心肌病变的MR表现--修

心肌病变的MRI表现

【摘要】目的对多种心肌病变的MRI表现进行分析，归纳和总结。方法选择2010年1月至2013年1月

在我院做MRI心脏检查，临床资料完整的患者24例，均进行MRI平扫，心肌灌注和延迟增强扫描，观察心脏形态、运动，首过灌注，延迟强化信号改变，分析其各个期的MRI表现，并对其进行归纳和总结。结果24例中，10例为肥厚型心肌病，5例为缺血性心肌病（心肌梗死），7例心肌炎，2例继发性心肌肥厚，上述各种心肌病变

所对应的MRI表现有其各自的特点。结论MRI多技术扫描可较准确评价心肌病变，具有重要的临床应用价值，

对心肌病变的MRI表现进行归纳和总结，为今后MRI心脏检查的诊断和临床诊断提供快捷可靠的依据。

【关键词】磁共振成像；心肌病变

心肌病变是心血管系统的常见病及多发病，主要包括心肌病、心肌炎和系统性疾病等引起的心肌异常等，可

导致心肌梗死、心衰甚至猝死等心血管事件。目前常用检测手段包括正电子发射断层显像技术、单光子发射断层

显像技术，多巴酚丁胺超声负荷试验等【1】。近年来发展起来的高场强MRI技术，具有无创伤性、无电离辐射、

软组织对比度好，特征性地显示心脏和大血管的血液流动，成像不受骨骼和气体影响等优点，成为评价心肌病变

最有竞争力的影像学方法。本研究的目的就是应用MRI多技术扫描检查心肌病变，并对不同心肌病变不同阶段

的MRI表现进行分析、归纳和总结。

【资料和方法】

1.1一般资料

选择2010年1月至2013年1月在我院住院治疗，并做MRI心脏检查，临床资料完整的患者24例，男19例，女5例，年龄19-82岁，平均55岁，主要临床表现为活动后胸闷、气促、心悸、呼吸困难等，其中7例有高血压

病史。24例均行心脏超声，心电图检查。所有病例均经临床诊断，其中肥厚型心肌病10例，心肌梗死5例，心

肌炎7例，继发性心肌肥厚2例。

1.2检查方法

1.2 MRI检查：采用GE/Signa/ HDx 3.0T磁共振成像仪, 扫描前进行呼吸训练。患者取仰卧位, 将8通道心脏专

用相控阵线圈置于患者左前胸及背部，所有图像采集均在吸气末屏气状态下完成。扫描序列：①稳态进动快速成像( fast imaging employing steady state acquisition, FIESTA )序列行左室短轴位、二腔心、四腔心层面电影成像。视野(field of view, FOV) 160x192，重复时间（TR）随心率变动，范围1000-2000ms，回波时间（TE）1.4ms，翻转角（FA）45°，层厚8mm，层间距2mm。②双反转恢复序列（double IR）：FOV 256 x 192，TE 80ms，TR时间随心率变动，回波链长度ETL 24，层厚8mm，层距2mm。③心肌灌注扫描: 经肘静脉以4 ml/ s速率注入对比剂钆双胺注射液0.1mmol/kg，注入对比剂同时开始连续左室短轴位扫描，覆盖左室心底部至心尖短轴位靶区成像。采用快速梯度回波链序列（fast gradient recalled echo train，FGRET），FOV 128 x 128，TR时间随心率变动，TE 1.4ms，反转时间TI 250ms，翻转角25°，层厚10 mm，层间距0mm，ETL 4。④延迟扫描于心肌灌注扫描结束即刻以2ml/ s 速率注入对比剂0.2mmol/kg，延迟15 min后，采用反转恢复梯度回波序列（2DMDE序列），行心肌延迟左室短轴位、标准二腔心及四腔心轴面成像扫描，FOV 224x192，调整TI使正常心肌信号为零(黑色) ，TI为200~ 300 ms，TR时间随心率变动，TE1.4m s，激励次数（NEX）2，FA 25°，层厚8mm，层间距2mm。

1.3 影像资料分析

由2名经验丰富的高年资放射科MRI诊断医师对MRI影像资料进行观察分析，有差别者协商确定最终结果，

左室心肌分段采取美国心脏学会左室壁分段标准【2】，心肌强化程度及运动异常均采用5分法【3】，观察指标主要包

括心脏的大小，形态，心肌厚度及平扫、首过灌注、延迟增强时的心肌各壁信号改变，室壁增厚率在心脏短轴位

上进行测量，以收缩末期心肌厚度减去舒张末期心肌厚度，以同层面病变部位对侧心肌为正常对照。

【结果】

所有检查者的心脏平扫，心肌首过灌注和延迟灌注扫描均清晰显示心肌状况。正常者左室心肌各壁平扫及灌

注扫描的信号均一致。

10例肥厚型心肌病在MRI的表现主要是：①左室心肌不均匀增厚，其中9例超过15mm，主要累及前室间隔

及左室前壁中部和基底部，肥厚心肌／左室后壁厚度≥ 1.5；②7例伴有左室心腔缩小、左室流出道狭窄、左室舒张功能减低、二尖瓣关闭不全等；③ 2例左室扩张伴收缩功能降低。④增强扫描均出现心肌延迟强化，均位于肥厚心肌的中央部位。

