肺癌细胞系

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肺癌分型及诊断标准解析

肺癌分型及诊断标准解析

肺癌分型及诊断标准解析肺癌是一种常见的恶性肿瘤,它的发展会给患者的健康带来严重威胁。

为了更好地诊断和治疗肺癌,医学界根据肺癌细胞的特征和扩散情况,将其分为多个不同的分型。

本文将对肺癌的分型及诊断标准进行解析,以帮助读者更全面、深入地了解这一疾病。

1. 肺癌的分类肺癌可以分为两大类别:小细胞肺癌和非小细胞肺癌。

其中,非小细胞肺癌又可细分为腺癌、鳞癌和大细胞癌。

这些不同类型的肺癌在细胞形态、病理生理特征和治疗方法上存在明显区别,因此准确的分型对于制定个体化的治疗方案至关重要。

2. 小细胞肺癌(SCLC)小细胞肺癌约占所有肺癌病例的15%,该类型肺癌具有较高的恶性程度和快速扩散的特点,常常在早期就已经发生远处转移。

根据国际肺癌研究组织(IASLC)的TNM分期系统,小细胞肺癌一般分为有限期和广泛期两种。

3. 非小细胞肺癌(NSCLC)非小细胞肺癌是肺癌的主要类型,占所有肺癌的85%。

该类型肺癌的生长速度相对较慢,常在早期局限于肺部,有一定的手术切除机会。

根据细胞类型和分化程度的不同,非小细胞肺癌又可分为腺癌、鳞癌和大细胞癌。

4. 腺癌(Adenocarcinoma)腺癌是非小细胞肺癌中较为常见的一种类型,它起源于肺组织中的腺体细胞。

腺癌多呈现为周边型生长的结节状病变,常具有侵袭性生长的倾向,并有较高的转移率。

对于腺癌的诊断,肺组织活检是最可靠的方法,可通过病理学检查确定其类型和分级。

5. 鳞癌(Squamous Cell Carcinoma)鳞癌起源于气道上皮细胞,常见于大气道和中央气道,对吸烟者的发病风险较高。

鳞癌多呈现为中央型生长的肿块,且常具有早期症状,如咳嗽、咳痰和喉咙疼痛。

鳞癌的诊断主要依靠组织活检,且通过免疫组化染色可以明确其细胞来源。

6. 大细胞癌(Large Cell Carcinoma)大细胞癌是非小细胞肺癌中较罕见的一种类型,其来源不明确或有多种来源。

它通常呈现为中央性或周边性的大型肿块,有时也可以呈现为类似腺癌或鳞癌的形态。

h1299细胞基因型

h1299细胞基因型

h1299细胞基因型
H1299细胞是一种人类非小细胞肺癌细胞系,它最初是从一名
肺癌患者的肿瘤中分离出来的。

这些细胞具有一些特定的基因型特征。

首先,H1299细胞是TP53基因缺失的。

TP53基因是一种抑癌基因,它编码的蛋白质在细胞中起着重要的抑制肿瘤发生的作用。

因此,H1299细胞因为TP53基因的缺失而失去了这种抑制肿瘤发生的
功能,这也是它被广泛用于癌症研究的原因之一。

其次,H1299细胞还具有KRAS基因突变。

KRAS基因编码的蛋白质参与了细胞信号传导通路,控制细胞的生长和分化。

KRAS基因的
突变会导致这些信号通路的异常激活,从而促进肿瘤的发生和发展。

另外,H1299细胞对EGFR(表皮生长因子受体)抑制剂敏感。

EGFR是一种细胞表面受体,参与了细胞生长和分化的调控。

H1299
细胞对于EGFR抑制剂的敏感性使得它成为肺癌治疗研究中的重要模
型细胞系。

综上所述,H1299细胞具有TP53基因缺失、KRAS基因突变以及
对EGFR抑制剂的敏感性等基因型特征,这些特征使得它成为肺癌研究中的重要工具,有助于科学家们更好地理解肺癌的发生机制以及寻找新的治疗方法。

《胞外多糖Riclin协同吉西他滨的抗肺癌作用和免疫抑制调节机制的研究》

《胞外多糖Riclin协同吉西他滨的抗肺癌作用和免疫抑制调节机制的研究》

《胞外多糖Riclin协同吉西他滨的抗肺癌作用和免疫抑制调节机制的研究》摘要:本文旨在探讨胞外多糖Riclin与吉西他滨协同作用下对肺癌的抗癌效果及其免疫抑制调节机制。

