常用血管活性药物的应用ppt课件
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血管活性药物.pptx
有报道为40U静推,无效可重复应用。
2.感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑
应用,以维持血流动力学。
3.治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。
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(三)副作用 有报道应用血管加压素复苏成功后观察到内脏血流减少,冠状动脉缺血,胃肠蠕动增快等。
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第三节 正性肌力药物(Positiv管活性的正性肌力药包括能兴奋β1-AR的拟肾上腺素类药物和磷酸二酯酶抑制剂。另一类应用较
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4.兴奋ß2-受体,使支气管和肠道平滑肌舒张松弛,并抑制肥大细胞释放过敏性物质,具有抗过敏作用。 5.使心肌舒张期自动去极化速率加快,4相电位斜率增大,故心肌细胞不应期缩短,心率增快。
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(二)临床应用 1.心搏骤停:肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药,适用于任何原因导致的心 肺骤停的抢救,主要治疗作用机制是其a-AR兴奋作用,使冠脉灌注压增加,而 其血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血,可提高心脏复苏成功率。但心 脏复苏时的最佳应用剂量一直存有争议。《国际心肺复苏和心血管急救指南 2005》不推荐常规大剂量应用肾上腺素。
以药物临床实际的主要作用为依据,将血管活性药分为血管加压药、正性 肌力药和血管扩张剂三类,由于药物作用的多样性,血管活性药中兼具升降 血压和增强心肌收缩力。
2
第3页/共68页
第二节 血管加压药的临床应用
血管加压药物多属拟肾上腺素药物,包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。 多数ICU病人需要这类药物治疗,但常见不合理应用现象。合理应用的前提是 理解调控心脏、血管、支气管及胃肠道平滑肌张力的肾上腺素能受体(AR)的 分类、分布和生理功能。
常见血管活性药物的使用及规范 PPT
常见血管活性药物的使用及规范
1
血管活性药物的概述
2
药物的作用机制
3
药物的配制及调节
4
临床用药调节注意事项
血管活性药物的概述
❖ 定义:血管活性药物通过改变血管平滑肌张力, 调控血压;影响前负荷(通过静脉系统的容量) ;影响后负荷(SVR和小动脉收缩和舒张)。
❖ 用途:应用于高血压急症、休克、心衰等。 ❖ 分类:1血管扩张剂:硝酸甘油、硝普钠
2、多巴胺的配制方法:将病人体重(kg)×( )的药物剂量(mg)稀释为50ml,则
1μg/kg.min =1 ml/h
A、2
B、3
C、4
D、5 E、6
3、硝酸甘油、硝普钠配制方法( )mg + 5%GS至50ml→1ml/h=10ug /min
A、10mg B、 20mg C、 30mg D、 40mg E、 50mg
血管活性药物的作用机制
血管活性药物的作用机制
药物的配制及调节
硝酸甘油、硝普钠配制方法
15mg + 5%GS至 50ml→1ml/h=5ug /min
30mg + 5%GS至50ml→1ml/h=10ug /min 与体重无关
多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明配制方法
❖ 将病人体重(kg)×3的药物剂量(mg)稀释为 50ml,则1μg/kg.min =1 ml/h
血管活性药物使用注意
❖ 3、使用血管收缩剂用量不宜过大,以免血管剧 烈收缩,加剧微循环障碍和肾缺血,诱发或加剧 急性肾功能衰竭。此外,血管收缩过度使外周阻 力升高,可增加心脏后负荷,对心功能不良的患 者不利;
❖ 4、使用升压药时:切忌盲目加大剂量,导致血 压过度升高。此外,应密切观察静滴速度和药物 浓度,以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象;
1
血管活性药物的概述
2
药物的作用机制
3
药物的配制及调节
4
临床用药调节注意事项
血管活性药物的概述
❖ 定义:血管活性药物通过改变血管平滑肌张力, 调控血压;影响前负荷(通过静脉系统的容量) ;影响后负荷(SVR和小动脉收缩和舒张)。
❖ 用途:应用于高血压急症、休克、心衰等。 ❖ 分类:1血管扩张剂:硝酸甘油、硝普钠
2、多巴胺的配制方法:将病人体重(kg)×( )的药物剂量(mg)稀释为50ml,则
1μg/kg.min =1 ml/h
A、2
B、3
C、4
D、5 E、6
3、硝酸甘油、硝普钠配制方法( )mg + 5%GS至50ml→1ml/h=10ug /min
A、10mg B、 20mg C、 30mg D、 40mg E、 50mg
血管活性药物的作用机制
血管活性药物的作用机制
药物的配制及调节
硝酸甘油、硝普钠配制方法
15mg + 5%GS至 50ml→1ml/h=5ug /min
30mg + 5%GS至50ml→1ml/h=10ug /min 与体重无关
多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明配制方法
❖ 将病人体重(kg)×3的药物剂量(mg)稀释为 50ml,则1μg/kg.min =1 ml/h
血管活性药物使用注意
