心肌梗死病理、病理生理和临床表现
心肌梗死病理,病理生理和临床表现
【急性心肌梗塞(AMI)】定 义
❖梗死：血管闭塞引起的组织坏死。 ❖AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状
动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性 缺血所致
Blood Clot (Thrombus)
Coronary Artery
31
• 20 minutes after blockage –Myocytes are still viable, so –If blood flow is restored, and increased aerobic metabolism, and cell repair, – →Increased contractility
PTX3免疫组化结果，炎 症细胞呈现阳性反应，为 深棕色。
正五聚蛋白（pentraxins, PTX3）
再灌注损伤
坏死，出血，凝固性 坏死和收缩带坏死等 混合表现， 酶峰前移
图示心肌梗死：凝固 性坏死。中性粒细胞 广泛浸润，核溶解、 胞浆减少，是典型的 急性心肌梗死的1－4 天的表现。心肌梗死 常发生于冠状动脉粥 样硬化闭塞。虽然侧 支循环形成能够有效 应对缺血，但不能阻 止坏死的发生。
❖2、睡眠 迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉 挛；
❖3、用力大便 增加心脏负荷。 ❖ 心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰
竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏 死范围扩大。
【病理】
Coronary Artery With Plaque and Thrombus Formation
Source: Emergency Cardiovascular Care Library (CD-ROM), American Heart Association, Dallas 1997
心肌梗死病理学
1/3 、右室
4、窦房结动脉：双重血供，受阻可引起窦
缓、窦房传导阻滞或窦性停搏。房室结 动脉受阻引起房室传导阻滞。
第七页，编辑于星期一：十六点 一分。
5、正常或轻度病变（冠状动脉狭窄＜
50%）的冠状动脉基础上发生的 AMI
冠脉痉挛 心肌桥
心源性休克。
第十页，编辑于星期一：十六点 一分。
（二）对心脏舒张功能的影响
时间：发生在缺血坏死早期，先于收缩功 能异常出现。
机理：舒张是一个主动耗能过程，另外，
AMI时心肌 及间质坚硬度增加及 EF↓后
LVEDP↑
结果： dp/dt ↓等容舒张期延长，心肌顺应 性↓心肌耗氧 ↑ LVEDP↑→ 肺静脉、肺动 脉压 ↑ → 肺淤血、肺水肿。
? cTNT、cTNI ：AMI 后2-8h升高，12-96h
高峰，持续 5-14d 。
第二十二页，编辑于星期一：十六点 一分。
（五）三种基本心电图变化
当某支冠状动脉供血突然中断 时，心肌相继发生缺血、损伤、 坏死、引起相应的心电图改变。
第二十三页，编辑于星期一：十六点 一分。
图14-7-3 急性心肌梗死的混合型图形
持续3-5天。 ? 4.并发心衰、心律失常、心源性休克有
相同体征。
第十九页，编辑于星期一：十六点 一分。
（四）实验室检查
? 常规检查：血常规、血沉 ? 血清酶：是检查 AMI 的重要辅助方法，
可用于估计 AMI范围和预后。心肌细胞 酶含量较丰富，即使心肌坏死重量少至
1g，释放的酶在一定时间内可在血清中
第八页，编辑于星期一：十六点 一分。
Байду номын сангаас
急性心肌梗死PPT最终版(2024)
积极处理各种并发症，如心律失 常、心力衰竭等，以改善患者的 预后。
12
药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等，可 缓解患者的疼痛症状。
2024/1/28
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 可溶解冠状动脉内的血 栓，恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，可抑制血小板聚集
，防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，共同促进患者的身心康复。
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总结回顾与展望未