通过对肺癌细胞系进行实验研究,分析了Riclin与吉西他滨联合治疗对肺癌细胞的生长抑制、凋亡诱导及免疫调节的作用机制,为肺癌的治疗提供新的思路和方法。

一、引言肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率均居高不下。

目前,化疗是肺癌治疗的重要手段之一,但单纯化疗往往存在耐药性和免疫抑制等副作用。

因此,寻找有效的协同治疗策略,提高肺癌的治疗效果并减轻副作用,成为当前研究的热点。

胞外多糖Riclin作为一种天然生物活性物质,具有抗炎、抗肿瘤和免疫调节等作用。

本文将重点研究Riclin与化疗药物吉西他滨联合使用对肺癌的治疗效果及其免疫调节机制。

二、材料与方法1. 材料- 胞外多糖Riclin- 吉西他滨- 肺癌细胞系(A549、H1299)- 实验动物(裸鼠)- 相关试剂与仪器2. 方法- 细胞培养及药物处理- MTT法检测细胞增殖抑制率- 流式细胞术分析细胞凋亡及周期- 免疫相关指标检测(如免疫因子、免疫细胞等)- 动物实验(建立肺癌模型,药物干预,观察肿瘤生长情况)三、结果1. 细胞实验结果- Riclin与吉西他滨联合使用对肺癌细胞的生长抑制作用显著,呈现出剂量依赖性和时间依赖性。

- 联合治疗组细胞凋亡率明显高于单独使用吉西他滨组。

- 免疫相关指标检测显示,联合治疗可显著增强机体免疫功能,尤其是T细胞的活性和数量增加。

2. 动物实验结果- 在建立的肺癌裸鼠模型中,Riclin与吉西他滨联合治疗组肿瘤生长速度明显减缓,肿瘤体积和重量均小于单独化疗组。

- 免疫组织化学检测显示,联合治疗组裸鼠的T细胞浸润增加,炎症因子表达下调。

四、讨论1. 抗肺癌作用机制- Riclin通过抑制肿瘤细胞的增殖和促进肿瘤细胞凋亡,发挥直接的抗癌作用。

人肺腺癌细胞A549耐药细胞系的建立及意义

人肺腺癌细胞A549耐药细胞系的建立及意义

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中国老年学杂志 2012 年 11 月第 32 卷
复苏,观察细胞株生长稳定性。
1. 2. 3 MTT 法检测细胞抗药性 复苏人肺腺癌细胞株 A549 和经过顺铂冲击处理的 A549 / cDDP 细胞,用含 10% FCS 的 IMDM 培养液重悬,置于 CO2 培养箱中,37℃ ,5% CO2 ,饱和湿度 条件下静止培养。次日更换培养液,继续培养。当细胞生长至 指数生长期时,0. 25% 胰酶消化,生理盐水洗涤,计数。用含 10% FCS 的 IMDM 培养液重悬,调整细胞密度为 5 × 104 / ml,加 入 96 孔培养板,100 μl / 孔,置于 CO2 培养箱中,37℃ ,5% CO2 , 饱和湿度条件下静止培养过夜,细胞贴壁后加入受试药物 cDDP,终浓度分别是 200、100、50、25、12. 5、6. 25 μmol / L,同时设 阴性对照( 以等体积的生理盐水代之) 和空白对照( 无细胞) 。 各组设 6 复孔。37℃ 、5% CO2 ,饱和湿度条件下静止培养 72 h 后加入 MTT( 5 mg / ml) ,20 μl / 孔,继续培养 4 h,小心吸弃培养 上清。加入 DMSO,150 μl / 孔,振荡 10 min,使结晶物全部溶解 后,用全自动酶标仪检测各孔吸光度值 ( A) ,波长为492 nm。 求出不同浓度 cDDP 对两种细胞的 抑 制 率。计 算 公 式: 抑 制 率 =〔1 - ( 实验组均值 / 阴性对照组均值) 〕× 100% ; 计算 50% 细胞生长抑制所需的药物浓度( IC50) 和耐药指数( RI) 。RI = 耐药细胞 IC50 / 亲本细胞 IC50。
〔关键词〕 肺腺癌细胞; 顺铂; 多药耐药 〔中图分类号〕 R734 〔文献标识码〕 A 〔文章编号〕 1005-9202( 2012) 21-4705-03; doi: 10. 3969 / j. issn. 1005-9202. 2012. 21. 044

中央型肺癌实验报告(3篇)

中央型肺癌实验报告(3篇)

