肾病综合征PPT课件
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肾病综合征医学课件PPT
以维持肾脏功能。
营养不良处理
加强营养支持，给予高蛋白、 低盐、低脂的饮食，同时补充
必要的维生素和矿物质。
04
肾病综合征的康复与护理
康复指导
制定康复计划
根据患者的病情和个体差异， 制定个性化的康复计划，包括 饮食调整、运动锻炼、药物治 疗等。
定期复查与监测
定期进行肾功能检查、尿常规 检查等，监测病情变化，及时 调整康复计划。
适量运动有助于增强身体 免疫力，改善血液循环， 预防肾病综合征的发生。
保持良好心态
积极乐观的心态有助于调 节身体机能，增强身体免 疫力，预防肾病综合征的 发生。
规律作息
保持规律的作息时间，避 免熬夜和过度劳累，有助 于维护肾脏健康。
THANK YOU
感谢聆听
心理支持与教育
01
02
03
心理疏导
关注患者的心理状态，提 供必要的心理支持和疏导， 帮助患者树立信心，积极 配合治疗。
健康教育
向患者及家属介绍肾病综 合征的病因、治疗和护理 知识，提高患者的自我管 理和预防意识。
社交支持
鼓励患者参加社交活动， 与病友交流经验，互相鼓 励支持，增强康复信心。
05
肾病综合征的预防与保健
02
肾病综合征的治疗方法
一般治疗
休息与饮食
保证充足的休息，避免过度劳累，饮食以低盐、低 脂、优质蛋白为主，控制水摄入量。
控制感染
预防和控制感染，避免使用肾毒性药物。
心理支持
关注患者心理状态，提供心理支持和疏导。
药物治疗
01
02
03
04
利尿剂
用于缓解水肿症状，常用氢氯 噻嗪、呋塞米等。
糖皮质激素
营养不良处理
加强营养支持，给予高蛋白、 低盐、低脂的饮食，同时补充
必要的维生素和矿物质。
04
肾病综合征的康复与护理
康复指导
制定康复计划
根据患者的病情和个体差异， 制定个性化的康复计划，包括 饮食调整、运动锻炼、药物治 疗等。
定期复查与监测
定期进行肾功能检查、尿常规 检查等，监测病情变化，及时 调整康复计划。
适量运动有助于增强身体 免疫力，改善血液循环， 预防肾病综合征的发生。
保持良好心态
积极乐观的心态有助于调 节身体机能，增强身体免 疫力，预防肾病综合征的 发生。
规律作息
保持规律的作息时间，避 免熬夜和过度劳累，有助 于维护肾脏健康。
THANK YOU
感谢聆听
心理支持与教育
01
02
03
心理疏导
关注患者的心理状态，提 供必要的心理支持和疏导， 帮助患者树立信心，积极 配合治疗。
健康教育
向患者及家属介绍肾病综 合征的病因、治疗和护理 知识，提高患者的自我管 理和预防意识。
社交支持
鼓励患者参加社交活动， 与病友交流经验，互相鼓 励支持，增强康复信心。
05
肾病综合征的预防与保健
02
肾病综合征的治疗方法
一般治疗
休息与饮食
保证充足的休息，避免过度劳累，饮食以低盐、低 脂、优质蛋白为主，控制水摄入量。
控制感染
预防和控制感染，避免使用肾毒性药物。
心理支持
关注患者心理状态，提供心理支持和疏导。
药物治疗
01
02
03
04
利尿剂
用于缓解水肿症状，常用氢氯 噻嗪、呋塞米等。
糖皮质激素
肾病ppt课件
7
四、临床表现
男性发病率显著高于女性（2-4:1），患儿起病前常有上呼 吸道感染。 （一）症状与体征 主要症状是不同程度的水肿，轻者仅表 现为晨起眼睑水肿；重者全身凹陷性水肿，阴囊水肿使表 皮光滑透亮，阴茎包皮或大阴唇水肿可影响排尿；严重水 肿可伴发腹水和胸腔积液。患儿常有疲倦、厌食、苍白和 精神萎靡等症状。血压多数正常，少数患儿有高血压症状。
10
五、实验室检查
尿蛋白定性多数在+++~++++；24小时尿蛋白定量常超过0.1 g/kg，一次尿蛋白（mg/dl )/肌酐（mg/dl）>2。可有透明 和颗粒管型。血浆总蛋白显著下降，白蛋白低至10g-20g/L； 胆固醇明显增高。血沉增快，可达100mm/h以上。血清蛋白 电泳显示白蛋白和γ球蛋白低下、α2球蛋白显著增高。肾 功能、血清补体和血尿等因临床类型而异。
4
三、病理生理
大量蛋白尿可引起以下病理生理改变：
（一）低蛋白血症 血浆蛋白由尿中大量丢失和从肾小球滤 出后被肾小管吸收分解是造成NS低蛋白血症的主要原因； 蛋白丢失超过肝合成蛋白的速度也致使血浆蛋白降低。患 儿胃肠道也可有少量蛋白丢失，但并非低蛋白症的主要原 因。
（二）高脂血症 患儿血清总胆固醇和低密度、极低密度脂 蛋白增高，其主要机制是低蛋白血症促进肝合成蛋白增加， 其中的大分子脂蛋白难以从肾排出而蓄积于体内，导致了 高脂血症。
11
六、诊断与鉴别诊断
