利尿药PPT课件
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(药理学课件)利尿药课件
电解质紊乱
利尿药可导致低钾、低钠、低 氯等电解质紊乱，引发乏力、
心律失常等症状。
代谢性酸中毒
过度利尿可能导致代谢性酸中 毒，出现呼吸深快、恶心呕吐 等症状。
脱水
大量利尿可导致脱水，引起口 渴、尿少、皮肤干燥等症状。
耳毒性
某些利尿药如噻嗪类可引起耳 鸣、听力下降等耳毒性反应。
利尿药副作用的防治措施
监测电解质
与非甾体抗炎药的相互作用
非甾体抗炎药可减弱噻嗪类利尿药的 降压作用，合用时应调整剂量。
与抗肿瘤药物的相互作用
某些抗肿瘤药物可影响肾功能，与利 尿药合用时应谨慎。
与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用， 影响疗效或引发不良反应，使用时应 咨询医生。
05 利尿药的合理用药与剂量 调整
利尿药的合理用药原则
1 2
根据病情选择利尿药
针对不同的水肿、高血压等症状，选择不同类型 的利尿药。
起始剂量不宜过大
初始用药时应从小剂量开始，逐渐增加至有效剂 量。
3
联合用药需谨慎
与其他药物联合使用时，应注意药物之间的相互 作用。
利尿药的剂量调整方法
根据病情和疗效调整剂量
01
根据水肿、高血压等症状的改善情况，适时调整利尿药的剂量。
02 利尿药的生理作用与药理 作用
利尿药的生理作用
01
02
03
维持电解质平衡
通过促进肾脏排泄，排除 多余的钠、钾等电解质， 有助于维持体内电解质平 衡。
调节体液平衡
利尿药能够促进肾脏对水 的排泄，减少水潴留，有 助于调节体液平衡。
保护肾功能
通过促进尿液的排泄，降 低肾脏负担，有助于保护 肾功能。
利尿药可以降低血容量，从而降低血 压，常用于高血压的治疗。
利尿药可导致低钾、低钠、低 氯等电解质紊乱，引发乏力、
心律失常等症状。
代谢性酸中毒
过度利尿可能导致代谢性酸中 毒，出现呼吸深快、恶心呕吐 等症状。
脱水
大量利尿可导致脱水，引起口 渴、尿少、皮肤干燥等症状。
耳毒性
某些利尿药如噻嗪类可引起耳 鸣、听力下降等耳毒性反应。
利尿药副作用的防治措施
监测电解质
与非甾体抗炎药的相互作用
非甾体抗炎药可减弱噻嗪类利尿药的 降压作用，合用时应调整剂量。
与抗肿瘤药物的相互作用
某些抗肿瘤药物可影响肾功能，与利 尿药合用时应谨慎。
与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用， 影响疗效或引发不良反应，使用时应 咨询医生。
05 利尿药的合理用药与剂量 调整
利尿药的合理用药原则
1 2
根据病情选择利尿药
针对不同的水肿、高血压等症状，选择不同类型 的利尿药。
起始剂量不宜过大
初始用药时应从小剂量开始，逐渐增加至有效剂 量。
3
联合用药需谨慎
与其他药物联合使用时，应注意药物之间的相互 作用。
利尿药的剂量调整方法
根据病情和疗效调整剂量
01
根据水肿、高血压等症状的改善情况，适时调整利尿药的剂量。
02 利尿药的生理作用与药理 作用
利尿药的生理作用
01
02
03
维持电解质平衡
通过促进肾脏排泄，排除 多余的钠、钾等电解质， 有助于维持体内电解质平 衡。
调节体液平衡
利尿药能够促进肾脏对水 的排泄，减少水潴留，有 助于调节体液平衡。
保护肾功能
通过促进尿液的排泄，降 低肾脏负担，有助于保护 肾功能。
利尿药可以降低血容量，从而降低血 压，常用于高血压的治疗。
利尿药-ppt课件
第一节 肾的功能解剖
(一)肾单位的构成
2019/11/1
6
(二.)滤过膜的构成
内毛 皮细 细血 胞管
基
细 胞 的 足 突
肾 小 囊 脏 层 足
膜
白蛋白
机械屏障：由滤过膜的三层组织各种网孔构成。
电学屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。
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7
第二节 肾小球的滤过功能
肾小球滤过： 血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质
①对肝硬化及肾病综合症水肿较好。 ②充血性心力衰竭。
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螺内酯不良反应
头痛、精神紊乱。 低钠血症、高钾血症（肾功能不全禁用） 胃肠道反应。 性激素样作用。
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氨苯喋啶 阿米洛利
triamterene amiloride
二药化学结构不同,但Effect相似。
全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限葡。萄糖
正常值：成人男性为375mg/min
成人女性为300mg/min 渗透性利尿：葡萄糖和甘露醇为代表
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2.髓袢 升支粗段是NaCl在髓袢的主要部位，
且是主动转运： Na+－K+－ 2 Cl-同向转运体。
呋喃苯胺酸
抑制
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肾小管和集合管的物质转运功能
