水电解质紊乱酸碱失衡PPT课件
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《外科护理学》水电解质酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
水 水
细胞内液向细胞外液转移，导致细胞内
渗透压高
缺水重于细胞外,高渗状态刺激口渴中 枢，病人感到口渴,高渗状态刺激ADH分 泌增多，尿量减少、尿比重增高，细胞 外液量及渗透压得以恢复
ppt课件
20
护理评估
（一） 健康史 病因主要有三种： 1.水丢失过多 2.水分摄入不足 3.高渗性溶质摄取过多
ppt课件
21
护理评估
（二）身心状况 依据缺水程度和临床症状轻重不同可分为三度
程度 轻度缺水 身体状况 除口渴外，无其他症状 缺水量 约是体重的2%—4%
中度缺水
除极度口渴外，出现缺水体征： 唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝 约是体重的4%—6% 凹陷。伴有乏力、尿少和尿比 重增高。常有烦躁现象。 除缺水症状和体征外，出现脑 功能障碍的症状，如躁狂、幻 约是体重的6%以上 觉、谵妄，甚至昏迷。
︶
23
护理评估
（四） 辅助检查 1.尿液检查 尿量减少，尿比重增大，大于1.025
2.血液检查
⑴血电解质：血清钠离子浓度大于150mmol/L。
⑵血常规：血浆渗透压大于 310mmol/L ； RBC 、 Hb 、
PCV（Hct）轻度增高
ppt课件 24
护理评估
（五） 处理原则
尽早去除病因，鼓励饮水，
（1）血液缓冲系统 HCO3-/H2CO3 是最重要的缓冲对，调节的特点是作用迅速，但不持久。
（2） 肺的调节
肺是排出体内挥发性酸的主要器官 （3）肾调节 肾是调节酸碱平衡的最重要器官，具有调节作用强大而持久的特点
ppt课件
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三、酸碱平衡及调节
分母的调节:通过肺
正常pH7.35～7.45
细胞内液向细胞外液转移，导致细胞内
渗透压高
缺水重于细胞外,高渗状态刺激口渴中 枢，病人感到口渴,高渗状态刺激ADH分 泌增多，尿量减少、尿比重增高，细胞 外液量及渗透压得以恢复
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护理评估
（一） 健康史 病因主要有三种： 1.水丢失过多 2.水分摄入不足 3.高渗性溶质摄取过多
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21
护理评估
（二）身心状况 依据缺水程度和临床症状轻重不同可分为三度
程度 轻度缺水 身体状况 除口渴外，无其他症状 缺水量 约是体重的2%—4%
中度缺水
除极度口渴外，出现缺水体征： 唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝 约是体重的4%—6% 凹陷。伴有乏力、尿少和尿比 重增高。常有烦躁现象。 除缺水症状和体征外，出现脑 功能障碍的症状，如躁狂、幻 约是体重的6%以上 觉、谵妄，甚至昏迷。
︶
23
护理评估
（四） 辅助检查 1.尿液检查 尿量减少，尿比重增大，大于1.025
2.血液检查
⑴血电解质：血清钠离子浓度大于150mmol/L。
⑵血常规：血浆渗透压大于 310mmol/L ； RBC 、 Hb 、
PCV（Hct）轻度增高
ppt课件 24
护理评估
（五） 处理原则
尽早去除病因，鼓励饮水，
（1）血液缓冲系统 HCO3-/H2CO3 是最重要的缓冲对，调节的特点是作用迅速，但不持久。
（2） 肺的调节
肺是排出体内挥发性酸的主要器官 （3）肾调节 肾是调节酸碱平衡的最重要器官，具有调节作用强大而持久的特点
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三、酸碱平衡及调节
分母的调节:通过肺
正常pH7.35～7.45
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
02水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护理-PPT课件
38
补钾原则：
非常重要哦！
10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升 高会造成心跳骤停。
注意肾功能及尿量，尿量30~40ml/h以上补钾安全;
剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中2~4小时监测血钾 一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;
补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯 化钾含量不超过3g;
病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引 起ADH分泌过多 2）肾衰，排尿减少 3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过 多
26
（1）临床表现
急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可 造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、 精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者 会发生脑疝及相应症状。
24
（5）护理措施
维持体液平衡 1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测
体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理 应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症， 应限液；口服含钠液体。。
2）补液过程中，注意肺水肿发生 避免受伤及减轻头痛
25
4、水中毒
摄水＞排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压 下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。
