流感病毒基因重配
我国科学家研究发现：H5N1病毒与甲流病毒结合或具人际传播能力
第5期沙春香等:咸丰县动物疫病防控工作存在的问题及措施县、乡(镇)、村三级重大动物疫病防控应急指挥体系。
成立应急预备队,搞好应急预备队人员的培训,积极组织应急演练,应急经费、疫苗、消毒药品、防护服、防疫车辆等应急物资必须储备充足。
2.2.5抓好基础建设建立村级动物防疫室,加强动物防疫冷链体系建设和疫苗管理,实现动物防疫室对防疫面的全覆盖。
积极争取无规定动物疫病区项目,实行动物疫病区域化管理。
建立起县、乡两级化验室,使动物疫病的预防、控制和扑灭能力显著增强。
2.2.6抓好责任落实各级政府要建立健全重大动物疫病防控责任制和责任追究制,明确重大动物疫病防控实行属地管理,明确各级政府对本地区的防控工作负总责,主要领导是第一责任人。
按照“政府保密度,部门保质量”的原则,制定动物疫病防控责任制,落实行政和技术双轨责任制,层层签订责任状,将防控任务落实到场到户到人。
制定重大动物疫病防控联系点制度和督导检查制度,对各地防控工作督查和指导,及时协调解决防控工作中的问题和困难。
我国科学家研究发现：H5N1病毒与甲流病毒结合或具人际传播能力中国农业科学院哈尔滨兽医研究所陈化兰科研团队最近研究表明,H5N1病毒确有可能通过与人流感病毒的基因重配,获得在哺乳动物之间高效空气传播的能力,从而具备引起人间大流行的潜力,从全新的角度揭示了H5N1病毒对全球公共卫生构成的现实威胁。
这项研究成果论文2013年5月3日在线发表于美国《科学》杂志。
据了解,流感病毒基因组由8个节段的单股负链RNA 分子组成,两种病毒共感染同一宿主,可发生基因分子节段的重配,理论上可以形成256种不同的基因重配病毒。
历史上,禽流感病毒通过在中间宿主体内与哺乳动物流感病毒发生基因重配,造成了多次全球流感大流行,包括1957年的H2N2流感、1968年的H3N2流感,2009年的甲型H1N1大流行病毒,就是禽、猪和人流感病毒的三重基因重配产物。
H5N1禽流感病毒已经传播至60多个国家和地区,引起家禽和鸟类疫情爆发,并导致600多人感染发病,病死率高达60%。
抗流感药物靶点及其抑制剂
抗流感药物靶点及其抑制剂流感病毒是一种负螺旋单链RNA病毒，属于正黏病毒科。
根据病毒核蛋白（nucleoproteins，NP）及基质蛋白（matrix proteins，M1）的抗原决定簇不同，流感病毒被分为三类：甲型（A）、乙型（B）、丙型（C）。
流感病毒颗粒结构大致相似（如图1），自内而外可分成核心、基质蛋白以及包膜三部分。
病毒子通常呈圆形，长丝状。
甲型和乙型流感病毒核酸有八个RNA节段，负责编码十种蛋白，包括血凝素（HA）、神经氨酸酶（NA）、酸性蛋白（PA）、碱性蛋白1（PB1）、PB2、核蛋白（NP）、基质蛋白（M1）、离子通道蛋白（M2）、非结构蛋白（NS1）、核输出蛋白（NEP或NS2）。
此外，大多数甲型流感病毒还有线粒体靶向的寡聚PB1-F2蛋白[1]，报道其与细胞凋亡以及病毒毒力有关。
这些病毒RNA片段同NP 结合并缠绕形成病毒核糖核蛋白体（vRNP），vRNP再与三聚的RNA聚合酶（PA、PB1、PB2）结合形成核糖核苷酸，负责RNA的复制和转录，这种结合模式确保了病毒RNA对于核酸酶保持敏感。
丙型流感病毒只有七个RNA节段。
基因组分节段的特点为流感病毒高频率基因重配提供了条件。
病毒核心被外部的脂蛋白膜包围，在脂膜上有基质蛋白M1，其是病毒颗粒的主要蛋白，并通过化学键结合到vRNP。
M2蛋白为具有离子通道活性的跨膜蛋白。
乙型流感病毒缺乏M2蛋白，但是一种叫做BM2的蛋白可以起到类似M2蛋白作用。
病毒最外层的包膜是包裹基质蛋白的磷脂双分子层，该膜来源于宿主细胞的细胞膜。
膜表面具有两类非常重要的“刺突”，即两种糖蛋白，HA和NA。
乙型流感病毒表面抗原相对简单，仅有一种HA 和一种NA。
对于甲型流感，根据病毒表面抗原HA及NA的不同，其可进一步细分为16个HA亚型（H1 ～ H16）、9个NA亚型(N1 ～ N9)[2]。
图1 甲型流感病毒结构模式图[3]三种类型流感病毒的宿主范围也是有区别的：甲型流感病毒能够感染哺乳类动物（人、猪、马等）和禽类，乙型流感病毒主要在人类和猪间传播，丙型流感病毒只在人类传播。
猪流感的发病特点及综合防控
猪流感的发病特点及综合防控作者：王俊杰王华丽安然来源：《中国动物保健》2023年第11期摘要：猪流行性感冒是由A型流感病毒引起的猪的呼吸道疾病，该病作为猪群的临床常见疾病，在世界范围内广泛流行。
本文结合最近几年的研究成果对猪流感的病原学、发病特点、诊断方法及防治措施进行了综述，以期能为广大养殖户提供参考。
关键词：猪流行性感冒；发病特点；诊断；防治措施猪流行性感冒（swine Influenza，简称猪流感）是由A型猪流感病毒（SIV）引起的猪的一种高度接触性传染病，该病发病率高，传播速度快。
猪流感病毒一年四季都可以在猪群中传播，但以秋冬初春等寒冷季节多发，与人类的暴发相似。
该病毒通常不会感染人类，但已经发生了罕见的人类感染。
虽然该病对猪的致死率不高，但可引起母猪流产、产死胎等繁殖障碍症状，导致育肥猪继发细菌病，影响育肥猪的死淘率及料肉比。