（一）诊断标准 国内儿科的诊断标准为：大量蛋白尿（++ +~++++）持续时间＞2周，24小时尿蛋白总量＞0.1g/kg或 ＞0.05g/kg；血浆白蛋白＜30g/L；血胆固醇＞5.7mmol/L； 水肿可轻可重。以上4项条件中以大量蛋白尿和低蛋白血症 为必备条件。
四、临床表现
男性发病率显著高于女性（2-4:1），患儿起病前常有上呼 吸道感染。 （一）症状与体征 主要症状是不同程度的水肿，轻者仅表 现为晨起眼睑水肿；重者全身凹陷性水肿，阴囊水肿使表 皮光滑透亮，阴茎包皮或大阴唇水肿可影响排尿；严重水 肿可伴发腹水和胸腔积液。患儿常有疲倦、厌食、苍白和 精神萎靡等症状。血压多数正常，少数患儿有高血压症状。
10
五、实验室检查
尿蛋白定性多数在+++~++++；24小时尿蛋白定量常超过0.1 g/kg，一次尿蛋白（mg/dl )/肌酐（mg/dl）>2。可有透明 和颗粒管型。血浆总蛋白显著下降，白蛋白低至10g-20g/L； 胆固醇明显增高。血沉增快，可达100mm/h以上。血清蛋白 电泳显示白蛋白和γ球蛋白低下、α2球蛋白显著增高。肾 功能、血清补体和血尿等因临床类型而异。
4
三、病理生理
大量蛋白尿可引起以下病理生理改变：
（一）低蛋白血症 血浆蛋白由尿中大量丢失和从肾小球滤 出后被肾小管吸收分解是造成NS低蛋白血症的主要原因； 蛋白丢失超过肝合成蛋白的速度也致使血浆蛋白降低。患 儿胃肠道也可有少量蛋白丢失，但并非低蛋白症的主要原 因。
（二）高脂血症 患儿血清总胆固醇和低密度、极低密度脂 蛋白增高，其主要机制是低蛋白血症促进肝合成蛋白增加， 其中的大分子脂蛋白难以从肾排出而蓄积于体内，导致了 高脂血症。
11
六、诊断与鉴别诊断
（一）诊断标准 国内儿科的诊断标准为：大量蛋白尿（++ +~++++）持续时间＞2周，24小时尿蛋白总量＞0.1g/kg或 ＞0.05g/kg；血浆白蛋白＜30g/L；血胆固醇＞5.7mmol/L； 水肿可轻可重。以上4项条件中以大量蛋白尿和低蛋白血症 为必备条件。
肾病综合征.ppt
pathogenesis：
Nephrotic Syndrome
临床表现： 水肿(Edema) 蛋白尿(Proteinuria) 高血压(hypertension) 血尿(Hematuria) 高脂血症(Hyperlipidemia)
Nephrotic Syndrome
并发症： 感染 血栓及栓塞性并发症 急性肾衰竭 蛋白质及脂肪代谢紊乱
利尿剂 噻嗪类利尿剂 襻利尿剂 保钾利尿剂
糖皮质激素 适应症： 所有的原发性肾小球疾病 部分继发性肾小球疾病 急性间质性肾炎 可选用的药物 短效：氢化可的松 中效：强的松、强的松龙、甲基强的松龙 长效：地塞米松
肾病综合征的治疗
?
GC
—
+
TF
TF
±
GR
GC
Cell
GC: Glucocorticoid GR: Glucocorticoid Receptor HSP: Heat Shock Protein IP: Immunophilin hsp56&p23 TF: Transcriptional Factor&co-factor
尿路感染
发病机制： 炎症与免疫反应 ①由于细菌性抗原产生的获得性免疫，此种免疫反应可清除肾组织中的细菌，起保护作用。②细菌感染也可激发肾组织的自身免疫反应，可以造成细菌被清除后，病变持续发展。
尿路感染
临床表现： 尿频、尿急、尿痛 发热、乏力 腰痛、下腹部疼痛 无症状性菌尿 夜尿增多 贫血
尿路感染
Nephrotic Syndrome
辅助检查 24小时尿蛋白定量 血：白蛋白、血脂、尿素氮和肌酐 肾活检 病因
Nephrotic Syndrome
诊断： 肾病综合征的诊断：24h UP>3.5g、ALB<30g/L 病因诊断：原发性或继发性 病理诊断：微小病变、系膜增生（IgA肾病）、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、膜增生性肾炎 并发症诊断：ARF、栓塞、感染
Nephrotic Syndrome
临床表现： 水肿(Edema) 蛋白尿(Proteinuria) 高血压(hypertension) 血尿(Hematuria) 高脂血症(Hyperlipidemia)
Nephrotic Syndrome
并发症： 感染 血栓及栓塞性并发症 急性肾衰竭 蛋白质及脂肪代谢紊乱
利尿剂 噻嗪类利尿剂 襻利尿剂 保钾利尿剂
糖皮质激素 适应症： 所有的原发性肾小球疾病 部分继发性肾小球疾病 急性间质性肾炎 可选用的药物 短效：氢化可的松 中效：强的松、强的松龙、甲基强的松龙 长效：地塞米松
肾病综合征的治疗
?
