分析急性心梗再灌注后无复流现象发生机制及其防治措施
提高急性 ST 段抬高型心肌梗死再灌注治疗率
提高急性ST 段抬高型心肌梗死再灌注治疗率要提高急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的再灌注治疗率，可以从以下几个方面入手：
提高医生的识别和评估能力：医生需要具备识别和评估STEMI患者是否适合再灌注治疗的能力。
医疗机构应该加强医生的培训和教育，提高其识别和评估能力。
建立快速诊疗流程：医疗机构应该建立快速的STEMI诊疗流程，以确保患者能够及时接受再灌注治疗。
这包括建立STEMI绿色通道、建立STEMI联合诊疗团队等。
推广先进的再灌注治疗技术：医疗机构应该推广先进的再灌注治疗技术，例如经皮冠状动脉介入术（PCI）、溶栓治疗等，以提高再灌注治疗的成功率和安全性。
强化患者宣教和知情同意：医生需要与患者充分沟通，了解患者的病史、症状和治疗方案，以便患者能够做出知情同意。
同时，医生应该向患者宣传再灌注治疗的重要性和优势，以提高患者的治疗意愿和参与度。
建立激励机制：医疗机构可以建立激励机制，鼓励医生和患者积极参与再灌注治疗工作。
例如，可以给予医生和患者相应的奖励和荣誉，以提高其积极性和参与度。
通过以上措施的综合实施，可以提高STEMI的再灌注治疗率，为患者提供更加准确和个性化的治疗方案，提高治疗的成功率和患者的生存率。
冠脉无复流现象的研究进展
目 ， 前 急性心肌梗死 （ｃ ｔ ｍｙ ｃ ｒ ｉｌｉｆｒ ｔ ｎ ＭＩ ａｕｅ ｏ ａ ｄａ ｎ ａ ｃｉ ，Ａ ） ｏ 积极主 张再灌洼治疗 ， 包括溶栓和经皮冠状 动脉介入治疗（ｅｃ ｔ ｅ ｕ ｏｏ ｐ ｒｕａ ｏ ｓｃ ｒ － ｎ ｎ ｒ ｎ ｅ ｖ ｎ ｉｎ，Ｐ １， 可使梗死相 关动脉 （ ａ ｙ ｉ ｔｒ ｅ ｔ ｏ Ｃ） Ｉ ＲＡ） 开通 ， 缺 心 使 肌得到 充分血液 灌注 。但在 临床研 究 中发 现 ， 虽然造影 显示 心外膜血 管 已开通 ， 仍有 ｌ ～３ ％的病例心肌组 织无灌注或灌 注不 良 Ｉ ０ ０ ， 即为无 复流（ｏ ｒｆ ｗ） ｎ － ｅ ｏ 现象 。由于 Ｐ Ｉ ｌ Ｃ 成功 丌通受 累冠脉后 ， 冠脉 ｌ血 流情 ～ 况直接 决 定心 肌灌 注程 度 ， 决定病 人 的心 脏功 能 及预 后 。ＰＣＩ 也 后 ｎ －ｒｆ ｗ的 出现 往往预示着 临床预后不 良Ｉ ， ７ 心功能下 降 ， ｏ ｅｏ ｌ 】 １ ＿ ： 心室扩 大， 重构 明显 ， 死亡 率增加 。 因此 ， 观察研 究 Ｐ 后冠脉 无复 流现象 ， ＣＩ 了解其发生机制 ， 应用有效的处理 方法 ， 以改善冠脉 内血 流情况 ， 心肌 使 组 织获 得灌 注 ， 以便 进 一步 提高 、完 善 ＰＣＩ 效 。 疗
脉开 放后 ， 仅解剖上 保留完 整微 血管的 心肌才能得到 再灌注 。因此 ， 缺
血持 续时 间ｉ （ 症状 丁 始到梗 死相关 动脉开通 的时 间是微 血管功能 ｎ 或） Ｆ 障 碍最 强有 力的 决定 因素 ｔ １ 微循环 障碍 即 可导致 无复流 的发 生 。 ”。 无复流是 由多种 因素 共同参与形成的 ， 无法 用单一 机制解释全部无 复流 现象 。无复 流是缺 血再灌 注后 的一个动态 过程 ， 而不 仅仅发生 在 再灌 注即刻 ， 研究表 明无复流面 积可随时 间延长而增 加 ＇Ｉ ３。并且 ， ｚ 不 条 件下产生的 无复流其 主要机制 可能不 。心肌梗 死再灌注无 复流 和实验 性无复流 的机制相 似 ， 括微 衄管 结构破坏 ， 包 再灌注损 伤和氧 自 由基作 用 ， 血小 板和 白细 胞激活 ， 细胞 闵子 产生 ， 缩血 管物 质释放 ， 微血 管收 缩等 ； 管造 影无 复流 的发生 机制主 要是微 血管 栓塞 ， 血 即斑块 破 裂 、微栓 子栓塞 及局 部缩 ｎ管 物 质的 释放 等共 同参 与 了无复流 的发 生 。解剖型无复 流是微 ｍ 管结构遭 到破坏 ， ｌ 即使心 外膜血 管成功开 通 ， 也不能 达到心肌组 织的有效再 灌注 。功能 型无复流是突 发微循环堵塞 所致 ， 微 ｍ管痉 挛和微 血管柃塞 是其主要 原 因 ， 并具有 动态 时相性和 可逆性 。Ｇ ｌ ｔ ａｉ ｏ等［３对心梗后 存在无 复流的患者研 究表明 ， ５ ％ ｕ ３１ 近 ０ 的无 复流 患者 在心 梗后 第一 个 月功能 型无 复流是 可逆 的 。
冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治进展
冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治进展摘要：冠状动脉无复流现象是在再灌注后发生的一个动态过程，患者出现无复流现象后极有可能扩大梗死范围，导致心肌彻底坏死，提高了患者的死亡率，不利于患者预后，所以探讨冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治措施是十分有必要的。
关键词：冠状动脉；无复流现象；机制；诊断；防治[Abstract]: Coronary arteries no reflow phenomenon is a dynamic process in reperfusion，Patients no reflow phenomenon is likely to expand after infarction range, lead to myocardial necrosis, thoroughly improve the mortality rate of patients, the prognosis of patients with unfavorable to, so to explore the coronary arteries no reflow phenomenon the mechanism, diagnosis and prevention and control measures is very necessary。