目前，对于该病尚无特效药物，主要以预防为主，辅以药物进行对症治疗。
为有效减少猪流感造成的危害，本文结合最近几年的研究成果对猪流感的病原学、发病特点、诊断方法及防治措施进行了综述，以期能为广大养殖户提供参考。
1 猪流感概述1.1 病原学特征猪流感病毒属正粘病毒科成员，是由8个大小不等的RNA基因片段组成的球形颗粒，直径约在20～120 nm之间，大小不一[1]。
8个不同基因片段分别编码不同的免疫球蛋白，猪流感病毒是引起猪严重呼吸道疾病的主要病原之一。
在3种（ A、B、C）中，只有A型流感引起猪发病。
也就是说，该病毒有很多毒株，根据病毒包膜表面的血凝素（ H或HA）和神经氨酸酶（ N或NA）糖蛋白的性质进行亚型划分。
与人类和其他动物中的流感病毒一样，猪流感病毒也在不断变化。
猪可以感染禽流感和人流感病毒以及猪流感病毒。
当来自不同种属的流感病毒感染猪时，病毒可以基因重配（即互换基因），也可以出现猪、人和/或禽流感病毒混合的新病毒。
多年来，猪流感病毒出现了不同的变异。
其中A、B、C流感病毒分型主要依靠节段5编码的核蛋白，抗原性差异获得；H1N1、H1N2和H3N2等不同亚型的划分，主要根据节段6编码的神经氨酸酶和血凝素两个表面糖蛋白抗原性差异进行確定[2]。
H7N9型禽流感
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预防常识
如何才能降低H7N9重症病例和死亡病例出现？
目前对于H7N9病例，主要采取抗病毒和对 症治疗。 要减少H7N9重症病例和死亡病例的发生， 很重要的就是要早期就诊、早期治疗，特别是 抗病毒药物的使用。因此在高发季节、高发地 区，如果出现发热及呼吸道症状，应佩戴口罩 ，尽快到正规医疗机构进行诊治，并告诉医生 发病前可能的禽类接触情况，以及禽类环境暴 露情况，例如是否去过活禽市场，近期去过哪 些地方旅行等。
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传播途径
导致人感染H7N9病毒的最重要的危险因素， 是直接或间接暴露于受感染活禽或带毒禽类污染的 环境。 目前，我国确诊的H7N9病例，绝大多数发病前 有活禽的暴露或接触史，且以暴露于有活禽售卖的 农贸市场的比例居多。尚没有证据显示H7N9病毒 能够通过妥善处理的禽类或禽蛋类传播给人类。此 外，吃煮熟的食物也不会感染H7N9病毒。 监测显示，虽然偶有局部聚集性病例（每起2-3 例病例，均无续发病例）发生，但尚无证据表明 H7N9病毒能持续地“人传人”。 约 70% 的病例发病前 10 天有家禽暴露史，活 禽市场和散养家禽暴露仍是感染的两个主要途径。
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专家的预防控制建议
1. 尽量避免接触活禽，更不要接触病死禽。避免 与活的鸡、鸭等禽类不必要的接触，尤其是与病、 死禽的接触。不去活禽市场或者流动摊点购买活禽 食用或者回家中饲养，在禁止活禽交易的地区，发 现有流动摊贩销售活禽，应及时举报。 2. 选择购买冷鲜、冰鲜禽类产品。禽感染 H7N9病毒后，一般来说并不表现为发病或死亡。 因此，表面看上去健康的禽，并不代表就是安全的 ，接触活禽或暴露于有活禽的环境，特别是在有疫 情的地区购买活禽，将大大增加感染H7N9病毒的 风险。应努力改变购买和消费活禽的习惯，选择正 规的超市或农贸市场，购买经正规部门检疫确认是 安全的冷鲜、冰鲜禽类，可以极大降低H7N9病毒 的感染风险。
流感病毒的分类(专业文档)
流感病毒的分类（专业文档）流感病毒的分类，流感病毒流感病毒属正粘液病毒科，流感病毒属，包括甲、乙、丙三型，甲型抗原变异性最强，感染人类和其他动物，引起中、重度疾病，侵袭所有年龄组人群，常引起世界性大流行。
乙型变异性较弱，仅感染人类，一般引起轻微的疾病，主要侵袭儿童，可引起局部爆发。
丙型抗原性比较稳定，仅引起婴幼儿感染和成人散发病例。
抵抗力流感病毒在外界抵抗力较弱，对热相当敏感，56℃经30min、65℃经5min、100℃经1min即可灭活病毒的感染性和酶的活性。
病毒在低温环境中较稳定，保存4℃冰箱中，可存活1周至1个月。
-70℃以下至少可保存数年。
病毒在PH7.0～7.8范围内较稳定，PH3.0时病毒感染力即被破坏。
紫外线、X射线等能灭活流感病毒。
病毒对乙醇、升汞、氯、酸、酚、福尔马林、乙醚、氯仿等化学药物均较敏感，肥皂和去污剂对流感病毒亦有灭活作用。
流感病毒的分类根据病毒抗原特性及其基因特性的不同，流感病毒分为甲、乙、丙三型。
甲型流感病毒根据H和N抗原不同，又分为许多亚型，H可分为15个亚型（H1～H15），N有9个亚型（N1～N9）。
其中仅H1N1、H2N2、H3N2主要感染人类，其它许多亚型的自然宿主是多种禽类和动物。
其中对禽类危害最大的为H5、H7和H9亚型毒株。
一般情况下，禽流感病毒不会感染鸟类和猪以外的动物。
但1997年香港首次报道发生18例H5N1人禽流感感染病例，其中6例死亡，引起全球广泛关注。
1997年以后，世界上又先后几次发生了禽流感病毒感染人的事件。