❖ 3、使用血管收缩剂用量不宜过大,以免血管剧 烈收缩,加剧微循环障碍和肾缺血,诱发或加剧 急性肾功能衰竭。此外,血管收缩过度使外周阻 力升高,可增加心脏后负荷,对心功能不良的患 者不利;
❖ 4、使用升压药时:切忌盲目加大剂量,导致血 压过度升高。此外,应密切观察静滴速度和药物 浓度,以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象;
常用血管活性药的应用及配置方法课件
02
常用血管活性药
硝酸酯类药物
硝酸酯类药物是常用的抗心绞痛药物,通过扩张冠状动脉和外周血管而改善心肌供 血,缓解心绞痛。
硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯等,通常采用舌下含服、喷雾吸入或静 脉注射等方式给药。
硝酸酯类药物的作用机制是通过与血管平滑肌细胞上的硝酸酯受体结合,激活鸟苷 酸环化酶,使细胞内环鸟苷酸水平升高,从而松弛血管平滑肌。
配置后的保存和管理
标注清晰
在药瓶上标注药物名称、剂量、配置日期等 信息,确保清晰易读。
注意有效期
血管活性药物配置后有一定的有效期,需注 意使用期限。
存放于阴凉处
将药物存放在阴凉干燥的地方,避免阳光直 射和高温。
安全管理
加强药物安全管理,防止药物被误用或盗窃 。
04
血管活性药的临床应用及案 例分析
作用于循环系统
通过作用于循环系统中的 其他激素或神经递质间接 调节血管收缩或舒张状态 。
血管活性药的临床应用
01
02
03
04
休克治疗
用于治疗低血压、休克等危重 病症。
心功能不全
用于改善心脏功能不全引起的 血流动力学紊乱。
急性冠脉综合征
用于扩张冠状动脉,改善心肌 缺血。
其他适应症
如高血压、心绞痛、肺动脉高 压等。
行治疗。
心动过速和心悸
总结词
血管活性药可能导致心动过速和心悸 等心血管副作用。
详细描述
处理方法
停药并采取适当的药物治疗,如β受 体拮抗剂等。在紧急情况下,需要进 行心肺复苏。
心动过速可引起心悸、胸闷、气短等 症状,严重时可能导致心律失常。
头痛和头晕
总结词
血管活性药可能引起头痛和头晕 等神经系统副作用。
常用血管活性药物的应用课件
快速而缓和的新型降压药
1、药理作用:扩张外周血管和中枢性降压的 双重作用。
2、特点:对口服和静脉给药均有效
降压同时,心率不增快
体循环。
对肺血管床的舒张作用大于
3、临床应用:充血性心衰、防治围手术期高 血压、妊高症、先兆子痫。
常用血管活性药物的应用
25
四 护理
1、选择适当的注射部位:选择血管较直,容易固定, 便于观察又不影响活动的部位,最好使用静脉留量 针;微量泵放在适宜的地方,既不影响患者及治疗活 动又便于观察。
血管扩张剂
常用血管活性药物的应用
硝普钠、硝酸甘油、钙离子 拮抗剂、卡托普利、 酚妥拉
明、乌拉地尔
2
一 血管加压药
(一)多巴胺
多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、 b-肾上腺素能受体激动作用。 1.小剂量(2-5mg/kg.min)主要兴奋肾、脑、冠状动脉和 肠系膜血管壁上多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿 量可能增加;同时兴奋心脏b1-受体,有轻度正性肌力 作用,但心率和血压不变。
4、副作用 可增高静脉张力,使中心静脉压上升;可能引起肾 血流量减少。பைடு நூலகம்
常用血管活性药物的应用
8
(四)异丙肾上腺素
1、药理作用 纯b-AR激动剂,兴奋b1-AR使心肌收缩力增 强,SV增加,由于兴奋窦房结和传导系统, 可致HR明显加快,因而明显增加心肌耗氧; 兴奋b2-AR使支气管平滑肌松弛。
2、临床应用 (1)主要用于短暂治疗血流动力学不稳定 且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。 (2)可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的 心搏骤停的抢救,但禁用于心肌梗塞所致心 搏骤停。
常用血管活性药物的应用
18
4、注意事项:
ICU常用血管活性药物的使用ppt课件
4、使用升压药时:切忌盲目加大剂量,导致血压 过度升高。此外,应密切观察静滴速度和药物浓 度,以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象
22
5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管 床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环, 加重机体酸中毒,必须及时补碱;
6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降 (常降低10-20mmHg),若症状并无加重, 可稍待观察,微循环改善后血压多能逐渐 回升,若经观察 0.5~1小时血压仍偏低, 病人烦躁不安,应适当加用血管收缩剂如 多巴胺、间羟胺等提升血压;
②兴奋α受体:多 巴胺受体对收缩压
有心收缩性减弱及 尿量减少而血容量 不足的休克患者疗 效较好。
②与利尿剂合用治
②大剂量或静滴过 快可出现心律失常, 心动过速
③与碳酸氢钠配伍 禁忌,需避光保存。
和脉压差影响大, 对舒张压无明显影
疗急性肾功能衰竭。④外渗可致局部组 ③用于急性心功能 织坏死
响。
不全。
③兴奋多巴胺受体:
常见血管活性药物的使用
1
定义:血管活性药物就是通过调节血管舒缩状态,改变血管
功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收 缩药和血管扩张药。
用途: 应用于高血压急症、休克、心衰等。
2
以药物临床实际的主要作用为依据,将血管活性药分为血
管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。
