急性肾损伤ppt课件
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急性肾损伤的诊断及防治ppt课件
VS
启示
医生应提高对急性肾损伤的警惕性，加强 对患者的健康教育，提高患者对急性肾损 伤的认识和重视程度。同时，加强临床研 究，探讨急性肾损伤的发病机制和防治方 法，为临床治疗提供更多有效手段。
谢谢观看
病例2
患者李某，女性，68岁，因高血压、 糖尿病入院治疗，住院期间出现急性 肾损伤，诊断为糖尿病肾病合并急性 肾小管坏死。
病例分析
病例1分析
患者张某的急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的，通过及时使用抗生素治疗，患者的肾功能逐渐恢复。 此病例提示我们，对于有高热、腰痛等症状的患者，应尽早进行尿液检查，以便早期发现和治疗急性 肾盂肾炎。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐（Scr）和尿量。根据KDIGO指南，Scr在48小时 内升高≥26.5μmol/L或7天内升高≥1.5倍，同时伴有尿量减少（＜0.5ml/kg/h）即 可诊断为急性肾损伤。
02
急性肾损伤的早期诊断
实验室检查
尿检查
血液检查
血常规检查
观察尿液颜色、透明度 及有无血尿、蛋白尿等。
分类
根据病因，急性肾损伤可分为肾前性、肾性、肾后性三类。
病因与病理生理
病因
急性肾损伤的常见病因包括血容 量不足、肾灌注不足、各种肾脏 疾病、尿路梗阻等。
病理生理
急性肾损伤时，肾脏的排泄功能 受损，导致水、电解质、酸碱平 衡紊乱，毒素在体内潴留，引发 一系列临床症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现包括尿量减少、氮质血症、水电解质紊乱、代谢性酸中毒 等。
肾功能评估
01
估算肾小球滤过率（eGFR）：评 估肾脏功能状态。
02
肾图检查：了解肾脏血流灌注及 排泄功能。
急性肾损伤.ppt
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
急性肾损伤医学课件
急性肾损伤医学课件xx年xx月xx日•急性肾损伤的概述•急性肾损伤的病理生理•急性肾损伤的治疗•急性肾损伤的预后与康复目•急性肾损伤的病例分析•急性肾损伤的研究进展录01急性肾损伤的概述急性肾损伤是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，表现为氮质血症、水电解质紊乱、高钾血症等。
定义急性肾损伤可分为两期，即少尿期和多尿期，少尿期指24小时尿量少于0.5升，多尿期指24小时尿量超过2升。
分类定义与分类病因急性肾损伤的病因多种多样，主要包括缺血/再灌注、药物损伤、免疫性疾病、尿路梗阻以及其他原因，如感染、毒素等。
发病机制急性肾损伤的发病机制涉及炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和自噬等，其中炎症反应是最重要的因素之一。
病因与发病机制临床表现急性肾损伤的临床表现主要包括尿量减少、氮质血症、水电解质紊乱和高钾血症等，同时还可伴有全身症状如发热、高血压、心力衰竭等。
诊断标准急性肾损伤的诊断标准主要根据血肌酐、尿量和肾功能ECT等检查结果综合分析，同时需排除慢性肾脏疾病导致的肾功能下降。
临床表现与诊断标准02急性肾损伤的病理生理急性肾损伤发生时，肾小球毛细血管内皮细胞受损，导致血管渗透性增加，血浆外渗。
肾小球毛细血管内皮损伤急性肾损伤时，肾小球基底膜也会受到损伤，导致蛋白质和血细胞漏出。
肾小球基底膜损伤肾小球损伤近端肾小管损伤急性肾损伤时，近端肾小管首先受到影响，导致重吸收功能障碍。
远端肾小管损伤急性肾损伤进一步发展，远端肾小管也会受到损伤，导致尿液浓缩功能障碍。
肾小管损伤炎症反应急性肾损伤时，炎症反应可导致肾间质水肿和炎症细胞浸润。
间质纤维化随着时间的推移，炎症反应和细胞外基质沉积增加导致肾间质纤维化。
肾间质损伤急性肾损伤时，肾小球滤过率和肾血流量减少，导致肾功能减退。
肾功能减退急性肾损伤持续发展，最终可导致尿毒症，严重威胁患者生命。
尿毒症肾功能损伤03急性肾损伤的治疗药物治疗药物治疗是急性肾损伤治疗的首选方式，主要使用的药物包括利尿剂、多巴胺、钙通道阻滞剂等。
急性肾损伤PPT精选课件
与肾后性氮质血症鉴别 有尿路梗阻的病因 梗阻解除后好转 影像学检查提示梗阻改变
与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
31
内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
32
治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
40
治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
