红细胞的生理特性与功能

红细胞的生理特性与功能
红细胞(RBC)是血液中数量最多的一种血细胞。

正常成人红细胞的数量男性约为(4.5-5.5)X1012*/L,女性约为(3.8-4.6)X1012/L。

正常的红细胞呈双凹圆碟形，平均直径为8um,周边稍厚，与同体积球形红细胞相比，表面积较大。

红细胞中含有血红蛋白，在血液的气体运输中有重要的作用。

红细胞内也有一些缓冲对，对维持血浆Ph值相对恒定有一定作用。



1.红细胞的生理特性：
（1）红细胞的可塑性变形。

红细胞在全身血管中循环运行，常要挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙，这时红细胞将发生变形，通过后又恢复原状，这称为红细胞的可塑性变形。

红细胞的表面积与体积的比值愈大,其变形能力也愈大。

因此，正常的双凹圆碟形的红细胞的变形能力大于异常球形红细胞的变形能力。

（2）悬浮稳定性与血沉。

把含有抗凝物质的血液放置于垂直竖立的沉降管中，虽然红细胞的比重大于血浆，却下沉得很慢。

红细胞能比较稳定地悬浮于血浆中的特性，称为红细胞的悬浮稳定性。

通常以第一小时末红细胞沉降的距离（mm）表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率（ESR）,简称血沉。

（魏氏法）正常成人男性血沉为0-15mm/h,女性为。

0-20mm/h。

血沉越小，表示红细胞的悬浮稳定性越好。

红细胞与血浆之间的摩擦是阻碍其下沉的因素，双凹圆碟形红细胞的表面积与体积的比值大，与血浆接触面大，所产生的摩擦力亦
大，因而下沉很慢。

在某些疾病中，许多红细胞较快地以凹面相互接触，形成一叠红细胞，称为红细胞叠连。

叠连后造成了红细胞表面积减小，使红细胞下沉时与血浆的摩擦力减小，沉降加速。

影响红细胞叠连的因素并不在红细胞本身，而主要决定于血浆的性质。

一般血浆中球蛋白和纤维蛋白原含量增多时，可使叠连增多，沉降加速；而白蛋白含量增多时，则叠连减少，沉降减慢。

（3）渗透脆性。

正常情况下，红细胞内外液体之间的渗透压基本相等，使红细胞保持正常形态和大小。

如果把红细胞悬浮于低渗盐溶液中，水分子将透入红细胞内，引起红细胞膨胀、破裂，逸出血红蛋白，这种现象称为渗透性溶血。

红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂，这一特性称为红细胞渗透脆性，表示红细胞膜对低渗盐溶液的抵抗力。

正常人的红细胞在0.42%-0.45%的NaCl溶液中开始溶血，在0. 32%-0.34%的NaCl溶液中完全溶血。

某些溶血性疾病患者，红细胞开始溶血及完全溶血的NaCl溶液浓度均比正常人高。

不同物质组成的等渗溶液，不一定都能使红细胞的形态和大小保持正常。

通常把能使悬浮于其中的红细胞形态体积维持正常的盐溶液，称为等渗溶液。

NaCl不能自由透过细胞膜，所以0.9%的NaCl溶液是等渗溶液。

尿素能自由进入红细胞，使细胞内渗透压升高，水进入细胞内，导致细胞膨胀破裂，所以1. 9%的尿素溶液虽是等渗溶液，但却不是等张溶液，将红细胞置于其中，会立即发生溶血。

(4)红细胞的能量来源。

红细胞内没有糖原贮备，也没有线粒

体氧化过程，其能量来源由红细胞直接从血浆中摄取葡萄糖，通过

糖酵解和磷酸戊糖旁路而获得。

所产生的能量主要用于供应膜上钠泵的活动，以维持红细胞内Na+浓度远低于细胞外，而K十浓度远高于细胞外。

低温贮存较久的血液，血浆内K+浓度升高，就是由于低温下红细胞膜上的钠泵不能正常活动的缘故。

此外，红细胞产生的能量还用来维持其双凹圆蝶的形状及红细胞膜的完整。

2.红细胞的功能：
(1)红细胞的主要功能是运02和CO2。

由于各种原因引起血红蛋白数量或性质发生改变时，导致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释放出来从而引起的组织缺氧，即等张性低氧血症。

等张性低氧血症的主要特点：①动脉血氧分压常，血氧容量、血氧含量降低；②动一静脉血氧含量差减小;③血红蛋白氧饱和度降低。

(2)红细胞内的多种缓冲对和碳酸酣酶对血浆Ph值的稳定具有一定的作用。

(3)红细胞免疫及调节功能。

1981年Siegel提岀了红细胞免疫系统的新概念，开辟了机体免疫系统的新领域。

科学家们发现，红细胞表面存在着补体C3b的受体(第1补体受体，CRD。

目前对红细胞免疫功能的表现、机理调节机制以及与疾病的关系等研究都取得了一定进展，认为红细胞具有一定的免疫和调节功能：
①促吞噬作用。

与红细胞表面存在的CR1有关。

用梅毒螺旋体和肺炎球菌等进行体外和体内试验发现，被抗体致敏的螺旋体或球菌，在含补体、红细胞和白细胞混合液中，80%-95%被快速吞噬而从液相消失。

若缺少红细胞，则需较长时间，且被吞噬得较少。

CR1单克隆
抗体能抑制红细胞的粘附肿瘤细胞的活性。

Siegel推测，红细胞能阻止肿瘤细胞在血循环中扩散，因为癌细胞在外周血中遇到红细胞的机会比白细胞大1000倍,癌细胞表面覆盖有抗体补体，易被红细胞粘附而被捕捉吞噬。