失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压仍 保持正常范围。
7
（1）病因
严重的呕吐和腹泻 持续胃肠减压、肠梗阻 大量放腹水、胸水 大面积烧伤 大量出汗 利尿剂过量 腹腔感染
8
（2）临床表现
脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性 降低
尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力 当体液丧失＞6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，
钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰 岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心 衰、肾性水肿使细胞外液稀释。
补钾原则：
非常重要哦！
10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升 高会造成心跳骤停。
注意肾功能及尿量，尿量30~40ml/h以上补钾安全;
剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中2~4小时监测血钾 一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;
补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯 化钾含量不超过3g;
病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引 起ADH分泌过多 2）肾衰，排尿减少 3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过 多
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（1）临床表现
急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可 造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、 精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者 会发生脑疝及相应症状。
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（5）护理措施
维持体液平衡 1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测
体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理 应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症， 应限液；口服含钠液体。。
2）补液过程中，注意肺水肿发生 避免受伤及减轻头痛
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4、水中毒
摄水＞排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压 下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。
失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压仍 保持正常范围。
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（1）病因
严重的呕吐和腹泻 持续胃肠减压、肠梗阻 大量放腹水、胸水 大面积烧伤 大量出汗 利尿剂过量 腹腔感染
8
（2）临床表现
脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性 降低
尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力 当体液丧失＞6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，
钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰 岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心 衰、肾性水肿使细胞外液稀释。
水、电解质与酸碱平衡紊乱病人的护理ppt课件
电解质的平衡（二） 钾（K） 来源：食物 数量：2～0~33g0m/Dl 吸收：消化道 代谢：主要在细胞内 排出：肾脏（主要）、粪便 特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿钾）
渗透压的平衡
渗透压是指高浓度溶液所 具有的吸引和保留水分子 的能力
其大小与所含溶质颗粒数 目成正比，与半径分子量 等无关
继续丧失量（记录）
大汗湿一身约丢失水分1000ml 气管切开24h多失水700～1000ml
生理需要量（记忆）
1500ml 糖水
50200～001～00205m00l m盐l总水量
护理措施
【液体疗法】
2、补液种类（补什么）
液体
胶体
中分子 右旋糖
酐
葡萄糖 晶 体
血制品
生理 盐水
平衡盐 溶液
护理措施
引起渴感
循环血量 血压
【病理生理】
血浆（晶体） 渗透压 早
抗利尿激素 （ADH）
晚
容量感受器 压力感受器
抑制 醛固酮分泌
促进肾远 曲小管和集 合管对水的
重吸收
20
血液 细胞间液
ECF
ICF
正常体液容量
高渗性缺水 等渗性缺水
低渗性缺水
缺水时的体液分布
【临床表现】
口渴（最突出）
尿少、口舌干燥、皮肤弹性差、眼窝下陷，烦躁不安
【病因】
1、钠水的流失：（消化液丢失、出汗过多、感染损伤引 起体液丢失、肾功不良、过度利尿等） 2、钠水摄入不足（恶心、厌食、无食源） 3、体液不当积蓄（胸水、腹水、水肿等）
【临床表现】兼有缺水缺钠的临床症状 1、缺水症状：如少尿，口唇干燥，皮肤弹性下降，眼 眶下陷，但口喝不明显。 2、缺钠症状：乏力、恶心、厌食、主要是血容量减少 症状：脉搏细速、血压下降，甚至有明显休克症状。