GC
—
+
TF
TF
±
GR
GC
Cell
GC: Glucocorticoid GR: Glucocorticoid Receptor HSP: Heat Shock Protein IP: Immunophilin hsp56&p23 TF: Transcriptional Factor&co-factor
尿路感染
发病机制： 炎症与免疫反应 ①由于细菌性抗原产生的获得性免疫，此种免疫反应可清除肾组织中的细菌，起保护作用。②细菌感染也可激发肾组织的自身免疫反应，可以造成细菌被清除后，病变持续发展。
尿路感染
临床表现： 尿频、尿急、尿痛 发热、乏力 腰痛、下腹部疼痛 无症状性菌尿 夜尿增多 贫血
尿路感染
Nephrotic Syndrome
辅助检查 24小时尿蛋白定量 血：白蛋白、血脂、尿素氮和肌酐 肾活检 病因
Nephrotic Syndrome
诊断： 肾病综合征的诊断：24h UP>3.5g、ALB<30g/L 病因诊断：原发性或继发性 病理诊断：微小病变、系膜增生（IgA肾病）、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、膜增生性肾炎 并发症诊断：ARF、栓塞、感染
肾病综合征讲课PPT课件
其他并发症
感染：由于免疫 抑制剂的使用， 肾病综合征患者 容易发生感染， 如肺炎、尿路感
染等。
血栓和栓塞：肾 病综合征患者血 液处于高凝状态， 容易形成血栓， 如深静脉血栓、
肺栓塞等。
营养不良：肾 病综合征患者 常出现低蛋白 血症、电解质 紊乱等营养不
良症状。
肾功能不全： 长期大量蛋白 尿可能导致肾 功能不全，严 重时甚至发展
特殊治疗
血浆置换法：通过 置换血浆，清除体 内过多的免疫复合 物，减轻肾脏负担
免疫吸附法：利用 吸附剂吸附体内过 多的免疫复合物， 降低肾脏损害程度
激素联合免疫抑制剂 ：针对肾病综合征的 病因，抑制免疫反应 ，减轻肾脏损害
细胞毒药物治疗：对 于部分难治性肾病综 合征患者，采用细胞 毒药物进行治疗
感染
常见感染部位： 肺部、泌尿道、
皮肤等
感染症状：发 热、咳嗽、尿
频、尿急等
感染对肾病综 合征的影响： 加重病情，影
响治疗
防治措施：保 持个人卫生， 避免接触感染 源，遵医嘱治
疗
血栓形成
常见部位：下肢深静脉、肾 静脉、肺动脉等。
防治措施：使用抗凝药物、定 期检测凝血指标、避免长时间
卧床等。
定义：肾病综合征患者由于高 凝状态和低蛋白血症等原因， 容易形成血栓。
一般治疗
休息：保证充足 的休息，避免过 度劳累
饮食：低盐、低脂、 优质蛋白饮食，控 制水分摄入
控制感染：预防和 控制感染，避免使 用肾毒性药物
药物治疗：根据病 情选择合适的药物， 如利尿剂、糖皮质 激素等
药物治疗
糖皮质激素：抑制炎症反应，缓解症状 细胞毒药物：抑制免疫反应，减少尿蛋白 生物制剂：调节免疫，减轻肾脏损伤 新型药物：如JAK抑制剂，靶向治疗，提高疗效
肾病综合征讲课PPT课件
❖光镜 (LM) ❖ 肾小球基本正常 ❖免疫荧光(IFM) ❖ 没有免疫球蛋白沉积 ❖电镜(EM) ❖ 肾小球脏层细胞足突消失
2024/6/2
病理类型 临床特征
微小病变型肾病(病理)
2024/6/2
病理类型 临床特征
微小病变型肾病(病理)
2024/6/2
病理类型
临床特征 微小病变型肾病(临床特征)
2024/6/2
病理类型
临床特征 系膜增生性肾小球肾炎（病理）
2024/6/2
病理类型
临床特征 系膜增生性肾小球肾炎（病理）
2024/6/2
病理类型
临床特征 系膜增生性肾小球肾炎（病理）
2024/6/2
病理类型
临床特征 系膜增生性肾小球肾炎（临床特征）
❖我国发病率很高, 占原发性NS的30％； ❖好发于青少年，男性多于女性； ❖50%患者有前驱感染； ❖免疫病理分为IgA肾病和非IgA肾病； ❖非IgA NS(50%) / 隐匿性 /急性/ 慢性GN； ❖血尿(IgA 100%, No-IgA 70%)； ❖对治疗的反应取决于病理改变的轻重。
临床缓解； ❖ 病理变化重者治疗效果较差。
2024/6/2
病理类型
临床特征 局灶性节段性肾小球硬化(病理)
❖光镜
❖ 肾小球成局灶、节段性硬化。
❖ 系膜基质增多，毛细血管闭塞，球囊粘连。
❖
相应的肾小管萎缩，肾间质纤维化。
❖免疫荧光
❖ IgM 和 C3 在受累节段呈团块状沉积
❖电镜
❖ 2024/6/2
病理类型
临床特征 系膜毛细血管性肾小球肾炎（病理）
2024/6/2
病理类型
临床特征 系膜毛细血管性肾小球肾炎（病理）
肾病综合征的护理ppt课件
肾内科 ：张菊
肾病综合征（NS）：可由多种病因引起，以肾小球 基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、 高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。
病因：分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发 性NS属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。
❖临床表现
•大量蛋白尿
•是指成人尿 蛋白排出量 >3.5g/d
3、每日监测体重并记录。
预防感染的护理
1、加强皮肤、口腔护理。 2、病房定时进行空气消毒，减少探视人数。 3、做各种操作严格执行无菌操作原则。 4、病情好转后或激素用量减少时，适当锻
炼以增强抵抗力。
预防血栓的护理
1、急性期卧床休息，给予双下肢按摩，恢复期活 动与休息交替进行。
2、遵医嘱应用低分子肝素治疗。 3、观察有无肾静脉血栓，如腰疼，肾脏肿大，肾
•是肾病综合 征的最基本 的病理生理 机制
•低蛋白血症 •血浆白蛋白 降至<30g/L
•大量白蛋白 从尿中丢失
•蛋白质摄入 不足
•水肿
•低白蛋白血 症、血浆胶 体渗透压下 降，使水分 从血管腔内 进入组织间 隙
Hale Waihona Puke •高脂血症•高胆固醇和 （或）高甘 油三酯血症， 血清中LDL、 VLDL和脂蛋 白（α）浓 度增加
1.保持良好的休息，劳逸结合，合理饮食。 2.按时、按量服药，不得随意减量或停药，避
免使用肾毒性药物。 3.指导病人预防各种感染的发生。 4.定期门诊复查。若出现少尿、水肿、尿液浑
浊、感冒等症状时，应及时就医
❖一般治疗
•休息 •饮食
❖治疗
❖对症治疗
•利尿消肿： 使用利尿剂和 补充白蛋白 •减少尿蛋白： ACEI或ARB