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
重吸收 1.肾小管和集合管的物质转运功能
分泌
2019/11/1
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1.近端小管
Na+、 Cl-、 H2O 70％ 在近端小管重吸收 （1）近端小管前半段重吸收Na+、 Cl-机制
利尿药ppt课件
此类药物主要有螺内酯（spironolactone）。
•螺内酯 •spironolactone
化学名：17b-羟基-3-氧-7-（乙酰硫基）-17-孕甾-4-烯-21-羧酸 --内酯 （17-hydroxy-7a- acetylthio-3-oxo-17-pregn-4-ene21-carboxylic acid-g-lactone）。又名安体舒通
髓袢升支粗段
远曲小管和集合管 远曲小管和集合管
抑制Na+-K+-2Cl-协转运
阻断Na+的重吸收和K+的排出 竞争性抑制醛固酮和盐皮质激素 的结合
阻断肾小管上皮Na+通道 药物
盐皮质激素受体阻断剂
Thank you for your attention
hydrochlorothiazide为利尿降压药，用于 治疗多种类型的水肿，同时也用于高血压 的治疗。 还可用于治疗中枢性或肾性尿崩症以及肾 石症。
大剂量或长期服用时会导致低血钾，通常 使用KCl来补充钾。
该类抑制剂中非苯并噻嗪类药物主要有 美托拉宗（metolazone） 吲达帕胺（indapamide） metolazone为将苯并噻嗪类分子中的砜基用酮基 置换的化合物 indapamide分子中含有极性的氯苯酰胺和非极性 甲基吲哚啉结构，它含有磺酰胺基但没有噻嗪环。
二、Na+-Cl-同向转运抑制剂 （Na+-Cl- cotransport inhibitors）
本类药物分子中多含噻嗪核，因此又被称为噻嗪 类利尿药。主要作用于髓袢升支皮质部和远曲小 管前段，通过抑制Na+-Cl-共转运系统，从而使原 尿Cl-、Na+重吸收减少而发挥利尿作用。
《利尿药和脱水药》PPT课件
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二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用：抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多；HCO3轻度增加；尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应：久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理：阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途：与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应：久用引起高血钾和叶酸缺乏.
26
第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱：低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖：抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症：近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症：远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱：TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+
二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用：抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多；HCO3轻度增加；尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应：久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理：阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途：与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应：久用引起高血钾和叶酸缺乏.
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第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱：低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖：抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症：近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症：远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱：TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+