具有高致病性的H5N1、H7N7、H9N2、等禽流感病毒，一旦发生变异而具有人与人的传播能力，会导致人间禽流感流行，预示着禽流感病毒对人类已具有很大的潜在威胁。
流感病毒命名根据血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）的抗原性特点，人们将甲型流感病毒进一步分为许多亚型。
到目前为止，人们已经发现了15种不同的血凝素亚型和9种神经氨酸酶亚型。
其他流感病毒的遗传学及进化特征
其他流感病毒的遗传学及进化特征流感病毒是一类RNA病毒，分为A、B、C三个不同的亚型。
其中，A型流感病毒是最具有危害性的，它能够引发季节性流感疫情，或是引起全球性流感爆发。
此外，A型流感病毒还有可能发生遗传变异，形成新的亚型，导致疫苗失效。
除了我们熟知的H1N1及H5N1亚型外，A型流感病毒还有其他的亚型，它们的遗传学及进化特征是什么呢？一、H2N2H2N2亚型的流感病毒于20世纪50年代流行于全球，具有高度传染性和致死性。
它是第一次导致流感疫苗失灵的亚型，使得数万人死亡。
随着疫苗的加强和H3N2亚型的出现，H2N2亚型的影响逐渐消失。
二、H7N7H7N7亚型的流感病毒是一种传播范围广泛的禽流感病毒，能够感染人类。
它的遗传学特征主要是基因重排和基因突变。
在2003年，荷兰爆发了一次H7N7亚型流感疫情，导致1人死亡和80多人感染。
此后，在欧洲及亚洲地区也曾经发生过多次H7N7亚型流感疫情。
三、H9N2H9N2亚型的流感病毒是一种禽流感病毒，主要能够影响鸡、鸭等禽类动物，但是也有可能感染人类。
与其他亚型相比，H9N2亚型是比较温和的流感病毒，但是它能够在不断的遗传变异中，形成新的亚型，导致新的疫情发生。
四、H7N9H7N9亚型的流感病毒是一种新型的禽流感病毒，它于2013年首次发现，并且在短时间内迅速传播。
由于它的危害性非常大，对人类的致死率可达30%以上，因此引起了世界卫生组织的高度关注。
H7N9亚型的遗传学特征主要是由家禽和野禽的基因重排所产生的，它们能够为人类提供一个传播H7N9亚型流感病毒的渠道。
通过研究其他流感病毒的遗传学和进化特征，我们可以更好的了解流感病毒的演化历程，从而更加有效地预防和控制流感病毒造成的危害。
甲型流感的病遗传与变异演化
甲型流感的病遗传与变异演化甲型流感的病原遗传与变异演化甲型流感，又称豬流感或H1N1流感，是一种由H1N1亞型流感病毒引起的急性呼吸道传染病。
甲型流感病毒自2009年首次爆发以来，引起了全球范围内的关注和担忧。
了解甲型流感的病原遗传和变异演化对于预防与控制这一流行病至关重要。
一、甲型流感病毒的遗传特征甲型流感病毒属于正粘液病毒科，是一种单股RNA病毒。
其基因组由8段RNA负链编码的蛋白质序列组成，包括衣壳蛋白（HA）、神经氨酸酶抑制剂（NA）、核蛋白（NP）、聚合酶复合物（PA、PB1、PB2）等。
病毒的HA和NA蛋白质是其表面抗原的主要组成部分，也是病毒感染与免疫抗原应答的关键因素。
二、甲型流感病毒的遗传变异甲型流感病毒具有高变异性，主要表现为抗原漂变和抗原变异。
抗原漂变是指由于点突变和框架偏移等因素导致病毒表面抗原发生突变，导致鉴定该抗原的中和抗体无效。
抗原变异则是指由于基因重配和基因重组等因素导致病毒表面抗原的基因重组或变异，导致新的毒株的出现。
甲型流感病毒的抗原漂变和抗原变异是其在广泛传播和免疫选择下的必然结果。
这种变异使得疫苗的研发和流行病的控制变得更加困难。
据观察，甲型流感病毒的表面抗原HA和NA会定期发生变异，使得免疫系统对这些新型毒株失去免疫力，进而导致流感的再次爆发。
三、甲型流感病毒的变异演化甲型流感病毒的变异演化是一个持续不断的过程。
这一过程中，病毒会与宿主细胞的基因材料发生相互作用，导致病毒基因组的改变。
这些改变可能包括点突变、框架偏移、基因重配和基因重组等。
病毒的变异演化使得新的流行毒株不断涌现，引起了新的疫情和流感大流行。
近年来，通过对甲型流感病毒基因组的测序分析和研究，科学家们发现了许多有关病毒变异和演化的重要信息。
这些研究结果有助于预测流感病毒的变异趋势，为疫苗的研发和流感疫情的控制提供重要参考。
结语甲型流感的病原遗传与变异演化是一个复杂而关键的研究领域。
了解病毒的遗传特征，抗原漂变和抗原变异的机制，以及病毒的变异演化过程，有助于预防和控制流感病毒的传播。
猪流感病毒的基因结构和进化分析
猪流感病毒的基因结构和进化分析猪流感，又称豬流感或豬人流感，是一种由猪流感病毒引起的传染病。
它具有高度的传染性和致病性，并且可以通过空气传播给人类。
这种病毒可以感染人类、猪和其他动物，因此被视为全球公共卫生问题。
为了更好地应对猪流感病毒的威胁，我们需要对它的基因结构和进化机制有一个全面的了解。
猪流感病毒的基因结构猪流感病毒是一种RNA病毒，其基因组约有14.8kb，包含了八个片段。
这八个片段分别编码了HA（衣壳蛋白）、NP（核心蛋白）、NS（非结构蛋白）、M1和M2（矩阵蛋白）、PA（辅助蛋白）、PB1和PB2（催化蛋白）等重要蛋白质。
这些蛋白质在病毒的生命周期中扮演着重要的角色，如为病毒包裹提供支持、负责病毒的复制等。
猪流感病毒的进化机制猪流感病毒在不同种类之间的传播是一个众所周知的问题。
