.肥大：细胞、组织或器官体积的增大称肥大。
3.化生：为了适应环境变化，一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程称为化生。
4.变性：变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。
5.坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
6.坏疽：组织坏死后继发腐败菌的感染而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。
7.病理性钙化：在骨和牙齿外的其他组织内有固体钙盐沉积，称为病理性钙化。
8.凋亡：机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。
9.虎斑心：由于心肌血管分部的特点，心肌各部位缺氧还程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为虎斑心。
10.玻璃样变性：又称透明变性，系指在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质，在HE染色中呈均质性红染。
可以发正与结缔组织血管壁、有时可见于细胞内。
11.*适应：当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应12.*机化：新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称机化。
13.*溃疡：深达皮下和粘膜下的坏死性缺损称为溃疡14.*空洞：肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道（输尿管、器官）排出，留下空腔，成为空洞。
15.*窦道：深部组织坏死后形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道，称为窦道16.*瘘管：体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道称为瘘管。
简答：1.简述萎缩的原因及种类生理性萎缩病理性萎缩：全身营养不良性萎缩、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩、内分泌性萎缩、缺血性萎缩。
1）全身营养不良性萎缩：主要见于长期饥饿，慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者。
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结直肠癌导致大肠癌的危险因素有哪些？1环境1.1地理因素:1.2饮食因素: 高动物脂肪及蛋白,少纤维素食物, 精制的碳水化合物,与脂肪消耗呈正相关.①少纤维素→粪便量↓→有害物质↑→接触时间↑②菌群改变,厌氧菌↑→7-α脱羟酶→作用于胆酸,胆固醇→形成致癌的不饱和多环烃类物质2高危因素:2.1大肠腺瘤：60%-80%2.2大肠炎性病变：溃疡性结肠炎，Crohn氏病，结肠血吸虫病等2.3大肠癌既往史：高3-4倍2.4放射线损害：3遗传因素：10％的CRC与遗传有关.：家族性息肉病（FAP）；遗传性非息肉病性大肠癌（HNPCC）左、右侧结肠癌的病变和临床特点【右半结肠癌】：右半结肠的肠腔粗大，肠内粪便为液状，癌多为溃疡型或突向肠腔的菜花样癌，较少有环状狭窄，故不常发生肠梗阻。
但是这些癌肿常破溃出血，继发感染，伴有毒素吸收，因此，右半结肠癌的症状依次以腹部肿块、腹痛不适及贫血消瘦最为多见。
【左半结肠癌】：左半结肠肠腔较细，肠内粪便由于水分被吸收而变得干硬。
左半结肠癌多数为浸润型，常引起环状狭窄，因此临床表现多以粪便带血、梗阻腹痛及排便困难为主。
结直肠癌的扩散和转移途径有哪些？1.1直接浸润:肿瘤对周围组织的浸润，最基本途径，沿三个方向沿肠壁上下纵形扩散：一般限在5~8cm沿肠壁周经水平方向环行浸润：一般直肠1/4周需6个月，侵润一圈历时2年沿肠壁深层浸润：从粘膜—粘膜下—肌层—浆膜，最后穿透肠壁侵入邻近器官。
如乙状结肠癌常侵犯膀胱、子宫、输尿管。
横结肠癌可侵犯胃壁，甚至形成内瘘。
1.2淋巴转移:主要途径结肠上——结肠旁——中间组——中央组，依次转移，少数呈跳跃式1.3血运转移:肝,肺,骨,脑等结直肠静脉回流至门静脉，肝为常见远处转移途；门静脉系进入体循环可转移至肺、骨、脑1.4种植转移:上段直肠癌较多从肠壁浆膜面脱落，种植脏层或壁层腹膜，大部分集中盆腔底；腹壁切口种植，往往是腹膜种植的一小部分；吻合口种植简述大肠癌的Duck’s分期和TNM分期。