❖主要治疗
肾病综合征（NS）：可由多种病因引起，以肾小球 基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、 高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。
病因：分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发 性NS属于原发性肾小球疾病，有多种病理类型构成。
❖临床表现
•大量蛋白尿
•是指成人尿 蛋白排出量 >3.5g/d
3、每日监测体重并记录。
预防感染的护理
1、加强皮肤、口腔护理。 2、病房定时进行空气消毒，减少探视人数。 3、做各种操作严格执行无菌操作原则。 4、病情好转后或激素用量减少时，适当锻
炼以增强抵抗力。
预防血栓的护理
1、急性期卧床休息，给予双下肢按摩，恢复期活 动与休息交替进行。
2、遵医嘱应用低分子肝素治疗。 3、观察有无肾静脉血栓，如腰疼，肾脏肿大，肾
•是肾病综合 征的最基本 的病理生理 机制
•低蛋白血症 •血浆白蛋白 降至<30g/L
•大量白蛋白 从尿中丢失
•蛋白质摄入 不足
•水肿
•低白蛋白血 症、血浆胶 体渗透压下 降，使水分 从血管腔内 进入组织间 隙
Hale Waihona Puke •高脂血症•高胆固醇和 （或）高甘 油三酯血症， 血清中LDL、 VLDL和脂蛋 白（α）浓 度增加
1.保持良好的休息，劳逸结合，合理饮食。 2.按时、按量服药，不得随意减量或停药，避
免使用肾毒性药物。 3.指导病人预防各种感染的发生。 4.定期门诊复查。若出现少尿、水肿、尿液浑
浊、感冒等症状时，应及时就医
❖一般治疗
•休息 •饮食
❖治疗
❖对症治疗
•利尿消肿： 使用利尿剂和 补充白蛋白 •减少尿蛋白： ACEI或ARB
❖主要治疗
肾病综合征(共129张PPT)【129页】
肾病综合征不是疾病的最后诊断。因由多种 病因引起，故其机制、临床表现、转归和防治各 有特点。本章主要阐述原发于肾小球疾病所表现 的肾病综合征。
4
第四页，共129页。
1. 大量蛋白尿：尿蛋白≥。 2. 低白蛋白血症：血浆白蛋白≤30g/L。 3. 水肿 4. 高脂血症
1与2必备。
5
第五页，共129页。
31
第三十一页，共129页。
治疗：本组轻度病变且临床表现为
肾病综合征者，对糖皮质激素及细胞毒 药物的治疗反应好，重度患者疗效差。
32
第三十二页，共129页。
33
第三十三页，共129页。
34
第三十四页，共129页。
35
第三十五页，共129页。
36
第三十六页，共129页。
37
第三十七页，共129页。
1. 感染： 乙肝病毒相关性肾炎 2.药物、中毒、过敏 3.肿瘤：肺癌、结肠癌、胃癌、多发性骨髓瘤 4.系统性疾病：SLE，过敏性紫癜、血管炎、淀粉样变 。 5.代谢性疾病：糖尿病
遗传性肾病综合征：Alport’s综合征
8
第八页，共129页。
肾病综合征的分类和常见病因２
分类 儿童
青少年
中老年
原发性 继发性
和C3在病变肾小球呈节段性团块样沉积。电镜下可 见肾小球上皮细胞足突融合及其与肾小球基底膜 分离现象。
55
第五十五页，共129页。
根据硬化的部位及细胞增殖情况可分为以下几型：
经典型：硬化部位主要在肾小球血管极周围的 毛细血管袢
塌陷型：小球外周毛细血管袢塌陷，呈节段分 布，小球脏层上皮细胞呈特征性增生 及空泡变性
光阴性。电镜下可见肾小球脏层上皮细 胞足突广泛融合是其诊断依据。
4
第四页，共129页。
1. 大量蛋白尿：尿蛋白≥。 2. 低白蛋白血症：血浆白蛋白≤30g/L。 3. 水肿 4. 高脂血症
1与2必备。
5
第五页，共129页。
31
第三十一页，共129页。
治疗：本组轻度病变且临床表现为
肾病综合征者，对糖皮质激素及细胞毒 药物的治疗反应好，重度患者疗效差。
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第三十二页，共129页。
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第三十三页，共129页。
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第三十四页，共129页。
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第三十五页，共129页。
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第三十六页，共129页。
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第三十七页，共129页。
1. 感染： 乙肝病毒相关性肾炎 2.药物、中毒、过敏 3.肿瘤：肺癌、结肠癌、胃癌、多发性骨髓瘤 4.系统性疾病：SLE，过敏性紫癜、血管炎、淀粉样变 。 5.代谢性疾病：糖尿病
遗传性肾病综合征：Alport’s综合征
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第八页，共129页。
肾病综合征的分类和常见病因２
分类 儿童
青少年
中老年
原发性 继发性
和C3在病变肾小球呈节段性团块样沉积。电镜下可 见肾小球上皮细胞足突融合及其与肾小球基底膜 分离现象。
55
第五十五页，共129页。
根据硬化的部位及细胞增殖情况可分为以下几型：
经典型：硬化部位主要在肾小球血管极周围的 毛细血管袢
塌陷型：小球外周毛细血管袢塌陷，呈节段分 布，小球脏层上皮细胞呈特征性增生 及空泡变性
光阴性。电镜下可见肾小球脏层上皮细 胞足突广泛融合是其诊断依据。
肾病综合征PPT课件
免疫刺激剂：左旋咪唑等。
静脉免疫球蛋白：其作用机理可能在与免疫球蛋白与肾小 球的免疫复合物相结合，改变其晶格状态，从而促其溶解， 或封闭了巨噬细胞和B细胞的Fc受体，从而抑制了B淋巴 细胞合成抗体。常用剂量0.4g/kg/d，3-5天。
血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
非固醇类消炎药
光镜下可见系膜细胞及系膜基质的弥漫重度增 生，肾小球基底膜呈分层状增厚，毛细血管袢 呈“双轨征”。
好发于青少年。半数有上感的前驱症状。75% 有持续性低补体血症，是本病的重要特征。
尚无有效的治疗方法，激素和细胞毒药物在成 人效果不展至ESRD。
.