尤其是当它在人类中传播时，可能会导致全球性流行病。
因此，了解猪流感病毒的进化机制非常重要。
研究表明，猪流感病毒具有较高的变异性，如Haemagglutinin（HA）是病毒的一个关键蛋白，其可以被人类免疫系统识别，从而导致病毒的抗原性改变。
此外，病毒的基因重新组合也是其进化的重要推动力之一。
一个有趣的事实是，猪流感病毒的基因组是由多种不同的病毒来源组成的。
例如，它可能是由猪、鸟和人类体内的流感病毒相互作用而形成的。
这种基因重新组合可以导致病毒的升级，从而使其更加具有威胁性。
猪流感病毒的进化分析最近的一项研究表明，猪流感病毒的进化速度非常快，大约每年会出现10-20%的基因变异。
这是由于其基因多样性和快速的传播速度，使其在短时间内适应不同环境的压力。
因此，对猪流感病毒进行更深入的进化分析是非常必要的。
通过对不同病毒株之间的比较，科学家们发现，可以将猪流感病毒分为三种类型：经典型、欧亚型和北美型。
这些不同的类型具有不同的毒力和传播模式。
其中，北美型病毒在2009年爆发了大规模的猪流感全球传播，并被称为H1N1病毒。
流感疫苗
流感疫苗流行性感冒（简称流感）是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。
流感病毒属正粘病毒科，根据NP蛋白和M蛋白的不同流感病毒可分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三种类型；根据HA和NA的不同甲型流感病毒又可分为不同的亚型，其中HA可分为15个亚型，NA可分为9个亚型。
同其他病毒性疾病一样，流感的防治尚无特别有效的方法，接种流感疫苗被认为是预防流感发生与传播的最佳方法。
从1933年Smith等首次从雪貂体内分离到流感病毒以来，人们就一直在进行流感疫苗的研究。
下面就流感疫苗的研究进展作一介绍。
1．正在应用的流感疫苗流感病毒灭活疫苗是目前注册的唯一人用流感疫亩，目前用于免疫人群的疫苗主要是针对甲型流感病毒H1N1亚型。
H3N3亚型以及乙型流感病毒的三联灭活疫苗。
包括括以下几种。
l．l流感全病毒灭活疫苗：流感病毒接种于9－10日龄鸡胚尿囊腔中，l－2 d后冷胚收获尿囊液，用福尔马林处理，灭活试验和无菌试验合格后，采用超速离心或柱层析方法对尿囊液进行浓缩和纯化，得到病毒原液，各项检验合格后进行分包装，获得流感全病毒灭活疫苗。
流感全病毒灭活疫苗具有较高的免疫原性和相对较低的生产成本，但是在接种过程中副反应发生率也较高，同时不得应用于6岁以下儿童。
这些都限制了流感全病毒疫苗的应用。
1.2裂解型流感灭活疫苗：裂解型流感灭恬疫苗是建立在流感全病毒灭活疫苗的基础上，通过选择适当的裂解剂和裂解条件裂解流感病毒，去除病毒核酸和大分子蛋白，保留抗原有效成分HA和NA以及部分M蛋白和NP蛋白，经过不同的生产工艺去除裂解剂和纯化有效抗原成分制备而成。
目前使用的裂解剂主要包括如：乙醚、3－N－丁基磷酸盐（Tri－N－butyl phosphate）、聚山梨酸酯 80（Polysothat 80）、脱氧胆酸钠（ Sodium deoxyholate）及三硝基甲苯 XI00（TritoX100）等，裂解型流感疫苗可降低全病毒灭活疫苗的接种副反应，并保持相对较高的免疫原性，可扩大疫苗的使用范围，但在制备过程中须添加和去除裂解剂。
h7n9是哪一年发生的
h7n9是哪一年发生的h7n9是2013年发生的。
H7N9型禽流感是一种新型禽流感，于2013年3月底在上海和安徽两地率先发现。
H7N9型禽流感是全球首次发现的新亚型流感病毒，尚未纳入我国法定报告传染病监测报告系统，并且至2013年4月初尚未有疫苗推出。
被该病毒感染均在早期出现发热等症状，至2013年4月尚未证实此类病毒是否具有人传染人的特性。
2013年4月经调查，H7N9禽流感病毒基因来自于东亚地区野鸟和中国上海、浙江、江苏鸡群的基因重配。
截至2015年01月10日，全国已确诊134人，37人死亡，76人痊愈。
病例分布于北京、上海、江苏、浙江、安徽、山东、河南、台湾、福建、东莞、汕尾等地。
基因来源：2013年4月初，中国科学院病原微生物与免疫学重点实验室对H7N9禽流感病毒进行基因溯源研究显示，H7N9禽流感病毒基因来自于东亚地区野鸟和中国上海、浙江、江苏鸡群的基因重配。
而病毒自身基因变异可能是H7N9型禽流感病毒感染人并导致高死亡率的原因。
研究结果初步显示，H7N9禽流感病毒暂未发现在猪群中的进化痕迹，暗示了猪在这次病毒基因重配中未发挥中间宿主的作用。
研究人员表示，该研究室病毒片段的重配研究结果显示，H7N9禽流感病毒的8个基因片段中，H7片段与浙江鸭群中分离的禽流感病毒相似，浙江鸭群中的病毒往上追溯，与东亚地区野鸟中分离的禽流感病毒基因相似；N9片段与东亚地区野鸟中分离的禽流感病毒相似。
其余6个基因片段与H9N2禽流感病毒相似。
据病毒基因组比对和亲缘分析显示，H9N2禽流感病毒来源于中国上海、浙江、江苏等地的鸡群。
基因重配的发生地很有可能在中国的长三角地区，过程可能是亚欧大陆迁徙的野鸟（携带病毒）在自然迁徙过程中（经由韩国等东亚地区）和中国长三角地区的鸭群、鸡群携带的禽流感病毒进行基因重配而产生。