第1篇一、实验目的本实验旨在通过细胞培养和分子生物学技术,研究中央型肺癌的生物学特性,包括细胞增殖、凋亡、侵袭和转移等,为中央型肺癌的诊断、治疗和预后评估提供实验依据。

二、实验材料1. 细胞系:中央型肺癌细胞系(如H460、A549等)。

2. 试剂:细胞培养试剂(如DMEM、胎牛血清、青霉素、链霉素等)、凋亡检测试剂(如Annexin V-FITC、PI等)、侵袭和转移检测试剂(如Matrigel、Transwell小室等)、PCR引物、实时荧光定量PCR试剂、Western blot试剂等。

3. 仪器:细胞培养箱、CO2培养箱、倒置显微镜、荧光显微镜、凝胶成像系统、PCR仪、实时荧光定量PCR仪、Western blot成像系统等。

三、实验方法1. 细胞培养:将中央型肺癌细胞系接种于培养瓶中,置于37℃、5%CO2的细胞培养箱中培养,待细胞生长至对数生长期时进行实验。

2. 细胞增殖实验:采用CCK-8法检测细胞增殖能力,通过检测不同浓度药物处理后的细胞吸光度值,评估药物对细胞增殖的影响。

3. 细胞凋亡实验:采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,通过流式细胞术分析细胞凋亡率。

4. 细胞侵袭和转移实验:采用Transwell小室检测细胞侵袭和转移能力,通过观察细胞穿透Matrigel膜的细胞数量,评估细胞的侵袭和转移能力。

5. 基因表达检测:采用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测相关基因和蛋白的表达水平,分析其与细胞生物学特性的关系。

四、实验结果1. 细胞增殖实验:结果显示,不同浓度的药物处理对中央型肺癌细胞的增殖能力具有抑制作用,且呈剂量依赖性。

2. 细胞凋亡实验:结果显示,药物处理能够诱导中央型肺癌细胞凋亡,且呈剂量依赖性。

3. 细胞侵袭和转移实验:结果显示,中央型肺癌细胞的侵袭和转移能力较强,药物处理能够抑制细胞的侵袭和转移能力。

4. 基因表达检测:结果显示,与正常细胞相比,中央型肺癌细胞中相关基因(如EGFR、KRAS、PI3K/AKT等)的表达水平显著升高,且与细胞生物学特性相关。

肺癌病理类型

肺癌病理类型

肺癌的病理分型
1.鳞状细胞癌一般认为鳞癌由支气管上皮化生而来,多数专家强调与吸烟程度密切相关。

鳞状细胞癌分为高分化、中分化、低分化三种,最多起源于段和亚段支气管。

2.腺癌腺癌分为腺泡状癌、乳头状腺癌、细支气管-肺泡细胞癌三种,近90%发生于肺的周围,多认为与慢性炎症、肺结核、支气管扩张、慢性脓肿和各种原因引起的肺纤维化及痊愈了的肺梗死有关。

腺癌细胞倍增时间最长。

3.大细胞癌
大体可分为巨细胞性、透明细胞癌性两型,生长快,恶性程度高。

4.小细胞癌可分为燕麦细胞型、中间型、混合型,起源于支气管上皮和粘液腺内的K细胞,具有特殊的神经分泌功能。

小细胞肺癌以肿瘤急剧进展和早期出现远处转移为特征,好发于较年轻患者,生长迅速,癌细胞倍增时间最短,恶性程度高,常有合并异位生长激素综合征的临床征象。

一种放疗耐受肺癌细胞系及其构建方法和应用[发明专利]

一种放疗耐受肺癌细胞系及其构建方法和应用[发明专利]

(19)中华人民共和国国家知识产权局(12)发明专利申请(10)申请公布号 (43)申请公布日 (21)申请号 201710873780.4(22)申请日 2017.09.25(83)生物保藏信息CGMCC No.14314 2017.08.17(71)申请人 杭州市第一人民医院地址 310006 浙江省杭州市上城区浣纱路261号(72)发明人 张静静 张仕蓉 赵妍妍 马胜林 吴琼 许雅思 黄海琇 (74)专利代理机构 杭州天勤知识产权代理有限公司 33224代理人 沈自军(51)Int.Cl.C12N 5/09(2010.01)C12N 13/00(2006.01)C12Q 1/02(2006.01)A01K 67/027(2006.01) (54)发明名称一种放疗耐受肺癌细胞系及其构建方法和应用(57)摘要本发明公开了一种放疗耐受肺癌细胞系及其构建方法和应用。

