心源性休克诊疗ppt课件
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1)．乳头肌功能不全或断裂 通常发生在起病后第一周内，
前者较多见，后者较少见但病情 严重，多见于下壁心肌梗死，断 裂的累及部位（乳头肌身或头部） 可引起不同程度二尖瓣返流
2).室间隔破裂 发生在起病l～2周内尤其是0.5～5
天内，多见于高龄、高血压和抗凝治 疗的患者，室间隔破裂后，由于造成 急性左向右分流，可很快导致左右室 功能衰竭，继之发生心原性休克
有大片心肌凝固性坏死，心肌间质充 血、水肿伴炎性细胞浸润，冠状动脉 内常有血栓和粥样硬化斑块形成。 上述变化均可造成心脏收缩及舒张功 能异常。 顿抑心肌及冬眠心肌
梗死区周围有一缺血边缘带，含有坏 死细胞和不同程度受损但仍存活的细胞。 这些无功能但存活的心肌可分为两类：
心肌顿抑表示心肌缺血后心肌持续功 能异常，心肌顿抑的程度决定于基础心肌 缺血的程度。
主要由于大块MI，心室收缩成分减少所致， 这不仅取决于不可逆性心肌坏死数量，也 与可逆性心肌缺血范围大小密切相关， MI 最初阶段如能使缺血心肌得到挽救，免干 坏死，就能限制及缩小梗死范围
右心室可同时发生梗塞，主要见于左 室下后壁有梗塞并发右心室梗塞的病人， 病情较为严重，容易发生心6原性休克
2、继发性休克 多发生在AMI后 24小时至 l～2周内，发
生休克主要原因是AMI后出现机械性并发症， 包括乳头肌梗塞或断裂导致急性二尖瓣返流、 室间隔穿破发生左向右分流、心室壁瘤形成、 室壁矛盾运动以及心室壁破裂等,急性冠状动 脉再闭塞或急性冠状动脉夹层等造成的AMI也 是导致继发性休克的原因之一
机制主要是机械性并发症，致使收缩期左 心室射血量锐减乃至休克，故称继发性或机 械性休克
1.早发型休克
指急性心肌梗死后即刻或最初数 小时内发生的休克，一般见于大面 积急性心肌梗死后，心肌坏死、损 伤、缺血和顿抑，使左室功能严重 受损，心排血量骤然降低所致，死 亡率极高
2.迟发型休克 指急性心肌梗死数小时后乃至数天
，在治疗期内发生的休克，多见于梗死 相关动脉未再通，心肌梗死的面积进一 步扩大或出现机械并发症等所致，如发 生乳头肌功能不全或断裂及室间隔穿孔 时血流动力学发生严重障碍，可导致晚 发型休克的发生
二、病因 （一）急性心肌梗死 心原性休克最 常见的病因是 AMI（广泛性），而原梗 塞血管再阻塞、梗死范围扩大或因代谢 异常非梗死区域心肌功能减退时休克可 延迟发生。 （二）其它原因 心原性休克也可由 其它机械性并发症原因引起——如急性 二尖瓣返流、室间隔穿孔或游离壁破裂 或大面积右室梗死。见表1
激活代偿机制：包括刺激交感神经而增 加心率及心肌收缩并使肾脏体液储 留而增加前负荷，这些代偿机制最 初的和局部的作用包括血管活性物 质的堆积和引起小动脉和毛细血管 扩张，
血流重新分配：皮肤、胃肠道、骨骼肌 血流供应减少，以保证心脏、脑及 肾脏的血供。
恶性循环
2、心脏结构和功能变化： 急性心肌梗死患者在梗死部 位
心脏指数（CI）降低 ≤2．2L／（min· m2）
肺毛细血管楔压升高 ＞ 15mmHg
一、发病率 因某些患者到达医院诊断之前就死
亡，所以准确的发病率难以测定。另外 ，不同水平和不同规模的医疗机构，产 生的发病率也有不同，诊断水平的提高 也可使发病率上升。在幸存的AMI患者中 ，心原性休克的发病率为6～20％。心脏 猝死研究发现1975～1988年心源性休克 的发病率是7．5％。新近估计AMI患者心 原性休克发病率在5～10％
概念
心原性休克（Cardiogenic Shock CS）是由于各种原因所致 心功能异常从而导致动脉血压下降、 组织灌流不足的一种状态。心源性 休克的临床概念是心脏输出功能降 低及血管容量不足出现的组织低氧 血症表现，床旁诊断包括少尿、皮 肤花斑、四肢皮肤湿冷等。
血液动力学标准是
低血压、收缩压≤9 0mmHg 至少3 0分钟
表1 心原性休克常见原因
急性心肌梗死 左室心肌大面积坏死 右室泵衰竭
急性心肌梗死机械并发症 二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 室间隔穿孔 游离壁穿孔 左室室壁瘤