利尿剂的临床应用资料ppt课件
襻利尿剂
－－副作用
• 高尿酸血症 对尿酸排泄的影响－－与机体水钠状况密 切相关 短期应用血尿酸降低－－因水钠重吸收减 少，尿酸重吸收减少，故尿液排泄增加 长期应用血尿酸升高－－血容量下降导致 水钠重吸收增加，尿尿酸重吸收也增加， 竞争性抑制肾小管分泌尿酸
襻利尿剂
－－副作用
• 高脂血症：罕见 • 糖耐量异常：罕见 • 耳毒性，尤其见于肾衰竭大剂量应用时 • 过敏：急性间质性肾炎
作
用 机 经营者提供商品或者服务有欺诈行为的，应当按照消费者的要求增加赔偿其受到的损失，增加赔偿的金额为消费者购买商品的价款或接受服务的费用
理
直小血管 H2O
逆流倍增
广东省人民医院肾内科
尿素再循环
尿素
3
利尿剂作用的本质 ——利钠排水
• 各种利尿药均促进排钠利尿 • 排钠能力与利尿效应一致 • 排钠能力与作用部位有关 • 根据作用部位、利尿能力、化学结构进行分类 • 直接增加肾小管液渗透压的药物——渗透性利尿剂。
一次性大量注射疗效好；
联合用药
作用于不同部位的药物联合应用，可加 强利尿效果
襻利尿剂 ＋ 噻嗪类
➢ 远端肾小管重吸收水钠增加是襻利尿剂抵抗的重要原 因
➢ 注意 低钾血症、容量不足、低血压等
襻利尿剂（和/或） 噻嗪类 ＋
保钾利尿剂
联合利尿：避免利尿剂抵抗的机制
Proximal
Na
Proximal
（8例健康受试者）
B：有效肾血浆流量(123I－OIH 清除率；n＝8)
600
550
襻利尿剂对 肾血流量 无显著影响
ml×min -1×1.73m 2
500
450
400 0
药理学--利尿药 ppt课件
ppt课件 23
管腔
Na+ Cl-
远曲小管近 端上皮细胞
ATPase
组织间液
Na+ K+
Ca 2+
在甲状旁腺素 的作用下，对 Ca2+主动再吸 收。
ClCa 2+
ClNa+
远曲小管近端的离子转运
（2）远曲小管远端及集合管：
在醛固酮作用下， H+-Na+ 交换， K+Na+交换，再吸收5%的Na+，结果为保钠 排钾。
管腔
Na+ K+ 2Cl(+) 电位
升支粗段 上皮细胞
组织间液
Na+ ATPase K+
K+
K+
Cl-
Cl-
Mg2+ , Ca2+
髓袢升支粗段的离子转运
此过程无水的重吸收，造成尿液稀 释，肾髓质高渗的现象。 当低渗尿流经高渗髓质中的集合管 时，在抗利尿激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。 髓袢利尿药，如呋塞米等：抑制 Na+-K+-2Cl-同向转运机制，产生强效利 尿作用。
1. 水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、 低血钠、低氯血症、低血镁等。当低血钾和低 血镁同时存在时，如不纠正低血镁，即使补充 K+也不易纠正低钾血症。 2. 耳毒性：大剂量时可引起听力下降，或暂时性 耳聋甚至永久性耳聋。应避免与对听N有损害的 氨基糖甙类抗生素合用。
机理：耳蜗管内存在Na+-2Cl-- K+同向转运蛋白， 可与呋塞米特异性结合，使淋巴液内Na+和H2O增 加，引起水肿，进而导致听力损伤。
ppt课件 34
管腔
Na+ Cl-
远曲小管近 端上皮细胞
ATPase
组织间液
Na+ K+
Ca 2+
在甲状旁腺素 的作用下，对 Ca2+主动再吸 收。
ClCa 2+
ClNa+
远曲小管近端的离子转运
（2）远曲小管远端及集合管：
在醛固酮作用下， H+-Na+ 交换， K+Na+交换，再吸收5%的Na+，结果为保钠 排钾。
管腔
Na+ K+ 2Cl(+) 电位
升支粗段 上皮细胞
组织间液
Na+ ATPase K+
K+
K+
Cl-
Cl-
Mg2+ , Ca2+
髓袢升支粗段的离子转运
此过程无水的重吸收，造成尿液稀 释，肾髓质高渗的现象。 当低渗尿流经高渗髓质中的集合管 时，在抗利尿激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。 髓袢利尿药，如呋塞米等：抑制 Na+-K+-2Cl-同向转运机制，产生强效利 尿作用。
1. 水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、 低血钠、低氯血症、低血镁等。当低血钾和低 血镁同时存在时，如不纠正低血镁，即使补充 K+也不易纠正低钾血症。 2. 耳毒性：大剂量时可引起听力下降，或暂时性 耳聋甚至永久性耳聋。应避免与对听N有损害的 氨基糖甙类抗生素合用。
机理：耳蜗管内存在Na+-2Cl-- K+同向转运蛋白， 可与呋塞米特异性结合，使淋巴液内Na+和H2O增 加，引起水肿，进而导致听力损伤。
ppt课件 34
药物化学利尿药PPT课件
噻嗪类利尿药主要包括氢氯噻嗪、 氯噻酮等。
保钾利尿药
保钾利尿药是一类作用于肾小管远端的药物，其利尿作用较弱，主要用于轻度水肿 的治疗。
保钾利尿药主要通过抑制醛固酮受体，减少钾的排泄，同时抑制钠氯共转运体，减 少钠和氯的重吸收，从而增加尿液中钾的排泄。
保钾利尿药主要包括螺内酯、氨苯蝶啶等。
03
利尿药的合理使用与注意事项
避免与肾毒性药物合用
利尿药与肾毒性药物合用可能加重肾脏损伤，应避免合用。
注意与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用，影响药效，应密切关注患者 用药情况，及时调整。
