药理学-抗高血压药课件
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抗高血压药--药理学课件
2020/12/19
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氢氯噻嗪
【药理作用】氢氯噻嗪（hydrochlorohbothe）降压作用确切、温和、持久、降压过程平稳，可使收缩压与 舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低。长期应用不易发生耐受性。
现认为，排钠利尿，使细胞外液及血容量减少是利尿药初期的降压机制，长期应用使体内轻度缺钠，小 动脉细胞内低钠，通过Na＋ －Ca2＋交换机制减少Ca2＋内流，降低血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的 反应性，使外周阻力下降而降压。利尿药能增高血浆肾素活性，对降压不利，合用β受体阻断药可避免此缺 点。
15% 。但最大降压作用出现较晚，常需数周时间。
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作用机制
1. 降低心输出量 2. 分泌释放肾素减少 3. 阻断下丘脑、延髓等部位的β受体，使血压下降 4. 阻断突触前膜的β2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少 5. 改变压力感受器的敏感性；增加前列环素的合成
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可乐定通过兴奋α2受体，抑制蓝斑核部位去甲肾上腺素能神经元的过度活动，控制戒断症状
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【不良反应】 1. 常见不良反应为口干、倦怠等 2. 长期应用可乐定可引起肾血流量和肾小
球滤过率减少 3. 血压反跳性增高：
发生在长期用药突然停药后18-72小 时，此时血压迅速升高并超过用药前的 血压，患者头疼、恶心、呕吐、面红、 失眠、出汗、震颤、心悸等。
5.近端肾小球存在I1-咪唑啉受体，兴奋后抑制肾素分泌
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2.镇静镇痛 镇静机制：
可能是激动额叶皮层的和蓝斑核中的α2受体而产生的抑制效应； 3.抑制胃肠道分泌和运动
适用于兼有溃疡病的高血压患者
药理学抗高血压药 ppt课件
药理学--抗高血压药
6
All antihypertensive drugs have adverse effects that are particularly important in treatment of hypertension since most hypertensive patients are free of symptoms for most of the time. Therefore, any adverse drug effect, no matter how trivial, will make the patient feel worse
防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉 血管平滑肌的增生，防止动脉硬化。
药理学--抗高血压药
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⑤ 减少醛固酮的分泌
⑥ 糖尿病肾病患者： 抑制重构，可推迟或防止糖尿病肾病的 发展，降低肾小球对蛋白的通透性，使 尿蛋白减少，肾功能改善。
药理学--抗高血压药
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药理学--抗高血压药
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药理学--抗高血压药
抗高血压药 Antihypertensive Drugs
药理学--抗高血压药
1
正常成人： 收缩压小于140 mmHg 舒张压小于90 mmHg
原发性高血压：占90%-95%发病机制不明 继发性高血压：是一些疾病的表现
药理学--抗高血压药
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根据药物在血压调节机制中的作用 抗高血压药物分类
一、影响血容量的药物： 利尿药 氢氯噻嗪 等
药理学--抗高血压药
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一、主要影响血容量的药物——利尿药
