口腔组织病理学课件：龋病
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牙体组织病理—龋病病理(口腔组织病理学课件)
显微镜下观察：
（图片来源于网络）
病例回顾
（图片来源于网络）
釉质龋是指发生在釉质内的龋 1.平滑面龋 2.窝沟龋
1、平滑面龋:
多见于牙邻面接触点的下方和颊舌面近龈缘 牙颈部 肉眼观察：
牙表面呈白垩色不透明区，表面完整。时间 稍长，病变区由于色素沉着，由白色逐渐变为黄 色棕色，并可向颊舌方向扩展，病变进一步发展， 周围有时也变为灰白色，表面粗糙，最终组织崩 溃形成龋洞。
2、窝沟龋：
（图片来源于网络） 窝沟龋特点：沿窝沟侧壁，向沟窝底部进展形成底朝釉牙本质交界， 顶向牙表面的三角形病损
窝沟龋
（图片来源于网络）
显微镜下观察：
（图片来源于网络） a. 釉质早期龋病变分四层: 1.透明层 2.暗层 3.病损体部 4.表层 b.显微放射摄影：病变呈三角形透射区
总结釉质龋病变层次及意义
透明层：病损最前沿，晶体开始脱矿，孔隙容积 1% 暗层：脱矿加重，孔隙容积2%～4%，有再矿化 病损体部：脱矿最重，孔隙容积5%～25% 表层：因再矿化而相对完整，孔隙容积5%
组织学上-基底层： 唾液糖蛋白(获得性薄膜)
中间层： 致密微生物层(球菌) 菌斑体部(丝状菌、球菌、短杆菌)
表层 ： 球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞
影响龋病发生的食物因素主要有两方面：一是 食物的化学成分，二是食物的理化性状
含糖高的致龋强，蔗糖最强，而精细食物、 粘性大的食物易于黏附在牙面上滋生细菌引起 龋病，所以我们提倡多吃粗粮，粗糙的食物在 咀嚼过程中对牙面的摩擦有自洁的作用。
故发展较快。 3、牙髓和牙本质为一生理性复合体
显微镜下观察
病损形态也呈三角形，顶部朝向髓腔，底部
朝向釉牙本质界，其改变由病损深部向表层
上海交通大学医学院口腔组织病理学课件龋病一
菌斑的发育(3)
❖ 菌斑成熟
丝状菌：与牙面垂直，栅栏状，间有球菌 电镜：谷穗状
细菌和菌斑(5)
❖ 菌斑的根本构造 ❖ 基底层：唾液薄膜 ❖ 中间层：主要局部，丝状菌，间有球
菌 ❖ 表层：球菌、短杆菌、食物残渣、脱
落的上皮细胞等
细菌和菌斑(6)
❖ 菌斑致龋机理
❖
糖+菌斑细菌
停顿
糖摄入
❖
酸
产酸
停顿
分层(4)
❖ 表层 ❖ (surface
zone) ❖ 位置：最外表，
完整的一层 ❖ --表层下脱矿
分层(4)
❖ 表层
镜下表现：釉质 生长线和横纹较 清晰
X线表现：放射线 阻射层
分层(4)
❖ 表层
正常釉质
透明层 暗层
成因：再矿化
病损体部 表层
病理变化
❖ 电镜 ❖ 扫描电镜 ❖ 外表菌斑，釉柱晶体溶解，柱鞘增
小结本次课要点(3)
❖ 细菌和菌斑 ❖ 唾液薄膜定义、菌斑定
义 ❖ 菌斑的发育 ❖ 菌斑的根本构造 ❖ 菌斑致龋机理 ❖ 菌斑微生物
小结本次课要点(4)
❖ 龋的组织病理学
分类 平滑面龋
❖临床表现 ❖病理变化：光镜
碳水化合物 发酵
+
酸 牙无机物溶解
细菌
龋洞
水解酶 牙有机物溶解
蛋白
化学细菌学说(2)
❖ 进步性
首次提出龋病发生的三要素， 抓住了龋病发生的本质
❖细菌 ❖碳水化合物 ❖牙齿
化学细菌学说(3)
❖ 局限性
未提出牙菌斑的概念 未指出特异的致龋菌群
1947年 Gottlieb 蛋白溶解学说
(proteolytic theory)
龋病的临床病理与分类(口腔内科学课件)
第三节 龋病的临床病理与分类
❖1 ❖ 龋病的临床病理
第三节 龋病的临床病理与分类
31.1 龋病病变过程及特点
❖ 过程缓慢
❖ 缺乏修复能力
❖ 再矿化
❖ 潜行性破坏
第三节 龋病的临床病理与分类
❖ 牙髓防御性反应---形成修复性牙本质
原发性牙本质 继发性牙本质 第三期牙本质 （修复性牙本质）
第三节 龋病的临床病理与分类 ❖1.2 龋病的病理变化
❖
龋
（釉
）
光 镜 磨 片
质 早 期
第三节 龋病的临床病理与分类
❖釉质早期平滑面龋的病理改变：病损呈 三角形改变，尖向釉牙本质界，底向表面
v 透明层 v 暗层 v 病损体部 v表层
❖表层 ❖病损体部
❖暗层 ❖透明层
第三节 龋病的临床病理与分类 釉柱的方向
釉柱的方向
第三节 龋病的临床病理与分类
窝沟龋 （光镜，磨片）
❖成因：与釉柱排列方向一致。 ❖注意：咬合面窝洞，口小底大。
❖表层 ❖病损体部
❖暗层
❖透明层
第三节 龋病的临床病理与分类 （2）牙本质龋
第三节 龋病的临床病理与分类 ❖牙本质龋（磨片，低倍镜）
第三节 龋病的临床病理与分类 ❖牙本质龋（磨片，低倍镜）
第三节 龋病的临床病理与分类 ❖牙本质龋（磨片，低倍镜）
enamel dentin
enamel
dentin
❖5. 牙本质龋透明层出现
enamel dentin
❖6. 牙本质龋透明层、脱矿层出现
enamel
dentin
❖7. 牙本质龋透明层、脱矿 ❖8. 牙本质龋透明层、脱矿层
层、细菌侵入层出现
、细菌侵入层和坏死崩解层
龋-病PPT课件
龋 病
龋病
概述 病因及发病过程 临床特征和诊断 龋病治疗
第一章 龋病概述
第一节 龋病的概念
定义：在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组 织发生的慢性进行性破坏的一种疾病（牙体硬组织 的细菌感染性疾病） 致病因素：细菌和牙菌斑、食物及牙所处的环境 基本变化：无机物脱矿、有机物分解
