麻醉恢复期急性肺水肿一例

15:55晶体液1000ml输注完毕，加羟乙基淀粉 （万汶）
一波未平，一波又来
16:45 18:00
16:45 右美托咪定30μ g静脉推注 BP骤降150/90→90/50 HR130-100 即刻停止泵注硝酸甘油 多巴胺3mg分次给予
16:55 血流动力学趋于稳定 BP:155/90 HR:110-140
17:10 给予咪达唑仑4mg BP骤降160/90→100/50 HR:100 即刻给予泵注多巴胺
17:20 血气分析 PH:7.25 PCO2:52.7 PO2:178 BE:-4 Na+:138 K+:3.6 Hb:12.9
BP：（140-120）/（70-60） HR：110-130 Vt:500ml f:16次/分 Peak:28 PETCO2:45 带管至ICU治疗
NPPE
Anesthesiology 113(1): 200-207
PE的诊断
N Engl J Med 353(26): 2788-2796
PE的治疗
肺水肿的治疗原则，在未能确定是何种原因的引起的，对于肺水肿的治疗我们往往 是凭经验的，如在没有特别的禁忌症下药物治疗一般都是给予利尿剂；也有研究表 示，虽然利尿剂是很常用的，但是没有证据表明其有效性，且可能会加重血容量不 足和低灌注 Intensive Care Med 2003; 29:1601–4 保持气道通畅，吸氧，机械通气治疗急性肺水肿有独到的优势，能较单纯药药治疗 更快速地缓解肺水肿的症状，减少并发症的发生，是近年急性肺水肿治疗的常用治 疗手段。多数作者认为及早应用无创通气（non-invasive positive pressure ventilation NPPV)）治疗肺水肿是近年来治疗这种疾病最重要进展，因为其可以在 改善肺部气体交换的同时减轻心脏后负荷。
按部就班的诱导
气道管理：
- 6.5号加强气管导管，普通可视插管，一次成功。 - Vt: 500 ml，f: 13 次/分
麻醉维持
麻醉用药： 丙泊酚：20～40ml/h 瑞芬太尼：20～30ml/h(1mg/50ml) 约为：0.1～0.15μ g/kg/min 考虑手术时间较短，未予追加肌松药
2015.12.20
术前访视
患者，张xx，女，49岁，因“声音嘶哑三月”入院 既往史：
-左小腿骨折手术史
-高血压病史6年，每天口服一粒氨氯地平，血压控制尚可：130/80mmHg 左右 -曾在去年体检时发现血糖较高，未给予及时治疗，无糖尿病症状。 实验室检查： -血糖 7.12 mmol/L，ST-T改变，余（-）
最后，NPPE在12-48小时内早期发现及时治疗能够有较好的预后。
心肌酶谱
Eur Heart J 33(18): 2252-2257.
心肌酶谱
J Am Coll Cardiol 61(13): 1468
心肌酶谱
肌钙蛋白水平升高可能提示肌细胞损伤，但肌钙蛋白水平升高也可见于没有冠 脉疾病的病人。
Peak:29cmH2O；遂氨 茶碱0.1g 静脉滴注； 气道压下降至23
艾司洛尔：30mg * 4次， 5min/次
术中循环尚平稳（维持在高负荷状 态） BP：（165-155）/（95-85） HR：100-110
事件始发
15:05 拔气管导管 15:15 再次气管导管
拔管时情况： BP：164/101 HR：112 呼之能应，自主呼 吸恢复，潮气量约 325ml，予以新斯 的明1mg、阿托品 0.5mg后拔管
呼吸维持情况： Vt: 500ml，f:13 次/分 Peak:25, PETCO2:40-35
按部就班的维持
小插曲
14:15麻醉诱导 14:20麻醉插管
14:30手术开始 14:35血压骤升 14:50手术结束
循环变化： BP： 162/91→123/68 HR：114→93
循环变化： BP： 126/70→182/110 HR：93→128
真相？
缺 氧 上呼吸道 梗阻 （UAO）
心肌 损伤
肺水肿
共勉
手术与麻醉风险的极不一致
手术分大小，麻醉分长短
BP:157/82 HR:122 患者诉呼吸困难，氧饱和度下降至70%，面罩 加压供氧无效；气道阻力大，再次行气管插管， 插管后导管内有粉红色泡沫痰涌出，考虑急性 肺水肿
Vt:500ml, f:15次/分 PETCO2:65, Peak:40， Rx:地塞米松10mg，西地兰0.4mg，速尿20mg 此时共输入晶体液700ml
肺水肿
N Engl J Med 353(26): 2788-2796
肺水肿
心源性肺水肿:急性左心衰 神经性肺水肿
液体负荷过多
肺复张性肺水肿
高原性肺水肿
肺水肿
感染性肺水肿
毒素吸入性肺水肿
淹溺性肺水肿
尿毒症性肺水肿
氧中毒性肺水肿
NPPE 与麻醉相关的肺水肿
麻醉药物相关的肺水肿
呼吸道梗阻（负压性肺水肿，Negative Pressure Pulmonary Edema NPPE）
判读危重病人的BNP水平需谨慎，因为这类病人中BNP的预测价值还未确定。 有些报告指出，即使没有心衰，危重的BNP100 -500pg／ml范围很常见。
右心室也可分泌BNP，急性肺栓塞、肺源性心脏病和肺动脉高压病人的 BNP中 度升高。
Congest Heart Fail 2004;10:Suppl 3:1-30.