所述放疗耐受肺癌细胞系,命名为人肺腺癌辐射耐受性细胞株PC9-RR,保藏号为:CGMCC No.14314。

本发明放疗耐受肺癌细胞系由人肺腺癌细胞株PC9经多次X射线照射和培养后获得的放疗耐受的细胞,放疗耐受性强且稳定,在作为肺癌放疗抵抗机制研究的细胞模型等多个方面具有良好的应用前景。

权利要求书1页 说明书4页 附图3页CN 107779438 A 2018.03.09C N 107779438A1.一种放疗耐受肺癌细胞系,命名为人肺腺癌辐射耐受性细胞株PC9-RR,保藏号为:CGMCC No.14314。

2.如权利要求1所述的放疗耐受肺癌细胞系的子代细胞。

3.如权利要求1所述的放疗耐受肺癌细胞系作为肺癌放疗抵抗机制研究的细胞模型中的应用。

4.如权利要求1所述的放疗耐受肺癌细胞系在建立放疗抵抗的哺乳动物肺癌模型中的应用。

5.如权利要求1所述的放疗耐受肺癌细胞系在筛选、提取肺癌放疗耐受分子标志物中的应用。

6.如权利要求1所述的放疗耐受肺癌细胞系在筛选或评估治疗放疗耐受的肺癌的药物中的应用。

肺癌组织和肿瘤细胞系中BRG1的表达分析

肺癌组织和肿瘤细胞系中BRG1的表达分析

肺癌组织和肿瘤细胞系中BRG1的表达分析摘要:BRGJ(brahma-related gene 1)是进化上高度保守的SWI/SNF染色质重塑复合物的成员之一,研究表明:BRGI具有抑瘤基因的特征,可能与肿瘤的发生发展有关,我们采用RT—PCR、NortherR杂交和Westemblotting证实:肺腺癌细胞系A549和鼻咽癌细胞系HNE2、HNE3、CNE1中无BRG1的表达,而肺鳞癌细胞系NCI—H520、永生化正常人支气管上皮细胞系HBE和鼻咽癌细胞系HONE1、HNE1、CNE2中有BRGJ的表达,同时,通过RT—PCR检测10例肺癌组织标本,发现60%(6/10)的肺癌组织中日BRG1的mRNA水平明显下调,而配对正常肺组织中BRG1,的mRNA表达未见改变,对29例肺癌组织和10例配对正常肺组织切片进行免疫组化染色,结果显示:肺癌组织中BRG1蛋白表达的阳性率为37.9%(11/29),配对正常肺组织中BRG1蛋白表达的阳性率为90%(9/10),两者的差异有显著性(P<0.05),这提示BRG1确实在肺癌组织及多种肿瘤细胞系中表达下调或缺失,在肺癌发病过程中可能起一定的作用。

关键词:BRG1;表达;肺癌;肿瘤细胞系肺癌是目前全球发病率最高的恶性肿瘤,严重威胁人类的健康和生命,近年来我国肺癌的发病率和死亡率迅速上升,有人预计中国将成为21世纪的肺癌大国,肺癌一般分为4种主要的组织学类型:鳞癌、腺癌、大细胞癌和小细胞癌,前三者统称为非小细胞肺癌(NSCLC),约占肺癌总数的75%,后者称小细胞肺癌(SCLC),约占25%,肺癌的发生发展是一个多因素、多步骤的复杂过程,其中瘤基因和抑瘤基因发挥着至关重要的作用,已有研究显示,肺癌在临床前期就有大约10个分子事件,包括瘤基因myc、K-ras、EGFR、Her-2/neu、Bcl-2的激活与抑瘤基因p53、Rb、FHIT、p16的失活等,但这些基因在多种肿瘤中都普遍存在改变,还不足以完全解释肺癌发生发展的机制,因此有必要继续寻找和鉴定新的肺癌相关基因。

【课题申报】肺癌的新药物靶向治疗机制研究

【课题申报】肺癌的新药物靶向治疗机制研究

肺癌的新药物靶向治疗机制研究《肺癌的新药物靶向治疗机制研究》课题申报一、研究背景与意义肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,也是致死率最高的癌症。

过去几十年来,肺癌的治疗取得了一定的进展,如手术切除、化学疗法和放疗等,然而其预后仍然不容乐观。

因此,寻找新的药物治疗策略是当下肺癌研究领域的热点。

靶向治疗是指通过作用于癌细胞内特定的分子靶点,抑制、阻断或逆转癌细胞的生长、增殖、侵袭和转移能力,从而达到治疗效果。

近年来,针对肺癌的靶向治疗药物不断涌现,如表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂、ALK抑制剂等,这些药物在临床上取得了一定的成功。