α受体兴奋主要表现为血管、子宫、脾脏收缩,瞳孔散大、 出汗、括约肌和支气管痉挛,促使组织胺释放,降低腺苷 环化酶的活性。
及内脏小血管收缩, 肾脏血流减少。
④对于有自主心律 和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
7
药物
作用机制 用途
不良反应
异丙肾上腺素
22
5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管 床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环, 加重机体酸中毒,必须及时补碱;
6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降 (常降低10-20mmHg),若症状并无加重, 可稍待观察,微循环改善后血压多能逐渐 回升,若经观察 0.5~1小时血压仍偏低, 病人烦躁不安,应适当加用血管收缩剂如 多巴胺、间羟胺等提升血压;
②兴奋α受体:多 巴胺受体对收缩压
有心收缩性减弱及 尿量减少而血容量 不足的休克患者疗 效较好。
②与利尿剂合用治
②大剂量或静滴过 快可出现心律失常, 心动过速
③与碳酸氢钠配伍 禁忌,需避光保存。
和脉压差影响大, 对舒张压无明显影
疗急性肾功能衰竭。④外渗可致局部组 ③用于急性心功能 织坏死
响。
不全。
③兴奋多巴胺受体:
常见血管活性药物的使用
1
定义:血管活性药物就是通过调节血管舒缩状态,改变血管
功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收 缩药和血管扩张药。
用途: 应用于高血压急症、休克、心衰等。
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以药物临床实际的主要作用为依据,将血管活性药分为血
管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。
α受体兴奋主要表现为血管、子宫、脾脏收缩,瞳孔散大、 出汗、括约肌和支气管痉挛,促使组织胺释放,降低腺苷 环化酶的活性。
及内脏小血管收缩, 肾脏血流减少。
④对于有自主心律 和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
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药物
作用机制 用途
不良反应
异丙肾上腺素
血管活性药物的使用ppt课件
α受体激动,主要产生小动脉血管收缩。
10
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作用的受体分布
β1受体:主要分布于心脏。 β2受体:主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体:主要分布于脂肪组织。 β受体激动,产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量,松弛平滑肌作用。
组织坏死,如发现外漏或注射部位皮肤苍白,应立即热敷
,并用普鲁卡因或α受体阻断药
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降,故应逐渐减量后停药。
禁忌症:高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
1
Contents
1 2 3 4
背景 作用机制 临床应用 总结
2
Company Logo
Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍,引起机体重要器官血液 灌注不足,严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的:改善心血管机能和全 身微循环,维持稳定的血流动力学,从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法:总量(mg):体重(Kg) ×3
用5%葡萄糖配50ml,每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始,10分钟内1-4ug/kg速度递增,以达到最大 疗效,心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg,静脉点滴,开始按20滴/分 起,根据血压情况可加速或增加溶度,但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药,其次是骨髓腔 注射,再者是气管内滴注
10
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作用的受体分布
β1受体:主要分布于心脏。 β2受体:主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体:主要分布于脂肪组织。 β受体激动,产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量,松弛平滑肌作用。
组织坏死,如发现外漏或注射部位皮肤苍白,应立即热敷
,并用普鲁卡因或α受体阻断药
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降,故应逐渐减量后停药。
禁忌症:高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
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Contents
1 2 3 4
背景 作用机制 临床应用 总结