[keywords]：Coronary artery; No reflow phenomenon; Mechanism; Diagnosis; Prophylaxis and treatment。
1冠状动脉无复流现象的机制根据心肌缺血和再灌注的时间，可以将无复流现象分为两个阶段。
其中无复流现象的机制则包括：微循环水平上的损伤，形成微血栓，缺血性损伤，再灌注损伤。
1.1 缺血性损伤阶段Kloner等指出[1]，无复流区域在超微结构下具体表现为毛细血管内皮突出、肿胀，内皮细胞饮水囊泡显著减少，清晰呈现核染色质丛集、着边现象，少量内皮细胞脱落。
无复流现象(no-reflow phenomenon)-指局部血管严重痉挛、阻塞时,相应器官组织缺血,此时如使血管再通
无复流现象(no-reflow phenomenon)-指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应器官组织缺血，此时如使血管再通无复流现象(no-reflow phenomenon)-指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应器官组织缺血，此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血流灌注，此现象称为无复流。
无复流现象常见于心肌，但也可见于脑、肾、骨骼肌等处。
学术术语来源——高压氧治疗肢体缺血再灌注无复流现象：血管内皮细胞生长因子及细胞间黏附分子1的表达文章亮点：1 高压氧对于治疗缺血再灌注损伤后血管内皮细胞生长因子、细胞间黏附分子1的水平变化在既往的研究中，主要是在脑损伤、心肌损伤方向较多，但在临床肢体缺血再灌注中对上述两指标的联合研究未见报道。
2 实验结果提示高压氧能诱导血管内皮细胞生长因子的高表达，抑制细胞间黏附分子1的表达，对于促进毛细血管的生长、内皮细胞生成、减轻缺血再灌注无复流现象对组织的损害有重要意义。
关键词：组织构建；组织工程；高压氧；缺血再灌注；无复流现象；血管内皮细胞生长因子；细胞间黏附分子1主题词：高压氧；再灌注损伤；血管内皮生长因子类；细胞粘附分子摘要背景：肢体血管损伤修复后缺血再灌注无复流现象严重影响患者的预后，高压氧对于治疗心肌缺血再灌注的效果确切，但对于治疗肢体缺血再灌注的疗效鲜有报道。
目的：检测患肢血清血管内皮细胞生长因子、细胞间黏附分子1的表达，探讨高压氧对肢体缺血再灌注后无复流现象预后的影响。
方法：临床筛选肢体主干动脉损伤病例，行血管修复，恢复肢体血供。
术后随机分为2组(外科治疗并高压氧组、外科治疗组)，每组16例。
外科治疗并高压氧组以高压氧仓结合临床抗凝、趋聚等治疗，外科治疗术后仅使用临床抗凝、趋聚等治疗方案。
另外选取正常成年人体检志愿者16例单纯使用高压氧治疗为高压氧组。
3组均于术后8 h、72 h、7 d以酶联免疫吸附法检测再灌注肢体血清血管内皮细胞生长因子、细胞间黏附分子1表达水平。
急性心梗直接介入治疗术中慢血流及无复流的治疗进展
急性心梗直接介入治疗术中慢血流及无复流的治疗进展1. 引言1.1 慢血流和无复流在急性心梗直接介入治疗中的重要性在急性心梗直接介入治疗中，慢血流和无复流是两个常见的并发症，对患者的预后产生重要影响。
慢血流指介入治疗后冠状动脉血流不能即刻恢复至正常速度，这可能导致心肌再灌注不足、心肌损伤加重等后果。
而无复流则是介入治疗后冠状动脉不能再次通畅流通，这会导致心肌灌注不全、心肌坏死等严重后果。
慢血流和无复流的存在会降低直接介入治疗的成功率，增加患者的病情危险性。
针对慢血流和无复流的治疗是急性心梗直接介入治疗中至关重要的一环。
通过及时有效地诊断和处理慢血流和无复流，可以减少心肌损伤，改善患者的预后。
对于介入治疗中出现慢血流和无复流情况的患者，医护人员需要及时采取有效的治疗措施，以提高直接介入治疗的成功率，保障患者的生命安全。
2. 正文2.1 影响因素分析影响因素分析是对急性心梗直接介入治疗中慢血流和无复流现象的发生可能性进行探讨和分析的过程。
在实际临床工作中，有许多因素会影响这两种情况的发生，主要包括以下几个方面：1. 血栓负荷：患者的血栓负荷是影响慢血流和无复流的重要因素之一。
患者的血栓负荷过大时，容易导致血流受阻，从而影响治疗效果。
2. 血管病变程度：患者的冠状动脉病变程度也会对慢血流和无复流产生影响。
当病变程度较重时，治疗难度较大，同时也容易导致血流受阻。
3. 介入操作技术：介入操作技术的水平和经验也会直接影响慢血流和无复流的发生。
操作不当或技术不够熟练时，容易造成血管损伤或手术失败。
4. 年龄和生理状态：患者的年龄和生理状态也是慢血流和无复流发生的重要因素之一。
老年患者或身体状况较差的患者容易产生血流不畅或血管阻塞的情况。
影响急性心梗直接介入治疗中慢血流和无复流的因素是多方面的，需要在临床实践中加以综合考虑和分析，以提高治疗成功率并改善患者预后。
2.2 介入治疗策略优化介入治疗策略的优化是急性心梗直接介入治疗中关键的一环。
心脑缺血再灌注损伤的机制及防治策略研究进展_夏强
处理能缩小心肌缺血再灌注导致的梗死面积开 始, 经过 20多年的研究, 进一步发展了药物预 处理、远距缺血预处理、药物 /缺血后处理等多 种减轻心脑缺血再灌注损伤的防治手段。
1 心肌缺血再灌注损伤