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来进展
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本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
2024/1/28
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诊断与鉴别诊断
02
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诊断依据及标准
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典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛，常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低，T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
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药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物， 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置，如IABP等。
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其他并发症的应对策略
肺部感染
急性心肌梗死的定义和病理生理机制
急性心肌梗死的定义和病理生理机制急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是冠心病最严重的一种类型，是由于冠状动脉发生严重的阻塞或闭塞，导致心肌缺血和坏死的疾病。
本文将对急性心肌梗死的定义、病理生理机制以及相关的研究进展进行论述。
I. 定义急性心肌梗死是指由于冠状动脉突发性阻塞或闭塞造成心肌血供不足，引起心肌缺血甚至坏死的一种临床综合征。
该病病情急剧变化，潜在的致死风险需要及时诊断与治疗。
急性心肌梗死常表现为剧烈而持续的胸痛，伴有血压下降、呼吸困难、心律失常等症状。
通过临床表现、心电图检查、心肌酶谱的变化等多种方法可以对急性心肌梗死做出准确的诊断。
II. 病理生理机制急性心肌梗死的发生是由冠状动脉斑块破裂或者破裂后形成的血栓导致冠状动脉供血中断而引起的。
以下将详细介绍心肌梗死的病理生理机制。
1. 斑块形成与破裂冠状动脉粥样硬化导致斑块形成是冠心病的主要病理基础。
斑块主要由胆固醇、脂质和细胞成分等组成。
斑块内形成的纤维帽和炎症细胞的积聚易于破裂，并暴露出内皮细胞、胆固醇和血小板等，进一步触发血小板聚集和凝血过程。
2. 血栓形成斑块破裂后，活化的血小板会迅速聚集，并释放出血小板因子和炎性介质，诱发血栓形成。
血栓形成会导致血管腔狭窄或完全闭塞，使心肌缺血缺氧。
3. 心肌缺血与坏死冠状动脉阻塞导致心肌缺血，当心肌血供不足时，氧和营养物质供应减少，代谢产物堆积，细胞内能量不足，细胞功能逐渐受损。
若血流不能迅速恢复，心肌区域会发生不可逆的坏死。
4. 炎症反应与修复心肌梗死后，机体会激活炎症反应，体液和细胞免疫细胞迁入坏死区域，清除坏死细胞，产生肉芽组织。
随着时间的推移，坏死组织逐渐被胶原纤维和瘢痕组织替代。
5. 心肌重构与心脏功能损害心肌梗死后，坏死的心肌组织被瘢痕组织代替，心肌收缩功能减弱。
同时，梗死区域周围的心肌也可能发生代偿性增生和重构，导致心脏的整体结构和功能改变。
心肌梗死得研究进展
4
结论
结论
心肌梗死是心血管疾病中的一种常
01
见病症，其研究进展涉及病理生理
机制、诊断与治疗等多个方面
随着科学技术的不断发展和新治疗
02
策略的不断涌现，心肌梗死的诊断
和治疗将更加精准和有效
未来需要进一步深入研究心肌梗死
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的发病机制和治疗方法，为患者提
供更好的诊疗服务
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病理生理机制
病理生理机制
心肌梗死的主要原因是冠状动脉粥样硬化，导致血管狭窄，血流受阻， 心肌缺血缺氧。当缺血时间过长，心肌细胞会死亡，导致心脏功能受 损。此外，急性血栓形成、夹层动脉瘤、冠状动脉痉挛等也是心肌梗 死的主要原因