病理学复习资料
1.萎缩：是已发育正常的实质细胞，组织或器官的体积缩小。
表现为实质细胞体积缩小伴发实质细胞数量的减少。
2.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。
3.变性（可逆性损伤）：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴有功能低下。
4.玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质积蓄，称为玻璃样变，或称透明变，HE染色呈嗜伊红均质状。
5.脂褐素：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，镜下为黄褐色微细颗粒状，其成分是磷脂和蛋白质的混合物，源于自由基催化细胞膜相结构不饱和脂肪酸的过氧化作用。
6.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。
7.凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。
8.液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。
9.凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。
10.坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性等类型。
11.干细胞：是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞。
12.机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。
13.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
14.瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
此时组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变。
15.淤血：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称淤血。
病理学进展考前资料
一、中枢神经系统变性疾病是一组原因不明的以神经元原发性变性为主的中枢神经系统疾病病理变化特点：1、以受累神经元的变性、萎缩、死亡和星形胶质细胞增生为主；2、选择性地累及某1～2个功能系统的神经细胞而引起受累部位相应特定的临床表现，如累及大脑皮层神经细胞的病变→痴呆；基底核椎体外系→运动障碍小脑→共济失调等。
3、不同的疾病可有其特殊的病变：如：在细胞内形成包含体或神经原纤维缠结等病变。
共同的临床特点1.起病隐袭2.症状呈缓慢进行性发展，病程长3.选择性损害，病灶对称4.临床表现多样化，常有重叠5.常规实验室检查变化较少，也无特异性6.影像学检查可正常，或仅有脑和脑室的萎缩性变化二、痴呆——是由于脑功能障碍而产生的获得性、持续性智能损害综合征。
三、AD的病因和发病机制:病因①淀粉样物质沉积:常见β-淀粉样蛋白；②遗传因素：10%的患者有遗传倾向，相关基因在第21、19、14、1号染色体上；③神经细胞的代谢改变：τ蛋白等细胞骨架蛋白呈现过度的磷酸化神经微丝和微管异常积聚神经原纤维缠结。
④受教育程度：受教育越高，发病率越低。
⑤继发性的递质改变：最主要的改变是乙酰胆碱的减少。
病理变化：镜下观：1. 老年斑 2. 神经原纤维缠结 3. 颗粒空泡变性 4. Hirano小体四、灰质：——在中枢神经系统内，神经元胞体和树突集聚之处，在新鲜标本上色泽灰暗，泛称为灰质。
白质：——在中枢神经系统内，神经纤维集聚之处，因其外面包有髓鞘，色泽白亮，泛称为白质。
突触——是一个神经元的末梢与另一个神经元相接触的部位五、神经元损伤的基本病变神经元是中枢神经系统的基本结构和功能单位，对缺氧、中毒和感染最为敏感。
1.神经元急性坏死2.尼氏小体溶解3.单纯性神经元萎缩4.神经元内包涵体形成5.神经原纤维变性或缠结1．神经元急性坏死原因：缺血、缺氧、低血糖、低血压、癫痫、严重急性中毒或感染常见部位：常见于大脑皮质的锥体细胞和小脑Purkinje细胞镜下：红色神经元(red neuron)：早期胞浆内微空泡形成（线粒体肿胀）。
病理学复习资料
病理学习题集第一章绪论与疾病概论一、选择题(一)单项选择1．下列哪一项不属于病理学的研究范畴？（）A。