然而,尽管靶向治疗取得了一些突破,但仍面临着一系列的问题和挑战。

例如,一些患者对于靶向治疗药物表现出耐药性,从而导致治疗失败;另外,部分患者在应用药物后出现严重的不良反应,影响了治疗效果和患者的生活质量。

因此,需要进一步深入研究肺癌的靶向治疗机制,以期筛选出更有效、低毒副反应的药物。

本课题拟以肺癌的新药物靶向治疗机制为研究对象,通过探究肺癌细胞中的靶点、信号通路及相关机制,为开发新的靶向药物提供理论基础和实验依据。

通过本研究,有望为肺癌的靶向治疗提供新的思路和方法,为肺癌患者提供更好的治疗方案,提高其存活率和生活质量。

二、研究内容与目标1. 研究内容(1)深入分析肺癌细胞的分子特征:通过文献综述和实验研究等方法,分析肺癌细胞内的靶点和信号通路,探究其中的关键调节因子和相关机制。

(2)研究靶向治疗药物的作用机制:选择具有潜在抗肺癌活性的靶向治疗药物,通过细胞实验和小鼠模型,探究其作用机制、药效和副反应等。

(3)评价新药物的效果和安全性:通过体内外实验数据的分析和总结,评价新药物的治疗效果、安全性以及与传统治疗方式的对比。

2. 研究目标(1)明确肺癌细胞中的重要靶点和关键信号通路,探究相关调控机制。

(2)筛选出具有抗肺癌活性和低毒副反应的靶向治疗药物。

(3)通过临床前实验验证新药物的疗效和安全性。

肺癌的观察实验报告

肺癌的观察实验报告

一、实验背景肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率均位居恶性肿瘤之首。

近年来,随着环境污染、生活方式的改变以及人口老龄化等因素的影响,肺癌的发病率呈上升趋势。

为了深入了解肺癌的发病机制、病理特征及治疗方法,本研究通过对肺癌细胞进行观察实验,旨在为肺癌的早期诊断、治疗及预防提供科学依据。

二、实验目的1. 观察肺癌细胞的形态学特征。

2. 分析肺癌细胞的生长特性。

3. 探讨肺癌细胞与正常细胞的差异。

三、实验材料与方法1. 实验材料:- 肺癌细胞系:A549、H1299- 正常肺上皮细胞系:MRC-5- 细胞培养液:DMEM培养基- 细胞培养试剂盒:青霉素-链霉素溶液、胰蛋白酶- 实验仪器:倒置显微镜、细胞培养箱、离心机、移液器等2. 实验方法:1. 细胞培养:将肺癌细胞系和正常肺上皮细胞系接种于培养瓶中,置于细胞培养箱中培养,待细胞生长至一定密度后进行实验。

2. 细胞形态观察:采用倒置显微镜观察肺癌细胞和正常肺上皮细胞的形态学特征,包括细胞大小、形状、排列等。

3. 细胞生长特性分析:通过细胞计数、生长曲线等方法分析肺癌细胞和正常肺上皮细胞的生长特性。

4. 细胞差异分析:通过流式细胞术、Western blot等方法检测肺癌细胞和正常肺上皮细胞在细胞周期、凋亡、信号通路等方面的差异。

四、实验结果1. 细胞形态观察:- 肺癌细胞形态不规则,细胞大小不一,部分细胞呈梭形、多边形;细胞排列紧密,呈弥漫性生长。

- 正常肺上皮细胞形态规则,细胞大小均匀,呈柱状或立方形;细胞排列整齐,呈单层生长。

2. 细胞生长特性分析:- 肺癌细胞生长速度快,生长曲线呈S型,半数抑制浓度(IC50)较低。

- 正常肺上皮细胞生长速度慢,生长曲线呈指数型,IC50较高。

3. 细胞差异分析:- 肺癌细胞在细胞周期、凋亡、信号通路等方面与正常肺上皮细胞存在显著差异。

- 肺癌细胞凋亡率低,细胞周期调控异常,信号通路激活等。

五、讨论与分析1. 肺癌细胞的形态学特征与其生物学特性密切相关。

人肺腺癌细胞A549耐药细胞系的建立及意义

人肺腺癌细胞A549耐药细胞系的建立及意义

0. 288 ± 0. 013 61. 91
0. 345 ± 0. 006 54. 37
0. 445 ± 0. 043 41. 14
0. 506 ± 0. 056 33. 07
0. 756 ± 0. 098