1960年, Jenn ings等 人 [ 2] 首次在犬 科动物 上发现 缺血 后再 灌注 加重 了 心肌 坏 死; 1985 年, B raunw a ld和 K loner明确提出了 心肌缺血 再灌注损伤 的概念 [ 3] 。再灌注在改善心肌供 血的同时, 又加重了单纯心肌缺血所造成的损 伤, 出现心律失常、梗死面积扩大、持久性心室收 缩功能低下等状况, 此为心肌缺血再灌注损伤。 1. 1 介导心肌缺血再灌注损伤的相关机制 如表 1所 示, 心肌缺 血再灌注损 伤机制复 杂。 早期研究发现, 心肌缺血期间细胞内 N a+ 、H + 、
552
浙江大学学报 ( 医学版 )
第 39卷
Ca2+ 积聚, 造成组织酸中毒; 而再灌注迅速改变 了细胞内离子流量, 在快速纠正细胞 pH 的同 时反而增加了细胞毒性 [ 4] 。缺血缺氧期, 由于 心肌细胞的无氧代谢增强使 H + 生 成增加, 再 灌注 期 间 细 胞 通 过 N a+ H + 交 换 体 和 N a+ HCO3 - 转运 体 排 出 多 余 的 H + , 而 细 胞外 的 N a+ 内流, 细胞内 N a+ 浓度增高, 后者继发性激 活 N a+ Ca2+ 交换 体, 促 进 Ca2+ 内流; 此 外肌 浆 /内质网 Ca2 + ATP 酶功能障 碍进一 步加重 了细胞内钙超载。钙超载可以激活蛋白酶和钙
DNA、RNA 交联甚至断裂, 影响心肌细 胞基因 表达; 过量 ROS 促使 mPTP 开放, 后 者又增 加线粒体 ROS 释放, 由此形成 ROS激活 ROS 释放的正反馈回路。以上这些 ROS 攻击均可 导致再灌注性心律失常, 心肌顿抑, 细胞凋亡与 坏死, 微血管与大血管结构功能损伤等。此外, 缺血再灌注期间不仅心肌细胞本身产生 ROS, 血管内皮细胞 NO 也过量生成, 与超氧阴离子 ( O2- )反应转化为活性更强的过氧亚硝基阴 离子 ( ONOO- ) , 增加了缺血再灌注心肌的氧化 应激损伤。
无复流现象
无复流现象的临床意义及处理无复流现象，是指急性心肌梗死在直接PCI或补救PCI后，心肌仍无灌注或灌注不良的一种特殊现象，由于PCI成功开通受累冠脉后，冠脉内血流情况直接决定心肌灌注程度，也决定病人的心脏功能及预后。
因此，观察研究PCI后冠脉无复流现象，了解其发生机制，应用有效的处理方法，以改善冠脉内血流情况，—可以进一步提高、完善PCI疗效，值得同道们的关注。
一、名称No-flow 无血流现象No-reflow 无复流现象Slow-flow 缓慢流现象现在通用的统一名称为无复流现象二、影像特点PCI后TIMI 3级，但体表心电图ST段未下降PCI后TIMI ≥1级，升高的ST段无明显下降PCI后TIMI达2～3级，但流速缓慢PCI后冠脉中小支末端造影影像呈截流现象，周边造影剂染色变淡三、目前，AMI(急性心肌梗死)采用PCI治疗疗效显著，使濒死的心肌恢复生机，但仍有10～30％的病例，尽管冠脉造影显示开通，而心肌并未获得灌注。
现在有多种方法发现并判定心肌并未获得充分灌注的方法。
1.心电图：升高的ST段下降不到50％。
ST段下降的时间。
2. 心肌灌注分级：(TIMIPG)0级IRA(梗死相关动脉)供血区心肌无造影剂染色Ⅰ级IRA供血区心肌缓慢出现较淡的造影剂染色Ⅱ级IRA供血区心肌迅速出现造影剂染色，但排空延迟Ⅲ级IRA供血区心肌迅速出现造影剂染色，并能迅速排空(Gibson ,Circulation 2000;101:125-130)其他还有TIMIFC, 心肌对比声学造影，心肌延迟增强核磁共振影像等无复流现象在PCI后立即出现，因此造影影像及心电图是快速而正确的常用方法，心肌声学造影及核磁共振检查要求条件较高，不便于立即实施，但其正确率极高。
四、下列情况下，不能判断为无复流现象*较大分支突然阻断*血管有撕裂*仍残留有严重狭窄(即PCI未使冠脉再通)五、无复流现象的实验室检查实验室特点*CKMB升高, 从轻重度到显著升高*ST段未下降或轻度下降*CRP显著升高*spLA2(二型磷脂酸)升高*TNT, TNI明显升高六、*Richard 指出: 成功的PCI后, 受累的血管虽已开通, 但其相关的侧枝并未受益, 甚而发生相当程度的心肌坏死。
急性心肌梗死溶栓后再灌注心律失常分析
上 性心动过 速 ，６ 例短 阵室速 ，ｌ 出现短 阵室速伴 室颤 ，窦性 心动过 例 缓３ ，房室或束 支传导阻滞５ 。 例 例
心 肌酶 谱变 化 ：Ｃ 及Ｃ ＭＢ 均峰 值 出现 时 间分别 为 （ ．± Ｋ Ｋ－ 平 ８７
Hale Waihona Puke 心律 失常 出现的时间、类型、特点。结果 ７ 例 中，６ ８ ３例溶栓后 冠状动脉再通，其 中５ 例 出现再灌注心律 失常，再灌注心律 失常类型： ｌ
房早 ３例 ，单 纯性 室早 ３ 例 ， 阵发性 室 上性 心 动过 速 ２例 ，短 阵室速 ６例 ，短 阵室 速伴 室颤 ｌ ， 窦性 心动过 缓 ３例 ，房 室 或束 支传 导 １ 例
心肌 而发生新 的生理 、生化改变造成的心律失常。可出现短暂的加速 室
塞 的部 位 ：其 中前间壁 、前壁 、广 泛前壁４例 ，下壁 、后 壁、右 室ｌ １ ９ 例 ，复合 型ｌ例 。 ８
１ ． ２病例排 除标准
性 自主心律 ，短 阵室性心动过速 （ ）或心室颤动 （ 室速 室颤） ，房室或 束支传导阻滞 突然消 失或 出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞等 ，其发
溶 栓治疗 是治疗急性 心肌梗死 的有效 措施之一 ，它可 以抢救 缺血 心肌 ，缩 小梗死 面积 ，保护 心室功能 ，降低病死率 。然而缺 血心肌重 新得到 血流灌注 时 ，常 出现再灌注心律 失常 ，这个 问题亦 日益受到人
们的关注 。 因此将 近几年我 科收治 的急 性心肌梗死 患者在 急诊溶栓治
２１ 和 （Ｏ１ ２３ 。 ．）ｈ １．士 ．）ｈ
３讨 论
激酶 ，肌 酸激酶 同工酶 、天 冬氨酸转氨酶 、肌 钙蛋 白Ｉ ）浓度呈动态改