非特异性免疫：粘膜屏障、唾液和龈沟液成分 特异性免疫：细胞免疫和体液免疫（唾液抗体和血清抗体） 变链与龋病：以变链各种抗原成分作为疫苗进行主动免疫防龋
三、免疫
第四节 影响龋病发生发展 的其他因素
影响龋病发生发展的其他因素
年龄 性别 种族 家族与遗传 地理因素
第五节 病因学说
一、内源性理论 二、外源性学说 三、蛋白溶解学说 四、蛋白溶解－螯合学说 五、Miller化学细菌学说
血链球菌
分型： 按菌壁抗原成分分8种血清亚型：a- h 按生化反应分为5种生物型：Ⅰ-Ⅴ 按碱基（G＋C）成分分型 变链（c、e、f）和茸毛链球菌（d、g、h）与人类龋病关系密切 致龋性：产酸性、耐酸性和吸附作用（蔗糖）
变形链球菌组
轻链球菌
无研究证实其与龋病正相关 轻链球菌贮存胞内多糖，使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸
乳杆菌属
包括G＋兼性和专性厌氧杆菌 龋活跃者口腔内乳杆菌数量大，患龋严重程度加重，数量增加 饮食中蔗糖含量增高，有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加 某些乳杆菌导致动物窝沟龋，对人类致龋作用弱，牙本质龋
G＋杆状或丝状，主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌 在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到 在龈上菌斑中所占比例大
龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物，由粘性基质（唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物）和嵌入其中的细菌组成 牙菌斑可视为是细菌的微生态环境
龋病
概述 病因及发病过程 临床特征和诊断 龋病治疗
第一章 龋病概述
第一节 龋病的概念
定义：在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组 织发生的慢性进行性破坏的一种疾病（牙体硬组织 的细菌感染性疾病） 致病因素：细菌和牙菌斑、食物及牙所处的环境 基本变化：无机物脱矿、有机物分解
非特异性免疫：粘膜屏障、唾液和龈沟液成分 特异性免疫：细胞免疫和体液免疫（唾液抗体和血清抗体） 变链与龋病：以变链各种抗原成分作为疫苗进行主动免疫防龋
三、免疫
第四节 影响龋病发生发展 的其他因素
影响龋病发生发展的其他因素
年龄 性别 种族 家族与遗传 地理因素
第五节 病因学说
一、内源性理论 二、外源性学说 三、蛋白溶解学说 四、蛋白溶解－螯合学说 五、Miller化学细菌学说
血链球菌
分型： 按菌壁抗原成分分8种血清亚型：a- h 按生化反应分为5种生物型：Ⅰ-Ⅴ 按碱基（G＋C）成分分型 变链（c、e、f）和茸毛链球菌（d、g、h）与人类龋病关系密切 致龋性：产酸性、耐酸性和吸附作用（蔗糖）
变形链球菌组
轻链球菌
无研究证实其与龋病正相关 轻链球菌贮存胞内多糖，使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸
乳杆菌属
包括G＋兼性和专性厌氧杆菌 龋活跃者口腔内乳杆菌数量大，患龋严重程度加重，数量增加 饮食中蔗糖含量增高，有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加 某些乳杆菌导致动物窝沟龋，对人类致龋作用弱，牙本质龋
G＋杆状或丝状，主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌 在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到 在龈上菌斑中所占比例大
龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物，由粘性基质（唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物）和嵌入其中的细菌组成 牙菌斑可视为是细菌的微生态环境
龋病 详解及图库课件
病损形态也呈三角形，顶部朝向髓腔，底部
朝向釉牙本质界，其改变由病损深部向表层
分为四层结构：
坏死崩解层
o透明层(translucent zone)
细菌侵入层 脱矿层
o脱矿层(zone of the demineralization) 透明层
o细菌侵入层(zone of bacterial invasion)
龋病 详解及图库
（二）、食物因素
龋病 详解及图库
影响龋病发生的食物因素主要 有两方面：一是食物的化学成分， 二是食物的理化性状
碳水化合物与龋有直接的关系， 蔗糖比其它糖类对龋的发生更重 要。因为它含糖量很高，菌斑中 致龋菌能利用糖代谢产酸。
龋病 详解及图库
（三）、宿主(牙)因素
龋病 详解及图库
构成：
组织学上-基底层： 唾液糖蛋白(获得性薄膜) 致密微生物层(球菌)
中间层： 菌斑体部(丝状菌、球菌、短杆菌)
表层 ： 球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞
