腹腔高压与腹腔间

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二、腹腔高压的病理生理学改变
7.腹腔高压对机体炎症介质的影响 IAP急剧升高后与单纯休克相比机体应激反 应加重,导致全身炎症反应进一步加剧,炎症 介质大量释放是导致ACS后多器官功能障碍的 重要原因。
三、腹腔间室综合征的诊断
ACS的诊断通常包括:①IAP≥20mmHg (有/ 无 腹腔灌注压<60mmHg);②出现一个或一个 以上IAH相关的新器官功能障碍/衰竭。
一、腹腔高压的定义 二、腹腔高压的病理生理学改变 三、腹腔间室综合征的诊断 四、腹腔间室综合征的预防 五、腹腔高压和腹腔间室综合症的监测 六、腹腔间室综合征的处理
一、腹腔高压的定义
1.腹腔内高压(IAH) 腹内压病理性持续或反复增高>12mmHg 。 2.腹腔间室综合征(ACS) 持续的腹内压>20mmHg (有/无 腹腔灌注压< 60mmHg),同时伴有IAH相关的新的器官功能障碍/衰 竭。 3.腹腔高压的分级 I级,IAP 12~15mmHg II级,IAP 16~20mmHg III级,IAP 21~25mmHg IV级,IAP>25mmHg。
五、腹腔高压和腹腔间室综合症的 监测
1.腹腔内压的监测 尽管目前有多种多样的监测方法,比如: 直接穿刺腹腔测压、经胃、结肠、膀胱、子宫、 下腔静脉等间接压力的测定,但是当前在世界 范围内最为普遍应用的,同时最简单和重复性 最好的依然是间接膀胱压测定。 膀胱压监测的方法为:完全平卧位、腹肌无 收缩情况下、以腋中线水平为零点,膀胱内注 入最多25ml生理盐水,在呼气末读数、并以 mmHg表示。
腹腔高压与腹腔间室 综合征
2008年的一项ICU前瞻性调查表明, 31%患者患者入ICU时就存在腹腔高压 (IAH),33%患者患者在入ICU后发展 为腹腔高压,腹腔高压是影响ICU患者 患者病死率的独立影响因素,并且与器 官功能衰竭(特别是呼吸功能障碍和肾 功能障碍)和ICU住院时间长短息息相 关,越来越引起我们的关注。
二、腹腔高压的病理生理学改变
5.腹腔高压对中枢神经系统的影响 IAP急性升高可导致CVP和胸腔内压快速 升高, ICP(颅内压)明显升高达3~ 4mmHg, CPP(脑灌注压)显著下降,造成 脑组织灌注不良。IAH是颅内高压的“颅外”重 要因素之一。
二、腹腔高压的病理生理学改变
6.腹腔高压对肝脏的影响 IAH时由于CO下降,肝动脉血流减少; IAH导致肝脏机械性受压以及肝静脉穿过膈肌处 的解剖性狭窄,从而使肝静脉和门静脉血流量 降低。肝脏血流减少导致肝线粒体功能障碍, 能量物质产生减少,乳酸清除率下降,因而血 清乳酸浓度可作为反映IAH/ACS病情及液体复 苏疗效的有效指标。最近的研究还发现,腹内 高压会影响肝部分切除术后肝细胞的再生。
五、腹腔高压和腹ຫໍສະໝຸດ Baidu间室综合症的 监测
4.右心室舒张末期容积指数(RVEDVI)和全 心舒张末期容积指数(GEDVI) 研究表明,腹腔高压时,RVEDVI和 GEDVI因为胸腔压力增高、心室顺应性下 降,患者压力指标和容量指标结合分析能 够更准确地评价患者的容量状态。血流动 力学中的动态指标也可以为我们提供重要 的线索,因此要充分重视这些指标给我们 提供的信息。
二、腹腔高压的病理生理学改变
2.腹腔高压对呼吸系统的影响 随着IAP的升高,胸腔和腹腔是相连的两个 腔隙,IAH通过膈肌直接将压力传导给胸腔或通 过膈肌头侧的上抬传导给胸部,使胸腔内压升 高,肺实质被压缩,肺容积减少,肺泡膨胀不 全,肺毛细血管氧输送减少,肺血管阻力增加。 肺内分流指数增加,通气/血流比值失调,二氧 化碳呼出减少,肺泡死腔增加,气道峰压及平 均气道压明显增加,肺部感染机会增多。主要 表现为高通气阻力、低氧血症及高碳酸血症。
一、腹腔高压的定义