水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
高渗性脱水的临床表现 主要为口渴
轻度脱水：2-4%体重，仅有口渴
中度脱水：4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁
重度脱水：>6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷
高渗性脱水的诊断
病史：
临床表现：
实验室检查：
1.尿钠升高
2.尿比重升高
3.RBC，HB，Ht升高
恢复和维持体液的正常渗透压
2，肾素--醛固酮 恢复和维持血容量
调节过程 机体缺水--渗透压增加 ： 口渴---饮水 抗利尿激素增加 --少尿（水的重吸收增加） 缺水--血容量减少：
肾灌注压降低------肾小球滤过滤降低--肾素-醛固酮:保钠水
以及交感神经兴奋:排氢钾
酸碱平衡的维持：正常范围：pH=7.40 ±0.05 酸碱平衡的调节系统：体液缓冲体系、组织细胞、肺，肾
对机体的影响
失液+补水，失钠>失水(ECF低渗)：
早期不口渴 血容量降低 晚期轻度口渴
ADH↓水吸收↓尿不少
细胞外液进入细胞内，血容量进一步减少易发生休克 临床表现： 随缺钠多少而异 轻度缺钠: Na+<135mmol/L,缺NaCl 0.5g/kg，软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。 中度缺钠: Na+<130mmol/L,缺NaCl 0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几 乎无钠、氯。 重度缺钠：Na+<120mmol/L,缺NaCl 0.75-1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克 。
4.血清钠升高 ＞150 mmol/L
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
高渗性脱水的治疗
危重症酸碱平衡与水电解质紊乱
结论：代酸
39
第三十九页，共54页。
呼吸性酸中毒
指因无效的肺泡通气导致血液中的PaCO2原发性增加而引
起pH值下降的一种酸碱紊乱 (1)PaCO2原发性升高＞45 mmHg (2)HCO3-代偿性升高
急性呼酸必须符合预计
HCO3-=24+0.07×ΔPaCO2±1.5 的范围，代偿 极限32mmol/L；慢性呼酸必须符合预计
3
第三页，共54页。
（一）水、电解质失衡
水平衡
H+
水钠代谢紊乱
钾代谢紊乱
H2O
OH–
4
第四页，共54页。
水平衡
水占总体重的 55—60%
1/3为细胞外液， 2/3为细胞内液
细胞外液中分为 组织间液和血浆
血浆 组织间液
其他
细胞内液
5
第五页，共54页。
水平衡
H2O
血浆
H2O
组织 间液
H2O
H2O H2O
41
第四十一页，共54页。
呼吸性酸中毒的诊断
一、CO2直接舒张血管的作用 二、对中枢神经系统功能的影响(CO2麻醉)肺
性脑病，表现为震颤、精神错乱、嗜睡等 三、代酸的血气特点 pH↓
HCO3- ↑ AB、SB、BB ↑ ，
42 第四十二页，共54页。
CASE REPORT 2
患者突然呕吐，呛咳，呼吸困难，面色发绀。pH 7.27，PCO2 8 kPa(60 mmHg)，HCO3-26 mmol/L
12 第十二页，共54页。
高渗性脱水原因
水摄入↓
水源断绝 进食或饮水困难 口渴感障碍
高渗性脱水
水丢失↑
病人虽口渴、却无 水喝或不能喝水
39
第三十九页，共54页。
呼吸性酸中毒
指因无效的肺泡通气导致血液中的PaCO2原发性增加而引
起pH值下降的一种酸碱紊乱 (1)PaCO2原发性升高＞45 mmHg (2)HCO3-代偿性升高
急性呼酸必须符合预计
HCO3-=24+0.07×ΔPaCO2±1.5 的范围，代偿 极限32mmol/L；慢性呼酸必须符合预计
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第三页，共54页。
（一）水、电解质失衡
水平衡
H+
水钠代谢紊乱
钾代谢紊乱
H2O
OH–
4
第四页，共54页。
水平衡
水占总体重的 55—60%
1/3为细胞外液， 2/3为细胞内液
细胞外液中分为 组织间液和血浆
血浆 组织间液
其他
细胞内液
5
第五页，共54页。
水平衡
H2O
血浆
H2O
组织 间液
H2O
H2O H2O
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第四十一页，共54页。
呼吸性酸中毒的诊断
一、CO2直接舒张血管的作用 二、对中枢神经系统功能的影响(CO2麻醉)肺
性脑病，表现为震颤、精神错乱、嗜睡等 三、代酸的血气特点 pH↓
HCO3- ↑ AB、SB、BB ↑ ，
42 第四十二页，共54页。
CASE REPORT 2
患者突然呕吐，呛咳，呼吸困难，面色发绀。pH 7.27，PCO2 8 kPa(60 mmHg)，HCO3-26 mmol/L
12 第十二页，共54页。
高渗性脱水原因
水摄入↓
水源断绝 进食或饮水困难 口渴感障碍
高渗性脱水
水丢失↑
病人虽口渴、却无 水喝或不能喝水
电解质、酸碱平衡紊乱病人的护理PPT课件
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（1）高渗性缺水的原因
饮水的患者。 水排出过多：高热、大量出汗、神经性多尿、肾 小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等
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（2）病理生理
高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态,细胞内液 →外液转移→内外都缺水 代偿机制：1）高渗→口渴→饮水→增加水分→降低 细胞外液渗透压。 2）高渗→刺激下丘脑-ADH分泌增加→肾小球、远 曲小管→钠感受器→肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加 →远曲小管→水、纳再吸收增加→尿量减少，循环血 量增加
14
（2）病理生理