5例心肌梗死患者均显示了心肌缺血范围，其中3例与心电图诊断一致。MRI的表现主要是：①5例梗死区室壁变薄，室壁节段性运动减低，室壁增厚率下降；②2例急性心肌梗死在图像上可见Tl、T2时间延长，呈长T1长T2信号；1例陈旧性心肌梗死呈低信号，以T2WI更明显；③心肌灌注首过时相均呈现灌注缺损，延迟扫描时，正常心肌在该时间段造影剂已廓清，病变区均出现延迟强化，其中4例位于心内膜下区域或透壁性，沿冠状动脉供血范围分布。

7例心肌炎患者在MRI的表现主要是：①4例在心尖区见T2WI呈高信号影，其中2例首过灌注异常信号不明显， 5例增强扫描可见受累心肌早期出现强化，在增强延迟扫描均有明显延迟强化；②可见2例局灶性心肌强化与节段性室壁运动异常同时出现；③3例急性心肌炎MRI早期与延迟灌注成像呈非血管分布强化，其中2例呈条片状强化，1例呈斑片状强化。

2例继发性心肌肥厚患者在MRI的表现主要是：左室壁及室间隔轻度增厚，左心室心腔未见明显缩小，心肌内信号均匀，余心腔及大血管形态尚可，未见明显异常。

【讨论】

随着CMR技术在临床上的普及，扫描速度、时间和空间分辨率的不断提高，一次检查过程中高场强MR能够清晰地显示心室壁心肌的形态及信号强度，准确划分心内、外膜界限，甚至能识别1g的坏死心肌组织，并对病灶准确定位，从形态学诊断发展到功能学诊断，而被誉为诊断心肌梗死的“金标准”，并已成为诊断患者心肌病变最具优势的方法之一【7，8，9】。

据相关文献报道，心脏MRI可以显示心肌增厚、心肌功能、形态和组织学改变及梗阻情况。应用不同切面可显示不同部位心肌肥厚的程度。左心室长轴位可明确心尖部心肌肥厚，对心尖部肥厚型心肌病作出诊断；应用左心室短轴位电影MRI测定舒张末期左心室壁厚度，当室间隔与左心室后壁厚度之比≥1.3时，可以对非对称性室间隔肥厚型心肌病作出明确诊断。MRI电影可区别梗阻性和非梗阻性HCM。梗阻性HCM于左心室流出道或中部的闭塞部可观察到喷射血流，四腔心位对左心室流出道梗阻的显示较好，而左心室中部梗阻则以左心室长轴显示更佳。MRI电影可明确显示HCM合并的二尖瓣关闭不全。通过MRI电影测算左心室重量，容积及左心室射血分数等改变可发现HCM的左心室重量和LVEF值增加，收缩期心室内腔明显变小。增强扫描HCM可以出现心肌延迟强化，多位于在肥厚心肌的中央部位，这种表现可能与心肌纤维化有关；而缺血性心肌病的延迟强化多位于心内膜下，可根据部位对二者作出鉴别【4，5，6】。

对我们收集到的10例肥厚型心肌病进行分析可知，左室心肌均不均匀增厚，其中9例左室壁厚度超过15mm，最厚约为26mm；1例左室壁厚度仅约为10mm，但其心尖部厚约20mm，诊断为心尖肥厚型心肌病。根据所获得的图像观察心腔、左室流出道、左室舒张功能及二尖瓣等变化，同时结合心超所见，可将10例HCM划分为7例梗阻性和3例非梗阻性，与通过电影MRI扫描所获得结果相一致。增强扫描可见10例均出现心肌延迟强化，均位于肥厚心肌的中央部位，与上述报道相一致。

CMR采用延迟增强扫描（DE-CMR）识别坏死心肌，5例获得的结果与病理诊断完全符合【10】，在心梗恢复期甚至急性期，均大大提高了诊断率。2例急性心肌梗死心肌24小时内T1、T2时间延长，呈长Tl长T2信号，但是难以区分梗死区和周围水肿区。1例陈旧性心肌梗死的病灶内坏死心肌被纤维组织取代形成瘢痕组织而呈低信号。Gd-DTPA属间质型对比剂，经静脉注入后可迅速分布于细胞外间隙。由于代谢和再分配的作用，对比剂出现一个早期峰值后，其浓度就会迅速降低，但是在坏死心肌区，由于微循环损害，导致对比剂流人时间的延长，此时心肌首过灌注时相呈现灌注缺损；延迟扫描时，正常心肌在该时间段造影剂已廓清，而病变区的对比剂仍滞留在细胞间隙，较正常区域的浓度高且排出延迟，出现延迟强化【11】。

另外CMR对心肌炎的诊断具有高度敏感性和中度特异性【12】。相关文献报道，心肌局灶性水肿在T2加权像上表现为局限性高信号，增强扫描可见受累心肌早期出现强化，心肌在增强延迟扫描有延迟强化。局灶性心肌强化与节段性室壁运动异常同时出现，强烈提示心肌炎。MRI早期与延迟灌注增强急性心肌炎通常呈非血管分布的弥漫性、结节状或斑片状强化【13】。与此次收集的7例心肌炎MRI表现相符合。