常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可 使患者血压平均降低约10%左右。
利尿药的降压机制:
药理学抗高血压药ppt课件
，方便患者使用。
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发生。
α受体拮抗剂与其他药物的联合应用
α受体拮抗剂与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
α受体拮抗剂与钙通道拮抗剂联合应用
钙通道拮抗剂可抑制钙离子进入细胞，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
药理学抗高血压药 ppt课件
目录
• 抗高血压药的概述 • 常用抗高血压药 • 抗高血压药的联合应用 • 抗高血压药的副作用与注意事项 • 抗高血压药的最新研究进展
01
CATALOGUE
抗高血压药的概述
定义与分类
定义
抗高血压药是一类用于治疗高血压的药物，通过降低血压来降低心血管疾病的 风险。
分类
ARBs与其他药物的联合应用
ARBs与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而 ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用可 产生协同降压作用，同时减少不良反应的发 生。
ARBs与β受体拮抗剂联 合应用
β受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性， 而ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用 可产生协同降压作用，同时减少不良反应的
β受体拮抗剂的副作用与注意事项
心动过缓
β受体拮抗剂可能减慢心率，严重时可导致 心搏骤停。
支气管痉挛
对有哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者，β受 体拮抗剂可能诱发支气管痉挛。
性功能障碍
一些β受体拮抗剂可能导致性功能障碍，如 阳痿、性欲减退等。
乏力、疲倦
长期使用β受体拮抗剂可能导致乏力、疲倦 等症状。
药理学《抗高血压药》课件
↑
↑
β受体阻断药
↑
↑
钙阻滞剂
-
-
ACE抑制剂
↓
-
第三节 其它经典药物
一、中枢性降压药 可乐定 【药理作用】 降压特点：中枢降压，中等偏强 降压机制：①激动中枢咪唑啉受体，降低外周交感活性而降压。 ②激动延脑突触前膜a2-R，↓NA的释放 [临床应用] 1 中度高血压 2 肾性高血压 3 伴有消化性溃疡的高血压 4 吗啡成瘾者戒毒
（一）利尿药 氢氯噻嗪 （二）交感神经抑制药 （1）中枢性抗高血压药 可乐定 （2） 神经节阻断药 樟磺咪芬 （3）NA能神经末梢阻滞药 利血平，胍乙啶 （4）肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔 （三）肾素-血管紧张素系统抑制药 （1）血管紧张素转化酶抑制剂 卡托普利 （2）血管紧张素II受体阻断药 洛沙坦 （3）肾素抑制药 雷米克林 （四）钙拮抗剂 硝苯地平 （五）血管扩张药 肼屈嗪和硝普钠
二、 血管平滑肌扩张药
硝普钠 【特点】 直接松弛小A、V平滑肌→外周阻力↓→Bp↓ 机制：在血管平滑肌中代谢产生NO，舒张血管 平滑肌 用于高血压急症、手术麻醉时控制性低血压
交感神经节阻断→BP↓强大 副交感神经节阻断→广泛而严重的不良反应 用于其他药物无效的重度高血压或“高血压危象”
3级高血压(重度)
≥180
≥110
器官功能失代偿
靶器官损伤
心: 心衰 左室增厚 心绞痛或心梗 脑: 卒中或TIA
慢性肾病 视网膜病变 周围动脉病
高血压发病机制
1、交感神经学说 重要地位 心输出量↑ 外周阻力↑ ——Bp↑ 血容量↑ 2、肾素学说 肾血容量↓/肾动脉狭窄→肾素分泌↑ →AngⅡ↑→外周阻力↑ 醛固酮↑ →水钠潴留 促进交感N释放递质
药理学抗高血压药ppt课件
（一）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 寒假来临，不少的高中毕业生和大学在校生都选择去打工。准备过一个充实而有意义的寒假。但是，目前社会上寒假招工的陷阱很多
卡托普利
临床应用
（1）各种类型高血压 伴糖尿病、肾病、心衰、心肌肥厚患者的 高血压患者 （2）充血性心力衰竭
寒假来临 ，不少 的高中 毕业生 和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
依那普利 为前体药物，在体内水解为依那普利酸发挥作
用。
与卡托普利相似 ,有以下特点 : 1.长效（作用更持久 ,T1/212 ～24h ）. 2.强效:抑制ACE 的作用比卡托普利强 10倍 3. 缓效 4. 不良反应 少, 因分子结构不含巯基，无典型的青霉
胺样反应.