等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量）的急剧减 少 代偿机制：体液丧失→肾小球、远曲小管→钠感受器 →肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加→远曲小管→水、 纳再吸收增加→循环血量增加
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（3）临床表现
脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性降低 尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力 当体液丧失＞6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，会出 现心率加快、低血压、休克→酸中毒
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（4）辅助检查
实验室检查： [Na+]＞150mmol/l 血浆渗透压＞320 mmol/l 尿比重、Hb、Hct轻度升高
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（3）临床表现
轻度缺水：失水量为体重的2%~4%，口渴、尿少、尿 比重升高。 中度缺水：失水量为体重的4%~6%，口渴明显、尿量 明显减少、尿比重明显升高、皮肤弹性下降、眼窝凹 陷、嗜睡、烦躁不安。 重度缺水：失水量为体重的6%以上，除以上症状外， 出现低血压、躁狂、幻觉、谵妄及昏迷，红细胞压积 升高。
细胞内液 K+ 、Mg2+ HPO42+ 、蛋 白质
9
电解质紊乱演稿PPT课件
其他药物
针对不同病因引起的电解质紊乱， 可能需要使用其他药物进行治疗。
04 电解质紊乱的预防与日常 护理
预防措施
保持充足的水分摄入
均衡饮食
每天至少喝8杯水，保持身体水分平衡，预 防脱水引起的电解质紊乱。
保证摄入足够的钾、钠、氯、钙等电解质 ，可以从水果、蔬菜、全谷类食物中获取 。
控制慢性疾病
避免过度运动
电解质紊乱演稿ppt课件
目 录
• 电解质紊乱概述 • 电解质紊乱对人体的影响 • 电解质紊乱的诊断与治疗 • 电解质紊乱的预防与日常护理 • 电解质紊乱的案例分析
01 电解质紊乱概述
定义与分类
定义
电解质紊乱是指体内电解质平衡 被打破，导致血液中某些电解质 浓度过高或过低，从而引发一系 列生理和病理变化。
控制钠的摄入
减少盐的摄入量，避免高盐食品，以降低高 血压和心血管疾病的风险。
避免饮酒和咖啡因
过量饮酒和咖啡因会影响电解质的平衡，应 适量饮用。
05 电解质紊乱的案例分析
案例一：低钾血症的案例分析
01
02
03
患者情况
患者李某，男性，45岁， 因呕吐、腹泻就诊，经检 查诊断为肌无力 症状，无法正常行走，同 时伴有心律失常。
对肾脏的影响
总结词
影响肾功能
详细描述
电解质紊乱可能导致肾脏功能受损，影响尿液的生成和排出，引发水肿、高血压 等症状，严重时可能导致肾衰竭。
对神经系统的影晌
总结词
影响神经系统功能
详细描述
电解质紊乱可能影响神经系统的正常传导，导致头痛、头晕、肌肉无力、抽搐等症状，严重时可能引发昏迷或死 亡。
对消化系统的影响
丢失过多
吸收障碍
针对不同病因引起的电解质紊乱， 可能需要使用其他药物进行治疗。
04 电解质紊乱的预防与日常 护理
预防措施
保持充足的水分摄入
均衡饮食
每天至少喝8杯水，保持身体水分平衡，预 防脱水引起的电解质紊乱。
保证摄入足够的钾、钠、氯、钙等电解质 ，可以从水果、蔬菜、全谷类食物中获取 。
控制慢性疾病
避免过度运动
电解质紊乱演稿ppt课件
目 录
• 电解质紊乱概述 • 电解质紊乱对人体的影响 • 电解质紊乱的诊断与治疗 • 电解质紊乱的预防与日常护理 • 电解质紊乱的案例分析
01 电解质紊乱概述
定义与分类
定义
电解质紊乱是指体内电解质平衡 被打破，导致血液中某些电解质 浓度过高或过低，从而引发一系 列生理和病理变化。
控制钠的摄入
减少盐的摄入量，避免高盐食品，以降低高 血压和心血管疾病的风险。
避免饮酒和咖啡因
过量饮酒和咖啡因会影响电解质的平衡，应 适量饮用。
05 电解质紊乱的案例分析
案例一：低钾血症的案例分析
01
02
03
患者情况
患者李某，男性，45岁， 因呕吐、腹泻就诊，经检 查诊断为肌无力 症状，无法正常行走，同 时伴有心律失常。
对肾脏的影响
总结词
影响肾功能
详细描述
电解质紊乱可能导致肾脏功能受损，影响尿液的生成和排出，引发水肿、高血压 等症状，严重时可能导致肾衰竭。
对神经系统的影晌
总结词
影响神经系统功能
详细描述
电解质紊乱可能影响神经系统的正常传导，导致头痛、头晕、肌肉无力、抽搐等症状，严重时可能引发昏迷或死 亡。
对消化系统的影响
丢失过多
吸收障碍
水电解质酸碱平衡紊乱ppt课件可编辑全文
高钾血症
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定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，一般高血钾比 低血钾更危险。
病
1、肾脏功能障碍导致排钾过低 。 2、代谢性酸中毒。
因 3、横纹肌溶解。
及 4、限制肾脏排钾的药物。
发
病
机
制
高钾血症
22
临床表现及诊断要点： 1、高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 。 2、进行性高钾血症的心电图变化呈动态性： ⑴ 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称
病
⑵ 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度
稀释。
机
⑶ 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。
制
⑷ 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等。 ⑸ 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，
阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）。
水、电解质酸碱平衡紊乱
1
提要
2
水平衡紊乱 电解质平衡紊乱 酸碱平衡失调 混合型酸碱平衡紊乱