A549 / cDDP A492 nm 抑制率( % ) 0. 306 ± 0. 017 60. 72 0. 340 ± 0. 023 56. 35 0. 446 ± 0. 048 42. 75 0. 455 ± 0. 027 41. 59 0. 485 ± 0. 026 37. 74 0. 591 ± 0. 043 24. 13 - 0. 779 ± 0. 055 -
〔关键词〕 肺腺癌细胞; 顺铂; 多药耐药 〔中图分类号〕 R734 〔文献标识码〕 A 〔文章编号〕 1005-9202( 2012) 21-4705-03; doi: 10. 3969 / j. issn. 1005-9202. 2012. 21. 044
尽管少数早期肺癌患者可以通过手术治疗达到根治的效 果,但 70% 的非小细胞肺癌( NSCLC) 患者确诊时已属临床晚 期,无法通过手术治愈。含铂类双药化疗方案是晚期 NSCLC 标准的一线化疗方案,其中顺铂( cDDP) 是使用广泛的化疗药 物之一〔1〕。但是随着治疗的进行,肿瘤细胞会对化疗药物产生 耐药,这是造成化疗疗效不佳及失败的主要原因之一〔2〕。如何 保持肿瘤细胞对化疗药物的敏感性是广大肿瘤工作者研究的 课题。本实验拟建立人肺腺癌 A549 耐药细胞系,为药物逆转 细胞耐药提供实验基础。
3讨论 目前,晚期 NSCLC 一线标准化疗方案是两种三代含铂药
物联合。顺铂具有类似烷化剂双功能基团,与细胞内亲核基团 结合,主要与 DNA 链上的碱基作用,改变其正常复制模板的功 能,引起 DNA 复制障碍,从而抑制癌细胞分裂。

肺癌的分型

肺癌的分型

●肺癌的分型生长于肺的肿瘤就是肺癌,但也有一部分是别的肿瘤转移到肺的,称为转移性肺癌。

而我们常说的肺癌,则是原发于支气管黏膜及肺泡上皮细胞的恶性肿瘤,又称原发性支气管肺癌。

肺癌的分型一、鳞状细胞肺癌(鳞癌):这是在肺癌中最常见的一种类型,患者年龄大多数在50岁以上,男性占大多数。

生长较缓慢,对放射治疗及化学药物治疗比较敏感。

Xw2西安华福肿瘤研究所二、小细胞肺癌:发病率比鳞癌低,发病年龄较轻,多见于男性。

恶性程度较高,生长快,早期即可出现淋巴和血行的广泛转移,对放射治疗和化学治疗虽较敏感,但在各型肺癌中预后最差。

Xw2西安华福肿瘤研究所三、腺癌:这一型在女性中比较多见,早期一般没有临床症状,生长较慢,但有时早期就可发生血行转移,淋巴转移发生较晚。

Xw2西安华福肿瘤研究所四、大细胞肺癌:较少见,分化程度低,常在发生脑转移后才被发现Xw2西安华福肿瘤研究所五、类癌:占1%~2‰。

此癌为分化好的神经内分泌癌,恶性程度低。

六、细支气管肺泡癌:欧美占2‰~3‰,国内占20‰。

为一种异源性肿瘤,可起源于细支气管Clara细胞、肺泡II型上皮细胞及化生的粘液细胞。

其他还有不典型类癌、大细胞神经内分泌、巨细胞神经内分泌癌、不能分类的神经内分泌癌、癌内瘤及成细胞瘤等。

由于小细胞肺癌的生物学行为表现为高度恶性,早期即发生广泛的转移,对化疗和放疗敏感,治疗原则有所不同,所以,从临床治疗角度考虑,目前世界上倾向于将肺癌初分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌。

●肺癌的死亡率是排名全世界第一的,所以当有人被确诊为肺癌时,就会感觉必死无疑。

其实,肺癌并没有那么可怕,主要对肺癌这种疾病足够了解,就可以做到有效的预防和及时发现及时治疗。

下面,我们一起来了解一下肺癌的分型。

一、鳞形细胞癌(又称鳞癌),是最为常见的一种类型,约占50%。

患病年龄大多为50岁以上的男性。

鳞癌大多起源于较大的支气管,常为中央型肺癌。

鳞癌的生长发展速度比较缓慢,病程较长,对放射和化学疗法较敏感。

人肺癌A549细胞系肿瘤干细胞的筛选和鉴定

人肺癌A549细胞系肿瘤干细胞的筛选和鉴定

人肺癌A549细胞系肿瘤干细胞的筛选和鉴定夏晖;于长海;张文;张宝石;赵英男;方芳【摘要】背景与目的肺癌干细胞是肺癌恶性表型的根源和潜在的治疗靶点,从人肺癌A549细胞株中分离肺癌干细胞,观察特异性干细胞标志物分子的表达,为进一步的干细胞研究提供试验基础。