寒假来临 ，不少 的高中 毕业生 和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
血 压 的 神 经 调 节
寒假来临 ，不少 的高中 毕业生 和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
寒假来临 ，不少 的高中 毕业生 和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
2，钙拮抗药 硝苯地平等 3，利尿药 噻嗪类等 4，交感神经抑制药
（1）中枢性抗高血压药，可乐定等 （2）神经节阻断药，樟磺咪芬等 （3）去甲肾上腺素能神经末梢药，如利血平和胍乙定 （4）肾上腺素受体阻断药 普奈洛尔、哌唑嗪等 5，扩血管药 （1）直接扩血管药，肼屈嗪，硝普钠等 （2）钾通道开放药，吡那地尔
《药理学》课件——抗高血压药
五、直接扩血管药 肼屈嗪 硝普钠等
六、钾通道开放药（吡那地尔、米诺地尔等）
七、新型抗高血压药(沙克太林等)
第2节 常用抗高血压药 一、利尿降压药
氢氯噻嗪 （hydrochlorothiazide ）[药理作用和作用机制]
降压作用缓慢、温和、持久，对正常 人无降压作用。
[临床应用]
单用是治疗轻度高血压的首选药，尤 其适用于治疗老年收缩期高血压；与其它降 压药合用治疗中、重度高血压。
优点: 无刺激性干咳、血管神经性水肿等
第3节 其它抗高血压药 一、中枢性抗高血压药
可乐定(clonidine)
[药理作用] 1、降压作用 本药降压作用中等偏强。 2、镇痛和镇静作用 3、本品还能抑制胃肠道的分泌和蠕动。 [临床应用]
用于治疗中度高血压，特别适用于兼 患溃疡病的高血压患者。
二、神经节阻断药
阻断药
血管紧张素Ⅱ受体有两种亚型: AT1受体 AT 2受体
血管紧张素Ⅱ的心血管作用 是通过激动AT1受体而产生的
血管紧张素Ⅱ受体阻断药: 阻断AT1受体，产生舒张血管、降低血压、 抑制醛固酮分泌、逆转心血管重构等作用。
代表药：洛沙坦（losartan）具有缓慢、强大 而持久的舒张血管作用和逆转心血 管重构作用
因不良反应较多，现已很少单 独应用，只是在一些传统的复方制 剂中仍含有本品
四、直接扩血管药 肼屈嗪（hydralazine,肼苯达嗪
能直接舒张小动脉，使外周阻力降低 而降压，对小静脉无舒张作用。口服有效， 适用于中度高血压，很少单用，
硝普钠
（sodium nitroprusside）
本药属于硝基扩张血管药。能松弛小动 脉（阻力血管）和小静脉（容量血管）平滑 肌，降低动脉血压，减少心脏前、后负荷。 具有快、强、短的作用特点。
作用于心血管系统的药物—抗高血压药(药理学课件)
分析：不合理。 ➢ 老年心衰、慢性阻塞性肺病患者。由于普萘洛尔为非选 择性β受体阻断作用，可使支气管痉挛，加重气道阻塞， 引发严重呼吸困难，此时β受体阻断药不宜选用 ➢ 高血压并发心衰患者以ACEI或ARB为首选，与利尿药 和强心苷合用，可提高患者生存时间及降低病死率。由于 ACEI有刺激性咳嗽等不良反应，而ARB对RAS阻断更完 全且不增加缓激肽，无咳嗽副作用，对慢性阻塞性肺病患 者更有利
三、血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）
临床用途
副作用少，少有干咳及血管神经性水肿等反应 常见头痛、眩晕 剂量过大可致低血压和心动过速 禁用于妊娠妇女和肾动脉狭窄者
四、钙通道阻滞药（CCB）——二氢吡啶类
硝苯地平
特点： 起效快、作用时间短，可口服、舌下含服 血压波动大，对靶器官的影响较大 降压时伴反射性心率加快，肾素活性增高 短效制剂可加重心肌缺血，大剂量使用提高猝死率（不主张使用） 建议用硝苯地平缓释剂和硝苯地平控释剂
抗高血压药
pharmacology
抗高血压药
常用降压药
常用药物
利尿降压药
氢氯噻嗪、吲达帕胺、呋塞米
钙通道阻滞药
硝苯地平、尼群地平、氨氯地平
血管紧张素I转化酶抑制药 卡托普利、依那普利、雷米普利
血管紧张素Ⅱ受体阻断药 氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦
肾上腺素受体阻断药
1受体阻断药 受体阻断药
哌唑嗪、特拉唑嗪 普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔
抗高血压案例
pharmacology
某患者，男性，70岁，患慢性肾炎5年，血压 165/105 mmHg。医嘱给予卡托普利25 mg，p.o，tid，螺 内酯20 mg，p.o，bid，两药联合应用一周后，患者出现 下肢软弱无力，疲乏，感觉异常等症状。血钾检测结果为 5.7 mmol/L（血钾正常参考值为3.50~4.50 mmol/L）。
药理学课件之抗高血压药
2020/8/9
