急性脑梗死最新PPT课件

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《急性脑梗死的治疗》PPT课件

《急性脑梗死的治疗》PPT课件

精选ppt课件
5
动脉组:
动脉溶栓尚无随机对照大样本资料。溶栓药为尿激酶、rt-PA和 链激酶。治疗窗6小时。经皮股动脉插管,微导管穿过血栓,以少量 溶栓药送至血栓末端,然后撤管到血栓内部给药溶栓,并观察血管 是否开通。如再梗塞可继续给药。溶栓时间30-120分钟,尿激酶用量 5-25万单位。一份174例的报告,经血管造影证实39%(67例)完全 再通,部分再通36%(62例),总再通率74%,明显高于静脉组。动 脉介入溶栓用药量小,脑出血少。一份469例报告,20例发生症状性 脑出血,发生率4%,明显低于静脉组。动脉溶栓的并发症有颅内动 脉血栓、SAH、动脉穿破、继发血栓、出血性梗死、穿刺部位血肿 等,总计在5%左右。椎-基动脉梗死,病情重病死率高,约1/3死亡 ,静脉溶栓效果不好,可试行动脉介入溶栓。
6 CT扫描除外脑出血和明显低密度改变(于神经功
能缺损不对应的腔隙灶存在精选不ppt受课件限制)。
3
溶栓治疗的禁忌症
1 大块脑梗死。病后3-6小时内已出现昏迷或严重失语伴一侧肢体全瘫可疑
大块脑梗死者,CT扫描见到脑沟减少、脑回变平有脑水肿者均不能溶栓,降纤酶
也要慎用。(依据国外颈内动脉闭塞尸检资料,梗死区几乎均有出血,出血量不
大CT上常见不到)。
2 发病已超过6者。
4 溶栓前病情已明显改善(如TIA,发病后脑梗死症状持续1h以上可除外
TIA),或仅有轻微神经功能缺损,如单纯感觉障碍、共济失调和构音障碍、肢
体轻瘫(IV级)。
5 患过脑出血或6个月内有脑梗死。
6 收缩压≥180mmHg、舒张压≧100mmHg,或收缩压≦100mmHg疑血液动
急性脑梗死的治疗
急性脑梗死的治疗强调三早,即早期溶栓、早期抗凝和早期康 复。早期溶栓、早期康复已无争议,但早期抗凝尚有不同意见。

脑梗死的诊治PPT课件

脑梗死的诊治PPT课件

康复治疗
通过物理疗法、作业疗法等手段, 促进脑梗死后遗症的康复。
预防措施
控制高血压、糖尿病、高血脂等 危险因素,降低脑梗死的复发风
险。
生活方式调整
戒烟、限酒、合理饮食、适量运 动等,改善生活方式,预防脑梗
死的发生。
04
脑梗死的预防与康复
预防措施
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等危险因素, 降低脑梗死的发生风险。
谢谢观看
临床表现
脑梗死的临床表现因梗死部位和范围而异,常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、 失语、意识障碍等。根据病情轻重,患者可能出现不同的后遗症。
诊断
根据临床表现和相关检查,如颅脑CT或MRI,医生可确诊脑梗死。同时,需要进行 全面的评估,了解患者的危险因素、病史和生活习惯,制定相应的治疗方案。
02
脑梗死的诊断技术
降纤药物
通过降低血液中的纤维蛋白原 水平,减少血栓形成。
神经保护剂
用于保护脑细胞,减少缺血缺 氧引起的脑损伤。
手术治疗
机械取栓
通过机械手段取出阻塞血管的血 栓,恢复脑部血流。
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化 斑块,预防血栓形成。
颅内外动脉搭桥术
通过建立新的血流通道,改善脑部 供血。
其他治疗方式
治疗经验
对于脑梗死患者,早期识别症状、及时就医是关键。溶栓治 疗是目前最有效的治疗方法之一,但需要在时间窗内进行。 抗血小板聚集、降血压、控制血糖等综合治疗措施也是常用 的治疗方法。
教训总结
预防脑梗死需要从年轻时开始关注健康,养成良好的生活习 惯。对于有高危因素的人群,应定期进行体检和筛查,以便 早期发现和治疗。同时,公众应提高对脑梗死症状的认知, 以便及时就医。