水平衡紊乱
3 水的摄入与排出
日常摄入量 (ml/day) 饮水 1300 饮食含水 900
体内氧化反应 300
合计 2500
日常排出量(ml/day) 尿 500-1500 肺 250-350 皮肤 350-700 粪便 50-200 合计 2500
代谢性碱中毒
33
定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱 增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平 衡紊乱类型。
代谢性碱中毒
34
病因：
⑴ H+丢失过多
水、电解质和酸碱平衡(ppt)
• 体重单位为kg
补液原则和注意事项
• 积极治疗原发病 • 伴有休克时尽快恢复有效循环血容量（一
补充平衡盐溶液为主） • 维持血浆渗透压 • 纠正电解质紊乱和酸硷失衡 • 注意纠正速度 • 加强观测和监测（尿量，尿比重，血压等）
不同类型脱水比较
高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水
发病原因 发病机制 主要临床表现 血清钠
实验室检查：血液浓缩，尿钠减少，血清Na< 135mmol/L
补钠公式
• 男性可选用下列公式 应补钠总量（mmol）=[142-血Na+(mmol/L)]×体重×0.6 应补氯化钠总量（g）=[142-血Na+（mmol/L）] ×体重×0.035 应补生理盐水（ml）=[142-血Na+（mmol/L）] ×体重×3.888 应补3％氯化钠=[142-血Na+（mmol/L）] ×体重×1.1666
蛋白质
27 103 1 0.5 6
0.8 138.3调节： 下丘脑 垂体后叶
抗利尿激素 排钠保水
• 血容量的调节： 肾素
血管紧张素
醛固酮
•机体对水电解质平衡的调节，包含对渗 透压的调节和对血容量的调节两个方面
水钠潴留
• 血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保 持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命
荐1/2 前8小时，1/2后16小时分配方案） • 加强生命体征监测和尿量观察
低渗性脱水－缺钠多于缺水
病理变化
下丘脑－垂体后叶－ADH↓ 肾远曲小管水份吸收↓ 低比重尿↑ 血容量↓→尿量↓
渗透压↓血容量↓
肾素血管紧张素醛固酮系统 活跃
保水保钠 尿量
补液原则和注意事项
• 积极治疗原发病 • 伴有休克时尽快恢复有效循环血容量（一
补充平衡盐溶液为主） • 维持血浆渗透压 • 纠正电解质紊乱和酸硷失衡 • 注意纠正速度 • 加强观测和监测（尿量，尿比重，血压等）
不同类型脱水比较
高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水
发病原因 发病机制 主要临床表现 血清钠
实验室检查：血液浓缩，尿钠减少，血清Na< 135mmol/L
补钠公式
• 男性可选用下列公式 应补钠总量（mmol）=[142-血Na+(mmol/L)]×体重×0.6 应补氯化钠总量（g）=[142-血Na+（mmol/L）] ×体重×0.035 应补生理盐水（ml）=[142-血Na+（mmol/L）] ×体重×3.888 应补3％氯化钠=[142-血Na+（mmol/L）] ×体重×1.1666
蛋白质
27 103 1 0.5 6
0.8 138.3调节： 下丘脑 垂体后叶
抗利尿激素 排钠保水
• 血容量的调节： 肾素
血管紧张素
醛固酮
•机体对水电解质平衡的调节，包含对渗 透压的调节和对血容量的调节两个方面
水钠潴留
• 血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保 持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命
荐1/2 前8小时，1/2后16小时分配方案） • 加强生命体征监测和尿量观察
低渗性脱水－缺钠多于缺水
病理变化
下丘脑－垂体后叶－ADH↓ 肾远曲小管水份吸收↓ 低比重尿↑ 血容量↓→尿量↓
渗透压↓血容量↓
肾素血管紧张素醛固酮系统 活跃
保水保钠 尿量
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水、电解质紊乱和酸碱失衡
编辑版ppt
1
一、体液容量及分布
体液
水+溶质约占体 重60% 分 为： 细胞内液（ICF） 细胞外液（ECF）
编辑版ppt
2
体液的电解质成分
• 电解质在细胞内外分 布和含量有明显差别
• 细胞外液中阳离子以 Na+为主，其次为Ca2+
阴离子以Cl-最多， HCO3-次之
• 细胞内液阳离子主要 是K+，阴离子主要是 HPO42-和蛋白质离子
名称
酸碱度 动脉血氧分压 动脉血二氧化碳分压 碳酸氢根浓度 标准碳酸氢根浓度 缓冲碱 剩余碱 二氧化碳结合力 氧饱和度（动脉血）
编辑版ppt
正常范围
7.35-7.45 98-100mmHg 35-45mmHg 22-27mmol/L 21-24mmol/L 45-55mmol/L ±3mmol/L 22-29mmol/L 98%
– 血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐 、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律 失常
– 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退
• 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死
编辑版ppt
12
低钾血症治疗
• 补钾应注意：
– 见尿补钾 – 轻度低钾尽量采用口服途径 – 外周静脉补氯化钾<0.3% – 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼
– 10%葡萄糖酸钙
– 胰岛素+50%葡萄糖滴注
– 碳酸氢钠，30分钟内起效
– 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞ 5.0mmol/L即应开始排钾治疗
编辑版ppt
16
二、酸碱平衡失调
编辑版ppt
17
临床血气分析符号、名称和正常值
符号
pH PaO2 PaCO2 HCO3- （AB） SB BB BE CO2 CP SaO2