血管扩张，血压下降。 ⑤改变压力感受器的敏感性 ⑥增加PGI2的合成→扩张血管，血压下降。
[临床应用]各类原发性高血压，可单用，也可与其他降压
药合用。尤其适用于心输出量高、肾素偏高、伴有心绞痛或 心律失常等患者。
2020/8/9
2.1受体阻断药
哌唑嗪
[药理作用]
选择性作用于血管平滑肌突触后膜1受体产生中等偏强 的降压作用。但对突触前膜2受体无作用，不增加递质的 释放和肾素活性，对心率和心排出量无明显影响。
[临床应用]
各种类型高血压。可单用，也可与其他降压药合用。
3.和受体受体阻断药
拉贝洛尔
2020/8/9
五、交感神经抑制药
2020/8/9
1.中枢性降压药
可乐定
[降压机制]
1.选择性激动延髓孤束核抑制性神经元突触后膜2受体和 延髓腹外侧区嘴部I1-咪唑啉受体，通过中枢降低外周交 感神经活性，产生降压作用。
四、肾上腺素受体阻断药
2020/8/9
1.受体阻断药：
普萘洛尔
[降压特点]口服起效缓慢，降压作用温和、持久；不引起
体位性低血压；长期应用不易产生耐受性。
2020/8/9
[作用机制]
①阻断心脏1受体→心肌收缩力减慢，血压下降。 ②阻断肾脏1受体→抑制肾素释放、血管扩张，血压下降。 ③阻断交感神经末梢突触前膜2受体→减少NA释放 ④阻断中枢兴奋性神经元上的受体→减弱外周交感活性，
2.抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽水解减少，血管平滑肌舒张， 血压下降，并促进PG合成，增强扩血管作用。
2020/8/9
非ACE依 赖途径
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I ACE
血管紧张素Ⅱ
血管扩张，血压下降。 ⑤改变压力感受器的敏感性 ⑥增加PGI2的合成→扩张血管，血压下降。
[临床应用]各类原发性高血压，可单用，也可与其他降压
药合用。尤其适用于心输出量高、肾素偏高、伴有心绞痛或 心律失常等患者。
2020/8/9
2.1受体阻断药
哌唑嗪
[药理作用]
选择性作用于血管平滑肌突触后膜1受体产生中等偏强 的降压作用。但对突触前膜2受体无作用，不增加递质的 释放和肾素活性，对心率和心排出量无明显影响。
[临床应用]
各种类型高血压。可单用，也可与其他降压药合用。
3.和受体受体阻断药
拉贝洛尔
2020/8/9
五、交感神经抑制药
2020/8/9
1.中枢性降压药
可乐定
[降压机制]
1.选择性激动延髓孤束核抑制性神经元突触后膜2受体和 延髓腹外侧区嘴部I1-咪唑啉受体，通过中枢降低外周交 感神经活性，产生降压作用。
四、肾上腺素受体阻断药
2020/8/9
1.受体阻断药：
普萘洛尔
[降压特点]口服起效缓慢，降压作用温和、持久；不引起
体位性低血压；长期应用不易产生耐受性。
2020/8/9
[作用机制]
①阻断心脏1受体→心肌收缩力减慢，血压下降。 ②阻断肾脏1受体→抑制肾素释放、血管扩张，血压下降。 ③阻断交感神经末梢突触前膜2受体→减少NA释放 ④阻断中枢兴奋性神经元上的受体→减弱外周交感活性，
2.抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽水解减少，血管平滑肌舒张， 血压下降，并促进PG合成，增强扩血管作用。
2020/8/9
非ACE依 赖途径
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I ACE
血管紧张素Ⅱ
药理学--抗高血压药 ppt课件
②钾通道开放药：吡那地尔
PPT课件 22
抗高血压药作用部位及机制
中枢性降压药 可乐定 去甲肾上腺素能神经末梢 阻滞药 β受体阻断药 α受体阻断药 钙拮抗药 血管扩张药 肾素-血管紧张素系统抑 制药 钾通道开放药 利尿药 抑制药 β受体阻断药
PPT课件
减少交感神经放电活动 （减少心排出量、降低 外周阻力）
3.利尿降压药：氢氯噻嗪
PPT课件
21
抗高血压药物分五类：
4.交感神经抑制药
①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴 ②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。 ③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶 ④肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、普萘洛尔、拉贝洛 尔 5.血管扩张药
①直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠
高血压危象:
全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛导致血压急