方法接种肺癌A549细胞株,经流式细胞术,特异性筛选分离肺癌干细胞,观察克隆形成能力、细胞增殖能力和体外致瘤能力的差别,并分别用RT-PCR和Western blot的方法分析干细胞标志物分子CD133和ABCG2的表达。

结果经过流式细胞仪成功分选了人肺腺癌A549细胞系SP细胞亚群,结果表明此SP细胞亚群约占A549细胞总数的5.93%,经维拉帕米处理后Hoechest33342阴性/弱阳性细胞含量下降为0.32%,SP细胞克隆形成能力,细胞增殖能力和体外致瘤能力均明显高于非SP细胞。

RT-PCR和Western blot结果发现,筛选分离的肺癌SP细胞群高表达干细胞标志物分子CD133和ABCG2。

结论通过流式细胞术可以筛选分离高表达CD133和ABCG2分子的肺癌干细胞,可用于进一步的研究中。

%Background and objective Lung cancer stem cells are the root causes of lung cancer malignant phe-notype and potential therapeutic target, the aim of this study is to isolate and characterize the cancer stem cells in the lung adenoearcinomas cell line A549, so as to provide an experimental basis for further stem cell research. Methods hTe cancer stem cells were isolated from the lung adenoearcinomas cell lineA549 using FACS. And the difference of colony formation, cell proliferation and tumorigenicity in vitro were also tested. hTe expression of CD133 and ABCG2 were evaluated by RT-PCR and Western blot. Results hTe percentage of SP cells was 5.93%of A549 and 0.32%of A549 atferincubation with verapamil. hTe results showed that there were signiifcantly higher expression of CD133 and ABCG2 on SP cells than that of non-SP cells. And the ability of colony formation, cell proliferation and tumorigenicity in SP cell group were remarkably higher than that in non-SP cell group. Conclusion Our results suggested that the cancer stem cells with higher expression of CD133 and ABCG2 can be isolated from the lung adenoearcinomas cell line A549 using FACS and be used in the further research experiments.【期刊名称】《中国肺癌杂志》【年(卷),期】2013(000)008【总页数】5页(P400-404)【关键词】A549细胞;肿瘤干细胞;肺肿瘤【作者】夏晖;于长海;张文;张宝石;赵英男;方芳【作者单位】100048北京,解放军总医院第一附属医院胸心外科;100048北京,解放军总医院第一附属医院胸心外科;100048北京,解放军总医院第一附属医院胸心外科;100048北京,解放军总医院第一附属医院胸心外科;100048北京,解放军总医院第一附属医院胸心外科;100048北京,解放军总医院第一附属医院胸心外科【正文语种】中文非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)约占肺癌总数的80%-85%,对放疗和化疗易产生抵抗性,患者5年的生存率低,生存质量差[1,2]。