– 代谢性酸中毒
– 横纹肌溶解
– 限制肾脏排钾的药物
• 高钾血症临床表现
– 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状
– 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性
• 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对 称“T”波峰
• 血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失 常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失
吸肌无力应该尽早静脉补钾 – 补钾速度：钾 ＜40mmol/h – 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾
•血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100～400mmol/L
编辑版ppt
13
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电 图对应关系
编辑版ppt
14
高钾血症
• 高钾血症的原因
– 肾脏功能障碍导致排钾过低
– 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 – 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药
或结肠息肉）、尿液丢失等 – 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细
胞外钾进入细胞内
编辑版ppt
11
低钾血症
• 临床表现
– 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重 要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关
• 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室
性停搏
编辑版ppt
15
高钾血症治疗
• 轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)
– 减少钾的摄入
– 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂 （ACEI）
– 加用袢利尿剂增加钾排泄
• 严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）
– 应考虑采取血液净化治疗
机体对水、电解质平衡调节
包含
血浆渗透压的调节
血容量的维持调节
编辑版ppt
6
脱水
定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，
当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱 水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时 细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱 水
编辑版ppt
7
不同类型脱水的比较
编辑版ppt
19
酸碱平衡的调节
（二）肺的调节作用
肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度
（三）肾脏的调节作用
– H+--Na+交换 – HCO3-的重吸收 – 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 – 尿的酸化
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20
酸碱平衡的评估指标
• pH和H+ 浓度是酸碱度的指标
• 动脉血CO2 分压（PaCO2）
– 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响
• 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）
– 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响
• 阴离子间隙（AG)
– 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差
• 碱剩余（BE）
– 在排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因 而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L
编辑版ppt
3
体液的渗透压
• 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内 皮)扩散(渗透)程度.
• 取决于体液中溶质的分子或离子数目
正常血浆渗透压（mOsm/L）=
2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl） /2.8+Glu（mg/dl）/18
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4
水的摄入与排出
编辑版ppt
21
酸碱平衡紊乱的分类
代谢性酸中毒
[HCO3-]↓
呼吸性酸中毒
[PaCO2]↑
pH变化
代谢性碱中毒
日常摄入量
(ml/day)
饮水
1300 尿
日常排出量 (ml/day)
500-1500
饮食含水
900 肺
250-350
体内氧化反应 300 皮肤
350-700
合计
2500
粪便 合计
50-200 2500
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5
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 水平衡调节方式
Ø下丘脑-垂体后叶— 抗利尿激素：渗透压 Ø肾脏—血管紧张素—醛固酮： 血容量
18
酸碱平衡的调节
（一）体液缓冲系统