2011急性心肌梗死难点及解决思路(1)
真心痛（冠心病急性心肌梗死）难点及解决难点的思路和措施一、冠心病心肌梗死中医诊疗情况冠心病心肌梗死即真心痛属内科急、危、重症。
采用中医药治疗急性心肌梗死，经过近百年的努力，逐渐积累了一定的临床经验，尤其在近年，诸医家从不同的角度研究探索，均一致认为本病病位在心，其发生与痰、瘀有关，属本虚标实之疾，在治疗上取得了一定疗效，尚缺乏规范化方案。
我科从多年的临床研究中观察，认为本病的病机关键在于心脉闭塞，究其闭塞之因在于“痰阻”、“血瘀”，在治疗过程中始终不忘化痰通络为主，而痰瘀形成的关键在于肝肾功能失职，因此我们提出“调整肝肾以治心”的学术观点，并以此为理论根据，创立了“复律保心平口服液”的新方药，以此治疗急性心肌梗死，在减少急性心肌梗死病人心律失常的发病率，减轻心痛程度，降低病死率等方面收到满意疗效，以此为基础，我们形成了治疗急性心有梗死抢救常规，并承担国家级课题“急性心肌梗死（非溶栓者）中医药抢救常规新方案的研究”。
随着课题的开展及研究的深入，逐渐对诊疗规范进行了修改及补充，并加以完善。
中医药治疗急性心肌梗死规范化方案，尤其适用于非溶栓、非冠脉介入治疗的患者。
对于心肌梗死并心力衰竭等并发症，中医药的效果尚待提高，另外介入后再狭窄及无复流问题：冠脉介入治疗无疑已成为目前治疗冠心病急性心肌梗死的重要手段，但是介入后再狭窄、再灌注损伤、无复流等新问题也随之而来，中药对于解决上述问题已取得一定成绩，但仍需进一步深入研究。
因此，现阶段采用中西医结合的方法是较客观的选择。
二、目前存在的难点1、本病起病急骤、病情危重、疼痛剧烈，单纯中药止痛效果尚待提高、且疗效缓慢。
2、单纯中药治疗急性心肌梗死合并严重心律失常及心源性休克时疗效有限，虽然目前已有上市中药参松养心胶囊、稳心颗粒等具有抗心律失常作用，但对于急性心梗合并交感风暴时，仍需合并西药抗心律失常治疗；另外心源性休克时单纯中药效果不佳，需合并西药强心、升压等对症治疗。
介入术后冠脉无复流的危险因素识别与药物治疗
介入术后冠脉无复流的危险因素识别与药物治疗随着医疗技术的不断发展，冠脉介入手术已经成为治疗冠心病的重要方法之一。
冠脉介入术后出现冠脉无复流是一种严重的并发症，严重影响了患者的生存质量和治疗效果。
为了及时识别冠脉无复流的危险因素并采取药物治疗措施，本文将着重介绍相关的知识和方法。
一、冠脉无复流的危险因素识别冠脉介入术后冠脉无复流是一种临床常见的并发症，其危险因素包括患者自身因素和手术操作因素两个方面。
1. 患者自身因素（1）年龄：年龄大的患者更容易出现冠脉无复流的情况。
因为随着年龄的增长，患者的血管壁变得非常薄，容易被介入性血管插入引起损伤，从而导致血管内膜损伤，形成血栓。
（2）基础病情：患者的基础病情也是影响冠脉无复流的一个重要因素。
比如高血压、糖尿病、高脂血症等慢性疾病，都会影响到患者的血管壁的健康状况，从而增加了冠脉无复流的风险。
2.手术操作因素（1）导管操作技术：在冠脉介入手术操作中，导管的操作技术也是值得关注的一个因素。
如果在操作中不够细心，轻易损伤到血管壁，就很容易引发冠脉无复流的情况。
（2）手术过程中的血栓形成：在冠脉介入手术过程中，如果操作不当，会促进患者体内的血栓形成，导致冠脉无复流。
当冠脉介入术后出现冠脉无复流的情况时，首先需要及时识别患者的危险因素，为后续的药物治疗做好准备。
二、冠脉无复流的药物治疗冠脉无复流的药物治疗是非常重要的环节，合理使用药物能够有效的帮助患者缓解症状并提高治疗效果。
1. 血小板聚集抑制剂在冠脉介入术后出现冠脉无复流的情况时，首先需要使用血小板聚集抑制剂。
这类药物能够有效的抑制血小板的聚集，减少血栓的形成，保持冠脉的通畅。
常见的药物有：阿司匹林、氯吡格雷等。
2. 促红细胞生成素促红细胞生成素能够有效的促进红细胞的生成，提高患者的血氧含量，减少缺氧情况的发生，有效的改善心肌缺血情况。
3. 血管扩张剂血管扩张剂也是治疗冠脉无复流的常见药物之一。
这类药物能够有效的扩张血管，增加冠脉的通透性，改善冠脉循环情况。
主动脉球囊反搏在心梗再灌注后慢血流和无复流现象中的治疗研究的开题报告
主动脉球囊反搏在心梗再灌注后慢血流和无复流现
象中的治疗研究的开题报告
一、研究背景
随着近些年来心血管疾病的发病率逐渐增加，心梗及其他冠心病成
为了威胁人们健康的一个重要因素。
心梗患者主要通过经皮冠状动脉介
入治疗（PCI）进行介入治疗，但是这种治疗方式还是存在着一定的问题，如出现慢血流和无复流现象。
目前，主动脉球囊反搏（IABP）是治疗慢
血流和无复流现象的一种有效方法，已经被广泛应用于这种情况的治疗中。
二、研究目的
本研究旨在探究主动脉球囊反搏在心梗再灌注后慢血流和无复流现
象中的治疗效果及安全性。
三、研究内容
1. 对心梗PCI治疗中出现的慢血流和无复流现象进行归类和分析；
2. 对该现象的治疗方法、疗效及其安全性进行调查和分析；
3. 通过对相关内容的分析评价，探讨主动脉球囊反搏在治疗心梗
PCI治疗中出现的慢血流和无复流现象中的作用及其实用性。
四、研究方法
本研究采用Meta分析方法，通过检索国内外相关文献，对主动脉球囊反搏在治疗心梗PCI治疗中出现的慢血流和无复流现象进行归纳整理
和分析研究，以评估该疗法的治疗效果及其安全性。
五、研究意义
通过对主动脉球囊反搏在心梗PCI治疗中出现的慢血流和无复流现象中的治疗效果及安全性的研究，可以对该疗法的实用性和临床应用提供一定的指导和参考。
六、预期结果
通过本研究，可以初步探究出主动脉球囊反搏在治疗心梗PCI治疗中出现的慢血流和无复流现象中的作用及其安全性，对该疗法在临床中的应用，提供参考和借鉴价值。
急性心梗溶栓后再灌注性心律失常的临床研究
急性心梗溶栓后再灌注性心律失常的临床研究目的主要对急性心梗溶栓后再灌注性心律失常的病理机制进行详细研究，以找到更加有效的防治方法。