体积上-细菌：60~70% 基质等：30~40%
重量上- 水 ：80%
固体物质：20 %
龋病 详解及图库
形成：
唾液糖蛋白
1~2h
变形链球菌为主
龋病 详解及图库
龋病 详解及图库
（三）、牙骨质龋:
龋病 详解及图库
牙根面暴露以后，由于牙 骨质-釉质交界处相对薄弱， 该部位发生龋的可能性增高， 临床上称这一部位发生的龋为 根龋。随着社会人口的老龄化， 牙骨质龋的发病率也逐年增高。
龋病 详解及图库
条件：牙骨质暴露 特点：多发于牙颈部、进展快、累及牙本质 发生：菌斑下、沿层板及穿通纤维进展
龋病 详解及图库
牙本质龋的牙髓反应 修复性牙本质形成 （ ）
朝向釉牙本质界，其改变由病损深部向表层
分为四层结构：
坏死崩解层
o透明层(translucent zone)
细菌侵入层 脱矿层
o脱矿层(zone of the demineralization) 透明层
o细菌侵入层(zone of bacterial invasion)
龋病 详解及图库
（二）、食物因素
龋病 详解及图库
影响龋病发生的食物因素主要 有两方面：一是食物的化学成分， 二是食物的理化性状
碳水化合物与龋有直接的关系， 蔗糖比其它糖类对龋的发生更重 要。因为它含糖量很高，菌斑中 致龋菌能利用糖代谢产酸。
龋病 详解及图库
（三）、宿主(牙)因素
龋病 详解及图库
构成：
组织学上-基底层： 唾液糖蛋白(获得性薄膜) 致密微生物层(球菌)
中间层： 菌斑体部(丝状菌、球菌、短杆菌)
表层 ： 球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞
体积上-细菌：60~70% 基质等：30~40%
重量上- 水 ：80%
固体物质：20 %
龋病 详解及图库
形成：
唾液糖蛋白
1~2h
变形链球菌为主
龋病 详解及图库
龋病 详解及图库
（三）、牙骨质龋:
龋病 详解及图库
牙根面暴露以后，由于牙 骨质-釉质交界处相对薄弱， 该部位发生龋的可能性增高， 临床上称这一部位发生的龋为 根龋。随着社会人口的老龄化， 牙骨质龋的发病率也逐年增高。
龋病 详解及图库
条件：牙骨质暴露 特点：多发于牙颈部、进展快、累及牙本质 发生：菌斑下、沿层板及穿通纤维进展
龋病 详解及图库
牙本质龋的牙髓反应 修复性牙本质形成 （ ）
口腔病理学PPT课件
层
有时有冷热刺激痛，小底大的倒凹状缺
刺激消除后疼痛消 损，有的洞底不光
失
滑
牙本质深 有明显刺激痛，合 层、近髓 并牙髓炎时有自发 或穿髓 痛，刺激消除后，
疼痛持续一段时间
牙齿缺损明显，龋 洞大而深，洞底近 髓时髓室角变低， 髓室变小
继发龋：龋病治疗后，窝洞周围牙体组织又发生的龋坏，
X线见高密度精充选填202物1最新周课围件 的低密度影。
体积较大
范围 侵袭范围广
多为单发
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15
第四节 牙发育异常
一、牙体形态异常
（一）畸形中央尖(central cusp)
1.病理及临床：由造釉器异常突起所致， 好发于下颌或上颌第二前磨牙；
2.影像学表现： ⑴高出牙合面2—3㎜ 的圆锥形突起； ⑵多伴牙根短小，髓室根管粗大，根尖孔
呈喇叭口样；
2
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3
第二节 牙髓病
一、牙髓钙化(pulp calcification)
1.成因：各种理化因素长期的、缓慢的刺 激，导致牙髓变性后钙盐沉积，形成大 小不等的沉积物。
2.形式及影像学表现：
⑴髓石形成：X线示局部高密度圆形影或 线条状影；
⑵弥散性钙化：X线示正常髓室及根管低
密度影变窄或消失。
形状 圆形，规整
边缘 清晰，无硬化缘
密度
较均匀的透光区，个 别不均匀
根尖脓肿
1.感染→牙周膜充血 →组织水肿→白细胞 浸润→损伤坏死→脓 液形成→脓液扩散→ 骨质破坏 2.根尖肉芽肿中央液 化坏死→脓液形成→ 扩散→骨质破坏 患牙不适，咬物痛， 牙龈瘘孔，牙变色
根尖尖端
1—2cm 类圆形，不规整
模糊，不整齐
龋-口腔组织病理学课件
龋-口腔组织病理学课件复习思考题?釉质发育不全的肉眼及镜下所见是什么？牙本质发育不全症的病理变化及病因是什么？简述氟牙症的原因及病理变化。
简述牙釉质发育不全与氟牙症的鉴别诊断先天性梅毒牙的形态特点是什么？名词解释融合牙结合牙双生牙畸形舌侧窝畸形舌侧尖牙中牙畸形中央尖第八章龋龋（dental caries）:是一种牙体硬组织的慢性感染性疾病．由于细菌等多种因素的共同作用，使牙体硬组织无机物脱矿和有机物分解崩溃，晚期形成缺损．龋的发病特点：患龋率城市高于农村女性高于男性从５－６岁左右的儿童最高１２岁最低中年后升高６５岁后第二个高峰第一节龋的病因与发病机制一龋病病因理论的研究基础龋的发生机制复杂一、化学细菌学说: 到1889年由Miller提出，寄生在牙面上的细菌作用于食物中的碳水化合物及糖类,产酸，使牙硬组织脱钙，牙破坏．并认为釉质内无有机物．二、蛋白溶解学说：１９４７年，Ｇottleib等人提出，细菌产生蛋白溶解酶使有机物破坏，强调硬组织中有机蛋白的分解是首先发生的，然后才是酸对无机物的破坏．三、蛋白溶解－螯合学说: Schatz1955年提出：细菌产生蛋白溶解酶分解牙齿内有机成分，产生有螯合功能的有机酸(如枸橼酸、乳酸等)，与牙中的钙盐结合形成可溶性的螯合物，从而使牙硬组织中的无机和有机物破坏崩解形成龋。