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Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍,引起机体重要器官血液 灌注不足,严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的:改善心血管机能和全 身微循环,维持稳定的血流动力学,从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法:总量(mg):体重(Kg) ×3
用5%葡萄糖配50ml,每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始,10分钟内1-4ug/kg速度递增,以达到最大 疗效,心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg,静脉点滴,开始按20滴/分 起,根据血压情况可加速或增加溶度,但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药,其次是骨髓腔 注射,再者是气管内滴注
血管活性药物的使用课件
体重kg×3
肾上腺素、去甲肾上腺 体重kg×0.03
素、异丙肾上腺素
剂量
1ml=1ug/kg.min 1ml=0.01ug/kg.min
硝酸甘油、硝普钠
体重kg×0.3
1ml=0.1ug/kg. min
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血管活性药物使用的注意事项
1
配药前做好 双人核对
2
从小剂量开 始用
3
严格控制速 度,采用微 量注射泵输 注
多巴酚丁 胺
❖对β1受体有相对的选择性, 可以明 显的增加心肌收缩力, 使心输出量增 加。
阿拉明
❖兴奋α受体, 较强收缩外周血管和中 等强度增加心肌收缩力。
8
血管扩张 药物
扩张 小动脉
扩张 小静脉
常用药有酚妥拉明;扩张全身小动 脉, 降低外周阻力, 明显降低左室 后负荷, 使心排出量增加, 适用于 各种原因所致的外周阻力增高患 者。
13
严禁用盐水 直接在血管 活性药物通 路封管。
14
管路堵塞或 打折后,必 须释放压力 后再与病人 连接。
15
血管活性药 物与其他药 物同时使用 时,注意药 物间的配伍 禁忌 .
15
❖ 发生血管活性药物外渗时改如何处理
16
立即更换注射部位,并进行局部处理 血管收缩剂: 654-Ⅱ热敷,酚妥拉明5-10mg+0.9%
11
血管活性药物使用注意事项
4
中心静脉导 管输入,谨 防外渗
5
严密监测心 率、心律、 血压的变化
6
必须在输注 完毕前配制 好药物,最 好采用无缝 隙连接式输 注。
12
血管活性药物使用的注意事项
7
药物与管路 标识明确
血管活性药物的应用和护理PPT课件.ppt
0.1 μg/kg·mi n
0.01 μg/kg·mi n
0.1 μg/kg·mi n
常用剂量 μg/kg·min
5~20 μg/kg·min
0.5~2 μg/kg·min
0.01 ~0.1 μg/kg·min
0.5~8 μg/kg·min
26
规范微量泵注射器标识
➢ 标识内容:床号、姓名、药名、配制方法、 浓度、时间、签名
注意事项:
过量使用可有低血压,心动过速。
.
16
三 血管活性药物的护理
准确
用药目的明确、使用方 法正确、不良反应有数
量化
用固定的模式精确用 药。
严密监测
整个用药过程全面的 观察
准确 量化
严密 监测
.
17
血管活性药物的护理
微
量
注
μg/kg·min
射
泵
量化
.
18
(一)何为量化
就是给治疗规定一个 比较固定的模式,
.
10
肾上腺素
【药理作用】 对-受体和-受体具有兴奋作用,其
作用呈剂量依赖性。
.
11
肾上腺素
0.1ug/kg·min
> 0.1ug/kg·min
0.01~0.05ug/kg·min
强烈收缩周围血管作用易导致心 动过速和心律失常
心肌收缩力和心输出量增加, 周围血管开始收缩
增加心肌收缩力和心输出量
,扩张周围血管。
.
心血管专科 暖心圈
规范更换微量泵注射器操作 (泵对泵更换法)
1、备药至床 边,新注射器
卡泵
2、调整每小 时剂量,按
启动键
.
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0.01 μg/kg·mi n
0.1 μg/kg·mi n
常用剂量 μg/kg·min
5~20 μg/kg·min
0.5~2 μg/kg·min
0.01 ~0.1 μg/kg·min
0.5~8 μg/kg·min
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规范微量泵注射器标识
➢ 标识内容:床号、姓名、药名、配制方法、 浓度、时间、签名
注意事项:
过量使用可有低血压,心动过速。
.
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三 血管活性药物的护理
准确
用药目的明确、使用方 法正确、不良反应有数
量化
用固定的模式精确用 药。
严密监测
整个用药过程全面的 观察
准确 量化
严密 监测
.
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血管活性药物的护理
微
量
注
μg/kg·min
射
泵
量化
.
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(一)何为量化
就是给治疗规定一个 比较固定的模式,
.
10
肾上腺素
【药理作用】 对-受体和-受体具有兴奋作用,其
作用呈剂量依赖性。
.
11
肾上腺素
0.1ug/kg·min
> 0.1ug/kg·min
0.01~0.05ug/kg·min
强烈收缩周围血管作用易导致心 动过速和心律失常
心肌收缩力和心输出量增加, 周围血管开始收缩
增加心肌收缩力和心输出量
,扩张周围血管。
.