41
43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性 透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
30
诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
10
发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
4 3
概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
31
内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
32
治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
40
治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
41
43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性 透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
30
诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
10
发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
4 3
概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
急性肾损伤教案ppt课件
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28
AKI的治疗
• 对症、非透析治疗：
– 除补充液体的预防及治疗作用已在肾前性及造影剂 ARF中得到肯定之外，其他的治疗方法均尚无循证医 学证据。
– 目前国内在各种类型AKI的治疗中仍广泛应用利尿剂、 多巴胺等药物。
– 从提高临床水平的目的出发，十分需要有对各种病因、 各个病程的AKI应用各种利尿剂的前瞻、对照性研究。
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12
AKI诊断标准诠释
• 建立AKI的诊断标准的目的是为了增加认 识临床存在该情况的敏感性。
• 尽管可能会增加假阳性，但是大家的共 识是这种更宽松的诊断标准是适合目前 情况的。
• 目前的主要问题是对这种病情的认识不
够，导致很多患者在病程的晚期才被发
现，很大程度上失去了防止或减轻早期
损伤的机会。
– 常见的药物性急性间质性肾炎，数十年来一直沿用的 糖皮质激素(甚至合用细胞毒药及免疫抑制剂)也亟待循 证医学的验证。
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29
AKI的治疗
• 肾脏替代治疗(RRT)
– 近年国际研究已证实，在ARF的替代治疗中，间断血 液透析治疗(IHD)与持续血液(动-静脉或静-静脉)滤过治 疗(CRRT)有着相似的疗效、病死率及并发症发生率。
1）24h
或无尿>12h
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14
AKI的分期
• 分期标准修订自RIFLE标准：
– 提议的分期系统高度敏感，是基于最近血肌酐 的轻薇改变也会影响预后的考虑；
– 该标准的目的是为了收集更多的数据以便进一 步的修订
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15
AKI的分期诠释
• 为了正确识别AKI并估计其预后，需要一种 分期系统。
急性肾损伤课件
纠正电解质紊乱：补充电 解质，维持电解质平衡
C
B
控制血压：降低血压，减 轻肾脏损伤
D
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
营养支持：提供营养支持， 促进肾脏恢复
急性肾损伤的预防
病因预防
控制高血压： 保持血压稳 定，避免剧 烈波动
控制糖尿病： 保持血糖稳 定，避免血 糖波动
避免感染： 避免感染， 如呼吸道感 染、泌尿系 统感染等
避免肾毒性 药物：避免 使用肾毒性 药物，如非 甾体抗炎药、 氨基糖苷类 抗生素等
4
肾性急性肾损伤： 指肾实质病变导致 的肾功能下降，如 急性肾小球肾炎、 急性肾小管坏死等
5
肾后性急性肾损伤： 指尿路梗阻导致的 肾功能下降，如尿
路结石、肿瘤等
病因和发病机制
01
04
临床表现：少尿、水肿、 高血压、尿毒症等
02
03
病理生理：肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
发病机制：肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