二龋病病因的现代理论６０年代初，Ｋeyes等人提出“三联因素”学说：龋病是由细菌，食物，宿主三个主要因素互相作用．（一）细菌和菌斑：未萌出的牙、无菌鼠均无龋．１细菌与龋病致龋前提：致龋菌附着牙面并产酸最重要的致龋菌：变形链球菌．变链致龋作用：a.产生葡萄糖基转移酶转化蔗糖为粘稠的葡聚糖,粘附在牙面成菌斑基质。
b.分解糖产酸，使牙脱矿．２．菌斑由细菌和菌斑基质组成的一种薄致密性膜状物构成：细菌、唾液蛋白、细胞外多糖等基质。
固体物20％，80％为水镜下三层结构： a. 基部：贴牙面，一层0.1-lμm均质性含唾液蛋白薄膜 b. 中间层：与牙面垂直的丝状菌，间有Ｇ＋／－球菌呈谷穗状 c. 表层:Ｇ＋／－球菌、短杆菌不规则排列，以及食物、上皮细胞菌斑三个阶段： a. 唾液薄膜的形成 b.细菌粘附和集聚 c.菌群调整和成熟．（二）食物因素一、化学成份：碳水化合物：其中蔗糖更重要．二、物理性状：粗糙／精细粘性（三）宿主的因素１.牙的位置，形态，结构牙齿排列不整，后牙深而狭窄的点隙，裂沟牙釉质发育不全等牙体结构异常２．局部及全身状况：唾液的量、粘稠度、口腔卫生、全身状况、遗传、生活习惯、环境等均可影响龋的发生必要因素：细菌与菌斑食物宿主次要因素：局部及全身状况“四联因素”学说重点: 维持局部环境低Ｐh的时间第二节龋的组织病理学根据病变累及的牙组织分为：釉质龋，牙本质龋，牙骨质龋根据龋病发生的速度分为：急性龋，慢性龋，静止龋一釉质龋：牙釉质龋包括:平滑面龋、窝沟龋（一）平滑面龋(smooth surface caries）常发生于牙邻面，相邻牙接触点下方进展：早期：白垩色不透明无缺损中期：色素沉着黄或棕，颊、舌侧扩展晚期：灰白色表面粗糙最终：釉质龋光镜：典型三角形病变：基底部向釉质表面，顶部向釉质牙本质界。
龋病—龋病的病理变化(口腔组织病理学课件)
牙本质龋
二、牙本质龋 (DENTINE CARIES)
无机晶体溶解，有机物的分解破坏 沿着牙本质小管进展快 牙本质牙髓复合体，出现系列防御性反应
透明层 脱矿层 细菌侵入层 坏死崩解层
（一）透明层 （硬化层）
最深层的改变 光镜下呈均质透明状， 小管结构不明显
（二）脱矿层
位于透明层病变的表面 在细菌侵入前，酸已扩 散至该区域所引起的脱 矿改变
细菌侵入层 脱矿层 透明层
o 坏死崩解层(zone of destruction)
牙骨质龋
三、牙骨质龋
CEMENTUM CARIES
早期病变为表层下脱矿 细菌及其产物向深层进展，蛋白溶解酶 溶解有机质 无机和有机物进一步破坏，造成牙骨质 剥脱
早期扫描电镜可见表面凹陷内有大 量的细菌及菌斑 病变较釉质、牙本质进展快 龋进展缓慢时，在相应的髓腔侧可 见修复性牙本质
牙釉质龋
第二节 龋的组织病理学
平滑面龋 窝沟龋
邻面接触点下方 颊舌面近龈缘牙颈部
早期表现为牙表面白垩色不透 明区（釉质脱矿） 色素沉着
－透明层 (translucent zone) －暗层 (dark zone) －病损体部 (body of the lesion) －表层 (surface zone)
小管结构完整，管内无细菌 管周和管间牙本质的磷灰石晶体数量减少， 胶原纤维结构基本完好 管周再矿化 色素沉着呈淡黄色
窝洞预备中可保留 碱性品红染色不易被着色
（三）细菌侵入层
细菌侵入小管并繁殖，可被细菌充满 牙本质小管扩张排列呈串珠状 脱矿加剧，坏死灶
最表层 牙本质完全破坏崩解，残留的坏死 崩解组织+细菌
透明层的出现率约为50 ％ 暗层为85％-90％ 病损体部100％
二、牙本质龋 (DENTINE CARIES)
无机晶体溶解，有机物的分解破坏 沿着牙本质小管进展快 牙本质牙髓复合体，出现系列防御性反应
透明层 脱矿层 细菌侵入层 坏死崩解层
（一）透明层 （硬化层）
最深层的改变 光镜下呈均质透明状， 小管结构不明显
（二）脱矿层
位于透明层病变的表面 在细菌侵入前，酸已扩 散至该区域所引起的脱 矿改变
细菌侵入层 脱矿层 透明层
o 坏死崩解层(zone of destruction)
牙骨质龋
三、牙骨质龋
CEMENTUM CARIES
早期病变为表层下脱矿 细菌及其产物向深层进展，蛋白溶解酶 溶解有机质 无机和有机物进一步破坏，造成牙骨质 剥脱
早期扫描电镜可见表面凹陷内有大 量的细菌及菌斑 病变较釉质、牙本质进展快 龋进展缓慢时，在相应的髓腔侧可 见修复性牙本质
牙釉质龋
第二节 龋的组织病理学
平滑面龋 窝沟龋
邻面接触点下方 颊舌面近龈缘牙颈部
早期表现为牙表面白垩色不透 明区（釉质脱矿） 色素沉着
－透明层 (translucent zone) －暗层 (dark zone) －病损体部 (body of the lesion) －表层 (surface zone)
小管结构完整，管内无细菌 管周和管间牙本质的磷灰石晶体数量减少， 胶原纤维结构基本完好 管周再矿化 色素沉着呈淡黄色
窝洞预备中可保留 碱性品红染色不易被着色
（三）细菌侵入层
细菌侵入小管并繁殖，可被细菌充满 牙本质小管扩张排列呈串珠状 脱矿加剧，坏死灶
最表层 牙本质完全破坏崩解，残留的坏死 崩解组织+细菌
透明层的出现率约为50 ％ 暗层为85％-90％ 病损体部100％
口腔内科学 龋病的临床病理与分类护理课件
氟化物的应用
含氟牙膏
氟水漱口