病因 B.发病机制 C.病理变化D。
疾病的治疗E。
转归2．应用最广泛的病理学研究方法是：( ）A。
尸体剖验 B.活检C。
动物实验 D.电镜 E.聚合酶链反应3．下列哪项不是病理学的研究方法：（）A.活检B。
尸体剖验 C.动物实验 D.组织培养E。
B超检查4．有关健康的正确提法是：（)A.没有疾病B。
指体格健全C。
精神状态良好D。
社会适应能力的完全良好E。
没有疾病和病痛，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态5．下述哪项属于病人的症状？（）A。
心脏杂音B。
耳鸣 C.体温升高D。
扁桃体肿大E。
肝大6．下述哪项属于病人的体征？( ）A.头痛B。
心脏杂音 C.头晕 D.恶心 E.腹痛7．疾病发生不可缺少的因素是？（）A. 疾病的条件B。
疾病的原因 C.疾病的危险因素D.疾病的诱因E.疾病的外因8．疾病发生最常见的原因是？( ）A。
生物性因素 B.理化性因素 C.免疫性因素 D.营养因素E.精神、心理、社会因素9．致病性的生物性因素不包括：（）A。
寄生虫B。
细菌C。
一氧化碳 D.立克次体 E.病毒10．全脑功能的永久性停止称为？( ）A.植物状态B。
濒死状态 C.脑死亡D。
生物学死亡E。
临床死亡11．下列哪项是临床死亡期的特点?( ）A.呼吸心跳停止，各种反射消失B.各组织器官的生命或活动终止C.机体整体功能永久性停止D.机体已不能复苏E.全脑功能永久性丧失（二）多项选择1．病理学的研究方法有：（）A。
活体组织检查B。
尸体剖验C。
细胞学检查 D.动物实验E。
肝功能检查2．下列判断脑死亡的依据是？（）A.自主呼吸停止B.不可逆性深昏迷C。
脑干神经反射消失D.瞳孔散大、固定E。
脑电波消失和脑血液循环停止3．关于完全康复正确的是?（）A.病因消除，症状消失B。
疾病时发生的损伤性变化完全消失C.机体自稳调节恢复正常D。
《病理学》重点复习资料
病理学绪论*病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。
病理学的研究方法：1人体病理学研究：（三大方法——ABC法）①尸体解剖检查（尸检）；②活体组织检查（活检）；③细胞学检查。
2实验病理学研究：（两大方法）①动物实验；②组织和细胞培养。
3四大观察方法：①大体观察（肉眼观察）；②光镜观察；③电子显微镜观察；④免疫组化观察。
第二章细胞组织的适应、损伤、修复【细胞适应的四种表现】：萎缩、肥大、增生、化生*萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
【常见局部性萎缩的五种类型】：（原因、发病机制）营养不良性萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩*化生：一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。
【化生的三种类型】：①鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮②肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮③骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。
*脂褐素：萎缩细胞胞质浓缩，胞质中见褐色颗粒，电镜下为未被彻底消化的富含磷脂的细胞器残存体，称脂褐素。
（在心肌细胞及细胞内多见，常位于胞核的两端或周围。
）*增生：器官或组织的实质细胞数目增多。
（细胞增生可致组织、器官的体积增大）*肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大。
【细胞和组织的损伤】（概念、病理变化）*变性：细胞损伤后，因物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。
【变性五大类型】：*①细胞水肿：细胞质内水分增多而致细胞体积增大，是细胞损伤中最早出现的改变。
（肝、心、肾）*②脂肪变性：或称脂肪变，指非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴。
（肝、心肌、肾小管上皮）*虎斑心：脂肪变心肌呈黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，构成形似虎皮的斑纹。
*③玻璃样变性：又称透明变性，指在细胞内、结缔组织、细动脉壁在HE染色切片中出现均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积。