脑梗死病例分享ppt课件精选全文完整版

脑梗死病例分享ppt课件精选全文完整版
*
STAF评分
若总分≥5分(90%可能是心源性) <5分(动脉源性可能性大)
STAF评分
得分
年龄(岁)
>62
2
≤62
0
基础NIHSS(第一次评估)
≥8
1
<8
0
左房扩大(TTE或TEE检查)

2

0
血管原因(即有无血管狭窄)

0

3
总分
0-8
*
微小动脉玻璃样变
肯定
很可能
同时符合以下条件: 直径0.2-1.5cm; 必须符合常见原因小血管病的影像改变之一; 不存在系统性动脉粥样硬化证据。
皮层或多发梗死灶 微栓子信号
穿支动脉孤立梗死 父动脉狭窄
混合型
动脉到动脉 栓塞型
低灌注/ 栓子清除下降型
粥样硬化 血栓性穿支闭塞
粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA
*
心源性
肯定
很可能
心源性栓塞高危证据;双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶。 心源性栓塞高危证据;累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶(除外了穿支动脉孤立梗死灶类型);不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞
同时符合以下条件: 直径0.2-1.5cm; 存在常见原因小血管病的影像改变之一; 有系统性动脉粥样硬化证据。
可能
直径<1.5cm;不存在常见原因小血管病的影像改变之一;不存在系统性动脉粥样硬化证据。 直径> 1.5cm,无论是否存在常见原因小血管病的影像改变之一;不存在系统性动脉粥样硬化证据。
*
穿支小动脉粥样硬化
从一个病例看脑梗死的发病机制分型及治疗

2024版脑梗死的护理常规PPT医学课件

2024版脑梗死的护理常规PPT医学课件

医学课件•脑梗死概述•护理评估与计划制定•急性期护理措施实施•恢复期及后遗症期护理干预•药物治疗与饮食调整指导•康复训练计划制定和执行•总结回顾与展望未来进展方向目录脑梗死概述定义与发病机制定义脑梗死又称缺血性脑卒中,是指因脑部血液供应障碍,缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。

发病机制主要由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成,使管腔狭窄甚至闭塞,导致局灶性急性脑供血不足而发病;也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉,造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。

临床表现脑梗死的临床症状复杂,它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关,轻者可以完全没有症状,即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕,即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪甚至可以急性昏迷死亡如病变影响大脑皮质在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作,以病后1天内发生率最高,而以癫痫为首发的脑血管病则少见。

分型根据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为三种主要病理生理学类型:脑血栓形成、脑栓塞和血流动力学机制所致的脑梗死。

临床表现及分型诊断方法与标准诊断方法诊断标准护理评估与计划制定生命体征神经系统症状并发症风险030201患者全面评估护理问题识别急性期护理问题恢复期护理问题心理护理问题个性化护理计划制定急性期护理计划制定降颅压、预防并发症的护理措施,如头高卧位、吸氧、定时翻身等。

恢复期护理计划制定康复训练计划,包括肢体功能锻炼、语言及认知功能训练等,促进患者功能恢复。

心理护理计划提供心理支持,帮助患者缓解焦虑、抑郁情绪,增强治疗信心。

急性期护理措施实施生命体征监测与记录01020304010204保持呼吸道通畅方法教授指导患者正确咳嗽、排痰,保持呼吸道通畅。

对于不能有效排痰的患者,给予吸痰护理。

脑梗死ppt课件

脑梗死ppt课件
患者年龄:65岁 性别:男
病史:高血压、高血脂
病例一:急性脑梗死溶栓治疗成功案例
01
症状
突发性言语不清、右侧肢体乏 力
02
诊断
急性脑梗死
03
04
治疗
溶栓治疗,恢复良好
总结
急性脑梗死患者要尽早诊断和 治疗,溶栓治疗是有效的治疗
方法。
病例二
患者年龄:70岁 性别:女
病史:糖尿病、高血脂
病例二
症状
记忆力减退、认知功能下降
康复目标
通过物理疗法、作业疗法 、言语疗法等技术,帮助 患者恢复身体功能,提高 生活质量。
康复计划
根据患者的具体情况,制 定个性化的康复计划,包 括治疗时间、治疗项目、 家庭康复等。
康复设备
使用康复设备,如助行器 、轮椅、假肢等,辅助患 者进行日常生活活动。
护理原则
预防并发症
密切观察患者病情,预防 并发症的发生,如肺炎、 压疮等。
溶栓治疗
总结词
溶栓治疗是一种紧急治疗手段,用于在脑梗死发病早期,通过溶解血栓,恢复脑部血流,减轻脑损伤 。
详细描述
溶栓治疗通常在发病3小时内进行,通过静脉注射溶栓药物如尿激酶、链激酶等,将血栓溶解,恢复 脑部血流。但需要注意的是,溶栓治疗需要在专业医院进行,并严格掌握适应症和禁忌症。
神经保护治疗
总结词
神经保护治疗旨在保护脑细胞,防止缺 血缺氧导致的细胞死亡,促进脑功能恢 复。
VS
详细描述
神经保护治疗包括多种药物和治疗方法, 如钙离子拮抗剂、谷氨酸拮抗剂、抗氧化 剂等,以及高压氧治疗、经颅磁刺激等非 药物治疗手段。这些方法可以减轻脑细胞 损伤,促进脑功能恢复。
外科治疗
总结词