氟涂布
饮用水加氟
使用含氟牙膏刷牙，可 以有效预防龋病的发生。
定期使用氟化物漱口水 漱口，提高口腔抵抗力。
对于难以清洁的牙面或 窝沟，可以采用氟涂布 的方法进行局部氟化处理。
在低氟地区，适当提高 饮用水中的氟含量，有 助于预防龋病的发生。
05
龋病的治疗与护理
药物治疗
药物治疗适用于龋病 早期，主要用于控制 病情发展和缓解症状。
龋病的分类与护理
浅龋的护理
定期口腔检查
建议每半年进行一次口腔检查， 以便早期发现浅龋。
改善口腔卫生
通过定期刷牙、漱口等措施，保持 口腔清洁，减少细菌滋生。
饮食调整
控制糖分摄入，减少酸性饮料和食 物的摄入，以降低对牙齿的损害。
中龋的护理
填充治疗
饮食指导
中龋通常需要进行填充治疗，以阻止 龋病进一步发展。
药物治疗需在医生的 指导下进行，并严格 遵守用药剂量和时间。
常用药物包括氟化物、 硝酸银、氨硝酸银等， 可局部涂抹或口服给 药。
充填治 疗
充填治疗是龋病常用的治疗方 法，适用于龋洞较小的患者。
治疗过程包括清洁、制备洞型、 填充材料等步骤，填充材料主 要有玻璃离子、复合树脂等。
充填治疗后需定期复查，以确 保填充物完好和预防继发龋。
04
龋病的预防与控制
口腔卫生保健
刷牙
每天至少刷牙两次，每次刷牙 时间不少于两分钟，采用正确
的刷牙方法，即水平颤动法、 竖刷法等。
牙线
使用牙线清洁牙间隙，特别是 对于难以清洁的部位，如磨牙 的邻面。
漱口
饭后及时漱口，去除食物残渣 和细菌。
定期洁牙
口腔龋病、牙髓病课件
结节性钙化, 即髓石； 弥漫性钙化
1髓石一般不引起临床症状, 有时有体位 性自发痛
2患牙对电活力反应迟钝或敏感 3牙片显示患牙髓腔内有阻射影
诊断
依据各类牙髓病的临床表现特点，进行诊断， 注意进行鉴别诊断
注意进行与三叉神经痛鉴别: 三叉神经痛一般在夜间不发作，温度改变
亦不引起疼痛，而且多有“扳机点”，疼痛 间歇期不会随病情发展而明显延长或缩短
细菌粘附聚集--细菌附着在膜表面。最先附着的细菌为血 型链球菌和唾液链球菌。血型链球菌和变形链球菌能合成 葡聚糖与沉积的糖蛋白一起构成菌斑基质, 为牙菌斑的形 成创造了基础 2-4小时
菌斑成熟 –其他细菌开始定植形成混合菌群并进行复杂代 谢成为成熟菌斑.成熟牙菌斑中致龋性菌为变形链球菌、 放线菌属和乳杆菌。
牙齿在摩氏硬度中的硬度大致位于5~8MH，接近石 英石和黄玉。
龋病的定义及特征
龋病(龋齿 - 俗称虫牙 烂牙 蛀牙) 是在细菌为主的多种(口腔内、外环境)
因素影响下, 牙体硬组织发生慢性进行性 破坏的一种(细菌感染性)疾病。
牙齿的色、形、质变化 牙体缺损无自愈性
龋病的危害
龋病的病因
一般不发生剧烈的自发痛可有阵发性隐 痛或钝痛；病程长；多可定位患牙。
慢性闭锁型牙髓炎
慢性溃疡型牙髓炎
慢性增生型牙髓炎
慢性闭锁型牙髓炎--慢性牙髓炎
1.无明显的自发痛, 可有刺激痛史 2.可查及牙体硬组织疾患, 探诊反应
迟钝 3.温度测验和电测验反应迟钝 4.多有轻度叩痛
慢性溃疡型牙髓炎--慢性牙髓炎
慢性牙髓炎
残髓炎
逆行性牙髓炎
可复性牙髓炎
Reversible pulpitis
1. 有刺激痛而无自发性痛: 冷、热、 酸、甜
1髓石一般不引起临床症状, 有时有体位 性自发痛
2患牙对电活力反应迟钝或敏感 3牙片显示患牙髓腔内有阻射影
诊断
依据各类牙髓病的临床表现特点，进行诊断， 注意进行鉴别诊断
注意进行与三叉神经痛鉴别: 三叉神经痛一般在夜间不发作，温度改变
亦不引起疼痛，而且多有“扳机点”，疼痛 间歇期不会随病情发展而明显延长或缩短
细菌粘附聚集--细菌附着在膜表面。最先附着的细菌为血 型链球菌和唾液链球菌。血型链球菌和变形链球菌能合成 葡聚糖与沉积的糖蛋白一起构成菌斑基质, 为牙菌斑的形 成创造了基础 2-4小时
菌斑成熟 –其他细菌开始定植形成混合菌群并进行复杂代 谢成为成熟菌斑.成熟牙菌斑中致龋性菌为变形链球菌、 放线菌属和乳杆菌。
牙齿在摩氏硬度中的硬度大致位于5~8MH，接近石 英石和黄玉。
龋病的定义及特征
龋病(龋齿 - 俗称虫牙 烂牙 蛀牙) 是在细菌为主的多种(口腔内、外环境)
因素影响下, 牙体硬组织发生慢性进行性 破坏的一种(细菌感染性)疾病。
牙齿的色、形、质变化 牙体缺损无自愈性
龋病的危害
龋病的病因
一般不发生剧烈的自发痛可有阵发性隐 痛或钝痛；病程长；多可定位患牙。
慢性闭锁型牙髓炎
慢性溃疡型牙髓炎
慢性增生型牙髓炎
慢性闭锁型牙髓炎--慢性牙髓炎
1.无明显的自发痛, 可有刺激痛史 2.可查及牙体硬组织疾患, 探诊反应
迟钝 3.温度测验和电测验反应迟钝 4.多有轻度叩痛
慢性溃疡型牙髓炎--慢性牙髓炎
慢性牙髓炎
残髓炎
逆行性牙髓炎
可复性牙髓炎
Reversible pulpitis
1. 有刺激痛而无自发性痛: 冷、热、 酸、甜
口腔龋病课件
饮食习惯建议
少食用含糖食物和饮料 ，多食用富含纤维的食 物。
定期复查
建议患者定期到口腔医 院进行复查，及时发现 并处理新发生的龋齿或 其他口腔问题。
06
儿童口腔龋病特点及关注 事项
儿童口腔解剖生理特点
乳牙和恒牙的区别
乳牙矿化程度低，抗酸能力弱，易患龋；恒牙萌出后矿化程度逐渐提高，但年轻恒牙也易 患龋。
邻面多见。
进展速度快
儿童龋病进展速度较快，如不 及时治疗，易发展为牙髓炎、
根尖周炎等。
家长在儿童口腔保健中作用
培养良好口腔卫生习惯