其它 终末心肌病 心肌炎
在最近SHOCK试验中有1160例 心原性休克患者，74．5％患者有 显著左室功能衰竭，8．3％患者有 急性二尖瓣返流，4．6％患者为室 间隔穿孔，3．4％为单纯右室梗塞， 1．7％为心包填塞或心脏破裂，8 ％为其它原因
冬眠心肌是因冠脉血流严重下降出现 静息心功能受损的一种状态，冠脉血流改 善后心肌功能将恢复正常。冬眠心肌可被 看成是心肌低灌注时收缩功能下降的适应 性反应并能恢复血流与功能的平衡
四、临床分型
心原性休克的病因不同，其临床表现亦 不尽相同。心原性休克的病因不同，其临 床表现亦不尽相同。以急性心肌梗死合并 心原性休克为例，除一般休克的表现外， 还存在心肌梗死的相应症状和体征。急性 心肌梗死合并心原性休克起病方式不同可 分为早发型和晚发型休克
根据病因和病理生理不同又可分为原 发性和继发性休克，两者在处理原则上有 所不同，所以区分两种类型有重要的临床 意义
另外，根据心原性休克发展过程可将其 分为休克早期、休克中期、休克晚期
根据心原性休克的严重程度又可大致分 为轻度休克、中度休克、重度休克、极重 度休克
1、原发性休克 大多发生在AMI后数小时至 2 4小时内，
3)．左室游离壁穿破 多发生于心梗后3～5天，导致急
性心包填塞，心原性休克，死亡率极 高。多见于高龄和前壁心肌梗死患者。 发病突然，病情凶险。有时，血液流 入心包速度较慢，可形成心包血肿和 假性室壁瘤，但后者也可以穿破
4)．室壁瘤 室壁瘤按病变性质可分为急性、慢
性 。心肌梗死急性期如室壁瘤形成较 快，则为急性，可显著影响左心室射血 功能。左室收缩时，室壁瘤部位膨出， 部分血液滞留在室壁瘤内，减少了搏出 量，并且急性室壁瘤容易破裂，所以可 导致心原性休克。慢性主要引起慢性心 力衰竭，室性心律失常，体循环栓塞等
三、发病机理和病理生理
1、发病机理 心肌泵血功能衰竭：心肌泵血功能衰
竭是其主要原因。当发生大面积急性 心肌梗死时（一般心肌梗死的面积超 过40％），心肌的灌注依赖于冠状动 脉与左室的压力阶差及舒张期时间， 由于低血压及心动过速而减少灌注并 加重心肌缺血泵功能衰竭，心输出量 降低也减少体循环灌注，引起乳酸 中毒而进一步损害左室做功
1)．乳头肌功能不全或断裂 通常发生在起病后第一周内，
前者较多见，后者较少见但病情 严重，多见于下壁心肌梗死，断 裂的累及部位（乳头肌身或头部） 可引起不同程度二尖瓣返流
2).室间隔破裂 发生在起病l～2周内尤其是0.5～5
天内，多见于高龄、高血压和抗凝治 疗的患者，室间隔破裂后，由于造成 急性左向右分流，可很快导致左右室 功能衰竭，继之发生心原性休克
有大片心肌凝固性坏死，心肌间质充 血、水肿伴炎性细胞浸润，冠状动脉 内常有血栓和粥样硬化斑块形成。 上述变化均可造成心脏收缩及舒张功 能异常。 顿抑心肌及冬眠心肌
梗死区周围有一缺血边缘带，含有坏 死细胞和不同程度受损但仍存活的细胞。 这些无功能但存活的心肌可分为两类：
心肌顿抑表示心肌缺血后心肌持续功 能异常，心肌顿抑的程度决定于基础心肌 缺血的程度。
主要由于大块MI，心室收缩成分减少所致， 这不仅取决于不可逆性心肌坏死数量，也 与可逆性心肌缺血范围大小密切相关， MI 最初阶段如能使缺血心肌得到挽救，免干 坏死，就能限制及缩小梗死范围
右心室可同时发生梗塞，主要见于左 室下后壁有梗塞并发右心室梗塞的病人， 病情较为严重，容易发生心6原性休克
2、继发性休克 多发生在AMI后 24小时至 l～2周内，发
生休克主要原因是AMI后出现机械性并发症， 包括乳头肌梗塞或断裂导致急性二尖瓣返流、 室间隔穿破发生左向右分流、心室壁瘤形成、 室壁矛盾运动以及心室壁破裂等,急性冠状动 脉再闭塞或急性冠状动脉夹层等造成的AMI也 是导致继发性休克的原因之一
机制主要是机械性并发症，致使收缩期左 心室射血量锐减乃至休克，故称继发性或机 械性休克
1.早发型休克
指急性心肌梗死后即刻或最初数 小时内发生的休克，一般见于大面 积急性心肌梗死后，心肌坏死、损 伤、缺血和顿抑，使左室功能严重 受损，心排血量骤然降低所致，死 亡率极高
2.迟发型休克 指急性心肌梗死数小时后乃至数天