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病理学复习重点资料完美版病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
它对于理解疾病的本质、诊断疾病以及指导治疗都具有重要的意义。
以下是病理学复习的重点资料，希望能对您有所帮助。
一、细胞和组织的适应与损伤这部分内容是病理学的基础，需要重点掌握以下几个方面：1、适应萎缩：包括生理性萎缩和病理性萎缩的类型及原因。
肥大：分为生理性肥大和病理性肥大，理解其机制。
增生：了解增生的原因和常见例子。
化生：重点掌握常见的化生类型，如鳞状上皮化生、肠上皮化生等。
2、细胞损伤细胞水肿：发生机制和病理变化。
脂肪变：好发部位和病变特点。
玻璃样变：类型及各自的特点。
淀粉样变、黏液样变等：了解其概念。
3、细胞死亡坏死：重点掌握坏死的基本病理变化、类型（凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死等）及结局。
凋亡：与坏死的区别，凋亡的形态特点。
二、损伤的修复1、再生各种组织的再生能力：如上皮组织、结缔组织、神经组织等。
干细胞在再生中的作用。
2、纤维性修复肉芽组织：成分、作用及形态特点。
瘢痕组织：形成过程和对机体的影响。
三、局部血液循环障碍1、充血和淤血充血的类型和原因。
淤血的原因、病理变化及后果。
2、出血出血的类型：破裂性出血和漏出性出血。
出血的后果。
3、血栓形成血栓形成的条件和机制。
血栓的类型和形态。
4、栓塞栓塞的类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞等。
栓塞的后果。
5、梗死梗死的原因、类型（贫血性梗死和出血性梗死）及病理变化。
四、炎症1、炎症的概述炎症的概念和原因。
炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生。
2、炎症的局部表现和全身反应3、急性炎症炎症介质：了解常见炎症介质的作用。
急性炎症的类型：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。
4、慢性炎症一般慢性炎症的病理变化特点。
肉芽肿性炎：概念、类型及病理特点。
五、肿瘤1、肿瘤的概述肿瘤的概念。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别。
2、肿瘤的形态大体形态：形状、大小、颜色、质地等。
病理学复习资料
病理过程：是指存在于不同疾病中可共同具有的一组功能、代谢和形态变化，其本身不具特异性，是组成疾病的基本成分。
病理状态：是指相对稳定或发展极慢的局部形态变化，常是病理过程的后果。
脑死亡：指全脑功能不可逆的永久性停止。
一旦出现脑死亡，就意味着机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡已成为近年来判断死亡的一个重要标志。
萎缩：是指正常发育的器官、组织或细胞的体积缩小。
脂褐素：常出现在萎缩细胞的胞浆中，呈褐色颗粒，尤其多见于心肌细胞及肝细胞内。
是由于自噬泡消化萎缩细胞的细胞器碎片后形成的残存小体。
可使器官或组织的颜色变深或呈褐色。
肥大与增生：细胞、组织或器官因适应环境的改变而体积增大称为肥大，通常是由组成的细胞体积增大所致。
器官或组织内实质细胞数目增多使该组织器官增大称为增生。
化生：一种分化成熟的组织，由于适应环境改变或受理化因素刺激而转变成另一种相似性质的组织的过程称为化生。
变性：指由于物质代谢障碍而致细胞功能下降并出现一系列形态学变化，表现为细胞或间质内出现异常物质或某些正常物质的数量显著增多。
一般为可复性变化。
细胞水肿（颗粒变性、水样变性、气球样变性）、脂肪变性（虎斑心）、玻璃样变性、纤维素样坏死、粘液样变性、病理性钙化病理性钙化：在骨和牙齿以外的组织内出现固体状钙盐沉着，称病理性钙化。
坏死：活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。
坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。
机化：由肉芽组织取代坏死组织(血栓及其他异物)的过程称为机化。
肉芽组织：即旺盛增长的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞以及一定量的炎细胞构成。
因肉眼形态呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽，故名肉芽组织。