急性脑梗死的诊治进展ppt课件

急性脑梗死的诊治进展ppt课件

研究新药物和新治疗手段
VS
加强神经病学、药理学、分子生物学、免疫学等领域的跨学科合作,从多层次、多角度研究急性脑梗死的发病机制和有效治疗方法。
联合研究项目
鼓励多学科专家共同开展联合研究项目,推动急性脑梗死研究领域的快速发展。
跨学科合作
重视多学科联合研究
康复治疗
加强脑梗死患者的康复治疗,提高患者的生活自理能力和生活质量。
针对患者可能出现的心理问题进行及时的心理疏导,增强患者的自信心,缓解不良情绪。
情绪管理
向患者及家属介绍情绪管理的方法,如深呼吸、冥想等,以减轻焦虑、抑郁等情绪。
心理护理
饮食调整
指导患者及家属如何调整饮食,增加膳食纤维、维生素和矿物质的摄入,减少高脂肪、高热量食物的摄入。
康复训练
根据患者的具体情况,制定个性化的康复训练计划,包括肢体功能训练、语言康复训练等。
总结词
溶栓治疗是急性脑梗死的重要治疗手段,近年来出现了包括静脉溶栓、动脉溶栓和桥接机械取栓等多种新技术。
静脉溶栓
静脉溶栓是急性脑梗死早期最常用的治疗方法,通过静脉注射溶栓药物,使阻塞的血管再通,挽救缺血脑组织。
动脉溶栓
动脉溶栓是指通过介入手术将溶栓导管直接送至血栓部位,可提高药物浓度并减少药物用量,提高再通率。
心理健康
关注患者的心理健康状况,预防和治疗脑梗死后抑郁等心理障碍,使患者获得更好的生活质量。
患者教育
加强患者教育,提高患者对疾病的认识和自我管理能力,促进患者积极自我保健和康复。
关注患者生存质量的提高
THANKS
谢谢您的观看
定义
根据患者症状、体征和影像学检查进行诊断,具体标准可参考相关医学指南和专家共识。
诊断标准

急性脑梗死的诊断及处理ppt课件

急性脑梗死的诊断及处理ppt课件
22
状(眶动脉及额极动脉闭塞)。 4)深穿支闭塞:导致对侧中枢性面舌瘫、上下肢近端
轻瘫。
23
24
(4)大脑后动脉闭塞的表现:主干闭塞症状取决于侧 支循环。
1)单侧皮质支闭塞:引起对侧同向性偏盲,上部视野 较下部视野受累常见,黄斑区视力不受累(黄斑区的视 皮质代表区为大脑中动脉、后动脉双重供应)。优势半 球受累可出现失读(伴或不伴失写)、命名性失语、失 认等。
44
顶、颞交界区。 3)皮层下型:见于大脑前、中、后动脉皮层支与深穿
支分水岭区脑梗死或大脑前动脉回返支(Heubner动 脉)与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死,病灶位于大 脑深部白质、壳核和尾状核等。 (4)出血性脑梗死:是由于脑梗死灶内的动脉自身滋 养血管同时缺血,导致动脉血管壁
45
损伤、坏死,在此基础上如果血管腔内血栓溶解或侧 枝循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复,则血 液会从破损的血管壁漏出,引发出血性梗死,常见于 大面积脑梗死。 (4)多发性脑梗死:指两个或两个以上不同供血系统 脑血管闭塞引起的梗死,一般有反复多次发生脑梗死 所致。
2)分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞:导致对侧 的足和下肢的感觉运动障碍,而上
21
肢和肩部的瘫痪轻,面部和手部不受累。可以出现尿 失禁(旁中央小叶受损)、淡漠、反应迟钝、欣快和 缄默等(额极与胼胝体受损),对侧出现强握及吸吮 反射和痉挛性强直(额叶受损)。 3)皮层支闭塞:导致对侧中枢性下肢瘫,可伴有感觉 障碍(胼周和胼缘动脉闭塞);对侧肢体短暂性共济 失调、强握反射及精神症
8
脑·1、血一般栓特点形:成动脉的粥样临硬化床性脑表死多现见于中老年,
动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发 病,部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等, 局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰, 临床表现取决于梗死灶的大小和部位。