15
膜性肾病
光镜下表现肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚。 好发于中老年，极易发生血栓栓塞并发症，以
肾静脉血栓最常见（10~40%）。 约1/4病例可自行缓解，早期膜性肾病激素及
细胞毒药物治疗后约60%病例可缓解，晚期疗 效差，往往不能使尿蛋白减少。 适当使用调脂药和抗凝治疗。
.
16
系膜毛细血管性肾炎
主要作用T淋巴细胞的早期作用，近年 研究表明此药还有影响全身及肾脏血流 动力学的作用，肾综病人用药后血容量 下降、肾血流量下降、肾小球滤过率下 降而降低尿蛋白，常用剂量为4-5mg/kg/d， 但要警惕其副作用。
.
42
其它可能的降尿蛋白的治疗措施
中药：雷公藤 2片，每日3次或火把花根片3-5片，每日3 次。
.
34
持续治疗阶段：经过减量阶段，应视病人的
具体情况作持续治疗。
（1）首始大剂量激素治疗后，仅获部分缓解者， 按上述方法减量后至小剂量，可服6个月或更 长时间，如果病人在小剂量持续治疗中，获得 完全缓解，则于缓解后，按原量再服4周，然 后，十分缓慢和规则的减量，减至维持剂量时， 则视病人具体情况，用维持量一段时期后，再 逐渐减量直至停药。
静脉免疫球蛋白：其作用机理可能在与免疫球蛋白与肾小 球的免疫复合物相结合，改变其晶格状态，从而促其溶解， 或封闭了巨噬细胞和B细胞的Fc受体，从而抑制了B淋巴 细胞合成抗体。常用剂量0.4g/kg/d，3-5天。
血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
非固醇类消炎药
光镜下可见系膜细胞及系膜基质的弥漫重度增 生，肾小球基底膜呈分层状增厚，毛细血管袢 呈“双轨征”。
好发于青少年。半数有上感的前驱症状。75% 有持续性低补体血症，是本病的重要特征。
尚无有效的治疗方法，激素和细胞毒药物在成 人效果不展至ESRD。
.
15
膜性肾病
光镜下表现肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚。 好发于中老年，极易发生血栓栓塞并发症，以
肾静脉血栓最常见（10~40%）。 约1/4病例可自行缓解，早期膜性肾病激素及
细胞毒药物治疗后约60%病例可缓解，晚期疗 效差，往往不能使尿蛋白减少。 适当使用调脂药和抗凝治疗。
.
16
系膜毛细血管性肾炎
主要作用T淋巴细胞的早期作用，近年 研究表明此药还有影响全身及肾脏血流 动力学的作用，肾综病人用药后血容量 下降、肾血流量下降、肾小球滤过率下 降而降低尿蛋白，常用剂量为4-5mg/kg/d， 但要警惕其副作用。
.
42
其它可能的降尿蛋白的治疗措施
中药：雷公藤 2片，每日3次或火把花根片3-5片，每日3 次。
.