在病理生理机制方面，心肌梗死的发病过程包括炎症反应、氧化应激、 细胞凋亡和坏死等多个环节。近年来研究发现，miRNA在心肌梗死的发 生和发展过程中也发挥了重要作用。miRNA是一种非编码RNA，可以调 控基因表达，影响细胞功能。一些特定的miRNA如miR-21、miR-221和 miR-155等在心肌梗死患者血清中表达水平发生变化，可能成为心肌梗 死的生物标志物
心肌梗死得研 究进展
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-
1
引言
引言
近年来，随着人们生活方式的 改变和压力的增加，心肌梗死 的发病率逐年上升，成为全球
性的健康问题
心肌梗死(Myocardial Infarction，MI)是心血管疾病 中的一种常见病症，主要是由 于冠状动脉粥样硬化导致心肌 缺血坏死 本文将概述心肌梗死的研究进 展，包括病理生理机制、诊断 与治疗等方面
6
心肌梗死的病理生理学基础与病理改变解析
心肌梗死的病理生理学基础与病理改变解析心肌梗死（Myocardial Infarction，MI）是一种严重的心血管疾病，主要由于心肌血液供应不足而引起心肌细胞的坏死。
本文将对心肌梗死的病理生理学基础以及病理改变进行详细解析。
一、病理生理学基础1. 血液供应不足：心肌梗死的主要病理生理学基础是冠状动脉的阻塞，导致冠状血流减少或中断。
冠状动脉供应了心肌所需的氧气和营养物质，当冠状动脉发生阻塞时，心肌细胞就无法得到足够的氧气和营养物质，从而引发心肌梗死。
2. 缺血损伤：冠状动脉阻塞导致心肌血液供应减少，心肌细胞开始发生缺血。
缺血时，心肌细胞无法正常进行氧化磷酸化反应，导致三磷酸腺苷（ATP）合成不足，细胞能量供应不足。
此外，缺血还会引发乳酸产生增加，pH值下降，细胞内钙离子增加等不利因素。
长时间的缺血会导致心肌细胞损伤和坏死。
3. 心肌损伤与坏死：长时间的缺血导致心肌细胞坏死，血供恢复后的再灌注反应可加剧损伤。
缺血和再灌注时，心肌细胞受到氧自由基的攻击，细胞膜的脂质过氧化、线粒体功能受损等进一步损伤了心肌细胞。
心肌细胞坏死的程度和范围取决于冠状动脉阻塞的严重程度、阻塞的时间以及背后的病因因素。
二、病理改变解析1. 心肌细胞坏死：心肌梗死后，心肌细胞发生坏死，通常是由于缺血导致的。
坏死的心肌细胞会释放细胞内的肌红蛋白和胆固醇等物质，可通过血液检测进行判断。
2. 炎症反应：心肌梗死损伤后，身体会启动炎症反应以清除坏死组织。
炎症反应会引起局部渗出，以及细胞因子的释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）等，这些炎症因子会进一步损伤心肌。
3. 纤维化修复：心肌梗死后，坏死心肌会逐渐被纤维组织替代，形成瘢痕。
瘢痕组织缺乏传导性和弹性，可能导致心肌功能减弱。
当瘢痕形成后，心肌组织的修复过程就结束了。
4. 心肌肥厚：一些患者在心肌梗死后，心肌组织会发生肥厚。
肥厚的心肌可能会干扰正常心脏的功能，导致心脏收缩能力下降。
心肌梗死病理学
心肌梗死病理学心肌梗死是指由于冠状动脉狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧、坏死并停止功能的疾病。
它是一种广泛的心脏疾病，严重威胁着人类的健康。
心肌梗死的病理学变化是其发生和发展的重要基础。
一、心肌梗死的病理形态心肌梗死病理形态上表现为心肌细胞的缺血坏死，伴随有不同程度的炎性反应。
最典型的病理学特征是心肌纤维结构的破坏和肉眼可见的梗死灶。
梗死灶的大小、位置和数量可能受到不同因素的影响，如基础疾病、动脉阻塞程度和缺血时间等。
通常情况下，梗死灶常位于心肌的左冠状动脉血供区域，包括左心室前壁和心尖部分。
二、心肌梗死的病理生理机制心肌梗死是由于缺血和缺氧引起的心肌细胞坏死所致。
当心肌细胞的氧供需比例失衡时，就会发生细胞能量代谢紊乱，导致多种异常反应发生。
其中，胞内钙离子超负荷是导致心肌细胞坏死的最重要因素之一。
由于缺血和紊乱的细胞膜通透性，大量的钙离子可从细胞外过量流入胞内，导致胞内环境失控，引发一系列细胞变化，并最终导致心肌细胞坏死。
此外，一些炎性反应、氧自由基和凋亡等也参与了心肌梗死的发生和发展过程。
三、心肌梗死的组织学特征心肌梗死的组织学特征主要包括梗死区、缺血区和边缘区。
梗死区是指心肌细胞完全坏死区域，通常呈现为灰白色、不易出血、纤细断裂。
缺血区则是指心肌细胞未坏死区域，但仍然受到不同程度的缺血损伤。
其表现形式包括胞体肿胀、线粒体肿胀和消失等。
边缘区则是指梗死区和缺血区的交界区域。
在边缘区可见到不同程度的缺血性、炎性和代谢性反应。
四、心肌梗死的变化过程心肌梗死的变化过程一般分为急性期、亚急性期和慢性期。
急性期是指心肌细胞坏死后的第1-7天。