2024版脑梗死经典版ppt课件

2024版脑梗死经典版ppt课件

MRI检查方法及表现
检查方法
采用头颅MRI平扫,包括T1WI、T2WI、DWI等序列。
表现
超早期在DWI上即可出现高信号梗死灶;T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;可清晰 显示梗死灶大小、部位及与周围结构关系;MRI对脑干和小脑梗死灶的显示优于CT。
DSA检查方法及表现
检查方法
经股动脉或肘前静脉穿刺,将导管插 入相应动脉或静脉,注入造影剂后行 DSA检查。
04 康复期管理与功能锻炼指 导
康复评估方法及内容
要点一
评估方法
采用神经功能缺损评分、日常生活能力评定量表等进行综合 评估。
要点二
评估内容
包括运动功能、感觉功能、言语功能、认知功能、心理功能 等方面。
康复目标制定和实施计划
康复目标
根据评估结果,制定个体化、阶段性的康复目标。
实施计划
结合患者病情和康复目标,制定具体的康复治疗方案,包括药物治疗、物理治疗、作业 治疗等。
脑梗死经典版ppt课件
目 录
• 脑梗死概述 • 影像学检查在脑梗死诊断中应用 • 急性期治疗策略与方案选择 • 康复期管理与功能锻炼指导 • 预防措施和健康教育推广 • 总结回顾与展望未来进展方向
01 脑梗死概述
定义与发病机制
定义
脑梗死又称缺血性脑卒中,是指因 脑部血液供应障碍,缺血、缺氧所 导致的局限性脑组织的缺血性坏死 或软化。
临床表现及分型
临床表现
脑梗死的临床表现复杂多样,主要取 决于梗死灶的大小和部位,可出现头 痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语 等症状。
分型
根据梗死灶的大小和部位,脑梗死可分 为腔隙性梗死、小面积梗死、大面积梗 死等类型。
诊断标准与鉴别诊断

(2024年)脑梗死最新PPT课件

(2024年)脑梗死最新PPT课件

在使用改善脑循环和代谢药物时,需注意 药物的副作用和相互作用,避免不必要的 用药风险。
2024/3/26
18
05 非药物治疗方法 探讨
2024/3/26
19
血管内介入治疗技术进展
血管内介入治疗技术是一种通过 导管等器械在血管内进行操作, 以治疗脑梗死等血管疾病的方法

近年来,随着医疗技术的不断进 步,血管内介入治疗技术也在不 断发展和完善,如球囊扩张术、
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血管 炎等导致血管狭窄或闭塞,进而 引发脑梗死。
4
流行病学及危险因素
流行病学
脑梗死是全球范围内导致死亡和残疾 的主要原因之一,发病率和死亡率随 年龄增长而上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮 酒、肥胖、缺乏运动等都是脑梗死的 危险因素。
2024/3/26
5
03
促进社会功能恢复
鼓励患者参加社交活动,增加与他人的交流互动,以促进患者社会功能
的恢复和提高生活质量。
26
THANKS
感谢观看
2024/3/26
27
药物治疗
继续使用抗血小板聚集、 降脂、降压等药物,预防 复发。
2024/3/26
康复训练
根据患者的具体情况,制 定个性化的康复训练计划 ,包括肢体功能训练、语 言训练、认知训练等。
心理治疗
针对患者可能出现的焦虑 、抑郁等心理问题,进行 心理疏导和治疗。
13
并发症预防与处理
01
02
03
04
肺部感染
加强呼吸道管理,定期翻身拍 背、吸痰,保持呼吸道通畅;
7
诊断依据及方法
临床表现
急性起病,出现局灶性神经功能 缺损,少数为全面神经功能缺损