心血管专科 暖心圈
规范更换微量泵注射器操作 (泵对泵更换法)
1、备药至床 边,新注射器
卡泵
2、调整每小 时剂量,按
启动键
.
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常用血管活性药物的应用课件
l 支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较 快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。
l 粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、 鼻粘膜等出血。
2023/10/14
9
1. 肾上腺素——注意事项
l 本药性质不稳定,遇光易分解,应避光贮存于阴凉 处保存。如被氧化变为粉红色或棕色,药液失效不 可再用。
1. 肾上腺素——临床应用
l 心脏骤停: 肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药,适用于任何 原因导致的心肺骤停的抢救,主要治疗作用机制是其α受体兴 奋作用,舒张冠状血管,改善心肌的血液供应,且作用迅速, 可提高心脏复苏成功率。
l 过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状(降低毛细 血管通透性、改善心功能、减少过敏介质的释放)。一般0.51mg皮下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注。
2023/10/14
16
3. 多巴胺——注意事项
u一般只采用静脉给药, 穿刺时和输液过程中严防药 液外渗。
u静滴速度从慢速开始逐渐增加,大剂量时仍可发生 肾脏缺血,在静滴过程中应注意观察患者的反应并 监测血压及尿量。
u静滴结束后,仍需要观察给药局部有无变化。发现 有水肿等可疑情况时,应每30nim观察1次或酌情对 局部进行热敷或α受体阻断药 (酚妥拉明)对抗。
4 .感染性休克,细菌毒素、炎性介质等致心肌受损,
心功能下降,在血容量补充后血压仍不能维持时。
2023/10/14
25
2. 多巴酚丁胺——注意事项
➢大剂量时可发生心动过速和心律失常。 ➢使用超过72小时可发生快速耐药性。 ➢可发生轻度低钾血症 ,应监测血钾。 ➢仅用于静脉输注,因无血管收缩活性,外周
习兴奋β2受体使支气管平滑肌松弛;
血管活性药物临床应用PPT课件
• 药效范围:0.1mg-1mg/min • 配制:50mg酚妥拉明+5%GS250ml相当
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义:1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis(全身性感染):严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
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血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低,之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义:1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis(全身性感染):严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
29
血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低,之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
血管活性药物ppt课件
氨力农
3、适应症 (1)低心排血量:对左右心衰均有效,尤其适用于高 LVEDP、高肺动脉压和右心衰时的治疗。 (2)撤离体外循环困难时,因起效缓慢,可作为正性肌力 药物的二线选择。由于肺动脉扩张作用,在治疗肺动脉高压 和右心衰时,可作为一线药物与肾上腺素合用。 (3)心脏移植前的过渡用药。 (4)慢性难治性心衰的短期治疗:尤其是对洋地黄、利尿 药和扩血管药治疗不佳者。
5、注意事项
(1)长期使用可引起血小板减少症。 (2)当紧急一次给药时可引起明显血管扩张而导致低血压;大剂量可 引起低血压、心动过速。 (3)不能与含糖溶液混合,要用生理盐水稀释(一般将100mg混于 250ml生理盐水中-400μg/ml)。
21
米力农
1、正性肌力作用为氨力农的10-30倍。
2、长期输注(>48h),血小板计数无明显变化。
(3)强心甙的正性肌力作用通过维持给药可持续几周或几个月而不发 生脱敏和耐受。
6
强心甙-对心脏的作用
• 对心电图的影响 治疗量
– 最早T波压低,甚至倒置;S-T段呈 鱼钩状,与AP 2相缩短有关。 – P-R间期延长,说明房室传导↓ – Q-T间期缩短,反映浦肯野纤维和心 室APD缩短。 – P-P间期延长,说明心率减慢.