慎用于特殊人群
孕妇、哺乳期妇女、儿童等特殊人群使用利尿药时应慎重，避免不 必要的用药。
04利尿药的研究进Fra bibliotek与展望利尿药的研究现状与趋势
袢利尿药主要包括呋塞米、布美他尼 等，其中呋塞米是最常用的袢利尿药。
袢利尿药主要通过抑制钠钾氯共转运 体，减少钠的重吸收，降低髓袢升支 管腔内渗透压，从而减少尿的生成。
噻嗪类利尿药
噻嗪类利尿药是一类作用于远曲 小管近端的药物，其利尿作用较 弱，主要用于轻度水肿的治疗。
噻嗪类利尿药主要通过抑制钠氯 共转运体，减少钠和氯的重吸收， 从而增加尿液中钠和氯的排泄。
电解质紊乱
01
利尿药可能导致低钾、低钠等电解质紊乱，应定期监测电解质
水平，及时补充。
心血管系统不良反应
02
利尿药可能引起心律失常、心绞痛等心血管系统不良反应，应
密切关注患者情况，及时处理。
肝肾功能损害
03
长期使用利尿药可能对肝肾功能造成损害，应定期检查肝肾功
能，及时调整治疗方案。
利尿药的相互作用与配伍禁忌
利尿药ppt课件
3. 急慢性肾功能衰竭：急性肾衰时，尿量 和K+排出↑，减少肾小管的萎缩和坏死。 4. 加速毒物排泄：结合输液可使尿量达5L 以上，用于主要经肾排泄的药物中毒抢救。 5. 其他：高血压危象的辅助治疗；急性高 钙血症。
〔不良反应〕
1. 水电解质紊乱 低血容量，低血钠， 低血镁，低氯性碱中毒和低钾血症。低钾 可增加强心苷的心脏毒性，在晚期肝硬化 者易诱发肝昏迷。注意补钾或合用留钾利 尿药。
2. 高尿酸血症 细胞外液容量减少致使近 曲小管对尿酸的重吸收增加。
3. 代谢变化 高血糖，高血脂。 4. 胃肠道反应和过敏反应
（三）低效能利尿药
作用弱，很少单用，一般不作首选。 包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。
醛固酮受体拮抗药 螺内酯 保钾利尿药
Na+通道阻滞药 氨苯蝶啶 阿米洛利
碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺
Distal convoluted tubule
4.集合管
远 曲 小 管 远 端 和 集 合 管 重 吸 收 原 尿 Na+ 的5%，通过H+-Na+交换和Na+-K+交换的方式进 行。对Na+的重吸收大于K+向管腔液的分泌， 使阳离子向细胞内净移动，在管腔液产生 10～50mV的负电位，驱动Cl-经细胞连接处被 重吸收。
作用机制： ①抑制远曲小管近端Na+-Cl-共同转运子， 从而抑制NaCl的重吸收，降低肾脏稀释功能。 ②远曲小管Na+的增加，促进K+-Na+交 换，排出Na+、K+、Cl-增多。 ④细胞内Na+降低促进基质膜Na+-Ca2+ 交换→ Ca2+重吸收↑，减少尿钙含量。
2. 抗利尿作用 明显减少尿崩症患者 的尿量和烦渴，使饮水减少。
利尿药本PPT课件
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25
中效能利尿药
噻嗪类利尿药: 基本结构相似、作用部位、机制相同 氢氯噻嗪(HCT、双氢克尿噻) 调整剂量均可达相同的利尿强度 作用起效与维持时间不同
类噻嗪类药物： 吲达帕胺、氯噻酮、美托拉宗、喹乙宗
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【药理作用】
利尿作用 1）抑制远曲小管近端的Na+ -Clˉ共转运子
抑制碳酸酐酶 2）尿中Na+ 、Clˉ、K+ 、HCO3 –排泄增多 3）促进Ca2+吸收→↓尿钙含量
抗利尿作用 减少口渴症状和尿量 降压作用 一线降压药物之一
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噻嗪类利尿药
【临床应用】
水肿：心源性水肿: 轻、中度疗效好
肾性水肿： 肾功受损较轻可用
肝性水肿: 要注意防止低血钾
降血压: 基础降压药
肾性、垂体性尿崩症
高尿钙伴肾结石
↑钙Байду номын сангаас收→↓钙沉积在小管腔内→防止高尿钙所致 的肾结石
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噻嗪类利尿药
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呋塞米
【药理作用】
利尿作用： 袢升支粗段，抑制管腔膜上 的Na+-K+- 2Clˉ共转运子 →↓NaCl 重吸收→↓稀释和 浓缩功能→尿量排出↑
呋塞米
0.3mg/kg/iv
尿： Clˉ、 HCO3-、Na+、 K+ 、Ca2+、Mg2+排泄增多
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呋塞米
【药理作用】 扩血管：
① 促进肾脏PG的合成,扩张肾脏血管 ② 直接扩张血管，机制未明
低效利尿药 螺内酯 远曲小管后段和 集合管 弱，慢，久， 醛固酮水平升高 的顽固型水肿
高血钾 性激素样作用
药理学利尿药PPT课件
增加排尿酸，可用于痛风病人利尿。
4．不良反应少，偶见恶心、呕吐、腹泻、皮疹；可致高血 钾症。
2023/12/15
ห้องสมุดไป่ตู้
40
※ 乙酰唑胺： 为CA抑制剂，利尿作用弱，主要用于非水肿的其他疾病：
—— 中效利尿药的重要作用部位 16
（五）远曲小管远端、集合管
• 再吸收2-5% Na+ • 重吸收方式：
Na+- H+交换 Na+- K+ 交换，醛固酮调节