2024版急性脑梗死ppt课件

2024版急性脑梗死ppt课件
对于执行不力的情况,及时进行分析 和整改,提高预防措施的执行效果。
处理方法选择和效果评价
01
处理方法选择
02
根据并发症的具体类型和严重程度,选择合适的处理方法, 如抗感染治疗、止血治疗、溶栓治疗等。
03
在处理过程中,要密切关注患者的病情变化,及时调整治疗 方案。
04
效果评价
05
对处理后的效果进行定期评价,包括并发症的改善情况、患 者的生活质量等。
挽救缺血半暗带,保护神经元 功能
防治并发症,降低死亡率、致 残率和复发率
改善患者生活质量,促进神经 功能恢复
药物治疗方案选择及调整
静脉溶栓治疗
使用rt-PA或尿激酶进行 静脉溶栓,尽早开通闭
塞血管
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格 雷等药物,抑制血小板
聚集,防止血栓形成
抗凝治疗
对于心源性栓塞患者, 可使用华法林等抗凝药
的自信心和积极性。
心理治疗
针对患者的心理问题,采用适当 的心理治疗方法,如认知行为疗 法、家庭治疗等,促进患者的心
理康复和全面恢复。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
急性脑梗死的定义、病 因和病理生理机制
急性脑梗死的临床表现、 诊断和鉴别诊断
急性脑梗死的治疗原则、 方法和注意事项
急性脑梗死ppt课件
• 急性脑梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理策略 • 康复训练与生活质量提升途径 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性脑梗死概述
定义与发病机制
定义
急性脑梗死是指脑部血管突然阻塞,导致脑部缺血缺氧而引起的脑组织坏死。

急性脑梗死教学ppt课件

急性脑梗死教学ppt课件
抗凝治疗主要用于预防血栓形成,可用于急性脑梗死患者的治疗,但需注意可能 增加出血风险。
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等,可以抑制凝血系统,预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者,抗凝治疗可以预防血栓形成,改善预后。但需注意,抗凝药物可能会增 加出血风险,应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
CATALOGUE
急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食,减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入,增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病,定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能,增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧,引起一系列神经功能缺 损症状,如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时,脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧,引起脑细 胞代谢障碍,导致脑组织软化
急性脑梗死教学ppt 课件
目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞,导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素,以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。

急性脑梗死ppt课件

急性脑梗死ppt课件

2002年27届(Stroke)会议
(新增脑血管疾病的危险因素)
3.家庭生活满意度和经济状况: Tanne 等研究指出; 随着家庭生活满意度 和经济状况越好,死亡率越低
4.教育水平:Tanne等利用22392名参 与者随访15年发现接受教育少于年 者与接受大学教育者相比; 发生致 死性缺血性脑卒中的相对危险性为 1.5
ADP 活化
TxA2 合 成
胶原 凝血酶
TxA2
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血小板激活通道
血栓素
血小板
纤维蛋白结合位点
纤维蛋白原
血小板激活
8
ADP受体激活的作用
腺苷酸环 AC 化酶活性下调
ADP
P2
ADP 结合到其受体上
Ca2+
细胞内贮存 的钙离子释放
构象改变, 激活受体
纤维蛋白原结 合到其受体上
9A
血小板的粘附和激活
血小板粘附于损伤 血流中的正常血小板 的内皮表面并被激活
脑血管疾病的危险因素
(一)年龄:
随着年龄的增长,卒中的发病率与死亡率 呈指数增加。年龄每增加5岁,死亡率增加1倍。
75%
25%
70岁以上 70岁以下
死亡患者年龄组分布
53%
42% 5%
44岁以下 45-64岁 》=65岁
首次发生卒中患者年龄卒分布
脑血管疾病的危险因素
(二)、性别:
死亡率:女:男为 1:1.1 发病率:女:男为 1:11—1.8
血栓栓子
3
粘附的血小板
5
抗血小板治疗的药物
① 阻碍TxA2的释放 Aspirin ② ADP受体拮抗剂 Ticlopidire
(Ticlid) 和 opidogrel(Plarix) ③ 阻断凝血酶途径 Hirudin ④ 血小板αⅡbβ3纤维蛋白原受体拮抗