肺癌 egfr突变 细胞系

肺癌 egfr突变 细胞系

肺癌egfr突变细胞系
肺癌是全球癌症死亡率最高的疾病,每年导致大量患者失去生命。

在肺癌中,EGFR(表皮生长因子受体)突变是一种常见的驱动基因突变,它在肺癌的发生、发展及治疗中起着重要作用。

EGFR突变主要发生在肺癌患者的腺癌组织中,突变会导致EGFR酶活性增加,从而促进肺癌细胞的生长和扩散。

通过检测EGFR突变,可以更好地判断患者的病情和预后,为个体化治疗提供依据。

在EGFR突变肺癌的研究中,细胞系发挥着重要作用。

细胞系是指在体外培养条件下,具有连续无性繁殖能力的细胞群。

通过培养和鉴定EGFR突变肺癌细胞系,研究者可以更深入地研究EGFR突变的分子机制,为药物研发和临床治疗提供理论依据。

我国在EGFR突变肺癌研究方面取得了世界领先的成果。

近年来,我国科研人员发现了一些新的EGFR突变位点,并对EGFR靶向药物进行了深入研究。

例如,我国自主研发的EGFR靶向药物奥西替尼(Osimertinib)已经获得批准上市,为EGFR突变肺癌患者带来了新的治疗选择。

EGFR突变肺癌的诊断和治疗是临床工作中的重点和难点。

目前,临床诊断主要依赖病理检测和基因检测,治疗方面主要包括化疗、放疗和靶向治疗。

随着研究的深入,未来有望开发出更多针对EGFR突变肺癌的靶向药物和治疗方法,提高患者的生活质量和生存率。

总之,EGFR突变肺癌作为一种常见的肺癌亚型,已经成为医学界关注的焦点。

通过对EGFR突变的研究,我们可以更好地了解肺癌的发生发展机制,
为诊断和治疗提供有力支持。

肺癌组织病理学

肺癌组织病理学

肺癌组织病理学
肺癌组织病理学是研究肺癌患者切除标本的病理特征,包括肿瘤组织的形态学特点、组织学类型、分级和分期、细胞学特征、分子生物学特征等方面。

通过病理学检查可以确定肺癌的诊断、分型和分期,为后续的治疗选择和预后评估提供依据。

肺癌组织病理学主要包括以下内容:
1. 肺癌的形态学特点:肺癌通常呈现为恶性肿瘤,具有不同程度的细胞异型性和核分裂活跃度,常伴有炎性、纤维化和坏死等病理改变。

2. 组织学类型:肺癌可分为鳞状细胞癌、腺癌、小细胞肺癌和大细胞癌等不同类型,各类型的组织学特征和临床表现有所差异。

3. 分级和分期:肺癌的分级是根据肿瘤细胞的分化程度和核异型性等特征进行评估,常用的分级系统有WHO分级系统和分
化程度评分系统等。

肺癌的分期是根据肿瘤的大小、深度侵袭及淋巴结转移情况来确定,常用的分期系统有TNM分期系统。

4. 细胞学特征:肺癌细胞的形态学特点和细胞核的改变可在细胞学镜下观察到,包括核变大、核仁增多、核分裂活跃度高等。

5. 分子生物学特征:肺癌细胞的分子生物学特征包括基因突变、染色体异常、蛋白质表达水平等,通过检测这些分子生物学指标可以为个体化治疗提供依据。

肺癌组织病理学的研究对于肺癌的诊断、治疗和预后评估有重要意义,可以帮助医生制定出最合适的治疗方案,提高患者的生存率和生活质量。

肺癌 egfr突变 细胞系

肺癌 egfr突变 细胞系

肺癌egfr突变细胞系摘要:I.肺癌简介- 肺癌的定义- 肺癌的类型II.EGFR 突变在肺癌中的作用- EGFR 突变的定义- EGFR 突变在肺癌中的比例- EGFR 突变与肺癌的关系III.细胞系在肺癌研究中的重要性- 细胞系的定义- 细胞系的来源- 细胞系在肺癌研究中的应用IV.肺癌细胞系中EGFR 突变的研究- 研究方法- 研究结果- 研究意义V.总结- EGFR 突变在肺癌中的重要性- 细胞系在肺癌研究中的重要性- 对未来研究的展望正文:肺癌是一种常见的恶性肿瘤,严重影响人类的健康。

它起源于肺组织中的细胞,通常分为非小细胞肺癌(NSCLC)和小细胞肺癌(SCLC)。

NSCLC 约占所有肺癌的80-85%,而SCLC 则占15-20%。

EGFR 突变是一种常见的肺癌驱动基因突变,它发生在表皮生长因子受体(EGFR)基因上,导致肺癌细胞的生长和扩散。

EGFR 突变在NSCLC 患者中的比例较高,约占15-30%。

对于这些患者,针对EGFR 的靶向治疗药物,如厄洛替尼、吉非替尼和奥西替尼等,可以显著改善患者的生存期和生活质量。

细胞系是肺癌研究中重要的工具。

细胞系是由肺癌细胞分离和培养而成的,可以用于研究肺癌的发生、发展和治疗。

细胞系的来源包括患者肺癌组织、肺癌细胞株和转基因小鼠肺癌模型等。

通过使用细胞系,研究人员可以深入了解肺癌细胞的生物学特性,为肺癌患者提供更好的治疗方法。

近年来,研究人员在肺癌细胞系中发现了越来越多的EGFR 突变。

这些突变可以改变肺癌细胞的生长和扩散特性,影响肺癌的发生和发展。

通过对肺癌细胞系中EGFR 突变的研究,研究人员可以更好地了解EGFR 突变在肺癌中的作用,为肺癌患者提供更有效的治疗方法。

总之,EGFR 突变在肺癌中具有重要意义,而细胞系在肺癌研究中起着关键作用。

通过研究肺癌细胞系中的EGFR 突变,我们可以更好地了解肺癌的发生和发展,为肺癌患者提供更有效的治疗方案。

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