骤升高而引起剧烈头痛、晕、耳鸣、气急、视
力模糊、心绞痛等称高血压危象。
PPT课件 20
第一节 作用部位及分类 ※
抗高血压药物分五类：
1.肾素-血管紧张素系统抑制药
①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利
②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
2.钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等
2002年
全国普查显示，中国高血压患病率不断升高,估 计目前全国有高血压患者近 2亿。 13 PPT课件
中国高血压的流行特点
存在 “三高”、“三低”、“三个误区”
患病率高，致残率高，死亡率高
知晓率低，治疗率低，控制率低
不愿服药，不难受不服药，不按医嘱服药
高血压患者，长期服药，
甚至终生服药
种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服
抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。
PPT课件 22
抗高血压药作用部位及机制
中枢性降压药 可乐定 去甲肾上腺素能神经末梢 阻滞药 β受体阻断药 α受体阻断药 钙拮抗药 血管扩张药 肾素-血管紧张素系统抑 制药 钾通道开放药 利尿药 抑制药 β受体阻断药
PPT课件
减少交感神经放电活动 （减少心排出量、降低 外周阻力）
3.利尿降压药：氢氯噻嗪
PPT课件
21
抗高血压药物分五类：
4.交感神经抑制药
①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴 ②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。 ③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶 ④肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、普萘洛尔、拉贝洛 尔 5.血管扩张药
①直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠
高血压危象:
全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛导致血压急
骤升高而引起剧烈头痛、晕、耳鸣、气急、视
力模糊、心绞痛等称高血压危象。
PPT课件 20
第一节 作用部位及分类 ※
抗高血压药物分五类：
1.肾素-血管紧张素系统抑制药
①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利
②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
2.钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等
2002年
全国普查显示，中国高血压患病率不断升高,估 计目前全国有高血压患者近 2亿。 13 PPT课件
中国高血压的流行特点
存在 “三高”、“三低”、“三个误区”
患病率高，致残率高，死亡率高
知晓率低，治疗率低，控制率低
不愿服药，不难受不服药，不按医嘱服药
高血压患者，长期服药，
甚至终生服药
种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服
抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。
抗高血压药课件-药理学基础课件
药理千古事，学无止境心。
药理千古事，学无止境心。
4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 （1）血管紧张素转化酶抑制药（ACEI） 如卡托普利、依那普利等。 （2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药 如氯沙坦等。
药理千古事，学无止境心。
5.交感神经抑制药 （1）中枢性降压药 如可乐定、甲基多巴等。 （2）神经节阻滞药 如樟磺咪芬、美加明等。 （3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 如利血平、胍乙啶等。
氢氯噻嗪
药理千古事，学无止境心。
氢 氯 噻 嗪 （ h y d r o c h l o r o t h i a z i d e ） 是 最 常 用 的 基 础 降 压 药 。
【药理作用】
药理千古事，学无止境心。