急性脑梗死的护理课件

急性脑梗死的护理课件
ERA
定义与分类
定义
急性脑梗死是由于脑部血管阻塞 导致脑组织缺血、缺氧而引发的 急性病变。
分类
根据发病机制,急性脑梗死可分 为血栓形成、栓塞和腔隙性梗死 等类型。
病因与病理
病因
主要病因是动脉粥样硬化,其他病因 包括高血压、糖尿病、高血脂等。
病理
脑部血管内血栓形成或栓塞导致血流 中断,脑组织缺血、缺氧,进而引发 脑细胞死亡。
反馈评估结果
将评估结果及时反馈给医 生或治疗团队,以便制定 针对性的治疗方案。
03
急性脑梗死患者的护理措施
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
一般护理措施
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通,及时清 理呼吸道分泌物,防止窒息和
吸入性肺炎。
监测生命体征
密切监测患者的体温、脉搏、 呼吸、血压等指标,发现异常 及时报告医生。
康复护理效果评估与记录
效果评估
定期评估患者的康复效果,包括日常 生活能力、运动功能、言语和吞咽功 能等方面的评估。
记录
详细记录患者的病情变化、康复进展 和护理措施,为后续治疗和护理提供 参考依据。
05
急性脑梗死患者的健康教育
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
关注患者的心理健康,给予心理疏导和支 持,帮助他们建立战胜疾病的信心。
患者及家属的指导与培训
急救措施
向患者及家属介绍急性脑梗死的急救措施,包括如何识别症状、如何 拨打急救电话、如何配合急救人员等。
用药指导
指导患者及家属正确使用药物,包括药物的种类、剂量、使用方法及 注意事项等。
病情监测
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  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
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动脉粥样 斑块破裂
硬化性血管
血小板粘附募 血栓形成
集活化和聚集
血栓栓塞
心肌梗死
动脉粥样硬化病灶上发生血栓
脑卒中
急性外周 动脉闭塞
症状性粥样硬化的分布
脑血管疾病
冠状动脉疾病
24.6%
7.3%
29.9%
33..33%%
33.8.8%%
11.9 %11.9%
19.2%
外周动脉疾病
NSD038 03/12/98
脑血管疾病的危险因素
(一)年龄:
随着年龄的增长,卒中的发病率与死亡率 呈指数增加。 年龄每增加 5岁,死亡率增加 1倍。
75%
25%
70岁以上 70岁以下
死亡患者年龄组分布
53%
42% 5%
44岁以下 45-64岁 》=65岁
首次发生卒中患者年龄卒分布
脑血管疾病的危险因素
(二)、性别:
死亡率:女:男为 1:1.1 发病率:女:男为 1:11—1.8
(6)动脉内尿激酶治疗6h时间窗内的急性 大脑中动脉阻塞可明显改善预后。
(7)在一些选择性的中心,急性基底动脉 阻塞可用动脉内治疗。
禁忌症和药物相互作用
禁忌症:过敏、活动性内出血、1个月内 有卒中史、近期颅内或脊髓内手术和外 伤、治疗前评估有颅内出血、疑为SAH、 颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤、出血 体质、无法控制的高血压 药物相互作用:如抗血小板活化药物等 阿斯匹林、抵克立特、波立维都可增大 出血危险性,但也有避免再栓塞的好处。
Paient's Rx Windows
Minutes
0 1 10
Hours
2h 12h 5d
14d
PCr/ATP
FAA,K
+E
[Na + Ca2+ Cl-] Glutamate
Cytokine Chemokine Adhesion Molecules
Leukocytes then Monocytes
溶栓治疗
美国 FDA于1996年6月,肯定了 rt-PA用 于发病在 3h内缺血性中风的安全性及有 效性。有证据表明,溶栓治疗在中风发 生后6h内也可进行,但必需是经仔细证 实的病人。 rt-PA是唯一一种有效治疗 急性缺血性脑卒中的药物。
多中心提供的溶栓建议