在这个时期内，梗死灶首先形成，然后逐渐扩大，最终形成梗死区。
在梗死灶周围的边缘区域，可见到一些炎症反应和吞噬作用，以清除坏死心肌细胞和细胞垃圾。
亚急性期是指心肌细胞坏死后的第2周至第6周。
在这个时期内，炎性反应逐渐减弱，纤维蛋白开始沉积在梗死区间质，形成瘢痕组织。
慢性期是指心肌细胞坏死后的第6周之后。
心肌梗死的病理生理变化和影响因素
心肌梗死的病理生理变化和影响因素心肌梗死（Myocardial infarction，简称MI）是指冠状动脉供血不足导致心肌细胞缺氧坏死的疾病。
心肌梗死的病理生理变化主要包括局部心肌缺血、心肌坏死和炎症反应。
同时，一些影响因素也会增加发生心肌梗死的风险。
一、病理生理变化1. 局部心肌缺血心肌梗死最初表现为冠状动脉血流减少，使得心肌细胞的氧供减少。
当缺血时间超过可逆时期，心肌细胞无法再通过保护性代谢机制维持正常功能，进而导致血管内皮细胞损伤和血小板聚集。
2. 心肌坏死长时间的局部心肌缺血导致心肌细胞大量坏死，心肌坏死区域的细胞代谢和功能完全丧失。
心肌坏死部分由于缺乏氧和营养的供应，组织结构受损，逐渐形成病灶并扩大。
3. 炎症反应心肌梗死导致的心肌坏死会引起免疫炎症反应。
坏死的心肌细胞释放出细胞内的胞浆成分，诱发炎症细胞的浸润。
炎症细胞通过释放炎性因子，导致炎症反应加剧，加重心肌损伤。
二、影响因素1. 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是心肌梗死最主要的影响因素之一。
当冠状动脉内血管壁发生斑块形成时，会导致血管腔狭窄，减少血液流动，从而增加心肌缺血的风险。
高血压、高胆固醇饮食、吸烟等习惯和不良生活方式都与动脉粥样硬化有关。
2. 血栓形成血栓形成也是心肌梗死的重要原因之一。
当冠状动脉发生裂伤后，破损的血管内膜会释放出物质，使血小板聚集并形成血栓。
这个血栓进一步堵塞冠状动脉，导致心肌缺血甚至坏死。
3. 心肌供血不足心肌供血不足是导致心肌梗死的直接因素。
冠状动脉阻塞、血栓形成、心肌小动脉痉挛等都会导致心肌的供血不足，引起心肌细胞缺血缺氧，从而发生心肌梗死。
4. 冠状动脉供血不平衡心肌梗死的发生与冠状动脉供血不平衡有关，即闯入动脉（culprit artery）和非闯入动脉（non-culprit artery）之间的供血差异。
非闯入动脉的供血减少会引起代偿性扩张，增加心脏负荷，加重心肌缺血的程度。
5. 其他心血管疾病其他心血管疾病如心房颤动、心肌肥厚、心力衰竭等也与心肌梗死密切相关。
心肌梗死的病理生理过程
心肌梗死的病理生理过程
心肌梗死是一种严重的心血管疾病，它的病理生理过程涉及到
多个方面。
首先，心肌梗死通常是由冠状动脉的阻塞引起的。
当冠
状动脉中的血栓或粥样硬化斑块导致血流受阻时，心肌的供血会受
到影响，从而导致心肌缺血。
在心肌缺血的情况下，心肌细胞开始缺氧并逐渐受损。
缺氧会
导致细胞内ATP水平下降，细胞内钙离子增加，细胞膜通透性增加
等一系列生物化学变化。
这些变化会引起细胞内的代谢紊乱，细胞
内酸中毒等情况，最终导致心肌细胞的坏死。
随着心肌细胞的坏死，炎症反应也会随之而来。
坏死的心肌细
胞释放出细胞内的物质，引起炎症细胞的浸润，形成炎症反应。
这
会进一步加重心肌梗死的损伤。
同时，坏死的心肌组织会逐渐被纤
维组织所替代，形成瘢痕组织，这可能会影响心脏的收缩功能和整
体的心脏结构。
除了局部的病理生理过程外，心肌梗死还会对全身产生影响。
例如，心肌梗死后，机体会释放出炎症介质和肾上腺素等物质，导
致全身炎症反应和应激反应。
此外，心肌梗死还可能引起心律失常、
心力衰竭等并发症，严重时甚至危及生命。
总的来说，心肌梗死的病理生理过程涉及到心肌缺血、细胞损伤、炎症反应、瘢痕形成等多个方面，对心脏和全身都会产生严重
的影响。
预防心肌梗死，需要注意控制危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病等，保持健康的生活方式，及时就医并接受规范的治疗。
心肌梗死之 教学查房
定义——心肌缺血坏死
冠脉病变基础—— 冠脉血供急剧减少或中断 ——心肌严重而持久缺血 ——心肌坏死
心肌梗死的背景
冠状动脉粥样硬化
管腔狭窄 阻塞
血管痉挛
心肌缺血缺氧
心肌梗死
心肌梗死属于冠心病的一种
1979年WHO将CHD分为五大类型：
1. 无症状性心肌缺血 2. 心绞痛 3. 心肌梗死 4. 缺血性心肌病 5. 猝死
标记物 升高时间 高峰时间 恢复时间
肌红蛋白 2h cTnI 3~4h cTnT 3~4h
12h 24~48h 11~24h 7~10d 24~48h 10~14d
CK-MB 4h
CK
6h
AST 6~12h
LDH 8~10h