动脉性充血：因动脉血流入过多而引起的器官或组织血管内血量增多称为动脉性充血。
静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积于静脉和毛细血管内，使局部组织或器官含血量增多，称为静脉性充血或被动性充血，简称淤血。
病理学进展复习资料
绪论周韧篇整理和复习题第一章．病理学研究中的现代技术和方法•诊断病理学始于19世纪。
•二十世纪，电镜和免疫组化技术•二十一世纪，分子病理诊断新的WHO疾病病理诊断和分类原则：形态学+免疫组织化学+分子病理学——对疾病研究、认识的一种趋势研究范畴：现代病理学 + 经典病理学方法：形态、细胞表型、基因型、随访检验病理形态学和功能异常着手点：1.形态学例：肉瘤和癌的区别霍奇金病的亚型2.细胞表型——免疫组化的应用例：不同淋巴细胞的区分3.细胞基因型例：肿瘤4.随访检验肿瘤的组织学起源和形态学具有相当的复杂性。
肿瘤病因：癌症的直接根源必定是某种细胞破坏与意外的结合，由此导致人体正常细胞恶化。
一些假说：突变聚集的结果，突变改变了细胞内DNA的特定位置（肿瘤抑制基因、致癌基因）无序过程的结果（墨菲定律和达尔文理论合二为一）本质上是一种DNA疾病本质上是激酶成瘾性疾病5、6个不同的调节系统必须依次受到干预后，才能使正常细胞生长成为癌症（标准模式）【美国麻省理工学院怀特黑德研究所的A．Weinberg提出】Boveri 1914Muller 1951Alfred 1971Loeb 1974 癌症理论发展的分界点Weinberg 1986Vogelstein 1997Duesberg 1999Reid, 2002方法：1.肿瘤染色体不平衡分析 CGH(比较基因组杂交)，FISH(荧光原位杂交技术)2.肿瘤等位基因不平衡分析染色体不平衡分析和等位基因不平衡分析的检验3.肿瘤DNA不稳定性分析4.肿瘤的单克隆性分析重排检测靶向治疗1.肺癌：EGFR激活触发信号瀑布机制，导致细胞增殖，促进癌细胞入侵和转移，在各种人类肿瘤中EGFR 高表达很常见。
抗EGFR的酪氨酸激酶抑制剂特异地、竞争性地结合在EGFR激酶功能区的ATP结合位点。
EGFR抑制剂Gefitinib（吉非替尼）和Erlotinib（埃罗替尼）用于晚期NSCLC（非小细胞肺癌）的靶向治疗。
病理学进展复习资料
邓红病理学技术近几年发展如何？大体观察→光镜技术（免疫组化）→电镜技术（激光扫描）→细胞/分子生物学技术（FISH,PCR）→计算机技术（FCM）肿瘤间质包括哪些成分？血管、内皮C、成纤维C、炎C肿瘤相关成纤维细胞（TAF/CAF）的特征及可能来源。
TAF特征：纺锤形或星状，浅嗜酸性胞浆，核仁较小，ECM丰富，缝隙连接TAF来源：肌成纤维细胞、成纤维细胞、肌细胞、周细胞细胞间相互作用方式、可能机制及在肿瘤中的意义。
自分泌、内分泌、旁分泌突触传递、缝隙连接、锚定连接自由基：又称游离基，是具有未配对电子的原子或原子团。
活性氧：含氧并具有较强活性的氧的代谢产物。
自由基反应特点；链式反应：链的引发、链的增殖、链的终止常见活性氧检测方法；超氧阴离子•O2-：直接法：ESR 间接法：测SOD羟自由基•OH：直接法：ESR 间接法：加入清除剂（苯甲酸，甘露醇）从哪些方面反映自由基与炎症和肿瘤的关系密切？与炎症：自由基使损伤组织细胞、促炎症介质形成与肿瘤：氧自由基影响癌细胞分裂分化、促其侵入转移与抗肿瘤治疗：高浓度氧自由基杀癌、清除自由基及恢复DNA损伤来抗癌肿瘤标志物：能在特定类型癌症患者的血、尿或体液中含量高于正常的可检测物。
TM可能是肿瘤本身或反应物。
常见TM：肝癌——AFP；结肠癌——CEA；乳腺癌——ER&PR；黑色素瘤——S100；血液淋巴瘤——CD45；肺癌——TF1；胃肠道癌——CDX-2杨泽然RNAi:单链miRNA或双链siRNA诱导转录后，引发mRNA降解，产生基因沉默miRNA：动植物均有的内源性、约22nt非编码小RNA，可调控基因表达siRNA: 由Dicer 产生的小RNA，约21~25nt简述microRNA的生物学来源和对靶基因的调节方式内源性mRNA→Drosha剪切→Dicer剪切→miRNA→与RISC结合→再结合mRNA抑制蛋白翻译简述mir-1, mir-133a, miR-195, mir-208在心肌肥大发生中的作用miR-1：抑制心肌肥厚，参与心律失常发生，正常下高表达miR-133a：抑制心肌肥厚，参与心律失常发生，正常下高表达miR-195：促进心肌肥厚miR-208：应激引起THRAP1表达抑制，促进心肌肥厚简述mir-126在血管新生中的作用1、靶向抑制VEGF负调节子Spred-1→增强内皮细胞对血管生成信号的反应2、抑制PI3K负调节亚单位PI3KR2→增强VEGF的促血管新生信号血管发生(vasculogenesis) ：骨髓的多潜能成年祖细胞发育成为血管内皮细胞，形成原始血管床血管新生(angiogenesis)：在血管床的基础上，内皮细胞出芽形成新的血管分枝，并连成毛细血管性网络。