方法以2008年1月～2011年3月在本院治疗的110例急性心肌梗死患者为研究对象，对其临床资料进行分析，观察心肌梗死部位、再灌注性心律失常发病至冠脉再通时间及发病类型之间的关系。
结果急性心梗溶栓后再灌注性心律失常发病率为46.36%，急性心梗溶栓后6 h内发生再灌注心律失常比率显著高于6～12 h者（P＜0.05）。
大部分患者心律失常为单纯室早，还有部分患者属于短暂性室速、室颤或房室传导阻滞。
结论急性心梗溶栓后，患者的胸痛症状会显著缓解，但是溶栓后发生心律失常的概率较大，所以应该持续地观察患者心电图及血压情况。
标签：急性心肌梗死；再灌注性心律失常；溶栓治疗随着人们非健康生活习惯的蔓延，急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction, AMI）已经成为心血管内科普遍危急重症之一。
大部分医学报道指出，早期而又充分地打通梗死动脉（Infarction Related Artery, IRA）能够提高患者心肌存活率，降低患者心脏损害程度，提高患者的生存质量［1］。
在众多治疗方法中，溶栓治疗是较为有效的一种，能够很好地改善患者左心室功能，降低患者死亡率。
但是，溶栓治疗后的再灌注心律失常（Reperfusion-induced Arrhythmias, RA）发生比率较高，对患者生命安全造成重大威胁。
本文对急性心梗溶栓后再灌注性心律失常的病理机制进行了探讨，现将结果报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2008年1月～2011年3月在本院治疗的110例ST段抬高性急性心肌梗死患者为研究对象，其中男69例，女41例，年龄36～75岁，平均（58.93±7.11）岁；67例患者为前壁、前间壁、广泛前壁梗死，43例患者属于下壁、后壁、右室梗死。
所选取的研究对象均符合WHO规定的有关诊断标准，并满足下列情况：（1）患者发病后，胸部持续疼痛；（2）患者在含服30 min的硝酸甘油后，胸痛症状没有明显缓解；（3）患者心电图显示至少2个以上的ST 段抬高，肢导＞0.1 mV，胸导＞0.2 mV；（4）患者没有溶栓绝对禁忌证，包括出血体质或活动性出血、主动脉夹层、颅内恶性肿瘤、脑血管结构性病变、颅内出血史等；（5）患者年龄通常在70岁以内，对个别体质较好的患者年龄稍高也可入内。
阿托伐他汀对急性心肌梗死再灌注后无复流现象的影响的开题报告
阿托伐他汀对急性心肌梗死再灌注后无复流现象的影响的开题报告1. 研究背景急性心肌梗死（AMI）是心肌缺血导致的心肌损伤，可能导致心力衰竭和死亡。
经过急性期治疗后，再灌注治疗可以恢复受影响的冠状动脉血流，提高心肌收缩力和功能恢复。
然而，AMI后出现复流现象的患者可能无法获得完全的治愈，同时也存在心肌功能恢复不良和再次心肌梗死的风险。
阿托伐他汀是一种抗高胆固醇药物，已经被证明可以降低患者的冠心病风险。
因此，研究阿托伐他汀对AMI后无复流现象的影响，对于提高患者心血管健康至关重要。
2. 研究目的本研究的目的是探讨阿托伐他汀对AMI患者再灌注后无复流现象的影响，以及对心肌功能、预后和不良事件的影响。
3. 研究方法3.1 研究对象本研究拟纳入200名AMI患者，年龄在45岁及以上，符合下列条件：·急性期AMI确诊；·患者接受规范的抗血小板治疗、修复性血管手术等治疗；·再灌注后24小时内进行入病组筛选；·冠脉造影显示无复流现象。
3.2 研究设计本研究为随机、双盲、安慰剂对照的临床试验。
随机数表将患者分为两组，其中一组口服阿托伐他汀（40mg/d）治疗，另一组口服安慰剂（对照组）。
治疗持续28天，期间医生和患者均不知道患者服用的是阿托伐他汀还是安慰剂。
3.3 研究指标和观察项目本研究的主要指标为再灌注后24小时内冠脉造影下的复流现象。
其他指标包括：·心肌酶学指标变化；·心功能评价；·不良事件记录；· 28天内的再次心肌梗死和死亡情况。
4. 研究意义通过本研究，可以评估阿托伐他汀对急性心肌梗死再灌注后无复流现象的影响，为急性心肌梗死的临床治疗提供新的思路和方法，为进一步改善AMI患者的预后做出积极的贡献。
无复流现象的预防与治疗
、
无 复 流 的概 念 、 类 及 流 行 病 学 分
无 复 流 现 象 最 初 由 Ｋｏｅ 于 １７ ｌ ｒ ｎ ９４年 在 狗 的 冠 脉 闭 塞 后 再 灌 注 模 型 上 发 现 并 被 描 述 。 １８ ９５年 Ｓｈｆ ＿ 首 先 以 双 ｅｏ ｒ ｅ３ 核 索 扫 描 技 术 证 明 无 复 流 也 发 生 于 人 类 的 Ａ 再 灌 注 。 次 ＭＩ 年 Ｂｔ 报 道 冠 脉造 影 时 无 复 流 与 梗 死 相 关 动 脉 中 异 常 的 ａｓ ｅ 前 向 造影 剂 充 盈 缓 慢 相 关 联 。 此 后 陆 续 报 道 显 示 无 复 流 现 象 常 发生 于 Ａ Ｉ溶 栓 、Ｔ Ａ 动 脉 旋 切 和 旋 磨 术 后 。 Ｍ、 ＰＣ 、
阻 塞 毛 细 血 管 管 腔 ； ． 皮 受 损 使 得 组 织 因 子 暴 露 ， 而 激 ４ 内 从
活 外 源 性 凝 血 途 径 ， 致 血 栓 形 成 阻 塞 毛 细 血 管 ； ．内 皮 损 导 ５
伤 使 前 列 环 素 Ｉ生 成 减 少 ， 活 的 血 小 板 使 血 栓 素 Ａ 激 生 成 增 多 ， 致 血 管 收 缩 、 栓 形 成 增 多 ；． 灌 注 时产 生 的 大 量 导 血 ６再 自 由基 作 用 于 毛 细 血 管 内皮 和 心 肌 细 胞 膜 ， 通 透 性 增 高 引 使 起 水 肿 ， 成 管 腔 狭 窄 ；． 磷 酸腺 苷 （ Ｔ ） 感 性 钾 通 道 的 造 ７ 三 Ａ Ｐ敏 关 闭 可 使 心 肌 电生 理 紊 乱 、 超 载 增 加 、 由基 损 伤 加 重 ；． 钙 自 ８ 缺 血 缺 氧 使 得 炎 症 反 应 的 上 游 物 质 核 因子 一Ｂ Ｎ －Ｂ 激 活 ， ｔ （ Ｆｔ ） ｃ ｃ