16~24ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 24h
24~48h 2~3d
3~4d 3~4d 3~6d 1~2w
AMI 治疗
六、治疗心力衰竭
1. 吗啡/度冷丁+利尿剂（主要） 2. 硝酸甘油 3. 发病24h内禁用洋地黄
AMI 治疗
七、其他治疗
1. 无禁忌症尽早使用受体阻滞剂 2. 早期应用ACEI/ARB 3. 极化液疗法 4. 溶栓或PCI后低分子肝素抗凝
右室AMI处理
1. 右心衰竭+低血压： 补充血容量 2. 应用正性肌力药：多巴酚丁胺 3. 禁用利尿剂
药物溶栓成功，或错过急诊 PCI时期，7~10d后进行PCI
冠状动脉造影（CAG）
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
冠状动脉内支架植入术（STENTING）
3 冠状动脉搭桥术（CABG）
冠
桥
状
血
急性心肌梗死的护理
第二节急性心肌梗死急性心肌梗死是因持续而严重的心肌缺血所致心脏的部分心肌急性坏死。
在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍、心律失常，以及反映心肌急性缺血、损伤和坏死一系列特征性心电图衍变。
一、病因急性心肌梗死虽然绝大多数与冠状动脉粥样硬化有关，但由于冠状动脉痉挛，斑块破裂及（或)出血、血栓形成等冠状动脉急性堵塞性病变参与了急性心肌梗死的发病。
因此，急性心肌梗死发病与粥样硬化病变所累及冠状动脉支数以及造成管腔狭窄程度之间常呈不平行关系。
急性心肌梗死发病的轻重缓急及梗死范围分布差异极大，并与冠状动脉完全堵塞发生的快慢部位和有无侧支循环等因素密切相关。
其他少见原因：有冠状动脉栓塞(血栓栓子、气栓、瘤栓或细菌栓子)；主动脉夹层或梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口；冠状动脉夹层；冠状动脉炎（如大动脉炎累及冠状动脉；结节性动脉周围炎；病毒性冠状动脉炎等)；冠状动脉先天畸形和心脏挫伤等。
二、病理生理急性心肌梗死的病理生理特征是由于心肌丧失收缩功能所产生的左心室收缩功能降低，血流动力学异常和左心室重构。
三、临床表现急性心肌梗死发病起始临床症状差异极大，有的患者发病急骤，极为严重，未及时送至医院就诊而死于院外；有的患者无明显自觉症状或症状很轻未引起患者注意，未至医院就诊。
(-)起始症状表现急性心肌梗死发病起始症状不尽相同，最常见为疼痛。
故对发病不同起始症状的了解，对本病的及时诊治具有重要的意义。
1. 以疼痛为起始症状疼痛是急性心肌梗死最常见的起始症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或心前区，向左肩放射。
疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常为憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁梗死。
不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿，罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。
心肌梗死程度重时持续时间长，疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感，烧灼样疼痛，常伴有濒死感。
含服硝酸甘油一般不能缓解，需强效镇痛药。
疼痛有时也可能不重，为轻度闷痛，有时表现为断续多次发作性疼痛，与不稳定性心绞痛不易分辨，多见于非Q波心肌梗死。
心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction，MI）是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症。
多发生于中年以后。
发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状，服用硝酸甘油无效，可产生严重后果。
心电图和血清酶检查对诊断有重要价值。
发病后应立即进行监护救治。
疾病简介按照世界卫生组织（WHO）1979年制定的标准，至少符合以下两项心肌梗死的原因的，将被诊断为心肌梗死：（1）典型心肌缺血症状（胸痛或胸闷不适）；（2）典型心电图变化；（3）血清心肌酶升高（CK-MB）。
到了2000年，欧洲心脏病学会和美国心脏病学会对心机梗死（MI）联合进行了重新定义，急性、演变中或新近心肌梗死诊断条件具备下列任何条件之一：CD心肌生化标志的典型升高和逐渐下降（cTnT或cTnI）或较快增高和下降（CK-MB），至少伴有下列情况之一者：（1）心肌缺血症状。