术中血流动力学趋势
术中生命体征变化趋势
BP HR
ICU治疗经过
患者神志在镇静镇痛维持下呈嗜睡状，呼唤睁眼，点头示意，双瞳孔等大等圆，直径3.0mm， 对光反应敏感，经口保留气管导管，两肺呼吸音粗，未及干湿性啰音，心率108次/分，律齐， 未及病理性杂音，有创血压在多巴胺5.0ug/kg.min维持下110-130/60-80mmHg 1.严密心电监护，监测生命体征变化； 2.机械通气，CPAP模式，改善通气，提高氧合，纠正肺 水肿； 3.多巴胺应用维持血压，动态复查心电图，监测心肌酶谱及肌钙蛋白等心肌坏死标记物
支撑喉镜下右声带息肉摘除术
术前评估
ASA 特殊病史 体重 BMI 血压 心率 Ⅱ级 高血压/血糖较高 70 Kg 28.8 162/91 mmHg 112 次/分
氧饱和度
98%
中年患者（无特别病史）+ 声带息肉（短小手术）= “不具备”故事潜质
麻醉诱导
麻醉用药： - 咪唑安定: 3 mg - 舒芬太尼: 30 μ g - 罗库溴铵: 50 mg - 依托咪酯: 18 mg
Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23:233–8
PE的治疗
Winck等的荟萃分析评价了无创通气和药物治疗在治疗急性肺水肿中的有效性及
安全性。结果显示：相对于标准的内科治疗（无通气辅助），无创正压通气可以
明显的降低22％的气管插管率(95% confidence interval (CI), -34% to -10%)和 13％的死亡率(95%CI, -22% to -5%)。并且持续正压（Continuous Positive Airway Pressure Ventilation CPAP）的无创通气方式由于其价廉和易于实施等 优点，应当成为我们在临床中治疗肺水肿的首选。 Crit Care2006;10(2):R69
05月17日 上午拔气管导管
05月18日 ICU转出至普通病房 05月21日 患者出院无不适主诉
心肌酶谱
Time 5.15 5.15 5.16 5.19 16:53 19:01 08:26 08:21
来自百度文库
高敏肌钙蛋白 0.049 0.361 2.784 0.456
肌红蛋白 245 283 237 82
误吸（细胞损伤介导）
NPPE
Intensive Care Med 40(8): 1140-1143
NPPE
1.胸内压改变，导致静脉回右心血量增加。同时严重的上呼吸道梗阻（Upper Airway Obstruction UAO)与肾上腺素水平增高有关，使外周血管收缩，静脉回心 血量增加，进一步增加肺血流量。此外，继发性低氧血症也会导致心肌收缩力下降，
对症处理
15:15
按照急性肺水肿处理
16:45
生命体征变化：BP：（160-140）/（90-80） HR：110-130 呼吸参数： Vt:500ml f:16次/分 PEEP:10cmH2O Peak:40-30 PETCO2:60-55
15：45 右足背动脉穿刺 速尿：15mg 艾司洛尔：30mg 泵注硝酸甘油： 15μ g/min 罗库溴铵：40mg
16:00 血气分析 PH:7.185 PCO2:68.7 PO2:269 BE:-2 Na+:139 K+:3.9 Hb:13.9
16:10-16:15 艾司洛尔： 30mg 泵注硝酸甘油： 10μ g/min 速尿：40mg 甲强龙：40mg 吗啡：5mg
Peak逐步下降至 30 PETCO2逐步下降至 50
表现为急性呼吸困难，呼吸作功增加，两肺布满湿啰音， 甚至从气道涌出大量泡沫样痰液、发绀。
肺水肿
两类性质不同的肺水肿：
心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)
非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性 呼吸窘迫综合征)。
N Engl J Med 353(26): 2788-2796
肺动脉阻力上升。此种机制与充血性心力衰竭或者容量超负荷患者得出的流体静力
性肺水肿机制相类似。
2. 由于呼吸对抗上气道梗阻使机械应力增加，可能会引起肺泡上皮和肺毛细血管管 壁破裂，导致肺毛细血管通透性增加及高蛋白肺水肿，因而，我们相信NPPE的机制 是多方面的，当存在很高的肺毛细血管透壁压时，水肿来源可能包括漏出和渗出。 Intensive Care Med 40(8): 1140-1143
BNP 40.2 52.2 95.2 134.7
思考
1.患者术中为何会出现肺水肿？ 2.与麻醉相关的肺水肿？
3.本例患者为何会出现气道压升高？
4.如何去理解本例患者术后的心肌酶谱的升高？
5.麻醉中存在的不足有哪些？
肺水肿 肺水肿（Pulmonary Edema；PE）
指短时间内由多种病因引起肺组织间隙液体量过度增多, 甚至渗入肺泡。