千里眼·顺风耳
我国科学家成功 绘制出 小麦D 基 因组草 图
中国农业科学院作物科学研究 所 与深 圳华 大基 因研究 院等单 位合 作 , 在 国际上率 先完成 了小麦 D基 因组 供 体种 ) 粗山羊草基因组草图的绘 制 , 结束 了小麦没有组装 基因组序列 的历史 , 标志着我 国的小 麦基因组研 究跨 人 了世 界先 进行 列 " 据介 绍 . 目 前 , 普通小麦的 D基因组多样性 非常贫 乏 , 已成为制约小麦品种改 良的瓶 颈 " 此次小 麦 D基因组序 列草 图的成功 绘 制 , 有望使小麦常规育种与杂 交小麦 取得突破性进展 " 据 了解 , 小麦及其祖 先种 原产 于西亚 地区 的 / 新 月沃 0地 带 . 在大约 8 5 X旧 l (X ~ 洲 X )年前 , 小 麦的 四 倍 体 种 ( 阴 塞 因组 ) 与粗 山羊草 ( D 基 因组 ) 通过天然杂交 , 生成 了六倍体 小 麦 ( 胡 D 基 因组 ) 后 , 才进 化成 为全 世 界最 主要的粮食作物 "
国家启 动预 案开展猪 肉收储
受周 期 性 ! 季 节性 因 素 叠 加 影 响 , 1月份以来 , 国内生猪价格 明显回 落 " 3月 6 日 , 猪粮 比价 跌破 6 : 1盈 亏平 衡点 , 并连 续 4 周处 于盈 亏平衡 点 以 下 "按照 5 缓 解生猪市场价格周期性波 动 调控预案 6的规定 , 国家有关部 门正 密切关注生猪生 产和市场价格走势 , 3 月 13 日发布了预警信 息 , 目前 已经在 全 国2 0 多个省份同时启动 冻猪肉收储 工作 " 政府启动预案 , 开展 冻猪肉收 储 , 目的在于稳定生猪市场 价格 , 防止 生 猪价格过 度下 跌损 害养 殖 户利益 , 缓解生猪生 产和市场价格周期性波 动 带 来的不利影 响 " 为充分发挥 收储 对 稳定市场价格的作用 , 这次冷 冻猪 肉 收储将按照 / 略高 于市场价格 0的原则 确定收储底价 " 从 目前情 况看 , 当前我 国生猪产能偏高 , 市场供 大于求 的状 况仍将持续一段 时间 " 建 议广大 生猪 养殖 户根据 市场 价格变动情况 , 继续 调整养殖结构 , 合理补栏 , 以避免 大的
流感诊疗方案
流行性感冒诊疗方案(2018年版)流行性感冒(以下简称流感)就是由流感病毒引起得一种急性呼吸道传染病,在世界范围内引起暴发与流行。
流感起病急,虽然大多为自限性,但部分因出现肺炎等并发症可发展至重症流感,少数重症病例病情进展快,可因急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与/或多脏器衰竭而死亡。
重症流感主要发生在老年人、年幼儿童、孕产妇或有慢性基础疾病者等高危人群,亦可发生在一般人群。
2017年入冬以来,我国南北方省份流感活动水平上升较快,当前处于冬季流感流行高峰水平。
全国流感监测结果显示,流感样病例就诊百分比高于过去三年同期水平,流感病毒检测阳性率已达往年高峰水平,流感确诊住院与死亡病例数也有所上升,暴发疫情报告数远高于去年同期,流感活动水平仍呈现上升态势,以上结果均提示本次冬季流感活动强度要强于往年。
为进一步规范与加强流感得临床管理,减少重症流感发生、降低病死率,在《甲型H1N1流感诊疗方案(2009年第三版)》与《流行性感冒诊断与治疗指南(2011年版)》得基础上,结合近期国内外研究成果及我国既往流感诊疗经验,制定本诊疗方案。
一、病原学流感病毒属于正粘病毒科,为RNA病毒。
根据核蛋白与基质蛋白分为甲、乙、丙、丁四型。
甲型流感病毒除感染人外,在动物中广泛存在,如禽类、猪、马、海豹以及鲸鱼与水貂等。
乙型流感病毒在人体内循环并引起季节性流行,最近数据显示海豹也可被感染。
丙型流感病毒可感染人类与猪,但感染后症状轻微。
丁型流感病毒主要影响牛,就是否导致人发病并不清楚。
由于流感病毒得基因组就是分节段得,故易产生同型不同株间基因重配,同时流感病毒RNA在复制过程中不具有校正功能,其发生突变得频率要高于其它病毒。
根据其表面血凝素与神经氨酸酶蛋白结构及其基因特性得不同将甲型流感病毒分成许多亚型。
到目前为止,甲型流感病毒已发现18个亚型血凝素(H1-18),11个亚型神经氨酸酶(N1-11)。
目前感染人得主要就是甲型流感病毒中得H1N1、H3N2亚型及乙型流感病毒中得Victoria与Yamagata系。
流感病毒RNA病毒基因组结构和功能
基于RNA技术的新型疫苗开发策略
RNA疫苗原理
RNA疫苗利用基因工程技术，将编码 流感病毒抗原蛋白的基因序列插入到 RNA载体中，通过注射等方式将RNA 导入人体细胞，从而在体内表达出抗 原蛋白，引发免疫反应。
优势与特点
RNA疫苗具有生产周期短、易于应对 病毒变异、免疫原性强等优点，同时 能够激发细胞免疫和体液免疫双重应 答，提供更全面的保护。
基因芯片技术
利用基因芯片上固定的特异性探针与流感病毒RNA进行杂交，实现对多种流感病 毒类型的快速检测。该方法具有高通量、高灵敏度和高特异性的优点。
检测技术应用前景展望
现场快速检测
随着便携式检测设备的不断发展，未 来有望实现流感病毒的现场快速检测 ，提高疫情应对的及时性和有效性。
