《消化性溃疡课件新》PPT课件
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（50%~80%）无痛与NSAID的镇痛有关
NSAID溃疡的高危因素
• 有溃疡易感因素的人（高酸分泌、溃疡病史、H. pylori 感染等）
• 年龄 Arains多变量分析， 每增加1岁，并发症增加 4%。 >75岁属最高危人群
NSAIDs溃疡的高危因素
• 剂量、疗程、品种
aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相对危险度增加
• 现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象
五、胃十二指肠运动异常
• DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
• GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP 感染
六、应激与心理因素
• 紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
攻击因子
幽门螺杆Hp菌(H. pylori,):
PU 病 人 Hp 检出率显著高于普通人群 DU90%，GU70-80% 根除 Hp 后溃疡年复发率明显下降(70%→5%)
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
– H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ – 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引 起强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
二、非甾体抗炎药
• 直接损伤胃黏膜 • 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的
保护作用
NSAID-induced ulcer
Gastric ulcer多于Duodenal ulcer 溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部 常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染 Fra Baidu bibliotek. 迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
四、遗传因素
• PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
临床表现
消化性溃疡的临床特点： • 慢性过程（数年至数十年） • 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 • 发作时上腹痛呈节律性
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因：
• 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 • 局部肌张力的增高或痉挛 • 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
2.3
6.4
疗程 < 1个月溃疡并发症危险性增加 8 倍
1~3个月
3.3倍
> 3个月
1.9倍
• 联合用药 两种以上危险性增加
与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加
三、胃酸和胃蛋白酶
• PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
•
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH＞4，失活
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer) 贾淑娟
学时数：3学时
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原 则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
直径大于2cm称巨大溃疡
• 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可 深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部 平整，干净或有灰白色渗出物
演变与转归
• 修复愈合，一般需4～8周 • 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 • 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 • 幽门狭窄→幽门梗阻 • 恶变（1%以下）
七、其他危险因素
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
病理
• 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃 疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
• 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 • 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡
诊断 鉴别诊断
治疗
概述
• 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二 指肠的慢性溃疡
• 类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
• 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
流行病学
• DU：GU
因素三者参与PU的发生
溃疡病的发病机制
攻击 因子
防御 因子
胃酸及胃蛋白酶 氧自由基
幽门螺杆菌
机械性损伤
(H. pylori )烟、酒
NSAID
…………
应激
黏液－碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃肠激素（SS、bombesin、 neurotensin…) 抗氧化系统
疼痛的节律性： • DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） • GU：进食→疼痛→缓解
2-3：1
• DU男：女
3：1-10：1
• GU男略多于女
• GU发病年龄较DU晚10年
• PU近10余年发病率呈下降趋势，DU明显
病因和发病机制
• 消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
• GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 • DU：侵袭（损害）因素增强为主 • H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
H.pylori的作用机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细 胞绒毛断裂
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏 液屏障结构
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长
NSAID溃疡的高危因素
• 有溃疡易感因素的人（高酸分泌、溃疡病史、H. pylori 感染等）
• 年龄 Arains多变量分析， 每增加1岁，并发症增加 4%。 >75岁属最高危人群
NSAIDs溃疡的高危因素
• 剂量、疗程、品种
aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相对危险度增加
• 现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象
五、胃十二指肠运动异常
• DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
• GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP 感染
六、应激与心理因素
• 紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
攻击因子
幽门螺杆Hp菌(H. pylori,):
PU 病 人 Hp 检出率显著高于普通人群 DU90%，GU70-80% 根除 Hp 后溃疡年复发率明显下降(70%→5%)
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
– H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ – 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引 起强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
二、非甾体抗炎药
• 直接损伤胃黏膜 • 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的
保护作用
NSAID-induced ulcer
Gastric ulcer多于Duodenal ulcer 溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部 常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染 Fra Baidu bibliotek. 迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
四、遗传因素
• PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
临床表现
消化性溃疡的临床特点： • 慢性过程（数年至数十年） • 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 • 发作时上腹痛呈节律性
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因：
• 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 • 局部肌张力的增高或痉挛 • 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
2.3
6.4
疗程 < 1个月溃疡并发症危险性增加 8 倍
1~3个月
3.3倍
> 3个月
1.9倍
• 联合用药 两种以上危险性增加
与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加
三、胃酸和胃蛋白酶
• PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
•
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH＞4，失活
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer) 贾淑娟
学时数：3学时
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原 则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
直径大于2cm称巨大溃疡
• 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可 深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部 平整，干净或有灰白色渗出物
演变与转归
• 修复愈合，一般需4～8周 • 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 • 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 • 幽门狭窄→幽门梗阻 • 恶变（1%以下）
七、其他危险因素
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
病理
• 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃 疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
• 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 • 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡
诊断 鉴别诊断
治疗
概述
• 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二 指肠的慢性溃疡
• 类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
• 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
流行病学
• DU：GU
因素三者参与PU的发生
溃疡病的发病机制
攻击 因子
防御 因子
胃酸及胃蛋白酶 氧自由基
幽门螺杆菌
机械性损伤
(H. pylori )烟、酒
NSAID
…………
应激
黏液－碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃肠激素（SS、bombesin、 neurotensin…) 抗氧化系统
疼痛的节律性： • DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） • GU：进食→疼痛→缓解
2-3：1
• DU男：女
3：1-10：1
• GU男略多于女
• GU发病年龄较DU晚10年
• PU近10余年发病率呈下降趋势，DU明显
病因和发病机制
• 消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
• GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 • DU：侵袭（损害）因素增强为主 • H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
H.pylori的作用机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细 胞绒毛断裂
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏 液屏障结构
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长