②清除循环免疫复合物作用。

通过CR1,红细胞与抗原一补体一补体复合物结合，当运至肝脾固定吞噬系统中，免疫复合物(IC)从红细胞上解离，IC被吞噬清除。

③效应细胞作用。

红细胞表面有过氧化物酶，能使红细胞直接销毁粘附的抗原物质。

电镜下可见红细胞发生变形运动以顺应肿瘤细胞的表面形态，包绕坏死的肿瘤细胞碎片，粘附处的红细胞与肿瘤细胞粘附、融合，肿瘤细胞与红细胞结合处有被损现象。

这种粘附作用可被CR1单克隆抗体或C3多克隆抗体阻断。

④红细胞对淋巴细胞和细胞因子的调控作用。

1993年Shau等发现，红细胞胞浆内存在着一种自然杀伤细胞增强因子(NKEF)能增强NK细胞活性，认为红细胞在调节NK细胞方面起着重要作用。

⑤红细胞能增强淋巴细胞的转化率和加强T淋巴细胞增殖。


研究显示，该作用与红细胞LFA—3和淋巴细胞CD2相互作用有关。

(二)红细胞的生成和生成调节
1.红细胞生成所需的原料在红细胞的生成过程中，与红细胞发育成熟有关的主要物质有以下几种:

(1)铁和蛋白质。

蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料。

铁的来源有两条途径：一是来自于食物的外源性铁；另一是红细胞在体内
破坏后释放的内源性铁。

成人每天需20-30mg铁用于血红蛋白合成，其中95%均来源于体内铁的再利用。

缺铁时，幼红细胞胞质中血红蛋白合成减少，而其胞核成熟不发生障碍，因而胞质与胞核成熟不一致，出现以小细胞、低色素为特征缺铁性贫血。

(2)维生素和叶酸。

维生素Bw和叶酸是红细胞正常发育成熟所必需的物质，称为红细胞成熟因子。

维生素 B.和叶酸都与胞核中DNA 的合成密切相关。

食物中缺乏或叶酸，或这两种物质吸收障碍时，骨髓中各阶段幼红细胞核发育成熟落后于胞质中血红蛋白的合成，红细胞体积较大，循环血液中出现形态功能都不正常的幼稚红细胞，称为巨幼细胞贫血。

由于遗传或自身免疫
等多种因素引起患者胃粘膜萎缩，胃液中缺乏内因子，造成维生素B12吸收障碍，导致的贫血称恶性贫血。



2.红细胞的生成调节骨髓中红系造血受促红细胞生成素和雄激素等体液因子调节。

当机体缺血、缺氧或肾需氧量增加等引起肾的氧供应不足，就会使肾释放促红细胞生成因子或称红细胞生成酶，其在血浆中作用于肝脏产生的促红细胞生成素原，形成具有活性的促红细胞生成素(EPO),刺激骨髓造血，加速红系细胞的增生、成熟，释放红细胞进入血循环，从而解除肾的缺氧状态，这是一种负反馈作用。

当血液中促红细胞生成素增加到一定水平时，也可负反馈地抑制促红细胞生成素原的产生和释放。

由于上述两种负反馈效应，血浆中促红细胞生成素的浓度得以维持在一定量水平，从而保持循环血液中红细胞数量的相对稳定。

从青春期开始，男性血液中的红细胞数、血细胞比
容和血红蛋白浓度均高于女性，这种性别差异与性激素有关。

雄激素促进造血，而雌激素则抑制红细胞生成。

实验表明，雄激素、甲状腺素和生长素等，都可增强促红细胞生成素的作用。

（三）红细胞的破坏

红细胞在血液中的平均寿命约120天。

衰老红细胞的变形能力明显减弱，同时脆性明显增加，因此，衰老的红细胞在通过微小孔隙时发生困难，从而滞留在脾脏和骨髓中，进而被吞噬（血管外
破坏）。

此外，红细胞在随血液流动过程中，可因受机械冲击而破坏（血管内破坏）。

红细胞在血管内破损后，所释放岀的血红蛋白迅速与触珠蛋白结合，从而使血红蛋白无法从肾脏排出。

然而，当发生溶血的红细胞较多时，红细胞所释放出的那些未能和触珠蛋白结合的血红蛋白可经肾脏排出。

如排出的血红蛋白较多时，可引起血红蛋白尿。