智能化检测
结合人工智能和机器学习技术，实现 自动化、智能化的流感病毒检测，提 高检测效率和准确性。
血清学检测法
利用抗原抗体特异性结合的原理，通 过检测患者血清中特异性抗体来间接 诊断流感病毒感染。该方法灵敏度较 高，但存在交叉反应和假阳性问题。
新型检测技术介绍
核酸检测法
基于PCR技术，通过特异性引物扩增流感病毒RNA片段，实现高灵敏度和特异性 的检测。该方法可快速准确地诊断流感病毒感染，是目前最常用的检测方法之一 。
转录与翻译
流感病毒的RNA在宿主细胞内进 行转录和翻译，生成病毒复制所 需的蛋白质和酶。
蛋白质合成调控
病毒利用宿主细胞的转录和翻译 机制，调控自身蛋白质的合成， 确保病毒粒子的组装和释放。
变异与进化机制探讨
点突变
流感病毒RNA在复制过程中容易发生点突变，导致病毒抗原性、 毒力和宿主范围等发生变化。
转录过程
病毒的聚合酶蛋白以病毒RNA 为模板，合成mRNA，然后利 用宿主细胞的翻译系统合成病 毒蛋白。
流感病毒的结构和变异机制
流感病毒的结构和变异机制
流感病毒属于单股负链RNA病毒，其结构由内向外依次为核衣壳、包膜及刺突。
病毒的核酸分节段，且易发生基因重组，这使其编码的蛋白抗原结构改变，进而导致新的病毒株出现，这是流感病毒易发生变异的主要原因。
流感病毒的变异机制主要有两种：抗原转换和抗原漂移。
抗原转换是指病毒基因组发生大片段的突变，导致病毒抗原性发生显著变化，从而产生新的病毒株。
抗原漂移则是由于病毒基因组中个别基因的突变，导致病毒抗原性发生小幅度的改变，进而形成病毒株的细微差异。
这些变异可能导致病毒在人群中的传播能力增强或减弱，以及引起不同程度的疾病。
总的来说，流感病毒的结构和变异机制是复杂而多样的，这也使得流感病毒成为一种难以完全控制和预防的病原体。
以上信息仅供参考，建议查阅生物学书籍或咨询专业人士以获取更准确的信息。
流感病毒的反向遗传学研究进展
流感病毒的反向遗传学研究进展本文从网络收集而来，上传到平台为了帮到更多的人，如果您需要使用本文档，请点击下载按钮下载本文档（有偿下载），另外祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！反向遗传学则是在获得生物体基因组全部序列的基础上，通过对靶基因进行必要的加工和修饰，如定点突变、基因插入/缺失、基因置换等，再按组成顺序构建含生物体必需元件的修饰基因组，让其装配出具有生命活性的个体，研究生物体基因组的结构与功能，以及这些修饰可能对生物体的表型、性状有何种影响等方面的内容。
与之相关的研究技术称为反向遗传学技术。
在病毒学研究中，反向遗传学常利用经修饰的克隆化cDNA用来获得有感染性的病毒，从而可研究这些修饰对表型产生哪些影响。
最早报道的是正链RNA病毒的反向遗传学系统。
将来自正链RNA的病毒全基因组RNA转染真核细胞，可使RNA充任mRNA(s)从而可翻译出病毒蛋白；反过来，这些蛋白又有助于完整病毒的包装。
与正链RNA病毒不同，负链RNA病毒的基因组无信使功能并且无感染性。
从病毒RNA开始转录需要病毒的核糖核蛋白复合体（RNP)的存在。
RNP对病毒RNA转录为mRNA和病毒基因组的复制是必须的。
利用反向遗传学，从cDNA获得的第一个完整负链RNA病毒是狂犬病毒。
另有一些研究者对Semia、Ebola病毒进行了反向遗传学研究，但拯救效率较之正链RNA病毒低得很多。
分节段的负链RNA病毒的反向遗传学操作尤显困难。
通过努力，分节段的负链RNA病毒的反向遗传学最终在布尼亚病毒上获得突破，并随后在流感病毒等取得了一系列进展。
此文就流感病毒的反向遗传学的发展历史及其应用作一综述。
1.流感病毒的反向遗传学发展概述流感病毒属正粘病毒科成员。
同多数负链RNA 病毒不同，流感病毒在感染细胞的核内完成复制。
在受体介导的吞饮和膜融合之后，病毒的核糖核蛋白复合体（vRNP)释放入细胞浆。
vRNP包括病毒RNA、核蛋白（NP)和3个多聚酶蛋白（PB1、PB2和PA)被运送至细胞核，在此完成转录和复制。
禽流感和猪流感病毒基因重配构建出新型可通过空气传播的流感病毒
禽流感和猪流感病毒基因重配构建出新型可通过空气传播的流感病毒
近日我国科学家通过将H5N1 禽流感和H1N1 猪流感病毒进行基因重配创造一组新型杂合流感病毒，该病毒可通过空气或者哺乳动物传播，这种重组在自然界中也是有可能发生的。
尽管没有证据表明H5N1 和H1N1 发生了自然重组，不过该学者依旧尝试着证明这种可能性。
这跟之前Nature 报道一篇比较有争议的美国以及荷兰科学家研究如何故意的修饰禽流感病毒使得其更具有人传播的能力的文章中的观点有点类似。
这种想法主要是基于防患于未然的一种理念，先构建出可能会出现的强大的敌人，然后在真的发生之前寻找一种有效的抵御方法。
当然这样也有一定的隐患就是这种病毒一旦从实验室流出，会对人类社会造成巨大的危害。
不过由于实验都是在一些实验动物身上进行，该新型杂合流感病毒是否能在人身上传播还是未知的。
陈的研究团队将七种来自H5N1 和H1N1的基因片段进行重组，构建了127种新型病毒，每种病毒都含有H5N1 的HA 基因。