– 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。
– 红细胞系统：
✓ 血红蛋白（Hb-/HHb）
✓ 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） ✓ 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） ✓ 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） – 血浆缓冲系统：
✓ 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） ✓ 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） ✓ 白蛋白（Pr/HPr）
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8
钾代谢——钾的含量及体内分布
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞外 2%
细胞内98% (150mmol/L)
血清钾（3.5-5.5mmol/L）
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9
钾的生理功能
1维持细胞新陈代谢 2维持细胞膜静息电位 3调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
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10
低钾血症
• 低钾血症的主要原因有：
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1
一、体液容量及分布
体液
水+溶质约占体 重60% 分 为： 细胞内液（ICF） 细胞外液（ECF）
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2
体液的电解质成分
• 电解质在细胞内外分 布和含量有明显差别
• 细胞外液中阳离子以 Na+为主，其次为Ca2+
阴离子以Cl-最多， HCO3-次之
• 细胞内液阳离子主要 是K+，阴离子主要是 HPO42-和蛋白质离子
名称
酸碱度 动脉血氧分压 动脉血二氧化碳分压 碳酸氢根浓度 标准碳酸氢根浓度 缓冲碱 剩余碱 二氧化碳结合力 氧饱和度（动脉血）
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正常范围
7.35-7.45 98-100mmHg 35-45mmHg 22-27mmol/L 21-24mmol/L 45-55mmol/L ±3mmol/L 22-29mmol/L 98%
– 血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐 、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律 失常
– 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退
• 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死
编辑版ppt
12
低钾血症治疗
• 补钾应注意：
– 见尿补钾 – 轻度低钾尽量采用口服途径 – 外周静脉补氯化钾<0.3% – 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼
– 10%葡萄糖酸钙
– 胰岛素+50%葡萄糖滴注
– 碳酸氢钠，30分钟内起效
– 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞ 5.0mmol/L即应开始排钾治疗
编辑版ppt
16
二、酸碱平衡失调
编辑版ppt
17
临床血气分析符号、名称和正常值
符号
pH PaO2 PaCO2 HCO3- （AB） SB BB BE CO2 CP SaO2
– 代谢性酸中毒
– 横纹肌溶解
– 限制肾脏排钾的药物
• 高钾血症临床表现
– 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状
– 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性
• 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对 称“T”波峰
• 血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失 常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失
吸肌无力应该尽早静脉补钾 – 补钾速度：钾 ＜40mmol/h – 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾
•血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100～400mmol/L
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13
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电 图对应关系
编辑版ppt
14
高钾血症
• 高钾血症的原因
– 肾脏功能障碍导致排钾过低
– 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 – 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药
或结肠息肉）、尿液丢失等 – 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细
胞外钾进入细胞内
编辑版ppt
11
低钾血症
• 临床表现
– 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重 要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关