（2）心电图出现病理性Q波。
（3）心电图示心肌缺血（ST段抬高或压低）。
（4）冠心动脉介入术（如冠状动脉成形术）[1-2]。
发病原因心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。
心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等[3]。
心肌梗死病理生理图病理生理急性心肌梗死信号转导图冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。
大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。
在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。
坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。
心肌梗死病理生理改变过程
心肌梗死病理生理改变过程
心肌梗死是一种严重的心血管疾病，其病理生理改变过程涉及
多个方面。
首先，心肌梗死的发生通常是由于冠状动脉的血流突然
中断，导致心肌细胞缺氧并最终坏死。
这一过程通常经历以下阶段：
1. 缺血，冠状动脉的血流突然中断会导致心肌区域的血液供应
不足，使得心肌细胞缺氧。
这会引起心绞痛的症状，患者可能会感
到胸痛、胸闷等不适。
2. 梗死核心形成，在持续缺血的情况下，心肌细胞开始发生不
可逆的损伤，细胞内的代谢产物积聚，细胞功能受损。
在这个阶段，心肌细胞可能已经发生坏死，形成梗死核心。
3. 炎症反应，梗死核心形成后，机体会引发炎症反应，包括白
细胞的浸润和炎症介质的释放。
这一过程有助于清除坏死组织，但
同时也可能导致周围正常心肌组织的进一步损伤。
4. 瘢痕形成，在炎症反应后，机体会启动修复过程，逐渐形成
瘢痕组织来替代坏死的心肌组织。
然而，瘢痕组织无法收缩和传导
电信号，因此会影响心脏的功能。
在心肌梗死的病理生理改变过程中，还涉及到血栓形成、心肌细胞凋亡等细胞生物学的变化，以及心脏功能、电生理等方面的改变。
总的来说，心肌梗死是一个复杂的病理生理过程，涉及多个层面的改变，对于了解这一过程有助于预防和治疗心肌梗死，以及减少其后遗症的发生。
心肌梗死的名词解释
心肌梗死的名词解释
心肌梗死即急性心肌梗死。
急性心肌梗死是指因冠状动脉出现急性阻塞，心脏肌肉因缺乏血液供应出现坏死，使得心脏功能受损的一种可能危及生命的急性病症，属于急性冠脉综合征范畴。
心肌梗死是指因冠状动脉供血不足而引起的心肌缺血、坏死。
病理生理：心肌细胞内缺乏一种或多种酶，从而使心肌发生变性和坏死，坏死后的心肌不能再被重新利用，以致发生急性的心肌梗塞。
心肌梗死最常见于高血压病、糖尿病等慢性疾病患者。
临床表现：可有胸骨后疼痛、前绞痛、心悸、气短等症状，体检时发现心界向左下扩大、心尖搏动减弱或消失。
部分患者在劳累、情绪激动、饱餐、寒冷刺激及暴饮暴食时出现胸闷、憋气感。
查体时发现颈静脉怒张，肝脏肿大，皮肤湿冷、苍白、瘀斑、腹水征阳性。
急性心肌梗死ppt课件
心电向量图 可显示心肌梗死的部位和范围。
心室晚电位 可预测室性心动过速和心室颤动等恶性心律失常 的发生。
3
心脏磁共振成像（MRI） 可显示心肌梗死的部位、范围和心功能状态。
04
急性心肌梗死治疗策略及药物治疗
早期再灌注治疗策略选择
静脉溶栓治疗
针对ST段抬高型心肌梗死，通过溶解 冠状动脉内血栓，恢复心肌再灌注。
抗凝治疗
使用普通肝素、低分子肝素等药物，防止血 液凝固，保证血液流动性。
调脂稳定斑块治疗
使用他汀类药物，降低血脂水平，稳定冠状 动脉斑块。
并发症预防和处理措施
心律失常
密切监测心电图变化，及时处理各种 心律失常，尤其是室性心律失常。
心力衰竭
控制液体入量，使用利尿剂、ACEI 等药物，改善心功能。
休克
亚急性期
ST段逐渐回落，T波倒置逐渐加 深。
恢复期（陈旧期）
ST段恢复正常或压低，T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
再灌注现象
冠脉再通后，缺血心肌得 到再灌注，部分可逆性损 伤得到恢复。
再灌注损伤
再灌注过程中产生的自由 基、钙超载等因素可导致 心肌进一步损伤。
03
急性心肌梗死临床检查方法
心电图检查及演变规律
早期（超急性期）
T波高耸，ST段斜型抬高，无Q 波。
急性期
出现异常Q波，ST段弓背向上抬 高，T波倒置。
心肌缺血、损伤及坏死过程
01
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原因通常是在冠状动 脉粥样硬化不稳定斑 块病变的基C础oro上nar继y A发rtery 血栓形成导致冠脉持 续、完全阻塞