(l).静脉rt-PA(0.9mg/kg ,最大90mg), 其10%剂量一次性注入,后灌注持续 60分,被推荐用于缺血性中风发生后 3h内。
血栓形成或栓塞
脑血流量 ATP
Na + i
Cai2+
Cli-
Ke+
谷氨酸
脂肪酸
[Ca2+]i
细胞毒性水肿
激活脂酶、 蛋白酶、核酸内切酶
脂质过氧化
细胞损伤
炎症反应
急性脑梗死的病理生理
Time Line of Molecular Events Following Stroke
Storke set
(2)静脉rt-PA治疗发病超过3h的急性缺 血性中风的益处是较小的,但在一些 选择性的病人中可出现。
多中心提供的溶栓建议
(3)静脉rt-PA不推荐用于中风发作时 间不很肯定的病人,包括那些意识 清醒的中风病人。
多中心提供的溶栓建议
(4)静脉链激酶是危险的,不适宜缺血性 中风的治疗。
(5)任何其他的静脉溶栓药物的有效性或 安全性的资料均不适合作为推荐的证 据
2002年27届(Stroke) 会议
(新增脑血管疾病的危险因素 )
3.家庭生活满意度和经济状况: Tanne 等研究指出; 随着家庭生活满意度 和经济状况越好,死亡率越低
4.教育水平:Tanne等利用22392名参 与者随访15年发现接受教育少于年 者与接受大学教育者相比; 发生致 死性缺血性脑卒中的相对危险性为 1.5
动脉粥样硬化形成
危险因素
吸烟 高血压 高脂血症 其他 (糖尿病, 凝血功能异常, 高半胱氨酸血症等。)
脂质斑块 动脉粥样硬化板块
动脉粥样硬化血栓形成: 病理过程
动脉粥样 硬化斑块
斑块产生裂隙 或完全破裂
血栓形成
血栓与粥 样斑块融合
栓塞
稳定性斑块
慢性缺血
3L
阻塞
急性事件
动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病
早期损伤
修复
BBB
O
2NO
小胶质细胞
神经元毒性
少突胶质细胞等
保护 基因表达
TGF、BDNF、NGF
巨噬细胞
胶质纤维修复
急性期治疗
治疗原则: ? 防止血栓进展 ? 减少梗死范围 ? 调整血压 ? 防治并发症
临床应用研究较多且取得较大进展
溶栓治疗: rt-PA .UK 降纤治疗: 东菱迪夫、降纤酶 抗凝治疗: 速避凝、华法令 抗血小板治疗: 阿斯匹林、抵克立特/波立 维 神经保护剂治疗:脑活素、爰维治、钠络酮、 神经生长因子、中药制剂等 一般综合治疗:控制血压、降颅内压及脑水 肿、喂养、并发症、早期康复等治疗
2002年27届(Stroke) 会议
(新增脑血管疾病的危险因素 )
1.身高:身高者比低者死亡率低:Tanne等研 究指出10059名40岁以上,23年后随访结果; 身高≥172cm比身高≤162cm者死亡率低
2.腹部肥胖: 腹部与腰臀比(WHR),Suk等研 究指出,WHR高者比低者发生脑缺血性卒中 的优势为; 男性: 4.1,女性: 2.5 是缺 血性脑卒中的独立危险因素
急性脑梗死的当前防治概况
.
脑卒中危险因素的干预预防
不能干预的因素: 性别、年龄、人种、种族、 镰状细胞病、纤维肌性发育不良和遗传 能改变的因素 : 1.环境因素:如气候、感染因素; 2.个体不良生活方式:吸烟、饮酒、少运动、 肥胖、饮食结构不合理; 3.高血压、糖尿病、心脏病、高胆醇血症、颈 动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症、偏头痛史和 口服避孕药等。
Tissue Remondling Gene TGF
中风后病理生理动态变化
Hours
Days Weeks/Months
2
8hr
7 14
Ca 2+Na+
蛋白酶等

坏死、 凋亡
炎症 反应

修复 再塑
纤维组织 功能恢复
中风后脑损伤和修复过程
损伤
基因表达
坏死和凋亡
IL-1、TNF、 iNOS、ICAM
白细胞
治疗时间窗(TTW)的差异
脑组织和脑细胞的缺血耐受性差异 脑循环代谢的调节机制差异 脑循环储备力差异 半暗带
溶栓药物
第一代:链激酶(SK)、尿激酶(UK) 第二代:重组组织型纤溶酶原激活物;tPA、 rtPA、单链尿激酶纤溶酶原激活物(sCUPA) 第三代:抗体靶向溶栓药; ①抗血小板膜受体靶向溶栓药物 ②阿太普酶与尿激酶的突变体 ③从动物(如吸血蝠)或细菌(如金葡菌)中 提取物;葡激酶
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