山西农业大学植物病理学复习资料第三章
山西农业大学植物病理学复习资料第三章病原物的致病性和寄主的抗病性一、病原物的致病性及其变异（一）生理小种的概念生理小种的划分：在分类学上，病原物按形态特征分为纲目科属种。
生理小种是在种以下根据生理特性而划分的分类单位。
生理小种定义：在病原物种内，在形态上相同，但在培养性状、生理、生化、病理、致病力或其他特性上有差异的生物型或生物型群称为生理小种。
鉴别生理小种不是根据形态而是根据生理特性，其中主要是致病力来区分的。
上述提到的生物型是指由遗传上一致的个体所组成的群体，一个生理小种可以包括一种或多种（生物群型）生物型。
（二）病原物的致病性病原物诱发病害的能力称为致病性。
在植物病理学中，分别用致病性、毒性和侵袭力等术语来描述致病性差异。
致病性：致病性是病原物诱发病害能力的总称，一般用来描述不同种的寄主的致病力。
致病力的差异用毒性描述。
（能不能致病）毒性：是指病原物诱发病害的相对能力，用来衡量和表示致病力的差异，一般用于寄主品种和病原小种相互作用的范围。
（致病情况严不严重，最终危害性大不大）侵袭力：在病原物对寄主有强毒力的前提下，两个生理小种对同一寄主所引致的发病程度可以相同。
（致病过程一致不一致，速度快不快，产生的孢子多不多）（三）病原物的致病性变异病原物变异途径：有性重组、无性重组、突变、病原物的适应性有性生殖：在许多病原物的有性生殖阶段，性细胞结合后经过质配、核配和简述分裂的过程，基因进行重新组合，遗传性发生变异，所产生的后代，其生物学特性与亲本不同。
真菌的有性杂交方式有小种间、变种间、种间甚至属间杂交。
无性重组：有不少真菌，可以再无性生殖阶段通过体细胞的染色体或基因的重组而发生变异。
在细菌和病毒中，也有迹象表明通过遗传物质的重组而发生变异。
突变：病原物在遗传性状上出现原因不明的突然变化称为突变。
这种变化与遗传物质发生变化有关。
病原物的适应性：适应性是指生物改变它自己使能在某种环境中更好生存的能力。
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1.简述现代病理学方法有哪几类？请例举两种你熟悉的现代病理学方法，简述其原理、优势和不足。
2.例举你所感兴趣的现代病理学前沿领域的动态:领域、现状、问题所在、现有的解决办法、可能的解决方案。
3. 现代癌症研究中的重要人物科学上有哪些贡献?
1. 免疫组化，PCR，FCM，
PCR
原理：类似DNA天然复制的过程，包括“变性→退火→延伸”。
优点：反应快速、无需培养、花费合理、特异性强、灵敏度高、标本纯度要求低
缺点：非抗原基础的、配套设备花费高。
FCM
原理：以流式细胞仪，在单细胞水平上对大量细胞进行多参数的快速定量或分选。
优点：操作简便、较高灵敏度及速度、应用广泛。
缺点：有时测量值低于病理检测。
不能定位恶性细胞。
治疗后检测不准。
分析主观性强。
2.
3. Boveri巴夫来1914：遗传的染色体传说
Muller 1951穆勒：现代经典遗传学的主要奠基者，X射线引发变异的研究而获得1946年诺贝尔生理学或医学奖
Alfred G. Knudson艾尔弗雷德·克努森1971：提出的克努森假说，解释了致癌作用（癌症的发展）
Loeb 1974
Weinberg 1986
Vogelstein 1997
Duesberg1999
Reid 2002
张伟
1.乳腺癌目前常用的组织学分级系统？如何分级？
2.乳腺癌相关分子标志有哪几类？与乳腺癌生物学行为的关系？
3.什么是乳腺癌的分子分型？基本的分型有哪些？
4.乳腺微浸润癌？
5.三阴性乳腺癌？
1.
马丽琴
心血管疾病
徐恩萍
1.结直肠癌的扩散和转移途径有哪些？
2.什么是微卫星不稳定（MSI)?
3.阐述Fearon 和Vogelstein 在1990年提出的大肠癌发生的分子模型。
4.阐述Wnt信号通路在大肠癌发生中的作用
1.Alzheimer病的病理特点？
2.Parkinson病的病理特点？
3.脑组织中蛋白质异常聚集的机制有哪些？哪些疾病可能有蛋白质异常聚集？
柯越海
神经病理学进展
邓红
1.癌相关成纤维细胞的形态结构、免疫表型及功能
2.肿瘤与间质相互作用的方式有哪些？可能的机制？
任国平
1.病理科的业务内容
2.与病理科相关的现代医院必须遵循的原则
3.肾细胞癌中，VHL是最常见的遗传突变，简述病理机制
4.前列腺癌的分子分型。