Myocardial Infarction
Healthy
Heart
Muscle
(Myocardium)
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Infarcted
(dead)
活心肌丢失
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新定义
❖；（2）突发的心源性死亡（包括心脏停 搏），通常伴有
❖心肌缺血的症状 ❖新发ECG缺血性改变或LBBB和（或） ❖经冠状动脉（冠脉）造影（或尸检）证实
的新发血栓证据，但死亡常常发生在获取 血标本或发现心肌酶学标志物升高之前；
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新定义
❖（3）基线cTn水平正常者接受经皮冠状动 脉介入治疗（PCI）后，如果心脏标志物水 平升高超过URL99百分位值，则提示围手 术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过 URL99百分位值的3倍，则定义为与PCI相 关的心肌梗死；
急性心肌梗死病理、 病理生理及临床
1
【急性心肌梗塞(AMI)】定 义
❖梗死：血管闭塞引起的组织坏死。 ❖AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状
动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性 缺血所致
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2
Blood Clot (Thrombus)
Coronary Artery
❖ 4型：与因缺血性冠脉事件而进行的PCI相关的心肌梗死； 4a 4b
❖ 5型：与因缺血性冠脉事件而进行的CABG相关的心肌梗 死。
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60% Narrowing of Coronary Artery
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12
痉挛
Normal Coronary Artery Cross Section
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8
心肌坏死生化标志物
❖新定义建议采用cTn，即在症状发生后24小 时内，cTn的峰值超过正常对照值的99百分 位。因为cTnI或cTnT具有高度的心肌组织 特异性和敏感性，即使心肌组织发生微小 区域的坏死也能检查到cTn的升高，因此是 评价心肌坏死的首选标志物。如果没有条 件检测cTn，也可以采用CK-MB mass 作为最佳替换指标，诊断标准与cTn相同。 由于CK广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性， 因此不再推荐用于诊断心肌梗死。
or
injured
(dying)
tissue
3
【急性心肌梗塞(AMI)】定 义
❖临床诊断要求有病史和应用生化方法、心 电图和显像方法的得到心肌坏死间接证据 综合评定
❖病理诊断要求有心肌细胞坏死的证据，坏 死是缺血时间过长导致的。细胞坏死的特 征性表现包括细胞凝固性坏死和（或）收 缩带的坏死，常伴有梗死灶周围的斑片状 心肌细胞溶解区。
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❖ 在cTn升高但缺少心肌缺血临床证据时，应寻找 其他可能导致心肌坏死的病因，包括急性和慢性 充血性心力衰竭、肾功能衰竭、快速性或缓慢性 心律失常、急性神经系统疾病、肺栓塞和肺动脉 高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、浸润性心脏疾 病（如淀粉样变性和硬皮病）、炎性疾病（如心 肌炎）、药物毒性、主动脉夹层、肥厚型心肌病、 甲状腺功能减退、心尖球型综合征、横纹肌溶解 伴心肌损伤、败血症等严重全身性疾病等。
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三、心肌需氧需血量猛增
❖重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时， 左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心 肌需氧需血量增加。