34
持续治疗阶段：经过减量阶段，应视病人的
具体情况作持续治疗。
（1）首始大剂量激素治疗后，仅获部分缓解者， 按上述方法减量后至小剂量，可服6个月或更 长时间，如果病人在小剂量持续治疗中，获得 完全缓解，则于缓解后，按原量再服4周，然 后，十分缓慢和规则的减量，减至维持剂量时， 则视病人具体情况，用维持量一段时期后，再 逐渐减量直至停药。
内科学肾病综合征课件
内科学肾病综合征课件
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• 肾病综合征概述 • 肾病综合征的病理生理 • 肾病综合征的治疗 • 肾病综合征的预防与护理 • 肾病综合征的预后与转归
01 肾病综合征概述
定义与分类
定义
肾病综合征是由于肾小球滤过膜对血 浆蛋白通透性增高，大量血浆蛋白自 尿中丢失，并引起一系列病理生理改 变的一个临床综合征。
临床表现与诊断标准
临床表现
大量蛋白尿、低白蛋白血症、高 脂血症、明显水肿。
诊断标准
尿蛋白大于3.5g/d，血浆白蛋白低 于30g/L，水肿，高脂血症。
02 肾病综合征的病理生理
肾小球滤过屏障损伤
肾小球滤过屏障由肾小球滤过 膜和电荷屏障组成，是防止血 浆蛋白滤过的关键结构。
肾小球滤过屏障损伤会导致血 浆蛋白滤过增加，从而形成蛋 白尿。
利尿消肿
对于水肿明显的患者，可适当使用 利尿剂以减轻水肿症状。
药物治疗
01
02
03
糖皮质激素
肾病综合征的常用治疗药 物，可抑制炎症反应、免 疫反应等，从而缓解症状、 保护肾功能。
免疫抑制剂
糖皮质激素无效或需要联 合治疗时，可考虑使用免 疫抑制剂，如环磷酰胺等。
其他药物
如雷公藤多苷、环孢素等， 也可用于治疗肾病综合征。
休息与活动
适当休息，避免剧烈运动，根据病情 恢复情况逐渐增加活动量。
心理护理
关注患者的心理状态，给予心理支持 和疏导，帮助患者树立战胜疾病的信 心。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药，不随意 更改药物剂量或停药。同时注意观察 药物的副作用，及时处理。
05 肾病综合征的预后与转归
预后影响因素
病理类型
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目录
• 肾病综合征概述 • 肾病综合征的病理生理 • 肾病综合征的治疗 • 肾病综合征的预防与护理 • 肾病综合征的预后与转归
01 肾病综合征概述
定义与分类
定义
肾病综合征是由于肾小球滤过膜对血 浆蛋白通透性增高，大量血浆蛋白自 尿中丢失，并引起一系列病理生理改 变的一个临床综合征。
临床表现与诊断标准
临床表现
大量蛋白尿、低白蛋白血症、高 脂血症、明显水肿。
诊断标准
尿蛋白大于3.5g/d，血浆白蛋白低 于30g/L，水肿，高脂血症。
02 肾病综合征的病理生理
肾小球滤过屏障损伤
肾小球滤过屏障由肾小球滤过 膜和电荷屏障组成，是防止血 浆蛋白滤过的关键结构。
肾小球滤过屏障损伤会导致血 浆蛋白滤过增加，从而形成蛋 白尿。
利尿消肿
对于水肿明显的患者，可适当使用 利尿剂以减轻水肿症状。
药物治疗
01
02
03
糖皮质激素
肾病综合征的常用治疗药 物，可抑制炎症反应、免 疫反应等，从而缓解症状、 保护肾功能。
免疫抑制剂
糖皮质激素无效或需要联 合治疗时，可考虑使用免 疫抑制剂，如环磷酰胺等。
其他药物
如雷公藤多苷、环孢素等， 也可用于治疗肾病综合征。
休息与活动
适当休息，避免剧烈运动，根据病情 恢复情况逐渐增加活动量。
心理护理
关注患者的心理状态，给予心理支持 和疏导，帮助患者树立战胜疾病的信 心。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药，不随意 更改药物剂量或停药。同时注意观察 药物的副作用，及时处理。
05 肾病综合征的预后与转归
预后影响因素
病理类型
肾病综合征患者的治疗与护理ppt课件
鉴别诊断
在诊断肾病综合征时，需要与一些具有相似症状的疾病进行 鉴别，如急性肾炎综合征、慢性肾炎综合征、紫癜性肾炎等 。医生会根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果进行 综合判断。
预后及影响因素
预后
肾病综合征的预后因个体差异而异。一般来说，原发性肾病综合征经过积极治疗 和护理，预后相对较好；而继发性肾病综合征的预后则取决于原发疾病的治疗情 况。
增加新鲜蔬菜、水果的摄入，以提供足够的 维生素和矿物质。
蛋白质、脂肪、碳水化合物比例控制技巧
蛋白质
占总能量的15%-20%，其 中优质蛋白质应占一半以 上。
脂肪
占总能量的20%-30%，其 中饱和脂肪和反式脂肪应 尽可能少。
碳水化合物
占总能量的50%-60%，应 以复杂碳水化合物为主， 避免过多的简单糖摄入。
预防性使用抗生素
在医生指导下，合理使用抗生 素以预防感染。
血栓形成风险评估及干预措施
风险评估
定期检测患者凝血功能指标， 评估血栓形成风险。
药物预防
使用抗凝药物如华法林、肝素 等，降低血液凝固性。
物理治疗
采用气压治疗、按摩等方法， 促进血液循环，减少血栓形成 机会。
早期活动
鼓励患者在病情允许的情况下 尽早下床活动，增加肌肉收缩
锻炼内容多样化
包括有氧运动、力量训练、柔韧性练习等，全面 提高患者身体素质。
执行监督
医护人员定期评估患者的锻炼情况，给予指导和 鼓励，确保锻炼计划的有效执行。
预防复发措施宣传教育
遵医嘱用药
强调遵医嘱用药的重要性，确保药物治疗的连续性和有效性。
定期复查
督促患者定期进行复查，及时发现并处理潜在问题。
生活方式调整
发病机制
在诊断肾病综合征时，需要与一些具有相似症状的疾病进行 鉴别，如急性肾炎综合征、慢性肾炎综合征、紫癜性肾炎等 。医生会根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果进行 综合判断。
预后及影响因素
预后
肾病综合征的预后因个体差异而异。一般来说，原发性肾病综合征经过积极治疗 和护理，预后相对较好；而继发性肾病综合征的预后则取决于原发疾病的治疗情 况。