2023/12/15
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（五）远曲小管远端、集合管
•主细胞：K+-Na+交换 •A型插入细胞： H+-Na+交换
•受醛固酮的调节： ①促进H+- Na+交换。 ②促进Na+通道转运蛋白合成，
2023/12/15
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2.降压作用
3.抗尿崩症 尿崩症是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足(中枢性或 垂体性尿崩症)，或肾脏对ADH反应缺陷(又称肾性尿崩 症)而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿 和低渗尿。 ①抑制磷酸二酯酶，增加远曲和集合管细胞内cAMP， 对水通透性提高，重吸收增加。 ②细胞外液Na+降低，血浆晶体渗透压降低，渴觉 减少，饮水减少，尿量因而减少。
肾对尿液的浓缩功能: 由 于NaCl等重吸收到组织 间液，形成肾髓质高渗区， 低渗尿流经处于高渗髓质 中的集合管时，在抗利尿 激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。
14
2023/12/15
•存在Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白， Na+泵是同向转运的驱动力。 •K+形成再循环。 •Ca2+、Mg2+可从细胞旁道重吸收。
4．不良反应少，偶见恶心、呕吐、腹泻、皮疹；可致高血 钾症。
2023/12/15
ห้องสมุดไป่ตู้
40
※ 乙酰唑胺： 为CA抑制剂，利尿作用弱，主要用于非水肿的其他疾病：
—— 中效利尿药的重要作用部位 16
（五）远曲小管远端、集合管
• 再吸收2-5% Na+ • 重吸收方式：
Na+- H+交换 Na+- K+ 交换，醛固酮调节
2023/12/15
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（五）远曲小管远端、集合管
•主细胞：K+-Na+交换 •A型插入细胞： H+-Na+交换
•受醛固酮的调节： ①促进H+- Na+交换。 ②促进Na+通道转运蛋白合成，
2023/12/15
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2.降压作用
3.抗尿崩症 尿崩症是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足(中枢性或 垂体性尿崩症)，或肾脏对ADH反应缺陷(又称肾性尿崩 症)而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿 和低渗尿。 ①抑制磷酸二酯酶，增加远曲和集合管细胞内cAMP， 对水通透性提高，重吸收增加。 ②细胞外液Na+降低，血浆晶体渗透压降低，渴觉 减少，饮水减少，尿量因而减少。
肾对尿液的浓缩功能: 由 于NaCl等重吸收到组织 间液，形成肾髓质高渗区， 低渗尿流经处于高渗髓质 中的集合管时，在抗利尿 激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。
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•存在Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白， Na+泵是同向转运的驱动力。 •K+形成再循环。 •Ca2+、Mg2+可从细胞旁道重吸收。
利尿药 ppt课件
吲达帕胺
O
N N H
CH3
O O
S NH2
Cl
化学名：N-（2-甲基-2,3-二氢-1H-吲哚基） -3-氨磺酰 基-4-氯-苯甲酰胺。
又名吲达胺。
吲达帕胺
加过氧化氢试液，加热后滤过，滤液加三氯化铁和氢氧 化钠试液，即产生棕红色沉淀。 本品氢氧化钠饱和液加硫酸铜试液，即产生黄色或棕色 沉淀。 本品有利尿和降压的作用，可直接松弛血管平滑肌，使 利尿作用可长达36h。临床用于治疗高血压及水和电解质 滞留性病症，特别是水肿或腹水。
（二）Na+-K+-2Cl－同向转运抑制剂
本类药物都属高效能利尿药。 利尿机制：药物能特异性地与Cl－竞争肾小管的Na+K+-2Cl－共同转运系统的Cl－结合部位，使Cl－、Na+、K+ 和水分重吸收大大减少，产生强大的利尿作用。 明显损害听力。 主要药物有呋塞米和依他尼酸 。
呋噻米
OO S
H2N
Cl
O
OH
N
O
H
化学名：2-[（2-呋喃甲基）氨基]-5-（氨磺酰基）-4氯苯甲酸。
又名速尿。
呋噻米
本品乙醇溶液缓缓滴加对二甲氨基苯甲醛试液即显绿色，渐 变深红色。
加NaOH试液使成钠盐，滴加硫酸铜试液，生成绿色沉淀。
本品与碳酸钠试液加热至完全碳化，残渣滤液显氯化物的特 征反应。
高效能利尿药，作用强而快，但作用时间短。主要用于心脏 性水肿，肾性水肿，肺水肿，肝硬化腹水；多用于其他利尿药 无效的严重病例。还可用于预防急性肾衰和机体中毒时加速毒 物的排泄。
利尿作用强而迅速，口服30min，静注5～10min生效。 作用可维持6~8h。体内部分以原药形式排泄，部分经肝 脏代谢与谷胱甘肽或巯基尿酸结合后排泄。
利尿药PPT课件