氢氯噻嗪降压作用确切、温和、持久，降压过程平稳，长期应用不易发 生耐受性。降压机制为：用药初期因排钠利尿，使细胞外液及血容量减 少而降低血压；长期应用使小动脉细胞内低钠，Na + -Ca 2+ 交换减 少，使细胞内Ca 2+ 量减少，导致血管平滑肌舒张而降压。
用于各型高血压。约2/3的患者单用本药就能有效控制血压。对血浆肾 素活性高者疗效较好，尤其适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗、左心室 肥厚、心力衰竭、心肌梗死的高血压患者。重度及顽固性高血压宜与利 尿药及β受体阻断药合用。
【不良反应与注意事项】
药理千古事，学无止境心。
本药耐受性良好，但应从小剂量开始使用。主要不良反应有：①无痰干 咳，较常见，与缓激肽及前列腺素等在肺部积聚刺激呼吸道黏膜有关， 往往是患者被迫停药的主要原因；②首剂低血压，多见于开始剂量过大， 应从小剂量开始；③血管神经性水肿，是本类药少见而严重的不良反应， 发生机制与缓激肽或其代谢产物有关；④高血钾，因醛固酮分泌减少所 致；⑤皮疹、味觉及嗅觉改变等；久用可发生中性粒细胞减少，应定期 检查血象。卡托普利禁用于伴有双侧肾动脉狭窄、高血钾及妊娠初期的 患者。
药理学抗高血压药课件
• 6、其他疾病的影响
• 肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停低通气综 合征、甲状腺疾病、肾动脉狭窄、肾脏 实质损害、肾上腺占位性病变、嗜铬细 胞瘤、其他神经内分泌肿瘤等
药理学抗高血压药
8
分类
• 1、原发性高血压（病因不明） • 是一种以血压升高，常有家庭遗传史，
降压药可延缓病情，减少、轻并发症， 占所有高血压患者的90%以上 • 2、继发性高血压（某些疾病的一种表现） • 肾病、肾动脉狭窄、原必性酫固酮增多 症等，占10%左右手
脑中风
• 是一组以脑部缺血及出血性损伤症状为 主要临床表现的疾病，又称脑卒中或脑 血管意外，具有极高的病死率和致残率， 主要分为出血性脑中风(脑出血或蛛网膜 下腔出血)和缺血性脑中风(脑梗塞、脑血 栓形成)两大类，以脑梗塞最为常见
药理学抗高血压药
12
• 脑中风发病急，病死率高，是世界上最 重要的致死性疾病之一。中风的死亡率 也有随年龄增长而上升的趋势，由于一 直缺乏有效的治疗措施，目前认为预防 是最好的措施，因此，加强对全民普及 脑中风的危险因素及先兆症状的教育， 才会真正获得有效的防治效果。
药理学抗高血压药
13
脑中风的症状包括
• 1、头痛：无论是脑出血或脑梗死，头痛非常 常见，亦是一个重要的脑中风症状和信号。
• 2、呕吐：一般是伴随头痛一起出现的，也非 常常见，其特点是多为喷射状呕吐。如遇有呕 吐咖啡色（酱油样或棕黑色）液体，表示病情 非常严重。
• 3、眩晕：眩晕还多伴有呕吐或耳鸣，是脑中 风的症状中比较常见的。
• 4、一侧肢体和面部的感觉异常。
药理学抗高血压药
14
• 5、口角流涎（流口水）：出现口角斜、流口 水或食物从口角流出的现象，要引起足够的重 视。
药理学第二十五章抗高血压药医学PPT课件
不良反应
反射性交感兴奋、RAAS激活、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿，合用受体阻断药可增强疗效、减轻不良反应，如尼群洛尔片。
三、β肾上腺素受体阻断药
降压机制
减少心输出量；抑制肾素分泌；抑制外周交感张力； 中枢降压作用
药物
普萘洛尔（非选择性β受体阻断药，轻、中、重度高血压）阿替洛尔（β1受体阻断药，轻、中、重度高血压） 卡维地洛（α、β受体阻断药，轻、中度高血压）
常用抗高血压药物
第二节
一、利尿药
降Байду номын сангаас机制
初期——血容量下降
后期——血管壁细胞内Na+减少
药物
双氢氯噻嗪（低剂量，K+）呋噻米（用于高血压危象）吲达帕胺（复方）
不良反应
低剂量副作用较少。长期大剂量用，低血钾、高血糖、高血脂、高尿酸。
降压机制
二、钙通道阻滞药
抑制Ca2+内流
药物
硝苯地平（短效，轻、中、重度高血压）尼群地平（中效，轻、中、重度高血压）氨氯地平（长效，轻、中度高血压）
抗高血压药物分类
第一节
抗高血压药
概念
高血压 （hypertension） 收缩压/舒张压 ≥ 140/90 mmHg。抗高血压药 （antihypertensive drugs） 能降低血压，可用于高血压治疗的药物。
治疗目的
控制血压减少心、脑、肾、眼并发症降低死亡率
抗高血压药物的分类
分类
利尿药
ANTIHYPERTENSIVE DRUGS
药理学（第9版）十三五教材配套PPT
抗高血压药
目录
CONTENTS
重点难点
抗高血压药的分类、代表药名和降压机制，常用抗高血压药（利尿药、钙拮抗药、β受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药、AT1受体拮抗药）。