早读冠脉无复流现象的发生机制与处理策略
早读冠脉无复流现象的发生机制与处理策略无复流现象（no-reflow phenomena）是指在冠脉介入治疗过程中，心外膜冠脉狭窄或闭塞已得到正常开通，但由于微循环水平血液仍不能完全恢复，使缺血心肌组织未得到有效再灌注的现象。
无复流有很多名称，如慢血流、慢复流、无复流或低复流，本质上都是指微循环水平的心肌灌注不足，进行性的心肌缺血。
无复流不仅仅表现为在冠脉造影检查中冠脉慢血流（TIMI血流2级）或无血流（TIMI血流0级或1级），也可表现为TIMI血流已达到3级，但其他检查如心肌显色分级（MBG）小于2级或急诊STEMI 患者术后ST段回落（STR）小于70%等，即使介入中TIMI血流已达到3级，也有可能存在无复流。
无复流现象是冠脉介入治疗中的常见并发症，总的发生率为3%-6%，在急性冠脉综合征急诊PCI术中更为常见，可达10%-20%，无复流的发生与不良结局有关，它与住院死亡率增加、恶性心律失常和心力衰竭独立相关，此外，无复流可致术后心肌梗死或梗死区扩展，与长期不良预后相关。
1无复流现象的病理生理机制无复流发生的病理生理机制现在仍未阐明，现认为有4种机制参与了无复流的发生。
1远端微血管栓塞在介入治疗的过程中，导丝的进入、球囊和支架的机械性扩张可能导致动脉粥样斑块破裂，由脂质基质、内皮细胞和血小板、血栓组成的斑块碎屑引起微血管的机械性阻塞，造成微血管缺血和损伤。
局部的血管创伤（既粥样斑块破坏）后组织因子暴露于白细胞、血小板和内皮细胞中激活凝血系统，导致微血栓形成堵塞微血管。
有实验表明，当有50%以上冠脉毛细血管堵塞后，心肌血流不可逆地降低，造成无复流。
2缺血性损伤冠脉长时间（90min）缺血后可出现内皮功能障碍，形态学上表现为内皮细胞肿胀并向微血管内突出，这可能导致微血管管腔闭塞，另外，心肌缺血导致的心肌细胞间质性水肿可能造成微血管的压迫，两者进一步加重微循环缺血，导致无复流的发生。
在临床上，该机制代表了非常难以治疗的结构性或解剖学无复流，这也是可能为什么在临床研究中，减少STEMI发生到直接PCI时间可有效降低死亡率的原因。
急性心肌梗死急诊PCI支架术后无复流现象的临床分析
临床和实验 ｛学杂 志 ２ ０ 蠹 ０ ７年 ７月 第６卷 第７期
・２１・
急性 心肌 梗 死 急诊 Ｐ １ 架 术 后 无 复流 现 象 的 临床 分 析 Ｃ支
李丽丽 贾大林 １中国医科 大学循环 内科在读研究生； （ ２中国医科大学循环 内科 北京 １００ ） ０ １ １
【 摘要 】 目的 研 究对急性 心肌 梗死（ Ｍ ） Ａ Ｉ患者行 急诊 经皮 冠状动脉介入 （ Ｃ） Ｐ Ｉ 时无复流的发 生率及 其死亡 率 ， 评估
其影响 因素 。方法 将 １９名 Ａ 行 急诊 Ｐ １ ６ ＭＩ Ｃ 支架术的 患者 ， 分成无复流组和血流正常组 ， 评估 无复流现 象的发生 率， 住院期 问死亡率及各项临床指标对 无复 流的 意 义。结 果 两组 在平 均年龄 、 别 、 并糖尿病 、 性 合 高血压 、 高脂血症 、 吸 烟、 心梗部位等 方面没有显 著差异 ， 但在缺乏梗死前 心绞痛 史、 冠脉 开通 时间 ， 院 时心功能 分级 （ ｉｉ 级 ） 入 院时 入 Ｋｌｐ分 ｌ 、 白细胞计数 、 酸磷 酸激酶 同． 酶（ Ｋ—ＭＢ） 肌钙蛋 白 Ｉ Ｔ Ｉ及住 院期 间死亡率等方பைடு நூலகம்具有显 著差异。无复流 的发 肌 Ｙ － Ｃ 、 （ｃ ｎ ） 生率 １ ．％ 。结论 ７２ 无梗 死前心绞痛 史、 冠脉 开通时间长 、 院时心功 能分级低 、 入 白细胞计 数 高、 Ｋ—ＭＢ与 ｃ ｎ Ｃ Ｔ Ｉ水平 高等是无复流现 象发 生的独立的危 险因素，Ｃ 后 出现无复流现象提示预后不 良。 ＰＩ
Ｆｒ ｆｉ ｔ ｏ ｉ ｌｆＣ ｉａＭｅｉ ｌ ｎｖｒｔ， ｈｎａ ｇＬａ ｎｎ １０ １ Ｃ ｉａ ｉｔ ｌ ｅ Ｈ ｓ ｔ ｈｎ ｄ ａ ｉ ｓｙ Ｓ ｅｙｎ ｉｏｉｇ１０ ０ ， ｈｎ， ｓＡ ｉ ｄ ｐ ａ ｏ ａ ｃ Ｕ ｅｉ
医院非计划再次手术病例原因分析及预防改进措施
医院非计划再次手术病例原因分析及预防改进措施随着科室社会影响力扩大以及介入治疗技术的发展，近来我科开展复杂冠状动脉病变的介入治疗，介入治疗的并发症难以避免，本月发生2例非计划再次手术，1例术后死亡，质管小组成员现讨论一下，总结经验，吸取教训。
病历摘要：病例分析：并发症预防是关键：1、急性支架内血栓形成，一旦出现可危及患者生命；术前积极抗凝、抗血小板等系统治疗。
术中出现无复流或凝血流者，术后则应给予强化抗凝、抗血小板治疗以预防支架内血栓形成。
2、前降支开通后再灌注损伤，严重时可导致急性心肌梗死、再灌注型心律失常，无复流。
术前、术后需强化抗凝、抗血小板、他汀应用、扩冠、营养心肌等系统治疗。
球囊多次、低压、较长时间预扩张造成缺血后适应，以减轻缺血再灌注损伤。
3、术中斑块脱落堵塞微血管造成循环障碍。
术中应用远端保护装置可有效避免此类并发症。
对于复杂高危患者术后，一旦出现相关并发症，及时给予正确处理至关重要。
病历摘要：病例分析：经验与教训：1、急性支架内血栓形成，一旦出现可危及患者生命；术前积极抗凝、抗血小板等系统治疗。
术中出现无复流或凝血流者，术后则应给予强化抗凝、抗血小板治疗以预防支架内血栓形成。
2、前降支开通后再灌注损伤，严重时可导致急性心肌梗死、再灌注型心律失常，无复流。
术前、术后需强化抗凝、抗血小板、他汀应用、扩冠、营养心肌等系统治疗。
球囊多次、低压、较长时间预扩张造成缺血后适应，以减轻缺血再灌注损伤。
3、术中斑块脱落堵塞微血管造成循环障碍。
术中应用远端保护装置可有效避免此类并发症。
