过敏性休克护理PPT课件

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过敏性休克定义
是突然发生的,多系统器官损伤的严重过敏反 应,若诊治不及时,患者可因心血管及呼吸系 统功能的严重障碍而迅速死亡。休克是指有效 血容积不足以维持重要生命器官的功能,而过 敏性休克在此基础上,还包括急性的喉头水肿, 气管痉挛,气管卡他样分泌,肺泡内出血,非 心源性高渗出性的肺水肿,这一系列可迅速导 致呼吸系统功能障碍的严重病变。
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Ⅳ型变态反应
即迟发型(Ⅳ型变态反应),与上述由特异性抗体介导的三型变态 反应不同,Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局 部炎症变化出现缓慢,接触抗原24—48h后才出现高峰反应,故 称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后,T细胞转化为致敏淋 巴细胞,使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时,致敏T 细胞识别抗原,出现分化、增殖,并释放出许多淋巴因子,吸引、 聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应,甚至引起组织坏死。 常见Ⅳ型变态反应有:接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、 病毒(如结核杆菌、麻巨噬细胞疹病毒)感染过程中出现的Ⅳ型 变态反应等。

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救治方法
1.立即停止进入并移除可疑的过敏原、或致 病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以 减缓吸收,也可在注射或受螫的局部以 0.005%肾上腺素封闭注射。平卧、吸氧, 保持呼吸道畅通。
2.立即肾上腺素,肌肉注射,肾上腺素1mg, 小儿0.02-0.025mg/kg
3. 快速建立静脉通道,Βιβλιοθήκη Baidu速补液。
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临床表现
大多数患者接触过敏原后迅速发病,极少数在连 续用药过程中发生。根据时间发病不同,可分为 两型:
急发型过敏性休克 80-90% 见于药物注射 蚊虫叮 咬 抗原吸入
缓慢型过敏性休克 10-20% 见于服药过敏 食物或 接触物过敏
0.5小时分界 青霉素样过敏呈闪电样发作5分钟内
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主要表现(一)
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Ⅱ型变态反应
即细胞毒型(Ⅱ型变态反应),抗体(多属IgG、少数为IgM、 IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结 合,然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞
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Ⅲ型变态反应
即免疫复合物型(Ⅲ型变态反应),又称 血管炎型超敏反应。其主要特点是:游 离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物 (IC),若IC不能被及时清除,即可在 局部沉积,通过激活补体,并在血小板、 中性粒细胞及其他细胞参与下,引发一 系列连锁反应而致组织损伤。
呼吸系统. 喉头水肿,痉挛及气管卡他样分泌造成上呼吸 道水肿梗阻,出现呼吸困难,喉咙发硬,声音嘶哑,咳嗽。 非心源性肺水肿,支气管痉挛,肺泡内出血等造成下呼吸 道水肿,表现为哮喘,呼吸困难,紫绀。上呼吸道水肿, 如不全性喉头水肿主要表现为吸气性呼吸困难,而下呼吸 道水肿,如哮喘则主要表现为呼气性呼吸困难。如上下呼 吸道都出现水肿,可造成病情的迅速恶化,危及生命。
中枢神经系统 晕厥,嗜睡,抽搐,患者 可有频死感。
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鉴别诊断
1、迷走神经血管性晕厥(晕针) 也叫迷走神经血管性虚脱。多发生在注射后,
尤其有发热、失水或低血糖倾向时。经平卧 后立即好转,血压低但脉搏缓慢 2、低血糖晕厥
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救治方法:
治疗原则:就地抢救,切忌运送。 复苏体位,出现呼吸困难时上半身可适当抬
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谢谢!
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* 心血管系统. 因毛细血管渗漏,血管扩张致血容积绝
对或相对不足,回心血量不足,心腔空虚,心血管系统埸
陷,造成休克。心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症
状。还可以有室上性心动过速,传导阻滞,心肌缺血及梗
塞。
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主要表现(二)
皮肤. 寻麻疹,血管性水肿,出汗,表现有 皮肤发红,瘙痒。
消化系统 胃肠粘膜的水肿及肠液分泌的 增多,肝脾充血,表现有腹痛,腹胀,呕吐, 腹泻,严重的可出现血性腹泻。
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发病机理
由IgE介导的抗原抗体反应属Ⅰ型快速变态反 应。IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及 嗜碱性粒细胞。细胞脱颗粒变化,迅速释放 大量的组织胺,导致体循环血管的扩张,血 管的通渗性增加,低血压,血管性水肿,气 管痉挛,皮肤瘙痒及粘液分泌增多。
* 青霉素过敏性休克就属于典型的Ⅰ型变态 反应。 * 院内最易引起过敏性休克的因素是放射性 碘显影剂,β-内酰胺类抗菌素以及蜂螫。
过敏性休克
陈星海医院 急诊科
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过敏
分类:
Ⅰ型变态反应
Ⅱ型变态反应 Ⅲ型变态反应 Ⅳ型变态反应
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Ⅰ型变态反应
即速发型(Ⅰ型变态反应),又称过敏反 应,是临床最常见的一种,其特点是: 由IgE介导,肥大细胞和嗜碱粒细胞等效 应细胞以释放生物活性介质的方式参与 反应;发生快,消退亦快;有明显的个 体差异和遗传倾向。
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