利尿药及脱水药
学习目标
掌握呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯蝶啶的 药理作用、临床应用和不良反应。
熟悉甘露醇的药理作用、临床应用 了解其他利尿脱水药的作用特点及临床应用
第一节 利尿药
定义:
作用于肾脏，促进水和电解质（钠）排 出，使尿量增多。
临床应用： 1、主要治疗各种原因引起的水肿。 2、非水肿性疾病：高血压、肾结石、
NaCl NaCl
Ca2+ （PTH）
K+
Ca2+ Mg2+
K+Na+ 2Cl-
Na+K+ 2Cl-
NaCl （醛固药）
H2O （+ADH）
K+ H+
H2O 髓袢 图 肾小管各段功能及利尿药作用部位示意图
利尿药的分类
高效利尿药：作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl-同向转运。如呋 塞米、依他尼酸、布美他尼
能——尿中Na+重吸收↓——稀释和浓缩功能 ↓——尿中的水、 Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+
的排除增加
【药理作用】
2.扩张血管 I.V.扩张肾血管—肾血管阻力—肾血流
量—改善肾皮质的血液供应 扩张肺容量血管—减少回心血量—左
心室负荷减轻
【临床应用】
1、严重水肿 心性水肿、肝性水肿、肾性水肿 主要是其他利尿药无效的严重水肿。 2、急性肺水肿和脑水肿 i.V. ----急性肺水肿的首选药 脑水肿：常与脱水药合用 3、急慢性肾衰竭 4、加速毒物的排出 5、高血压危象、高钾血症、高钙血症
利尿作用：迅速、强大而短暂
作用于Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白，抑制NaCl的重吸收 使尿液的稀释功能受到抑制 使尿液的浓缩功能受到抑制 尿中Na+及K+排出增加，致低血钾及低盐综合征。 Cl- 的排出大于Na+的排出，易致低氯性碱中毒。 尿中Mg2+排出增加，产生低镁血症。 较少发生低钙血症
学习目标
掌握呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯蝶啶的 药理作用、临床应用和不良反应。
熟悉甘露醇的药理作用、临床应用 了解其他利尿脱水药的作用特点及临床应用
第一节 利尿药
定义:
作用于肾脏，促进水和电解质（钠）排 出，使尿量增多。
临床应用： 1、主要治疗各种原因引起的水肿。 2、非水肿性疾病：高血压、肾结石、
NaCl NaCl
Ca2+ （PTH）
K+
Ca2+ Mg2+
K+Na+ 2Cl-
Na+K+ 2Cl-
NaCl （醛固药）
H2O （+ADH）
K+ H+
H2O 髓袢 图 肾小管各段功能及利尿药作用部位示意图
利尿药的分类
高效利尿药：作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl-同向转运。如呋 塞米、依他尼酸、布美他尼
能——尿中Na+重吸收↓——稀释和浓缩功能 ↓——尿中的水、 Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+
的排除增加
【药理作用】
2.扩张血管 I.V.扩张肾血管—肾血管阻力—肾血流
量—改善肾皮质的血液供应 扩张肺容量血管—减少回心血量—左
心室负荷减轻
【临床应用】
1、严重水肿 心性水肿、肝性水肿、肾性水肿 主要是其他利尿药无效的严重水肿。 2、急性肺水肿和脑水肿 i.V. ----急性肺水肿的首选药 脑水肿：常与脱水药合用 3、急慢性肾衰竭 4、加速毒物的排出 5、高血压危象、高钾血症、高钙血症
利尿作用：迅速、强大而短暂
作用于Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白，抑制NaCl的重吸收 使尿液的稀释功能受到抑制 使尿液的浓缩功能受到抑制 尿中Na+及K+排出增加，致低血钾及低盐综合征。 Cl- 的排出大于Na+的排出，易致低氯性碱中毒。 尿中Mg2+排出增加，产生低镁血症。 较少发生低钙血症
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1 Classification of diuretics
高效利尿药
呋塞米、依他尼酸、布美他尼等。
中效利尿药
噻Байду номын сангаас类利尿药及氯酞酮等
低效利尿药
螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利、乙酰唑胺等
4
视频”利尿药的作用部位”
5
2 Urine formation
原尿
血液流经肾小球，滤去血浆蛋白和有形成分外而生 成的液体。
（Na+-K+-2Cl- co-transport ）： 该载体将2个Cl-、1个Na+和1个K+转运到细胞内 基侧质膜上Na+-K+-ATP酶，将胞内的Na+转运至组织间液，使
胞内Na+浓度下降，胞内K+顺浓度差经管腔膜上钾通道返回管 腔内 此载体对袢利尿药呋塞米等敏感，不受噻嗪类和留钾利尿药的 影响。
Ⅰ 利尿药 (diuretics)
定义
作用于肾脏，增加电解质、水排泄，使 尿量增多的药物。
3
How are the diuretics classified into four classes? Do you know which class possesses high efficacy? Why?