3、由于增加心脏指数的作用优于氨力农,对动脉压和心率的影响较小, 患者耐受性较好,逐渐取代氨力农。
4、药动学 静注负荷量5min起效,15min作用达高峰。输注0.5-3h的 消除半衰期为36-61min,体外循环后半衰期为50min。在肝脏降解, 经肾排泄。
5、负荷量37.5-50ug/kg,给药时间不宜短于10min;维持剂量0.3750.75ug/kg/min;日最大剂量不超过1.13mg/kg。
《血管活性药物》PPT课件
溶于酸性溶液配伍禁忌的药物。
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肾上腺素
系肾上腺素能α和β受体兴奋剂,为心肺复苏时的首选药物。主要作用如 下: 1、α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。 2、β受体兴奋→心率↑,心肌收缩力↑→心输出量↑。 3、能增加心肌的应急性和自律性。 4、能使细的心室纤颤变为粗的室颤,有利于除颤。
剂量:0.1~0.3mg/次 加 NS 10ml iv缓推 维持量 :0.1~0.4ug/(kg.min) 或者 2~10ug/min 静滴。 成人:剂量与上述大致相同。
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垂体后叶素
作用和用途: 本品含缩宫素和抗利尿激素。 抗利尿激素能收缩血管,使血压升高,又称
加压素。主要用于治疗尿崩症和肺出血。缩宫 素,又称催产素,主要用于引产。
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7
多巴胺
增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低, 尿量减少。剂量为 2~5ug/(kg.min)时,不仅心输出 量增加,而且肾动脉扩张产生利尿作用。
4、剂量为7~5ug/(kg.min)时,肾血流量开始逐渐减 少,剂量>20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。
5、中枢神经系统虽然有多巴胺受体,但此药并不透 过血脑屏障。
1、由异丙基肾上腺素改变而来。能兴奋β₁、 β₂和α₁、 α2受 体,但不能刺激内源性儿茶酚胺的释放。
2、就总的效应来说能改善心脏舒张功能,增加左心室顺应性 ,引起压力—容积曲线右移,使心肌耗氧量降低,并增加内 膜下心肌的灌注。
3、对周围血管的收缩作用轻,甚至大剂量时反而具有轻度 扩张血管的作用。
4、该药虽然兴奋心脏,但不明显增加心率,为其最大优点 之一,故常用于治疗心源性休克或心力衰竭。起作用优于多 巴胺。
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2.去甲肾上腺素(NE)——注意事项
➢ 静脉给药时必须防止药液漏出血管外,严格控制点 滴速度;
➢ 静脉给药时间不易过长,应经常观察给药部位有无 缺血表现,如有苍白等异样出现,需及时更换注射 部位,尽快热敷,并用α受体阻断药酚妥拉明作局部 浸润注射,以扩张血管。
➢ 本品遇光即渐变色,应避光贮存,如注射液呈棕色 或有沉淀,即不宜再用。
本药作用强,使用时需严格控制给药剂量及途径。 不能与碱性药物同管,否则会失效。 给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪的
变化。
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2.去甲肾上腺素(NE)——药理作用
为内源性儿茶酚胺; 主要兴奋α-受体,对阻力血管和容量血管均有强
烈的收缩作用,是一强效外周血管收缩剂,升 高外周循环阻力; 其β1受体(微弱)兴奋作用与肾上腺素相似, 可使心肌收缩力增强,但不是主要作用; 无β2受体作用。
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2.去甲肾上腺素(NE)——临床应用
由于能强烈收缩外周血管,不利于微循环和肾灌注, 故临床上很少应用,仅在下列情况下考虑使用。
适应症特征:低灌注压、高血流量(血管舒
张)、血流分布不均。
➢ 感染性休克或过敏性休克(收缩血管、增高外周循 环阻力的紧急情况)
➢ 心源性休克(升高冠脉灌注压) ➢ 各种危及生命的低血压状态,且对其他缩血管药物
>25ug/kg·min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺 素。
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3.多巴胺——临床应用
各种类型的休克:如感染性休克、心源性休克及
出血性休克;
急性肾功能衰竭:由于激动多巴胺受体,使肾血
管扩张,肾血流量和肾小球滤过率增加,与利尿药 合用可治疗急性肾功能衰竭;
心力衰竭:多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作
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6
血管加压药
儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素、多 巴胺) 非儿茶酚胺类(间羟胺)
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1.肾上腺素——药理作用
肾上腺髓质产生的儿茶酚胺,直接兴奋α和β受体,其作用 呈剂量依赖性,并随剂量增加效应增强。
小到中剂量(0.03-0.09ug/kg·min)引起β受体兴奋,扩张 阻力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌做功,使静脉 系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,从而提高心排量。 (低血压、休克)
支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较 快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。
粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。
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1.肾上腺素——注意事项