家长应指导儿童养成早晚刷牙、饭后 漱口的习惯，并掌握正确的刷牙方法 。
合理饮食
家长应控制儿童摄入过多含糖食品， 鼓励多吃富含纤维的耐嚼食物。
定期检查
家长应定期带儿童进行口腔检查，及 时发现并治疗龋齿。
口腔龋病课件
演讲人：
日期：
目录
• 口腔龋病概述 • 口腔解剖生理基础 • 龋病发生机制 • 口腔龋病预防策略 • 口腔龋病治疗方法 • 儿童口腔龋病特点及关注事项
01
口腔龋病概述
定义与分类
定义
口腔龋病是一种由口腔中多种因素复合作用所导致的牙齿硬组织进行性病损， 表现为无机质脱矿和有机质分解，随病程发展而从色泽改变到形成实质性病损 的演变过程。
唾液分泌及其作用
唾液的成分与性质
01
唾液主要由水、电解质、黏液和消化酶等组成，具有润滑、清
洁和消化作用。
唾液腺的分类与功能
02
唾液腺包括腮腺、下颌下腺和舌下腺等，它们分泌不同性质的
唾液以满足口腔的不同需求。
唾液分泌的调节
03
唾液分泌受神经和体液因素的调节，其中神经调节起主导作用
龋病的诊断和治疗PPT课件
48
原则
以病变为基础 扩展到健康牙体组织 外形应尽量避开承受 力部位 外形圆缓 邻面应位于接触区以外
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49
（4）制备抗力形、固位形 （5）修整、清理窝洞
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50
（二）隔湿
1．吸水棉球，棉卷
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51
2．吸唾器
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3．橡皮障隔湿
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53
（三）窝洞消毒
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84
管间牙本质 管周牙本质
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85
❖涂布底胶(primer) 含有溶于有机溶剂的亲水单体
取代水
溶解剂 + 单体
牙髓 编辑版ppt
86
牙髓
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87
溶解剂
牙髓 编辑版ppt
88
光固化
牙髓
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89
❖ 涂布粘接树脂
树脂
牙髓
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90
五、玻璃离子粘固粉修复术
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37
2．基本原则
（1）去净龋坏组织 （2）保护牙髓 （3）尽量保留健康牙体组织 （4）预备抗力形、固位形
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38
抗力形 使充填体和余留牙齿能够承受咬
力而不会破裂的形状。
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39
洞深 盒状洞形
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40
阶梯预备 外形圆缓 去除无基釉，薄壁弱尖
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41
固位形 使充填体能保留于洞内承受 力后
(3) 丁香油酚 配方：丁香油酚82% 橄榄油18% 用途：轻微消毒作用、深龋的安抚 治疗、牙髓炎止痛
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57
2. 乙醇－75%酒精 用途：复合树脂充填窝洞消毒
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龋病(Dental caries)
龋病(dental caries)
在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有 机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一 种感染性疾病。
龋好发于牙上食物滞留、菌斑不易清洁的部位。 最好发于咬合面点隙窝沟，其次为邻面连接点 下方。
第一节 龋病的病因和发病机制
▪ 菌斑的分层： ▪ 1、基底层（菌斑牙界面层）：获得性薄膜 ▪ 2、中间层（菌斑体部） ▪ 3、表层
▪ （二） 食物 ▪ 1、含糖量高的食物：蔗糖 ▪ 2、粘附性强的食物 ▪ 3、糖摄入的频率
（三）宿主(牙)因素
牙的位置、形态和结构都与龋的发生有关：
①牙排列不整齐, 后牙牙合面深而狭窄的点隙、裂沟均有
利于食物和菌斑的滞留而发生龋。 ②牙发育不全和矿化不全等缺陷也有利于龋的发生。 ③刚萌出的牙其表面矿化较差, 存在较多的微孔, 因此易
受酸的侵蚀。