4.腹腔间室综合征的分类 原发ACS:原发于腹腔盆腔区域疾病而导 致的腹腔间室综合征,通常需要早期外科或放 射介入干预。 继发ACS:由非腹腔盆腔区域疾病而导致的 腹腔间室综合征。 复发ACS:前期原发/继发的ACS,经外科/ 内科处理缓解后重新发展而来的ACS。
二、腹腔高压的病理生理学改变
二、腹腔高压的病理生理学改变
3.腹腔高压对循环系统的影响 此外,当IAP增高到40mmHg时,腹腔动脉、 肠系膜上动脉和肾动脉血流量也明显减少。IAP 的升高可直接压迫下腔静脉和门静脉,使下肢 回心血量明显减少,静脉血栓形成的危险性增 加,促使四肢水肿的形成。
二、腹腔高压的病理生理学改变
4.腹腔高压对肾脏的影响 ACS可导致肾功能障碍,主要表现为少尿或无尿、 氮质血症。有关报道,当IAP升高至15~20mmHg时 即出现少尿;达30mmHg时即出现无尿。腹腔高压对 肾脏功能损害的机理目前尚未完全明了,通常认为, IAH时肾脏灌注压下降,肾动脉血流明显减少,而肾静 脉压及肾血管阻力明显增加,引起肾皮质、肾小球血 流减少,肾小球滤过率下降,出现少尿甚至无尿。此 外,IAH影响肾功能的机理还可能包括输尿管直接受压、 肾实质受压、肾静脉受压,肾素/血管紧张素和醛固酮 等分泌增加导致水钠潴留等。
六、腹腔间室综合征的处理
2.剖腹减压手术 尽管剖腹减压是ACS时唯一的确定性的治 疗措施,但其适应症和时机没有被确定。有学 者认为当IAP>25mmHg时通常要考虑行腹部减 压术;而当IAP>35mmHg时,应当立即进行腹 部减压手术。也有研究表明,如果保守治疗不 能维持腹腔灌注压在50~60mmHg,提示需要 开腹减压。虽然,剖腹减压手术有很多并发症, 但当器官功能或全身情况进行性恶化而非手术 治疗不能有效缓解ACS时,剖腹减压则成为重 要的治疗手段。
五、腹腔高压和腹腔间室综合症的 监测
3.腹腔灌注压(Abdominal perfusion pressure,APP) APP定义为平均动脉压与腹腔内压的差值,即: APP=MAP-IAP,腹腔灌注压考虑到了平均动脉压和静 脉阻力,比单独的腹腔压力更准确反映腹腔内脏器灌注 的情况,有研究表明,与IAP比较,APP是更好的预后 指标。还有研究表明,APP可能是很好的液体复苏的终 点指标,维持APP>60mmHg以上,可以提高患者患者 的生存率。早期应用升压药物,将APP提高到60mmHg 以上,可以减轻腹腔脏器的低灌注,同时避免输入过多 的液体,加重内脏水肿,增加IAP。如果经液体复苏和 升压药物的治疗,APP依然难以维持在50~60mmHg, 提示患者预后不佳,可能需要剖腹减压。
四、腹腔间室综合征的预防
其他的预防措施还包括腹腔出血时选择合 适的腹腔填塞材料和方法避免过度填塞,脏器 移植时选择合适的供体器官、及时纠正休克、 凝血功能障碍等。对于腹裂或腹壁巨大切口疝 的患者采取分期关腹手术有助于减少术后 IAH/ACS的发生。 当有ACS趋势时,保持胃肠减压通常显得 尤为重要。
1.腹腔高压对胃肠道的影响 胃肠道是对IAH升高最敏感、受IAH、ACS影响最 早的器官。动物模型进行连续性观察发现,当IAP达 10mmHg时,小肠粘膜血流灌注即减少17%;IAP达 20mmHg时血流灌注减少36%;IAP达40mmHg时血 流灌注减少67%,而此时肠系膜上动脉血流减少69%, 胃组织血流减少45%。在维持平均动脉压正常的情况 下,IAP升高至25mmHg并持续60分钟,可导致肠粘 膜血流量减少63%,还可引起细菌易位至肠系膜淋巴 结。当IAP>20mmHg时肠道通透性显著增加,门静脉 血内毒素含量可显著升高,肠道细菌可易位至肠系膜 淋巴结及肝脏。
六、腹腔间室综合征的处理