这些病毒如果含有H1N1 中的PA 和NS 其中一种基因可以通过空气传播让附近笼子里的豚鼠感染，另外两个来自H1N1 基因NA 和M 也会在较小程度上促进感染，此外当NP 基因遇上PA 时也会产生如此效果。
不过目前还不清楚能否感染人类。
不过由于豚鼠的上呼吸道除了具有哺乳动物受体蛋白，还具有鸟样的受体蛋白，因此相比在人体中，重组病毒有可能更容易感染豚鼠。
而且科学家也不知道这些杂合病毒是否像父代H5N1 一样具备致命性。
实验中感染这些病毒的豚鼠并没有
出现死亡不过陈表示豚鼠并不能很好的评价病毒在人类身上致病性。
该研究成果发表在最新一起的科学杂志上。
分子病毒学1 influenza_virus
微生物学检查
（一）病毒分离鉴定： 取患者急性期咽嗽液或鼻咽拭子浸液标本经抗生素处理后， 放冰瓶内送实验室，将标本接种9日胚龄鸡胚羊膜腔，35℃孵 育数小时，然后取羊水及尿液做血凝试验。血凝阳性者可与免 疫血清进行血凝抑制试验以鉴定型别。组织培养法：原代人胚 肾及猴肾细胞分离培养，狗肾传代细胞（MDCK）效果更好。 有取代鸡胚之势。血球吸附（hemadsorption,HD）试验，可用 来检测培养细胞中病毒的存在。当鸡胚分离和细胞HD阴性， 则盲传三代后再弃去。
H9N2样流感病毒在世界广泛传播。在欧洲和非洲已从 德国、意大利、爱尔兰、伊朗、巴基斯坦和南非的鸟类 中分离出。如：A/鸡/巴基斯坦/2/99(H9N2)分离的毒株基 因片段分析和1999年在香港人和鹌鹑中H9N2之间同源性 为97－99％。因此H5N1/97病毒可能继续在亚洲人群中传 播。其前体HA基因继续在鹅中循环及H5N1/97样基因编 码内膜蛋白继续在鹌鹑中循环感染。至今认为所有不同 型的流感病毒均可在禽中找到。因此认为禽是流感病毒 基因的储存库。一旦禽流感病毒株与人流感病毒株间发 生基因重配则可出现大流行。借助于Reverse genetics 技术和小鼠流感动物模型证实，流感病毒基因组（含十 个基因）中一个基因PB2发生了微小的改变，可使某些毒 株引起人类致死性的感染，能解释香港1997年流感流行 中高死亡率原因。
分类和命名
根据NP和M蛋白抗原性不同可将流感病毒分为甲、乙、丙 三型。三型无交叉。甲型可根据HA和NA抗原不同，再区分若 干亚型，流感A包括人和动物流感病毒，流感B只感染人，流 感C包括人和猪。流感病毒抗原变异在表面HA和NA。到目前为 止已从鸟、动物或人中发现HA有15个亚型（H1—H15），NA有 9个亚型（N1—N9）。 一个新分离株完整的命名应包括：型别/宿主（人可省略） /分离地点/分离年代。如：A/鹅/广东/1/96( H5N1标准株)； A/香港/156/97 H5N1；A/香港/1/68/(H3N2)。
两株不同致病力H9N2亚型禽流感病毒全基因组序列分析
两株不同致病力H9N2亚型禽流感病毒全基因组序列分析刘琳琳;张毅;郭学金;范丹丹;朱梅胜;王守春;徐守振;王建琳;毕玉海【摘要】为了找到H9N2亚型禽流感病毒毒株致病力增强的分子线索,对致病力存在明显差异的2株H9N2亚型禽流感病毒进行了全基因组序列测定和分析.遗传进化分析表明,2株H9N2亚型禽流感病毒发生了基因重配,内部基因来源具有多样性.氨基酸序列分析表明,强致病力毒株A/chicken/Shandong/818/2010和A/chicken/Shandong/196/2011在HA受体结合位点、NA唾液酸结合位点和潜在糖基化位点处存在显著差异,SD/818在PA蛋白55位氨基酸和336位氨基酸等重要功能位点处出现了与致病力增强有关的突变,这种致病力增强的分子机制需要进一步探究.【期刊名称】《动物医学进展》【年(卷),期】2015(036)009【总页数】6页(P37-42)【关键词】H9N2亚型禽流感病毒;致病力;全基因;序列分析;遗传进化【作者】刘琳琳;张毅;郭学金;范丹丹;朱梅胜;王守春;徐守振;王建琳;毕玉海【作者单位】青岛农业大学动物科技学院,山东青岛266109;中国动物卫生与流行病学中心,山东青岛266032;青岛农业大学动物科技学院,山东青岛266109;青岛农业大学动物科技学院,山东青岛266109;青岛农业大学动物科技学院,山东青岛266109;青岛农业大学动物科技学院,山东青岛266109;青岛农业大学动物科技学院,山东青岛266109;青岛农业大学动物科技学院,山东青岛266109;中国科学院微生物研究所,北京100101【正文语种】中文【中图分类】S852.659.6禽流感病毒（Avian influenza virus，AIV）变异频繁，血清型众多，目前已发现16种HA亚型和9种NA亚型。
1966年，首次在美国威斯康辛州的火鸡中分离到H9N2亚型禽流感病毒［1］。
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进化支分析
D(1940-1947)
与B、C同在第二区域
D(1940-1947)
单独在第三区域
D(1940-1947)
与E一起在第三区域
E(1950-1957)
单独在第四区域
E(1950-1957)
与D在第三区域
F与G
讨论