1985年Larmas对龋的发病因素作了归纳,认为细菌的活 跃程度(粘附与产酸)和宿主对龋的易感性(牙的结构与抗龋能 力)是决定其是否患龋的关键因素,而食物、唾液和口腔卫生 等则为相关因素。
牙本质 龋
透明层 牙本质龋最深最早出现的改
变，牙本质小管内出现矿化，管腔变窄， 最后可阻塞
透明层
坏死崩 解层 细菌侵 入层
脱矿层
透明层
脱矿层 酸
扩散至该区域 所引起的脱矿 改变。小管结 构仍较完整, 牙本质小管因 下方透明层的 形成而堵塞了 小管营养来源, 使远端的成牙 本质细胞突起 变性坏死,导 致小管空虚, 光镜下此区域 呈现黑色
第二节 龋病的病理变化
部位： 组织： 速度： 深度：
分类
窝沟龋 平滑面龋 颈部龋 釉质龋 牙本质龋 牙骨质龋 急性龋 慢性龋 静止龋 I 釉质内 II 牙本质浅层 III 牙本质深层（牙髓－）
IV 牙本质深层（牙髓＋） V 残冠残根
健康牙齿
龋
一、釉质龋(enamel caries)
(三) 牙骨质龋
cementum caries
牙骨 质龋
牙骨 质龋
暗层
病损体部
是病损区范围最广的一层，因病损体部孔 隙均较大, 树胶分子能进入,故该层较为透 明。其釉质生长线和横纹也更为清晰。
病损体部
▪ 表层
▪ 釉质龋的最表面，也是龋最先受到酸侵蚀的部位，但
比病损体部脱矿为轻，结构相对完整。
原因： 正常釉质表面矿化程度高, 含氟量高, 具备较强的抗酸
能力； 表层再矿化。
釉牙本 质界
坏死崩 解层
牙髓组织反应
坏死灶、龋洞在牙本质内扩大。病理性的刺激 通过小管、成牙本质细胞突起或神经等可将这一 刺激传导至牙髓组织,在牙髓组织内引起一系列 的改变：
⑴刺激强烈, 成牙本质细胞可发生变性坏死, 甚至出现局限性的牙髓炎症表现。
⑵刺激温和, 促使成牙本质细胞合成和分泌 功能增强, 牙髓内未分化的间充质细胞分化为成 牙本质细胞。
（二）窝沟龋
咬合面点隙窝沟是龋病最好发部位。组织结构与平滑面龋似， 但形态有不同。
三角形的底部向着釉牙本质界， 顶朝窝沟壁。 病变常环状围绕着窝沟壁进展。 窝沟底薄，龋损可很快发展至 牙本质。
二、牙本质龋 (dentine caries)
牙本质龋与釉质龋有着很大的区别：
①牙本质内含有机物较多,约占重量的20%, 主要为胶原,其龋损过程除无机晶体的溶解外,有 机物的酶解破坏也是一个重要的方面；
“三联因素”学说 其基本论点是:龋是由细菌(菌斑)、食物
(糖)和宿主(牙)三个主要因素相互作用产生 的,即食物、庶糖进入口腔后, 经过细菌作用 产生酸, 酸在牙抗龋力降低时, 可使牙脱矿 而形成龋。
一、 龋病病因
（一）细菌和菌斑(bacteril plaque)：
致病菌：变形链球菌为主 细菌在牙面上是以菌斑的形式存在 菌斑是未矿化的细菌性沉积物，其基 质由细菌、唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖所 构成，并少量脱落上皮细胞、白细胞、食物 残渣等。 。
明状.该处釉质晶体脱矿,导致晶体间隙增大,树 胶的分子足以进入这些孔隙。由于树胶的折光 指数与釉质磷灰石的折光指数接近,故在光镜下 呈均质透明状。
▪
釉柱、晶体 间隙增大
部分晶 体溶解
▪ 暗层
▪ 紧接于透明层表面 ，由于 一些小的石的折光指数相差 较大, 故显出暗黑色。
②牙本质龋因沿着牙本质小管进展,故发展 比釉质龋快；
③牙髓和牙本质实为一生理性复合体, 牙本 质龋损的同时,伴有牙髓组织一系列防御、修复 性反应的出现。
牙本质龋的病理改变
病损形态呈三角形，顶部朝向髓腔，底部
朝向釉牙本质界，其改变由病损深部向表层
分为四层结构：
坏死崩解层
细菌侵入层
脱矿层
透明层
釉质龋
脱矿层不透 光的死区
细菌侵入层
细菌侵入小管 并繁殖, 牙本质 小管扩张, 电镜 下小管内充满细 菌。
由于细菌侵入 层内已有细 菌 存在, 在临床窝 洞预备时应彻底 清除该层组织, 以免今后发生继 发龋。
细菌在小管内繁殖，小管壁脱矿和蛋白质溶解而软化，局部小管因细菌繁殖而肿胀 、扩张变形、小管融合形成椭圆形液化坏死灶。
平滑面龋
窝沟龋（最常见）
（一）平滑面龋（caries on smooth surface）
常发生于牙邻接面接触点下方。 早期为白垩色不透明区, 表面无缺损。 后期色素沉着, 病损区向周围扩展,最终可形成釉质 龋洞。
牙表面白垩 色不透明区
平滑面龋
釉质早期平滑面龋的病理改变：
病损呈三角形改变，顶部朝向釉牙本质界， 底部朝向釉质表面。
由内向外分为四层:
o 透明层 (translucent zone)
o 暗层
(dark zone)
o 病损体部 (body of the lesion)
表层 病损体部
暗层 透明层
o 表层
(surface zone)
病损呈三 角形
病损区釉柱和生长 线变得明显
表层 病损体
暗层 透明层
▪ 透明层 位于病损前沿, 和正常釉质相连呈透
龋病(dental caries)
在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有 机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一 种感染性疾病。
龋好发于牙上食物滞留、菌斑不易清洁的部位。 最好发于咬合面点隙窝沟，其次为邻面连接点 下方。
第一节 龋病的病因和发病机制