1.非手术措施降低腹腔压力 (1)减少腹腔内容物:胃肠减压、导泻、肛管减压可以 显著降低腹腔压力。在胃肠动力障碍引起的病例,胃肠 动力药物如胃复安、莫沙必利有助于胃肠功能的恢复。 最近的研究表明,生长抑素不仅可以减少胃肠道消化液 分泌从而降低IAP,还可以通过抑制中性粒细胞浸润而 减轻腹内脏器再灌注时的氧化损伤。 (2)减少腹腔内液体集聚:CT或超声引导下经皮穿刺引 流腹水和腹膜后液体集聚可显著降低腹腔压力,腹腔内 积血、血肿和脓肿的穿刺引流对降低腹腔压力同样重 要。 (3)减少机体液体负荷:在维持循环有效灌注的前提下, 限制液体,使用人工或天然胶体,使用利尿剂,纠正或 减轻液体的正平衡,有助于减轻腹腔压力。有研究尝试 CRRT治疗ACS取得好的效果。
五、腹腔高压和腹腔间室综合症的 监测
2.监测CVP和PAWP的校正 腹腔高压时,腹腔压力通过膈肌传导到 胸腔,使胸腔内压力(ITP)增高,直接导 致反应心脏充盈的压力监测指标,如CVP 和PAWP“错误”升高,用常规的临床思维 解读此时的血流动力学参数常导致患者容 量不足。因此,必须考虑对监测的读数进 行腹腔压力的校正。
二、腹腔高压的病理生理学改变
1.腹腔高压对胃肠道的影响 当IAP>20mmHg时肠道通透性显著增加,门静脉血内 毒素含量可显著升高,肠道细菌可易位至肠系膜淋巴 结及肝脏。而且,IAP升高除了降低动脉血流之外,还 直接压迫肠系膜静脉,从而造成静脉高压。IAP增高可 使肠壁淋巴回流明显下降,组织间隙水肿和肠壁毛细 血管压力增加使内脏水肿进一步加剧,从而进一步加 重IAP,因而导致恶性循环,以致胃肠血流灌注减少, 组织缺血,肠粘膜屏障受损,发生细菌易位,造成远 隔脏器的功能衰竭。严重的腹内高压还会导致肠道缺 血和梗死。
二、腹腔高压的病理生理学改变
3.腹腔高压对循环系统的影响 IAH和ACS对心血管的直接影响一方面表现在回心 血量及CO的减少,其次是由于IAP增高导致膈肌抬高, 可使胸腔内压显著升高,压力传导至心脏和中心静脉 系统,导致CVP、肺动脉压、PAWP测量读数升高。 当IAP达10mmHg时,胸腔内压升高,回心血量减少, 前负荷下降,心脏顺应性下降,收缩力减弱;同时心 脏后负荷显著增加,导致CO进一步降低,心率代偿性 地增快。由于CVP等血流动力学参数已不能准确反映 血容量状况,如果未注意到IAP的影响,液体复苏往往 延误治疗。
三、腹腔间室综合征的诊断
病史和体征对ACS的诊断提供有价值的线索。 大多数患者都有严重腹部创伤史或手术史,有严 重腹腔疾病,如腹主动脉瘤和肠梗阻病史,腹腔 感染,凝血功能障碍腹腔出血、行腹腔填塞等; 少数则有如APACHEⅡ积分较高、大量液体复苏、 大面积烧伤、颅脑损伤等高危因素存在。体征随 病情发展而有所区别。临床上有下述表现者往往 提示可能存在ACS:①急性腹胀和腹壁紧张;② 液体复苏后心率加快和(或血压下降;③气道峰 压逐步增加、出现低氧血症必须增加吸入氧浓度; ④出现少尿或无尿,液体复苏后应用利尿剂无效。
四、腹腔间室综合征的预防
液体复苏过程中,在维持尿量、CO等基本 稳定的前提下,尽量减少液体尤其是晶体输注 量可减少由于脏器水肿、血管内液体向组织间 隙渗漏增加导致的IAP增高趋势。对于可疑ACS, 尤其是大量液体复苏的患者,应常规监测ICP。
四、腹腔间室综合征的预防
ACS中部分是因为强行关腹所致。在手术后甚至 在手术过程中,应当注意监测IAP。手术过程中当关腹 困难时应放弃强行关腹,当存在ACS危险因素时,强 行全层关腹时ACS发生率为80%, ARDS或MODS的 发生率为90%;而此时如仅缝合皮肤则ACS的发生率 降为24%,ARDS或MODS的发生率为36%;而以无 菌塑料袋缝合于腹壁腹腔临时关闭,则ACS的发生率 仅为不到20%,ARDS或MODS的发生率为40%左右。 当存在发生ACS的风险时,应全层缝合而不是分层缝 合腹壁,当需要腹腔减压时可迅速拆除缝线,及时有 效降低IAP。
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