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诱因：
❖1、 饱餐（尤其是进食大量脂肪） 因餐后血脂增 高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部 血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；
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按病因将心肌梗死分为5型
❖ 1型：自发性心肌梗死，由于原发的冠状动脉事件如斑块 破裂等引起的心肌缺血；
❖ 2型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的 心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律 失常或低血压等；
❖ 3型：心源性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬 高或新的LBBB，但未及采集血样之前就死亡；
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新定义
❖（4）基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁 路移植术（CABG）后，如果心脏标志物水 平升高超过URL99百分位值，则提示围手 术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过 URL99百分位值的5倍，同时伴有以下任何 一项：新发的病理性Q波、新发的LBBB、 冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、 新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则 定义为与CABG相关的心肌梗死；（5）病 理检查时发现急性心肌梗死。
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Coronary Artery Thrombus
The external anterior view of the heart shows a dark clot formation in this artery
Source: University of Utah WebPath
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❖陈旧性心肌梗死的定义标准为：（1）新出 现的病理性Q波，伴或不伴症状；（2）影 像学证据提示心肌变薄或瘢痕化，失去收 缩力或无存活性；（3）病理检查时发现已 经或正在愈合的心肌梗死。
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【发病机理】
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❖冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供 血不足，而侧支循环尚未建立时，下列原 因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。
❖一、 冠状动脉完全闭塞
❖二、心排血量骤降
❖三、心肌需氧需血量猛增
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一、冠状动脉完全闭塞
❖1、病变血管粥样斑块内或内膜下出血， ❖2、血小板聚集管腔内血栓形成， ❖3、动脉持久性痉挛。
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二、心排血量骤降
❖休克、脱水、出血、严重的心律失常或外 科手术等引起心排出量骤降
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急性心肌梗死的新定义
（1）典型的心肌坏死生物标志物浓度升高（肌钙蛋 白）超过参考值上限（URL）99百分位值并有动 态变化，同时伴有以下一项心肌缺血的证据：
❖ 缺血性症状 ❖ ECG提示新发的缺血性改变（新发的ST段变化或
左束支传导阻滞[LBBB]） ❖ 心电图提示病理性Q波形成 ❖ 影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存