，在治疗期内发生的休克，多见于梗死 相关动脉未再通，心肌梗死的面积进一 步扩大或出现机械并发症等所致，如发 生乳头肌功能不全或断裂及室间隔穿孔 时血流动力学发生严重障碍，可导致晚 发型休克的发生
二、病因 （一）急性心肌梗死 心原性休克最 常见的病因是 AMI（广泛性），而原梗 塞血管再阻塞、梗死范围扩大或因代谢 异常非梗死区域心肌功能减退时休克可 延迟发生。 （二）其它原因 心原性休克也可由 其它机械性并发症原因引起——如急性 二尖瓣返流、室间隔穿孔或游离壁破裂 或大面积右室梗死。见表1
激活代偿机制：包括刺激交感神经而增 加心率及心肌收缩并使肾脏体液储 留而增加前负荷，这些代偿机制最 初的和局部的作用包括血管活性物 质的堆积和引起小动脉和毛细血管 扩张，
血流重新分配：皮肤、胃肠道、骨骼肌 血流供应减少，以保证心脏、脑及 肾脏的血供。
恶性循环
2、心脏结构和功能变化： 急性心肌梗死患者在梗死部 位
心脏指数（CI）降低 ≤2．2L／（min· m2）
肺毛细血管楔压升高 ＞ 15mmHg
一、发病率 因某些患者到达医院诊断之前就死
亡，所以准确的发病率难以测定。另外 ，不同水平和不同规模的医疗机构，产 生的发病率也有不同，诊断水平的提高 也可使发病率上升。在幸存的AMI患者中 ，心原性休克的发病率为6～20％。心脏 猝死研究发现1975～1988年心源性休克 的发病率是7．5％。新近估计AMI患者心 原性休克发病率在5～10％
概念
心原性休克（Cardiogenic Shock CS）是由于各种原因所致 心功能异常从而导致动脉血压下降、 组织灌流不足的一种状态。心源性 休克的临床概念是心脏输出功能降 低及血管容量不足出现的组织低氧 血症表现，床旁诊断包括少尿、皮 肤花斑、四肢皮肤湿冷等。
血液动力学标准是
低血压、收缩压≤9 0mmHg 至少3 0分钟
表1 心原性休克常见原因
急性心肌梗死 左室心肌大面积坏死 右室泵衰竭
急性心肌梗死机械并发症 二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 室间隔穿孔 游离壁穿孔 左室室壁瘤
其它 终末心肌病 心肌炎
在最近SHOCK试验中有1160例 心原性休克患者，74．5％患者有 显著左室功能衰竭，8．3％患者有 急性二尖瓣返流，4．6％患者为室 间隔穿孔，3．4％为单纯右室梗塞， 1．7％为心包填塞或心脏破裂，8 ％为其它原因
冬眠心肌是因冠脉血流严重下降出现 静息心功能受损的一种状态，冠脉血流改 善后心肌功能将恢复正常。冬眠心肌可被 看成是心肌低灌注时收缩功能下降的适应 性反应并能恢复血流与功能的平衡
四、临床分型
心原性休克的病因不同，其临床表现亦 不尽相同。心原性休克的病因不同，其临 床表现亦不尽相同。以急性心肌梗死合并 心原性休克为例，除一般休克的表现外， 还存在心肌梗死的相应症状和体征。急性 心肌梗死合并心原性休克起病方式不同可 分为早发型和晚发型休克
根据病因和病理生理不同又可分为原 发性和继发性休克，两者在处理原则上有 所不同，所以区分两种类型有重要的临床 意义
另外，根据心原性休克发展过程可将其 分为休克早期、休克中期、休克晚期
根据心原性休克的严重程度又可大致分 为轻度休克、中度休克、重度休克、极重 度休克
1、原发性休克 大多发生在AMI后数小时至 2 4小时内，
3)．左室游离壁穿破 多发生于心梗后3～5天，导致急
性心包填塞，心原性休克，死亡率极 高。多见于高龄和前壁心肌梗死患者。 发病突然，病情凶险。有时，血液流 入心包速度较慢，可形成心包血肿和 假性室壁瘤，但后者也可以穿破
4)．室壁瘤 室壁瘤按病变性质可分为急性、慢
性 。心肌梗死急性期如室壁瘤形成较 快，则为急性，可显著影响左心室射血 功能。左室收缩时，室壁瘤部位膨出， 部分血液滞留在室壁瘤内，减少了搏出 量，并且急性室壁瘤容易破裂，所以可 导致心原性休克。慢性主要引起慢性心 力衰竭，室性心律失常，体循环栓塞等
三、发病机理和病理生理
1、发病机理 心肌泵血功能衰竭：心肌泵血功能衰
竭是其主要原因。当发生大面积急性 心肌梗死时（一般心肌梗死的面积超 过40％），心肌的灌注依赖于冠状动 脉与左室的压力阶差及舒张期时间， 由于低血压及心动过速而减少灌注并 加重心肌缺血泵功能衰竭，心输出量 降低也减少体循环灌注，引起乳酸 中毒而进一步损害左室做功