1、对H3N2的全基因组分析发现了存在大量有差异 的亚型分支有共同传播和内部高频率的同源重配 的特点 2、通过对来自1930-1950年的H1N1病毒基因序列 进行分析，也发现了一些不同亚型的共同传播和 明显的同源重配事件，这表明表明H3N2进化的复 杂性和H1N1相似
毒力改变原因： 1、有差异的病毒片段重配导致病毒发生变化 2、PB2,PA,HA,NP,NS片段上发生基因突变导致病 毒的毒力和传染力增强， 3、旧NA片段的保留使感染病毒的死亡率降低
1951年流感病毒A/Albany/12/1951
结构特点：基于进化支E的进化分析，1951年的流感病毒是 由新的PB1、PA、NP、NS、M、NS和1940年 的流感病毒的PB2,HA重组而成 分析原因： 1、六个片段发生了改变，这就可以解释1951的流感病毒相 较1940的HA片段仅发生了微小改变，但是引起了一个很 大的流行 2、在美国和加拿大1951年的大流行病毒有很强的传播能力， HA片段被保留但是在PB1和PA上多了两种聚合酶，他们 导致了病毒的复制能力增强但是对于病毒的抗原性无改变
3、 特殊片段：NA片段和HA 片段 4、氨基酸改变最少的主干：#4
拓扑结构分析
#4
与病毒消失的二十年较吻合
推测流感病毒很有可能是从实验室意外的再次人群中的
通过血清学和部分片段分析表明，1970再次出现的病毒株在全基因序 列上和来自1940的病毒株有紧密的联系，尤其是A/Roma/1949
进化树拓扑结构特点
1、时序性：虽然重配可能导致病毒在进化树上的位置放生变化，但是 八个片段中包含的病毒几乎相同，进化树上的病毒排列有明显的时间 顺序 2、 区域合并：PB1、NA、M 片段，第二和第三区域合并成了第二区域， PB2、NA、M 由于进化支G、F的紧密关系导致第六和第七区域合并 成第六区域，NA片段le Reassortment Events in the Evolutionary History of H1N1 Influenza A Virus Since 1918
H1N1流感病毒自1918年以来的进化史中的大 量重配事件
摘要
•本文分析1918到2006年的71例全基因组序列信息，这些病 毒株来自17个不同的国家和5大洲，通过分析得出从1918年 来，重配在H1N1基因进化上有重要作用，尤其是同源重配 •重配导致了1947和1951年的大流行。通过对1947年的病毒 株基因序列分析发现，不同的的基因片段有不同的进化史， 尤其是HA和NA。HA片段与最近流行的病毒有较强的关联而 NA片段与早期流行的病毒有较强的关联，这表明HA片段在最 近有过广泛的重配。对1951年的流感病毒分析也发现了重配 事件
材料及方法
基因片段信息从 (/genomes/FLU/F LU.html)下载，筛选出的流感病毒主要为澳大利亚、新西兰、 美国在1995-2005间报道的 入选标准： 1、同时间、地点有紧密的进化关系 2、直接来源于猪 剔除标准： 1、没有全基因序列 最后的到了71例有代表性的全长流感病毒A/H1N1
进化树
1、通过最大近似法构建病毒进化树。整个进化树可以通 过较长的主干分支分为九个（I-IX）有差别的拓扑结构区 域，每个长分支相连的病毒株簇差异程度较大，对应自 展通常为100%。 2、通过邻接法来计算每个节点的自展值来评价其稳健程度， 我们把节点的自展值大于70%的分为一簇，这样我们可 以把这些病毒分成十个（A-J）不同进化支
讨论
1947和1951年的主要流行的流感病毒进行基因序列分析： 没有出现的全新的基因片段，这表明涉及到的重配片段在 一些流行的流感病毒基因片段中有很重要作用
1947年流感病毒A/Fort Monmouth/1/47
结构特点： 1、与进化支d有较强的关联性 2、进化分析表明，由1943-1945年主要流行的 H1N1病毒的PB1,NA,M和未被观察到的流感病毒 PB2,PA,HA ,NP,NS重组而来。
构树
1、对八个片段的主要编码区域进行队列构造，PB2 (2,277 nt)、PB1 (2,271 nt), PA (2,148 nt), HA 1,698 nt), NP(1,494 nt), NA (1,407 nt), M1 (756 nt), and NS1 (690 nt)，小的M2,NS2蛋白的翻译序列的阅读框和其他有重叠， 因此在本次分析中没有包含 2、用PAUP程序通过最大相似法来构造进化树，推断八个基 因片段结构。在每个构造中，通过MODELTEST定义每个 片段的最合适核苷酸代替模型，modeltest一般作为可逆 的 GTR +I + γ4模型，GTR:每个可替换类型的频率，I:不 变位点的概率， γ4:四种速度变化率的伽马分布
介绍
1、流感流行有两个阶段，1918-1957 ，1977至今。期间 有四次爆发流行，1928-1929,1932-1933,1936-1937， 1943-1944。 2、从1918至今的进化方式，1950年消失二十年，在1970 年突然出现的原因，与H3N2一起流行的原因 3、1947年H1N1流行，由于HA的改变造成抗原发生改变， 使得当时疫苗失效，导致了很高的死亡率 4、1950年又爆发一次大的流行，其死亡率超过了1957年 和1968年的总和