4、加强患者围手术期管理，尤其是患者生活护理，避免剧烈情绪激动及早期下地、大便干燥。
这些因素易导致患者迷走神经张力增高，血压下降，尤其是体位改变时，及时发现，尽早应用多巴胺保护血压。
直接PCI术中无复流慢血流的应对策略
无复流与慢血流的定义
※无复流（no reflow）现象是指：在冠状动脉介入治疗中， 冠状动脉原狭窄或闭塞病变处经球囊扩张或支架置入后，冠 状动脉造影血流明显减慢（由TIMI-3级变为 0-1级），出现 心肌组织无灌注的现象，而介入治疗病变处并无明显夹层、 血栓、痉挛和明显的残余狭窄，若血流TIMI 2级被称为慢血 流（slow flow），其发生率1-5%。 ※约有15%-33%的AMI患者在急诊PCI中发生慢血流／无复流 现象。慢血流／无复流是AMI远期心血管事件的独立预测指 标。
慢血流、无复流识别——临床因素
1、男性 2、体重指数偏高 3、当前吸烟 4、糖代谢异常和脂代谢紊乱 5、慢性缺氧，如睡眠呼吸暂
停 6、肾功能损伤 7、AMI实施急诊PCI或静脉溶
栓治疗 8、不稳定型心绞痛及心源
性休克
9、血小板计数偏高：> 30 万/L
10、血小板聚集抑制率增加 11、纤维蛋白原含量升高:
慢血流/无再流发病机制
※微血管结构完整性破坏：电镜显示，无再流区毛细血 管内皮严重肿胀、突出甚至脱落、周边的坏死、显著水 肿心肌压迫，使毛细血管及内皮细胞完整性、通过性遭 到显著破坏可能是再灌注后无再流现象发生的最主要机 制。
慢血流/无复流发病机制
※微血管功能完整性损伤：主要是微血管痉挛。其原因可能为：
慢血流、无血流的治疗
※可能无效的治疗： 1、主动脉内球囊反搏（ＩＡＢＰ）能增加开通的 冠脉灌注压，维持体循环血压，但是对发生了慢血 流／无复流的罪犯血管的血流改善无明确作用。 2、冠脉内注射肝素对慢血流／无复流无影响并能 增加出血风险。 3、冠脉搭桥术对治疗慢血流／无复流无效果。
慢血流发生后的处理
1、冠状动脉缺血-再灌注损伤，使心脏交感神经兴奋，有α-受 体介导的冠状动脉系统的弥漫性痉挛。 2、缺血-再灌注损伤使内皮细胞生成一氧化氮减少，血管舒张 功能减弱。 3、ATP敏感K+通道受抑制致冠状动脉痉挛。 4、血小板脱颗粒，释放血栓素A2和5-羟色胺等缩血管因子，引 起微血管痉挛。
急性心梗PCI_不同治疗时间对心功能的影响观察
急性心梗PCI不同治疗时间对心功能的影响观察耿仕发 （唐山弘慈医院，河北唐山 063000）摘要：目的 探讨不同时间急性心梗患者进行PCI手术对心功能的影响。
方法 选取我院收治的急性心梗且需要行PCI术治疗的患者120例，根据不同治疗时间分为三组，A组（治疗时间6 h以内）、B组（治疗时间6~12 h）、C组（治疗时间12 h以上），每组各40例。
在PCI术后3、30 d，比较三组患者心功能指标，主要包括左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDd），以及不良心血管事件（MACE）。
结果 PCI术后3 d，三组患者LVEF、LVEDd比较无显著性差异（P＞0.05）；PCI术后30 d，A组患者LVEF优于其他两组，LVEDd小于其他两组（P＜0.05）；且A组MACE发生率低于其余两组（P＜0.05）。
结论 对急性心梗患者进行PCI治疗，发病时间至手术治疗时间越短，其心功能指标恢复越好，且安全性越高。
关键词：急性心梗；PCI；治疗时间；心功能急性心肌梗死是由冠状动脉斑块破裂后闭塞性血栓形成引起，具有较高的发病率和死亡率[1~2]。
临床获益的主要决定因素是心肌挽救程度（冠状动脉再灌注的及时性、有效性）。
急性心肌梗死的治疗关键是尽快打开罪犯血管，挽救幸存的心肌。
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）可有效疏通梗死冠状动脉，提高患者生存率，减少AMI治疗的综合临床终点，为AMI一线治疗策略[3]。
在过去30年中，急性冠脉综合征后的院内死亡率已从20%左右下降到接近5%，部分原因是较早获得有效的治疗，证明了“时间”和再灌注疗法的重要性[4]。
本研究旨在探讨不同时间急性心梗患者进行PCI手术对心功能的影响，证明时间的重要性。
1一般资料与方法1.1 一般资料选取我院收治的急性心梗且需行PCI术治疗的患者120例，根据不同治疗时间分为三组，A组PCI 治疗时间在6 h以内，B组PCI治疗时间6~12 h，C 组PCI治疗时间12 h以上，每组各40例。
提高再灌注率工作目标和计划
提高再灌注率工作目标和计划
内容:
一、提高再灌注率的重要性
再灌注治疗是急性心肌梗死的重要救治措施,能够尽早开通梗死相关动脉,恢复心肌血供,保护心肌,减少心肌坏死面积,提高患者预后。
提高再灌注率直接关系到患者的治疗效果和预后。
因此,提高再灌注率是急性心肌梗死治疗的重要目标。
二、提高再灌注率的具体目标
通过优化急性心肌梗死的救治流程,加强公众和医务人员的急救意识,缩短病人的就医时间,我科拟订了以下再灌注率提高目标:
1. 门针时间控制在90分钟以内的比例达到80%以上;
2. 急性心肌梗死患者的再灌注率达到85%以上。
三、实现提高再灌注率的具体措施
1. 加强公众的心肌梗死急救知识宣教,提高病人就医效率;
2. 优化心肌梗死救治流程,建立绿色通道,缩短患者在急诊科和心内科的等待时间;
3. 加强心肌梗死急救的规范化培训,提高医务人员的急救水平;
4. 确保急诊心电图、急诊实验室检查结果的及时反馈;
5. 进一步提高急诊科与心内科、介入科的协同效率,实现资源整合。
四、保障措施
1. 增加公众健康教育投入,扩大宣教覆盖面;
2. 建立急性心肌梗死救治规范化培训机制,定期开展培训;
3. 优化信息系统和网络建设,实现信息互通;