▪ 菌斑的分层： ▪ 1、基底层（菌斑牙界面层）：获得性薄膜 ▪ 2、中间层（菌斑体部） ▪ 3、表层
▪ （二） 食物 ▪ 1、含糖量高的食物：蔗糖 ▪ 2、粘附性强的食物 ▪ 3、糖摄入的频率
（三）宿主(牙)因素
牙的位置、形态和结构都与龋的发生有关：
①牙排列不整齐, 后牙牙合面深而狭窄的点隙、裂沟均有
利于食物和菌斑的滞留而发生龋。 ②牙发育不全和矿化不全等缺陷也有利于龋的发生。 ③刚萌出的牙其表面矿化较差, 存在较多的微孔, 因此易
受酸的侵蚀。
1985年Larmas对龋的发病因素作了归纳,认为细菌的活 跃程度(粘附与产酸)和宿主对龋的易感性(牙的结构与抗龋能 力)是决定其是否患龋的关键因素,而食物、唾液和口腔卫生 等则为相关因素。
牙本质 龋
透明层 牙本质龋最深最早出现的改
变，牙本质小管内出现矿化，管腔变窄， 最后可阻塞
透明层
坏死崩 解层 细菌侵 入层
脱矿层
透明层
脱矿层 酸
扩散至该区域 所引起的脱矿 改变。小管结 构仍较完整, 牙本质小管因 下方透明层的 形成而堵塞了 小管营养来源, 使远端的成牙 本质细胞突起 变性坏死,导 致小管空虚, 光镜下此区域 呈现黑色
第二节 龋病的病理变化
部位： 组织： 速度： 深度：
分类
窝沟龋 平滑面龋 颈部龋 釉质龋 牙本质龋 牙骨质龋 急性龋 慢性龋 静止龋 I 釉质内 II 牙本质浅层 III 牙本质深层（牙髓－）
IV 牙本质深层（牙髓＋） V 残冠残根
健康牙齿
龋
一、釉质龋(enamel caries)
(三) 牙骨质龋
cementum caries
牙骨 质龋
牙骨 质龋
暗层
病损体部
是病损区范围最广的一层，因病损体部孔 隙均较大, 树胶分子能进入,故该层较为透 明。其釉质生长线和横纹也更为清晰。
病损体部
▪ 表层
▪ 釉质龋的最表面，也是龋最先受到酸侵蚀的部位，但
比病损体部脱矿为轻，结构相对完整。
原因： 正常釉质表面矿化程度高, 含氟量高, 具备较强的抗酸
能力； 表层再矿化。
釉牙本 质界
坏死崩 解层
牙髓组织反应
坏死灶、龋洞在牙本质内扩大。病理性的刺激 通过小管、成牙本质细胞突起或神经等可将这一 刺激传导至牙髓组织,在牙髓组织内引起一系列 的改变：
⑴刺激强烈, 成牙本质细胞可发生变性坏死, 甚至出现局限性的牙髓炎症表现。
⑵刺激温和, 促使成牙本质细胞合成和分泌 功能增强, 牙髓内未分化的间充质细胞分化为成 牙本质细胞。
（二）窝沟龋
咬合面点隙窝沟是龋病最好发部位。组织结构与平滑面龋似， 但形态有不同。
三角形的底部向着釉牙本质界， 顶朝窝沟壁。 病变常环状围绕着窝沟壁进展。 窝沟底薄，龋损可很快发展至 牙本质。
二、牙本质龋 (dentine caries)
牙本质龋与釉质龋有着很大的区别：
①牙本质内含有机物较多,约占重量的20%, 主要为胶原,其龋损过程除无机晶体的溶解外,有 机物的酶解破坏也是一个重要的方面；
“三联因素”学说 其基本论点是:龋是由细菌(菌斑)、食物
(糖)和宿主(牙)三个主要因素相互作用产生 的,即食物、庶糖进入口腔后, 经过细菌作用 产生酸, 酸在牙抗龋力降低时, 可使牙脱矿 而形成龋。
一、 龋病病因
（一）细菌和菌斑(bacteril plaque)：
致病菌：变形链球菌为主 细菌在牙面上是以菌斑的形式存在 菌斑是未矿化的细菌性沉积物，其基 质由细菌、唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖所 构成，并少量脱落上皮细胞、白细胞、食物 残渣等。 。
明状.该处釉质晶体脱矿,导致晶体间隙增大,树 胶的分子足以进入这些孔隙。由于树胶的折光 指数与釉质磷灰石的折光指数接近,故在光镜下 呈均质透明状。
▪
釉柱、晶体 间隙增大
部分晶 体溶解
▪ 暗层
▪ 紧接于透明层表面 ，由于 一些小的石的折光指数相差 较大, 故显出暗黑色。
②牙本质龋因沿着牙本质小管进展,故发展 比釉质龋快；
③牙髓和牙本质实为一生理性复合体, 牙本 质龋损的同时,伴有牙髓组织一系列防御、修复 性反应的出现。
牙本质龋的病理改变
病损形态呈三角形，顶部朝向髓腔，底部
朝向釉牙本质界，其改变由病损深部向表层
分为四层结构：
坏死崩解层
细菌侵入层
脱矿层
透明层
釉质龋
脱矿层不透 光的死区
细菌侵入层
细菌侵入小管 并繁殖, 牙本质 小管扩张, 电镜 下小管内充满细 菌。
由于细菌侵入 层内已有细 菌 存在, 在临床窝 洞预备时应彻底 清除该层组织, 以免今后发生继 发龋。
细菌在小管内繁殖，小管壁脱矿和蛋白质溶解而软化，局部小管因细菌繁殖而肿胀 、扩张变形、小管融合形成椭圆形液化坏死灶。
平滑面龋
窝沟龋（最常见）
（一）平滑面龋（caries on smooth surface）
常发生于牙邻接面接触点下方。 早期为白垩色不透明区, 表面无缺损。 后期色素沉着, 病损区向周围扩展,最终可形成釉质 龋洞。
牙表面白垩 色不透明区
平滑面龋
釉质早期平滑面龋的病理改变：
病损呈三角形改变，顶部朝向釉牙本质界， 底部朝向釉质表面。
由内向外分为四层:
o 透明层 (translucent zone)
o 暗层
(dark zone)
o 病损体部 (body of the lesion)
表层 病损体部
暗层 透明层
o 表层
(surface zone)
病损呈三 角形
病损区釉柱和生长 线变得明显
表层 病损体
暗层 透明层
▪ 透明层 位于病损前沿, 和正常釉质相连呈透