增加新鲜蔬菜、水果的摄入，以提供足够的 维生素和矿物质。
蛋白质、脂肪、碳水化合物比例控制技巧
蛋白质
占总能量的15%-20%，其 中优质蛋白质应占一半以 上。
脂肪
占总能量的20%-30%，其 中饱和脂肪和反式脂肪应 尽可能少。
碳水化合物
占总能量的50%-60%，应 以复杂碳水化合物为主， 避免过多的简单糖摄入。
预防性使用抗生素
在医生指导下，合理使用抗生 素以预防感染。
血栓形成风险评估及干预措施
风险评估
定期检测患者凝血功能指标， 评估血栓形成风险。
药物预防
使用抗凝药物如华法林、肝素 等，降低血液凝固性。
物理治疗
采用气压治疗、按摩等方法， 促进血液循环，减少血栓形成 机会。
早期活动
鼓励患者在病情允许的情况下 尽早下床活动，增加肌肉收缩
锻炼内容多样化
包括有氧运动、力量训练、柔韧性练习等，全面 提高患者身体素质。
执行监督
医护人员定期评估患者的锻炼情况，给予指导和 鼓励，确保锻炼计划的有效执行。
预防复发措施宣传教育
遵医嘱用药
强调遵医嘱用药的重要性，确保药物治疗的连续性和有效性。
定期复查
督促患者定期进行复查，及时发现并处理潜在问题。
生活方式调整
发病机制
肾病综合征诊治课件PPT
❖尚不清楚。目前认为: ❖1、肾小球毛细血管壁结构或电化学的改变可导致蛋白
尿。 ❖2、与T细胞免疫功能紊乱有关。CD4/CD8 、IL-1、6、
8和血管通透因子显著升高。 ❖3、非微小病变型内常见免疫球蛋白和或补体成分沉积，
局部免疫病理过程可损伤滤过膜的正常屏障作用而发 生蛋白尿。 ❖4、与遗传有关。
肾病综合征
❖ 肾病综合征（nephrotic syndrome） 是由各种原因引起的肾小球滤过膜通透性 增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失 的临床综合症。临床有以下四大特征：① 大量蛋白尿；②低蛋白血症；③高脂血症； ④不同程度的水肿。按病因可分为原发性、 继发性、先天性3大类。
一、病因及发病机制
MCN: effacement of epithelial foot process in EM
三、病理生理
❖1、蛋白尿(Proteinuria)
❖ 分子机械屏障受损
非选择性蛋白尿
❖ 静电屏障受损
选择性蛋白尿
❖新 进 展 ： 近 来 研 究 发 现 “ 足 细 胞 分 子 ” nephrin 、CD2-AP、 podocin 、а-actinin-4
等是肾病综合征发生蛋白尿的关键分子。
❖2、低蛋白血症(hypoproteinemia) 或25g/l
❖3、高脂血症(hyperlipemia) ❖4、水肿(edema) ❖5、其它
白蛋白﹤30g/l
四、临床表现
❖ 主要是不同程度的水肿，为凹陷性水肿。血 压多数正常，少数患儿有高血压症状。
单纯型
二、病理
❖1、微小病变（MCD） 光镜下肾小球基本正常，或仅有 极轻微的系膜变化。电镜可见有典型上皮细胞肿胀， 足突融合，免疫荧光基本阴性。
尿。 ❖2、与T细胞免疫功能紊乱有关。CD4/CD8 、IL-1、6、
8和血管通透因子显著升高。 ❖3、非微小病变型内常见免疫球蛋白和或补体成分沉积，
局部免疫病理过程可损伤滤过膜的正常屏障作用而发 生蛋白尿。 ❖4、与遗传有关。
肾病综合征
❖ 肾病综合征（nephrotic syndrome） 是由各种原因引起的肾小球滤过膜通透性 增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失 的临床综合症。临床有以下四大特征：① 大量蛋白尿；②低蛋白血症；③高脂血症； ④不同程度的水肿。按病因可分为原发性、 继发性、先天性3大类。
一、病因及发病机制
MCN: effacement of epithelial foot process in EM
三、病理生理
❖1、蛋白尿(Proteinuria)
❖ 分子机械屏障受损
非选择性蛋白尿
❖ 静电屏障受损
选择性蛋白尿
❖新 进 展 ： 近 来 研 究 发 现 “ 足 细 胞 分 子 ” nephrin 、CD2-AP、 podocin 、а-actinin-4
等是肾病综合征发生蛋白尿的关键分子。
❖2、低蛋白血症(hypoproteinemia) 或25g/l
❖3、高脂血症(hyperlipemia) ❖4、水肿(edema) ❖5、其它
白蛋白﹤30g/l
四、临床表现
❖ 主要是不同程度的水肿，为凹陷性水肿。血 压多数正常，少数患儿有高血压症状。
单纯型
二、病理
❖1、微小病变（MCD） 光镜下肾小球基本正常，或仅有 极轻微的系膜变化。电镜可见有典型上皮细胞肿胀， 足突融合，免疫荧光基本阴性。
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1. 大量蛋白尿 (尿蛋白＞3.5g/d) 2. 低血浆白蛋白 (Alb<30g/L)
诊断必需
3. 高度水肿
4. 高脂血症(胆固醇、甘油三酯均增高) 次要条件
病因
肾
原发性
病
由多种不同病理类型
综
合 征
继发性
的肾小球疾病引起
分 类
儿童
青少年
中老年
原 微小病变型肾病 系膜增生性肾小球肾炎
膜性肾病
发
微小病变型肾病
血浆蛋白的通透性↑ 原尿中蛋白含量增多 超过近曲小管回吸收量
大量蛋白尿
分子屏障：肾小球滤过屏障
电荷屏障：1上皮细胞 2基底膜 3内皮细胞 4被滤过物质
（二）血浆蛋白变化 低蛋白血症
丢失↑ 合成 ↓ 摄入↓
（三）水肿
肾病性水肿
肾灌注不足→RAA→水钠潴留
（四）高脂血症 肝脏合成增加、分解减少
病理类型及临床特征（原发性）
. 以肾静脉血栓最为常见，发生率约10%~50%，其
中3/4病例因慢性形成，临床并无症状；此外，肺血 管血栓、栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓 和脑血管血栓也不少。
并发症
• 急性肾损伤