4. 加强过程监控和质控,定期评估提高再灌注率措施的执行情况和效果。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
２ ０ １ ７年 第 ３ Ｏ卷 第 ５期 ・临 床 科 研 分 析 ・
闭塞 的 冠 状 动 脉 进 行 疏 通 ， 使患者 及时恢复 血流 ， 能 有 效 的 缩 小患者产生心肌梗死的面积 ， 进 而 有 效 的减 少 死 亡 ， 降 低 急 性 心肌梗死的死亡率 ， 提 高 患 者 的 生 命 质 量 。让 患 者 越 早 进 行 冠状 动 脉 的 再 通 治 疗 ， 越 能帮助 患者身 体尽 快恢 复『 １ ］ 。临 床 上患者接受再灌注 治疗后 极易 并发无 再流 现象 的情况 ， 无 复 流现象是指患者在 进行急 性心 肌梗死 的相关 血运 重建 后 ， 患 者 机 体梗 死 的 相 关 血 管 可 以 得 到 恢 复 ， 血流 得到有效 流通 ， 同 时 患 者 的 管 腔 内也 不 再 存 在 机 械 性 阻 塞 ， 比如 残 留着 比较 明 显的大血栓或者是血管壁夹层 、 患者血管 出现痉挛 等情况＿ ２ ］ 。 无 复 流 现 象 是 患 者 相 关 心 肌 供 应 组 织 功 能 还 没 有 得 到 有 效 灌 注而产生的现象 ， 首 次 发 现 无 再 流 现 象 是 在 兔 脑 缺 血 的 研 究 上。在当前再灌注治疗 方式 受到普 遍 的应用 ， 本 文 将 对 急 性 心梗 再 灌 注 后 无 复 流 现 象 发 生 机 制 及 其 防 治 措 施 进 行 综 述 。
分析急性 心梗 再灌注后 无复流现象发生机制及其防治措施
赵 培 华 天津 ３ ０ １ ６ ０ ０ ）
（ 天津 市静 海 区医 院心 内科
摘
要： 出现 急 性 心 肌 梗 死 是 由 于 患 者机 体 的冠 状 动 脉 产 生 急 性 和持 续 性 的 缺 血 缺 氧 ， 进 而 导 致 患 者 的心 肌 出现 坏 死 。 目前
２ 急 性 心 梗 再 灌注 后 无 复流 现 象发 生 机 制
３ 对 无 复 流 现 象 的预 防措 施
临床医学于 １ ９ ８ ７年 便 证 实 了腺 苷 能 够 有 效 的对 急 性 心 肌梗死再灌注后无 复流现象 进行 控制 ， 通 过 使 用 腺 苷 能 将 患 者的梗死面积减少 ， 对 患 者 机 体 的 心 功 能 进 行 改 善 。 美 国有 项研究显示 ， 给急心肌梗死再灌注术后 患者服用腺 苷 ， 研 究 结果显示 ， 腺 苷 使 患 者 的学 运 情 况 变 好 ， 显 著 降低 了 无 复 流 现
在 临床治疗 方法上 ， 主 要 通 过 利 用 再 灌 注 治 疗 方 法 对 急
性心肌梗死患者进 行治疗 ， 通 常在 患者发 病 的 １ ２ ｈ内 对 患 者
灌注治疗 ， 但 该 患 者 治 疗 后 出 现 无 复 流 现 象 并 死 亡 。在 该 患
者死后的尸检报告上 显示 ， 患 者 的 肉 眼 是 由 于 无 复 流 性 的 心 肌梗死 ， 导致死亡 ， 患 者的机 体里 出现弥漫 性 的出血 灌 注 术 治 疗 后 ， 极 易 因 为 急 性 心 肌 梗 受 到 再 灌 注 和 患 者 的 机 体 的 大 隐 静 脉 的 相 关 旁 路 血 管 移 植 发 生 病 变， 从 而 致 使 患 者 发 生 无 复流 现 象 的几 率 增 加 啪 。
在 临床 表 现 症 状 为 患 者 胸 骨 后 出 现剧 烈 而持 久 的机 体 疼 痛 症 状 ， 即 使 患 者 通 过 休 息 结 合 相 关 的硝 酸 酯 类 治 疗 药 物 进 行 治疗 ， 仍 然 不 能 使 病 症 得 到 完 全 的缓 解 。通 常 来说 ， 急性心肌梗会致使患者血液中的血清心 肌酶活性升高 ， 进 而 导 致 患 者 的进 行 性 心 电 图 发 生 变
１ 急 性 心 肌 梗 死再 灌 注后 无 复流 现 象 的发 生机 制
究 分 析 发 现 患 者 的 血 管 受 到 损 害 且 形 成 微 血 栓 。以 此 可 推 断 进 行 再 灌 注 治 疗 后 患 者 的 出 现 微 血 栓 以及 血 管 发 生 损 害 是 无 复发现象发生的机制 。 ２ ． ２ 患 者 的微 血 管 发 生 痉 挛 急 性 心 肌 梗 死 患 者 治 疗后 ， 其 内皮 组 织 遭 受 损 伤 ， 致 使 机 体的内源性舒张 因子的有关 合成 遭受破 坏 ， 进 而 使 患 者 的 血 小 板 的 相 关 内皮 细 胞 将 缩 血 管 的 因 子 释 放 出来 ， 进 而 致 使 机 体 里 的 远 端 血 管 发 生 痉 挛 现 象 。微 血 管 发 生 严 重 的 痉 挛 会 加 剧患者血管腔变得狭窄 ， 导致患者的血流遭受更严重的阻塞。
２ ． ３ 患 者 的心 肌 细 胞 发 生 肿 胀 以及 基 质 产 生 水 肿 患 者 的 心 肌 细 胞 发 生 肿胀 以 及 基 质 产 生 水 肿 对 毛 细 血 管
形成了压迫作用 ， 进 而 引 发 无 复 流 现 象 。临 床 上 可 以 通 过 地 塞米松结合甘露醇对 患者 的无复 流现象 进行控 制 ， 这 表 明 心 肌 细 胞 发 生 肿 胀 以 及 基 质 产 生 水 肿 也 是 产 生 无 复 流 现 象 的 机
化， 此外还会致使患者的心律出现失常， 甚 至会 使 患 者 出现 休 克 或 者 是 心 力 衰 竭 等严 重 的并 发 症 ， 从 而 对 患 者 的 生命 安 全 造 成 威 胁 。
关键 词 ： 急 性 心 梗 ； 再 灌 注 ； 无 复 流现 象 ； 防治 措 施 ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ４ － ４ ３ ３ ７ ． ２ ０ １ ７ ． ０ ５ ． ０ ３ １