• 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室
性停搏
编辑版ppt
15
高钾血症治疗
• 轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)
– 减少钾的摄入
– 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂 （ACEI）
– 加用袢利尿剂增加钾排泄
• 严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）
– 应考虑采取血液净化治疗
机体对水、电解质平衡调节
包含
血浆渗透压的调节
血容量的维持调节
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6
脱水
定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，
当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱 水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时 细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱 水
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7
不同类型脱水的比较
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19
酸碱平衡的调节
（二）肺的调节作用
肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度
（三）肾脏的调节作用
– H+--Na+交换 – HCO3-的重吸收 – 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 – 尿的酸化
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20
酸碱平衡的评估指标
• pH和H+ 浓度是酸碱度的指标
• 动脉血CO2 分压（PaCO2）
– 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响
• 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）
– 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响
• 阴离子间隙（AG)
– 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差
• 碱剩余（BE）
– 在排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因 而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L
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3
体液的渗透压
• 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内 皮)扩散(渗透)程度.
• 取决于体液中溶质的分子或离子数目
正常血浆渗透压（mOsm/L）=
2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl） /2.8+Glu（mg/dl）/18
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4
水的摄入与排出
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21
酸碱平衡紊乱的分类
代谢性酸中毒
[HCO3-]↓
呼吸性酸中毒
[PaCO2]↑
pH变化
代谢性碱中毒
日常摄入量
(ml/day)
饮水
1300 尿
日常排出量 (ml/day)
500-1500
饮食含水
900 肺
250-350
体内氧化反应 300 皮肤
350-700
合计
2500
粪便 合计
50-200 2500
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 水平衡调节方式
Ø下丘脑-垂体后叶— 抗利尿激素：渗透压 Ø肾脏—血管紧张素—醛固酮： 血容量
18
酸碱平衡的调节
（一）体液缓冲系统
– 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。
– 红细胞系统：
✓ 血红蛋白（Hb-/HHb）
✓ 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） ✓ 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） ✓ 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） – 血浆缓冲系统：
✓ 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） ✓ 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） ✓ 白蛋白（Pr/HPr）
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8
钾代谢——钾的含量及体内分布
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞外 2%
细胞内98% (150mmol/L)
血清钾（3.5-5.5mmol/L）
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9
钾的生理功能
1维持细胞新陈代谢 2维持细胞膜静息电位 3调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
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10
低钾血症
• 低钾血症的主要原因有：