NS患者可因有效血容量不足而致肾血流 量下降，诱发肾前性氮质血症。经扩容、 利尿后可得到恢复。少数病例可出现急 性肾损伤，尤以微小病变型肾病者居多， 发生多无明显诱因，表现为少尿甚或无 尿，扩容利尿无效。
√ 高脂血症增加血液粘稠度，促进血栓、栓塞并发症的发 生，还将增加心血管系统并发症，并可促进肾小球硬化 和肾小管-间质病变的发生，促进肾脏病变的慢性进展。
NS诊断和鉴别诊断 诊断标准：
（1）尿蛋白 ＞3.5g/d （2）血浆白蛋白 ＜30g/L （3）水肿 （4）血脂升高 其中（1）（2）两项为诊断所必需
NS诊断和鉴别诊断 确认病因：
除外：继发性 遗传性 中毒
原发性NS 肾活检明确病理诊断
尿；而IgA肾病患者几乎均有血尿，约15%出现肾病综合征 5. 治疗缓解率与其病理改变轻重相关，轻者疗效好，重者疗效差
（三）系膜毛细血管性肾小球肾炎
病理
光镜：系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生 免疫病理：常见IgG和C3呈颗粒状在系膜区及毛
细血管壁沉积 电镜：系膜区和内皮下可见电子致密物沉积
光镜系膜细胞增生插入，肾小球呈分叶状（PASM，×200）
电镜观察 左：正常肾小球足突 右：肾小球足突广泛融合
微小病变型肾病临床特征
1. 此型约占儿童原发性NS的80%～90%，成人原发性 NS的20%～25%
2. 男性多于女性，好发于儿童，成人发病率较低，老 年人发病率又呈增高趋势
3. 约30%～40%病例可能在发病后数月内自发缓解 4. 90%病例对糖皮质激素治疗敏感，最终可达临床完
局灶节段性肾小球硬化
性
系膜毛细血管性肾小球肾炎
过敏性紫癜性肾 系统性红斑狼疮
糖尿病肾病
炎
继 乙肝病毒相关性 过敏性紫癜性肾炎
肾淀粉样变性
肾小球肾炎
发 系统性红斑狼疮 乙肝病毒相关性肾小球肾 骨髓瘤性肾病
性
炎
中毒、环境、遗传等 淋巴瘤或实体肿
（少见）
瘤性肾病
（一）大量蛋白尿
肾小球滤过膜
分子屏障
受损
电荷屏障
1.微小病变型肾病 2.系膜增生性肾小球肾炎 3.系膜毛细血管性肾小球肾炎 4.膜性肾病 5.局灶节段性肾小球硬化
（一）微小病变型肾病 病理
光镜：肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞可见 脂肪变性
免疫病理：阴性 电镜：广泛肾小球脏层上皮细胞足突融合
光镜肾小球基底膜空泡变性，袢腔开放良好（Masson， ×400）
（四）膜性肾病 病理
光镜：肾小球弥漫性病变，噬复红小颗粒（Masson，染 色） 钉突结构形成
免疫病理：IgG和C3呈颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积 电镜：肾小球基底膜上皮侧可见电子致密物，常伴有广
泛足突融合
光镜观察 左：钉突结构形成（PASM，×400） 右：上皮下噬复红蛋白沉积（Masson，×400）
（五）局灶节段性肾小球硬化 病理
光镜：局灶、节段分布，受累节段的硬化、肾小管萎缩、 肾间质纤维化
免疫病理：IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积 电镜：肾小球上皮细胞足突广泛融合
光镜观察 左：足细胞明显增生，呈假新月体（PASM， ×200） 右：肾小球节段硬化（Masson， ×200）
• 感染
全缓解，但复发率高达60% 5. 成人治疗缓解率和缓解后复发率均较儿童低
（二）系膜增生性肾小球肾炎 病理
光镜：肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生 免疫病理：IgA沉积（IgA肾病） IgG或IgM沉积
（非IgA肾病） 伴C3呈颗粒状沉积 电镜：系膜区可见电子致密物
光镜肾小球系膜细胞和基质轻度增生（Masson，×200）
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肾病综合征
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
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目录
1. 概述 2. 病因 3. 病理生理 4. 病理类型及临床特征 5. 并发症 6. 诊断与鉴别诊断 7. 治疗
疾病定义
是各种肾脏疾病，主要是肾小球疾病所致的临
床综合征，特征性的临床表现：
并发症. ຫໍສະໝຸດ 蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应 用糖皮质激素治疗有关。
. 常见感染部位顺序为呼吸道、泌尿道及 皮肤等
并发症
• 血栓、栓塞
. 血液浓缩(有效血容量减少)及高脂血症造成血液粘稠 度增加；
. 某些蛋白质从尿中丢失,肝代偿性合成蛋白增加,引起 机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡；
. 血小板过度激活、应用利尿剂和糖皮质激素等进一步 加重高凝状态。
并发症
• 蛋白质及脂肪代谢紊乱
√ 长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓； 免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下、易致感染；金属 结合蛋白丢失可使微量元素（铁、铜、锌等）缺乏；
√ 内分泌激素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱（如低T3综 合征等）；
√ 药物结合蛋白减少可能影响某些药物的药代动力学（使 血浆游离药物浓度增加、排泄加速），影响药物疗效。
系膜增生性IgA肾病
IgA在系膜区沉积
电子致密物沉积在系膜区
系膜增生性肾小球肾炎临床特征
1. 此型约占原发性NS的30%，显著高于西方国家 2. 男性多于女性，好发于青少年 3. 约50%病例有前驱感染，甚至表现急性肾炎综合征 4. 非IgA系膜增生性肾小球肾炎约50%表现为肾病综合征，约70%伴有血