慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南

【概述】

慢性肾衰竭（chronic renal failure , CRF）是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率

（glomerular filtration rate, GFR ）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合

征，简称慢性肾衰。

慢性肾衰可分为以下四个阶段：⑴肾功能代偿期；（2）肾功能失代偿期；⑶肾功能衰竭

期（尿毒症前期）；（4）尿毒症期（表48-1）。

表48-1我国CRF的分期方法（根据1992年黄山会议纪要）

CRF分期肌酐清除率（Ccr）血肌酐（Scr）说明

205

（ml/min）（卩mol/l）（mg/dl）

肾功能代偿期50〜80 133〜177 1.5〜2.0 大致相当于CKD2期

肾功能失代偿期20〜50 186〜442 2.1〜5.0 大致相当于CKD3期

肾功能衰竭期10〜20 451〜707 5.1〜7.9 大致相当于CKD4期

尿毒症期<10 > 707 > 8.0 大致相当于CKD5期

注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113或88.5。

如：1.5 mg/dl=1.5 X 88.5= 132.75 卩mol/l ~ 133 mol/l 或 1.5十0.0113=132.74 卩mol/l

~ 133mol/l

晚近美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病（chronic kidney diseases , CKD）

的分期方法提出了新的建议（见附录：慢性肾脏病）。显然，CKD和CRF的含义上有相当大

的

重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。

CRF的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎（如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼

疮性肾炎等）、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为CRF的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在CRF各种病因中

仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的

"缺血性肾病” （ischemic nephropathy ）,在老年CRF的病因中占有较重要的地位。

【临床表现】

在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF的代偿期和失代偿早期，病人可以

无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。

1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。

在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。

（1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350 i mol/l ）

患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3

-的重吸收能力下降，因而可发生

206

正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR降低至<25 ml/min （血肌酐>350i mol/l ）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴

留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中206

毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO

-3 < 15 mmol/L，则可出现明

显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

（2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，

肾脏对钠负荷过多或容量过多，适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿

或/和体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血

容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因，既可因缺钠引起（真性低钠血症），也可因水过多或其它因素所引起（假性低钠血症），而以后者更为多见。

（3）钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此

时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症（血清钾>6.5mmol/l）有一定危险，需及时治疗抢救。有时

由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。

（4）钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性

维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。

血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期（GFR<20ml/min ）时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血

w症、活性维生素D缺乏等可诱发甲状旁腺激素（PTH）升高，即继发性甲状旁腺功能亢进（简

称甲旁亢）和肾性骨营养不良。

（5）镁代谢紊乱：当GFR<20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患

者常无任何症状；如使用含镁的药物（抗酸药、泻药等），则更易于发生。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。

2. 蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱

CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋

白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/

和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。

糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症

相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三脂血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血

症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶

酸

缺乏等。

3. 心血管系统表现

207

心血管病变是CKD患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病

阶段，则死亡率进一步增高（占尿毒症死因的45% -60%）。近期研究发现，尿毒症患者心

血

管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。

较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积

液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”（如胎球蛋白A）缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。

4. 呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深

长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