本药性质不稳定,遇光易分解,应避光贮存于阴凉 处保存。如被氧化变为粉红色或棕色,药液失效不 可再用。
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4
α受体
α1-R:主要分布在皮 肤粘膜血管和内脏血 管。
α2-R:主要存在于突 触前膜或中枢神经系 统突触后膜。
α受体兴奋时,主要表 现为皮肤粘膜血管和内 脏血管收缩,使外周阻 力增大,血压上升。
β受体
β1-R:主要分布在心 脏。
β2-R:主要分布在骨 骼肌血管和冠状血管、 支气管、平滑肌。
β3-R:主要分布在脂 肪组织中。
β受体兴奋时,心肌收缩力加 强,心率加快,从而增加心排 血量;同时舒张骨骼肌血管和 冠状血管,松弛支气管平滑肌。
肾上腺素能受体分类
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5
肾上腺素能受体药物
具有兴奋α受体及β受 体的药物,临床上用 于升高血压、抗休克、 止血和平喘。
具有兴奋β受体(特别是 β主2受要体用)于的平药喘物和,改临善床微上循 环。
心脏骤停:肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药,适用于任何 原因导致的心肺骤停的抢救,主要治疗作用机制是其α受体兴 奋作用,舒张冠状血管,改善心肌的血液供应,且作用迅速, 可提高心脏复苏成功率。
过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状(降低毛细 血管通透性、改善心功能、减少过敏介质的释放)。一般0.51mg皮下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注。
较大剂量时,兴奋α受体,使阻力血管收缩,收缩压和舒张 压均明显升高,改善冠脉血流量;兴奋β1-受体,使冠脉扩 张,心肌供血供氧改善,从而提高心脏复苏成功率。(心 跳停止、心肺复苏)
兴奋β2-受体,使支气管和肠道平滑肌舒张松弛,并抑制肥 大细胞释放过敏性物质,具有抗过敏作用。
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8
1.肾上腺素——临床应用
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3.多巴胺——药理作用
小剂量(2-5ug/kg·min):主要兴奋多巴胺能受体,有肾 血管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋心脏β1-受体,有 轻度正性肌力作用,但心率和血压不变。
中等剂量(5-10ug/kg·min):主要激动β受体,起正性肌 力作用,提高心脏每搏输出量。
大剂量(>10ug/kg·min)使用时,α受体激动效应占主要 地位,致体循环和内脏血管床动、静脉收缩,全身血管阻 力增高,血压升高;肾动脉开始收缩后尿量逐步减少;随 着剂量增加, α受体强烈兴奋,可逆转其肾、肠系膜等血管 扩张作用,使其血流量减少,同时使心率加快,甚至引起 心律失常。
常用血管活性药物的应用
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1
学习目标
了解血管活性药物的分类和药理作用。 熟悉常用血管活性药物的临床应用。 掌握常用血管活性药物使用的注意事项及护 性药物分类 ➢血管加压药 ➢正性肌力药 ➢血管舒张剂 血管活性药物使用的护理指导
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3
血管活性药物分类
治疗休克时,一般起始剂量为5-10ug/kg·min,逐 渐增加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。
高剂量时应加用血管扩张药(硝普钠、硝甘等), 以对抗其缩血管作用。
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3.多巴胺——注意事项
一般只采用静脉给药,穿刺时和输液过程中严防药 液外渗。
静滴速度从慢速开始逐渐增加,大剂量时仍可发生 肾脏缺血,在静滴过程中应注意观察患者的反应并 监测血压及尿量。
用,同时无明显心率和血压的变化,可增加心排量, 降低肺和体动脉阻力,改善心功能。尚可用于心脏 手术后低排高阻型心功能不全。
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3.多巴胺——剂量和用法
根据病情选择剂量,危急情况下可直接静脉注射。 由于该药半衰期短,应持续静滴维持其功能,并在 血流动力学监测下按心功能、血压等变化调节剂量。
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2.去甲肾上腺素(NE)——注意事项
➢ 静脉给药时必须防止药液漏出血管外,严格控制点 滴速度;
➢ 静脉给药时间不易过长,应经常观察给药部位有无 缺血表现,如有苍白等异样出现,需及时更换注射 部位,尽快热敷,并用α受体阻断药酚妥拉明作局部 浸润注射,以扩张血管。
➢ 本品遇光即渐变色,应避光贮存,如注射液呈棕色 或有沉淀,即不宜再用。
本药作用强,使用时需严格控制给药剂量及途径。 不能与碱性药物同管,否则会失效。 给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪的
变化。
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2.去甲肾上腺素(NE)——药理作用
为内源性儿茶酚胺; 主要兴奋α-受体,对阻力血管和容量血管均有强
烈的收缩作用,是一强效外周血管收缩剂,升 高外周循环阻力; 其β1受体(微弱)兴奋作用与肾上腺素相似, 可使心肌收缩力增强,但不是主要作用; 无β2受体作用。
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2.去甲肾上腺素(NE)——临床应用
由于能强烈收缩外周血管,不利于微循环和肾灌注, 故临床上很少应用,仅在下列情况下考虑使用。
适应症特征:低灌注压、高血流量(血管舒
张)、血流分布不均。
➢ 感染性休克或过敏性休克(收缩血管、增高外周循 环阻力的紧急情况)
➢ 心源性休克(升高冠脉灌注压) ➢ 各种危及生命的低血压状态,且对其他缩血管药物
>25ug/kg·min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺 素。
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3.多巴胺——临床应用