呋噻米布 美它尼
中效 利尿药
弱效 利尿药
髓袢升枝粗段皮 质部
直接或间接抑制 远曲小管、集合 管的Na+-K+交换
↓NaCl重吸收 肾稀释功能↓
抑制原尿中 最后5%Na+ 重吸收
Na + ++++ 噻嗪类 K + ++ Cl- +++
K + +++ 阿米洛利 氨苯喋啶
22
23
注意：
除低效利尿药使K+排泄减少外，高效及噻嗪类利尿药均使 K+排泄增多, 其原因为： -远曲小管代偿性Na+ - K+ 交换增加，使K+排出增加。
11
12
远曲小管及集合管 Collecting Duct
原尿中10% Na+在远曲小管初段重吸收
始段主要由位于管腔膜的NaCl协转运载体介导
重吸收原尿5% Na+末段远曲小管和集合管
此过程除继续进行Na+-H+交换外，同时也有醛固酮 参与的Na+-K+交换。
13
14
15
65%Na
Na +穿过管腔膜进入肾小管上皮细胞。 ①以H + -Na +交换方式转运。 ②Na +以弥散方式通过转运。
9
10
髓袢升支粗段（髓质和皮质部） Loop of Henle
重吸收原尿20-30％Na+ 几乎不伴有水重吸收 NaCl的主动重吸收，受管腔膜上 Na+- K+ -2Cl- 同向转运系统控制
18
3 Targets of diuretic action and
抑制近曲小管碳me酸c酐h酶anism
乙酰唑胺 作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部
呋噻米，布美它尼 作用于髓袢升支粗段皮质部和远曲小管
噻嗪类 作用于远曲小管，拮抗醛固酮作用
螺内酯 作用于远曲小管，阻断Na+通道
弱效利尿药 直接或间接抑制远曲小管、集合管的Na+-K+交换而排 Na+、保K+
21
常用利尿药作用比较
类型
作用靶点
强利尿药
髓袢升枝 粗段K+Na+-2Cl同向转运 系统
抑制Na+重吸收↓
作用结果
对尿液离子 影响
代表药
髓袢对 尿稀释 作用与 集合管 对尿浓 缩作用 均↓
Na + ++++ K+ + Cl- ++++ Ca 2+ + Mg 2+ +
Chapter 24
利尿药和脱水药
DIURETICS AND DEHYDRANT AGENTS
1
Studying points
understand the pharmacological effects, therapeutic applications and major adverse reaction of Diuretics;
阿米洛利，氨苯喋啶
19
呋噻米等强利尿药
作用靶点
抑制髓袢升枝粗段K+- Na+-2Cl-同向转运系统 抑制Na+重吸收↓→髓袢对尿稀释作用与集合管对尿
浓缩作用均↓
对尿液离子的影响
Na+ +++ K+ + Cl- ++++ Ca2+ + Mg2+ +
20
噻嗪类等中效利尿药 抑制髓袢升枝粗段皮质部（运曲小管开始部）对 NaCl重吸收→肾稀释功能↓→排出：Na+、K+ 、Clˉ
10%Na
5%Na
第一次浓缩
20%Na
第二次 浓缩
16
髓 质 高 渗 梯
形成原动力： 髓袢升支粗段 20-30％Na+ 重吸收
度
区
17
尿液浓缩原因
结构基础：
髓袢在肾髓质的U形结构 髓袢降支只对水通透 集合管在抗利尿激素作用下只对水通透
髓质高渗梯度区形成原动力
髓袢升支粗段对Na主动按梯度吸收
beware of the classification and acting mechanism of Diuretics;
know the clinical uses specific Diuretics.
2
How is the urine formed? What factors influence urine formation and urine volume? Which are major factors for the urine formation? Can you describe the sites on which drugs act?
-血容量降低后引起肾素释放，使醛固酮分泌增加，促进K+ Na+ 交换。
24
4 各类利尿药
高效利尿药
呋塞米（furosemide，速尿） 依他尼酸（etacrynic acid，利尿酸） 布美他尼（bumetanide）
正常人24小时肾小球过滤的原尿量达180L
终尿
最终排出的尿为终尿，仅为1～2L 约99%的原尿在肾小管 被重吸收。 原尿量取决于肾血流量和有效滤过压，正常情况变
化不大
6
180L
100倍？
1.8L
7
8
近曲小管 Proximal Convoluted Tubule
原尿 65-70% Na+在此段被重吸收 90% NaHCO3 及部份 NaCl 在此段被重吸收。 Na +再吸收过程
高效利尿药
呋塞米、依他尼酸、布美他尼等。
中效利尿药
噻Байду номын сангаас类利尿药及氯酞酮等
低效利尿药
螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利、乙酰唑胺等
4
视频”利尿药的作用部位”
5
2 Urine formation
原尿
血液流经肾小球，滤去血浆蛋白和有形成分外而生 成的液体。
（Na+-K+-2Cl- co-transport ）： 该载体将2个Cl-、1个Na+和1个K+转运到细胞内 基侧质膜上Na+-K+-ATP酶，将胞内的Na+转运至组织间液，使
胞内Na+浓度下降，胞内K+顺浓度差经管腔膜上钾通道返回管 腔内 此载体对袢利尿药呋塞米等敏感，不受噻嗪类和留钾利尿药的 影响。
Ⅰ 利尿药 (diuretics)
定义
作用于肾脏，增加电解质、水排泄，使 尿量增多的药物。
3
How are the diuretics classified into four classes? Do you know which class possesses high efficacy? Why?
