麻醉生理学重点知识

1．生理学的概念：是研究生理学在临床麻醉、急救复苏、重症监测、疼痛治疗中的应用以及麻醉和手术对机体各种生命活动规律的影响的科学。

2. 人体生理功能主要的影响：

①产生应激反应(stress)：又称适应综合症

适应综合征：指机体对一系列伤害性刺激做出的保护自己的综合反应。

特点：下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统、交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统的活动增强。

血液中儿茶酚胺、胰高血糖素、生长素、ACTH、皮质酮、催乳素和加压素水平升高。

②引起出血、疼痛、情绪反应及自主神经系统功能变化：如恶心、呕吐、呼吸、出汗等。

③启动生理性凝血：释放凝血因子：组织因子－促进凝血

④局部炎症细胞聚集：组织损伤释放一些细胞肽，如瘤坏死因子、白介素1、2等。

⑤反射引起骨骼肌收缩增强：不利于手术。

（二）麻醉的主要影响

主要通过影响神经系统、内分泌腺的活动来实现

①镇痛药：激活中枢内下行抑制系统，来抑制脊髓背角痛敏神经元的痛传递。

②肌松药：通过抑制脊髓前角α-运动神经元（N-M接头）

③全麻药：抑制大脑皮层功能消除意识和痛感，关闭Na+通道,抑制兴奋产生和传导。

④不良反应：

（1）硫喷妥钠快速诱导，可抑制呼吸、甚至呼吸停止，抑制心脏活动。诱发喉痉挛

（2）恩氟烷可抑制呼吸，血管舒张，外周阻力降低，产生低血压

（3）安定、镇痛药—芬太尼也可抑制呼吸，产生心动过缓

（4）琥珀胆碱可产生高钾血症、眼压升高。心律失常、心动过缓。

RP产生机制：

①安静时细胞膜内外离子分布不均匀，膜内高钾，膜外高钠；

②安静时细胞膜对离子的通透性不同，表现为对K+通透为主；

③K+借浓度差外流达到电-化学平衡。

动作电位的特点：

*“全或无”: AP要么不产生（无），

一旦产生即达最大（全）。

*可扩布性：不衰减传导

*有不应期：单个细胞的AP不可能融合。

脑诱发电位特点：

a.有明确的内外刺激；

b.有较恒定的潜伏期；

c.各种刺激引起的诱发电位在脑内有一定的空

间分布；

d.某种刺激引起的诱发电位有一定形式，不同

感觉系统其反应形式不同。

麻醉药影响神经系统生物电活动的机制:

1.阻断离子通道活性影响神经系统生物电活动

㈠局麻药---阻断手术部位电压门控通道（Na+）

如普鲁卡因，利多卡因。

㈡全麻药（吸入性）---

抑制Ca2+依赖性K+通道:如恩氟烷

抑制L型电压依赖性Ca2+通道,抑制Ca2+内流导致细胞内Ca2+↓(氟烷，异氟烷)影响突触后电位形成。

.意识的特征

①意识是神经系统的功能活动

②意识具有主观能动性（选择）

③意识具有易变性；觉醒→睡眠

④意识以感觉作为先决条件

⑤意识以记忆为先决条件

觉醒状态改变为主的意识障碍

多为ARAS功能受损或抑制

❖ａ)嗜睡:表现为睡眠时间过度延长，能被叫醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后患者又继续入睡。

❖ｂ)昏睡:一种比嗜睡较重的意识障碍。处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，经高声呼唤及其它较强烈刺激方可唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可作含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后又很快入睡。

❖ｃ)意识模糊:轻度意识障碍。觉醒和认知功能障碍，嗜睡，注意力不集中，思维迟钝且不清晰。

❖ｄ)昏迷:意识障碍中最严重的一个。觉醒状态、意识内容和随意运动严重丧失。

闸门控制学说

❖调制神经网络由初级传入粗纤维A、细纤维C、背角投射神经元T细胞和胶质区抑制神经元SG细胞组成。

❖A、C传入对T均兴奋，而SG对T有抑制作用

❖A可兴奋SG，进而抑制T，减少T向中枢投射，减弱痛觉；

❖C可抑制SG，解除SG 对T的抑制，T向中枢传入增强，产生痛觉。

麻醉药影响疼痛的机制

①全麻药:

❖麻醉药物作用的主要部位是膜上的蛋白质，特别是离子通道、膜受体和酶系统。

a.亲脂性强，可使脂质分子排列紊乱→膜膨胀→Na+通道关闭

b.促进中枢抑制性递质的释放，降低兴奋性递质的敏感性。

❖全麻药物的镇痛机制可能主要是影响中枢神经系统内疼痛调制系统的功能。

②局麻药：

局麻药是一类能阻断AP的发生和传导的药物，引起钠通道失活和阻滞钠内流的可能机制有：

❖降低活化的比率，即增加失活通道的比率。

❖部分或全部抑制通道构型的进程，直接干扰通道活化，从而抑制通道从静止转化为开放

❖减少通过各开放通道的离子流

2.神经-肌接头的兴奋传递过程

电（神经Ap）-化学(Ach)-电（骨骼肌Ap）传递

神经纤维上Ap →前膜→前膜上Ca2+通道开放，Ca2+内流→大量ACh释放至间隙→形成ACh-R→终板膜上Na+、K+通道开放→Na+内流→终板电位（局部电流）→总和→相邻肌膜产生Ap