各种类型的休克:如感染性休克、心源性休克及
出血性休克;
急性肾功能衰竭:由于激动多巴胺受体,使肾血
管扩张,肾血流量和肾小球滤过率增加,与利尿药 合用可治疗急性肾功能衰竭;
心力衰竭:多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作
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血管加压药
儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素、多 巴胺) 非儿茶酚胺类(间羟胺)
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1.肾上腺素——药理作用
肾上腺髓质产生的儿茶酚胺,直接兴奋α和β受体,其作用 呈剂量依赖性,并随剂量增加效应增强。
小到中剂量(0.03-0.09ug/kg·min)引起β受体兴奋,扩张 阻力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌做功,使静脉 系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,从而提高心排量。 (低血压、休克)
支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较 快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。
粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。
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1.肾上腺素——注意事项
本药性质不稳定,遇光易分解,应避光贮存于阴凉 处保存。如被氧化变为粉红色或棕色,药液失效不 可再用。
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α受体
α1-R:主要分布在皮 肤粘膜血管和内脏血 管。
α2-R:主要存在于突 触前膜或中枢神经系 统突触后膜。
α受体兴奋时,主要表 现为皮肤粘膜血管和内 脏血管收缩,使外周阻 力增大,血压上升。
β受体
β1-R:主要分布在心 脏。
β2-R:主要分布在骨 骼肌血管和冠状血管、 支气管、平滑肌。
β3-R:主要分布在脂 肪组织中。
β受体兴奋时,心肌收缩力加 强,心率加快,从而增加心排 血量;同时舒张骨骼肌血管和 冠状血管,松弛支气管平滑肌。
肾上腺素能受体分类
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肾上腺素能受体药物
具有兴奋α受体及β受 体的药物,临床上用 于升高血压、抗休克、 止血和平喘。
具有兴奋β受体(特别是 β主2受要体用)于的平药喘物和,改临善床微上循 环。
心脏骤停:肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药,适用于任何 原因导致的心肺骤停的抢救,主要治疗作用机制是其α受体兴 奋作用,舒张冠状血管,改善心肌的血液供应,且作用迅速, 可提高心脏复苏成功率。
过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状(降低毛细 血管通透性、改善心功能、减少过敏介质的释放)。一般0.51mg皮下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注。
较大剂量时,兴奋α受体,使阻力血管收缩,收缩压和舒张 压均明显升高,改善冠脉血流量;兴奋β1-受体,使冠脉扩 张,心肌供血供氧改善,从而提高心脏复苏成功率。(心 跳停止、心肺复苏)
兴奋β2-受体,使支气管和肠道平滑肌舒张松弛,并抑制肥 大细胞释放过敏性物质,具有抗过敏作用。
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1.肾上腺素——临床应用
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3.多巴胺——药理作用
小剂量(2-5ug/kg·min):主要兴奋多巴胺能受体,有肾 血管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋心脏β1-受体,有 轻度正性肌力作用,但心率和血压不变。
中等剂量(5-10ug/kg·min):主要激动β受体,起正性肌 力作用,提高心脏每搏输出量。
大剂量(>10ug/kg·min)使用时,α受体激动效应占主要 地位,致体循环和内脏血管床动、静脉收缩,全身血管阻 力增高,血压升高;肾动脉开始收缩后尿量逐步减少;随 着剂量增加, α受体强烈兴奋,可逆转其肾、肠系膜等血管 扩张作用,使其血流量减少,同时使心率加快,甚至引起 心律失常。
常用血管活性药物的应用
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学习目标
了解血管活性药物的分类和药理作用。 熟悉常用血管活性药物的临床应用。 掌握常用血管活性药物使用的注意事项及护 性药物分类 ➢血管加压药 ➢正性肌力药 ➢血管舒张剂 血管活性药物使用的护理指导
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血管活性药物分类
治疗休克时,一般起始剂量为5-10ug/kg·min,逐 渐增加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。
高剂量时应加用血管扩张药(硝普钠、硝甘等), 以对抗其缩血管作用。
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3.多巴胺——注意事项
一般只采用静脉给药,穿刺时和输液过程中严防药 液外渗。
静滴速度从慢速开始逐渐增加,大剂量时仍可发生 肾脏缺血,在静滴过程中应注意观察患者的反应并 监测血压及尿量。
用,同时无明显心率和血压的变化,可增加心排量, 降低肺和体动脉阻力,改善心功能。尚可用于心脏 手术后低排高阻型心功能不全。
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15
3.多巴胺——剂量和用法
根据病情选择剂量,危急情况下可直接静脉注射。 由于该药半衰期短,应持续静滴维持其功能,并在 血流动力学监测下按心功能、血压等变化调节剂量。