呋噻米布 美它尼
中效 利尿药
弱效 利尿药
髓袢升枝粗段皮 质部
直接或间接抑制 远曲小管、集合 管的Na+-K+交换
↓NaCl重吸收 肾稀释功能↓
抑制原尿中 最后5%Na+ 重吸收
Na + ++++ 噻嗪类 K + ++ Cl- +++
K + +++ 阿米洛利 氨苯喋啶
22
23
注意：
除低效利尿药使K+排泄减少外，高效及噻嗪类利尿药均使 K+排泄增多, 其原因为： -远曲小管代偿性Na+ - K+ 交换增加，使K+排出增加。
11
12
远曲小管及集合管 Collecting Duct
原尿中10% Na+在远曲小管初段重吸收
始段主要由位于管腔膜的NaCl协转运载体介导
重吸收原尿5% Na+末段远曲小管和集合管
此过程除继续进行Na+-H+交换外，同时也有醛固酮 参与的Na+-K+交换。
13
14
15
65%Na
Na +穿过管腔膜进入肾小管上皮细胞。 ①以H + -Na +交换方式转运。 ②Na +以弥散方式通过转运。
9
10
髓袢升支粗段（髓质和皮质部） Loop of Henle
重吸收原尿20-30％Na+ 几乎不伴有水重吸收 NaCl的主动重吸收，受管腔膜上 Na+- K+ -2Cl- 同向转运系统控制
18
3 Targets of diuretic action and
抑制近曲小管碳me酸c酐h酶anism
乙酰唑胺 作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部
呋噻米，布美它尼 作用于髓袢升支粗段皮质部和远曲小管
噻嗪类 作用于远曲小管，拮抗醛固酮作用
螺内酯 作用于远曲小管，阻断Na+通道
弱效利尿药 直接或间接抑制远曲小管、集合管的Na+-K+交换而排 Na+、保K+
21
常用利尿药作用比较
类型
作用靶点
强利尿药
髓袢升枝 粗段K+Na+-2Cl同向转运 系统
抑制Na+重吸收↓
作用结果
对尿液离子 影响
代表药
髓袢对 尿稀释 作用与 集合管 对尿浓 缩作用 均↓
Na + ++++ K+ + Cl- ++++ Ca 2+ + Mg 2+ +
Chapter 24
利尿药和脱水药
DIURETICS AND DEHYDRANT AGENTS
1
Studying points
understand the pharmacological effects, therapeutic applications and major adverse reaction of Diuretics;
阿米洛利，氨苯喋啶
19
呋噻米等强利尿药
作用靶点
抑制髓袢升枝粗段K+- Na+-2Cl-同向转运系统 抑制Na+重吸收↓→髓袢对尿稀释作用与集合管对尿
浓缩作用均↓
对尿液离子的影响
Na+ +++ K+ + Cl- ++++ Ca2+ + Mg2+ +
20
噻嗪类等中效利尿药 抑制髓袢升枝粗段皮质部（运曲小管开始部）对 NaCl重吸收→肾稀释功能↓→排出：Na+、K+ 、Clˉ
10%Na
5%Na
第一次浓缩
20%Na
第二次 浓缩
16
髓 质 高 渗 梯
形成原动力： 髓袢升支粗段 20-30％Na+ 重吸收
度
区
17
尿液浓缩原因
结构基础：
髓袢在肾髓质的U形结构 髓袢降支只对水通透 集合管在抗利尿激素作用下只对水通透
髓质高渗梯度区形成原动力
髓袢升支粗段对Na主动按梯度吸收
beware of the classification and acting mechanism of Diuretics;
know the clinical uses specific Diuretics.
2
How is the urine formed? What factors influence urine formation and urine volume? Which are major factors for the urine formation? Can you describe the sites on which drugs act?
-血容量降低后引起肾素释放，使醛固酮分泌增加，促进K+ Na+ 交换。
24
4 各类利尿药
高效利尿药
呋塞米（furosemide，速尿） 依他尼酸（etacrynic acid，利尿酸） 布美他尼（bumetanide）
正常人24小时肾小球过滤的原尿量达180L
终尿
最终排出的尿为终尿，仅为1～2L 约99%的原尿在肾小管 被重吸收。 原尿量取决于肾血流量和有效滤过压，正常情况变
化不大
6
180L
100倍？
1.8L
7
8
近曲小管 Proximal Convoluted Tubule
原尿 65-70% Na+在此段被重吸收 90% NaHCO3 及部份 NaCl 在此段被重吸收。 Na +再吸收过程