01
02
03
04
生活方式调整
01
保持良好的 生活习惯， 如早睡早起、 规律饮食等
02
避免过度劳 累，保持良 好的精神状 态
03
避免吸烟、 酗酒等不良 生活习惯
04
保持良好的 饮食习惯， 如多吃蔬菜 水果、少吃 油腻食物等
定期体检和监测
定期体检：每年至少进行一次全面的体检，
01
包括尿常规、肾功能、血压等检查
急性肾损伤课件
演讲人
目录
01. 急性肾损伤概述 02. 急性肾损伤的治疗 03. 急性肾损伤的预防
急性肾损伤概述
概念和分类
1
急性肾损伤教学演示课件
一旦怀疑药物性AKI，应 立即停用可疑药物，并 密切观察肾功能变化。
对症治疗
根据患者病情，给予相 应的对症治疗，如抗过
敏、抗炎、利尿等。
预防再次发生
教育患者避免再次使用 可能导致肾损伤的药物 ，并提供相关用药指导
。
妊娠期或围产期AKI
01
02
03
04
高危因素评估
对妊娠期或围产期女性进行高 危因素评估，如高龄、多胎妊 娠、妊娠高血压综合征等。
急性肾损伤
汇报人：XXX
2024-01-27
• 急性肾损伤概述 • 急性肾损伤病理生理机制 • 急性肾损伤实验室检查与评估 • 急性肾损伤治疗原则及措施 • 特殊类型急性肾损伤诊治要点 • 急性肾损伤预防策略及建议
01
急性肾损伤概述
定义与分类
定义
急性肾损伤（AKI）是指肾功能在短 时间内（通常为数小时至数天）突然 下降，表现为肾小球滤过率（GFR） 降低、尿量减少和氮质血症等。
03
线粒体是细胞内的“能量工厂”，在急性肾损伤中，线粒体功
能障碍可导致细胞能量代谢障碍，进一步加重细胞损伤。
炎症反应与氧化应激
炎症细胞浸润
在急性肾损伤中，炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等 ）可浸润到肾脏组织，释放炎症因子和趋化因子，加重肾 脏炎症反应。
氧化应激反应
急性肾损伤时，机体内氧化与抗氧化平衡失调，导致氧化 应激反应。过多的活性氧物质（ROS）可直接损伤肾小管 上皮细胞，同时还可激活炎症反应。
血常规检查
通过检查血液中的红细胞 、白细胞、血小板等指标 ，了解患者的全身状况。
影像学检查
B超检查
利用超声波对肾脏进行成像，可 以观察肾脏的大小、形态和结构
对症治疗
根据患者病情，给予相 应的对症治疗，如抗过
敏、抗炎、利尿等。
预防再次发生
教育患者避免再次使用 可能导致肾损伤的药物 ，并提供相关用药指导
。
妊娠期或围产期AKI
01
02
03
04
高危因素评估
对妊娠期或围产期女性进行高 危因素评估，如高龄、多胎妊 娠、妊娠高血压综合征等。
急性肾损伤
汇报人：XXX
2024-01-27
• 急性肾损伤概述 • 急性肾损伤病理生理机制 • 急性肾损伤实验室检查与评估 • 急性肾损伤治疗原则及措施 • 特殊类型急性肾损伤诊治要点 • 急性肾损伤预防策略及建议
01
急性肾损伤概述
定义与分类
定义
急性肾损伤（AKI）是指肾功能在短 时间内（通常为数小时至数天）突然 下降，表现为肾小球滤过率（GFR） 降低、尿量减少和氮质血症等。
03
线粒体是细胞内的“能量工厂”，在急性肾损伤中，线粒体功
能障碍可导致细胞能量代谢障碍，进一步加重细胞损伤。
炎症反应与氧化应激
炎症细胞浸润
在急性肾损伤中，炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等 ）可浸润到肾脏组织，释放炎症因子和趋化因子，加重肾 脏炎症反应。
氧化应激反应
急性肾损伤时，机体内氧化与抗氧化平衡失调，导致氧化 应激反应。过多的活性氧物质（ROS）可直接损伤肾小管 上皮细胞，同时还可激活炎症反应。
血常规检查
通过检查血液中的红细胞 、白细胞、血小板等指标 ，了解患者的全身状况。
影像学检查
B超检查
利用超声波对肾脏进行成像，可 以观察肾脏的大小、形态和结构
急性肾损伤护理ppt课件
40年代----血液透析（平板型）
60年代----空心纤维透析器
1977年----血液滤过（Kramer教授）
1995年形成连续性肾脏替代治疗(CRRT)
2000年----危重病血液净化
7
CRRT是一种在几小时，甚至几天的时间里连续不断的，
根据液体溶质过滤的原理，并可结合透析作用来调节及 维持患者血液中的水分、电解质、酸碱等的平衡，清除 对身体有害的成分,替代部分肾脏功能的体外血液净化治
病情不允许使用抗凝剂 抗凝剂使用剂量不足。 患者处于高凝状态。
血流量不足。
长时间持续CRRT
37
+ 0级——无凝血或数条纤维凝血
Ⅰ级——部分凝血或成束纤维凝血 Ⅱ级——较严重凝血或近半数纤维凝血 Ⅲ级——半数以上纤维凝血，或透析中 静脉压明显升高或需更换透析器
38
严格执行无菌操作 危重患者免疫功能低下，易发生感染，留置导管护理 和CRRT过程中的无菌技术是预防感染的重要环节
药物清除途径 药物因素 药物的分子量 药物的蛋白结合率 ……
血液净化三种模式:弥散.对流.吸附
药代动力学
CRRT因素
透析膜.滤膜的性质 血流量.透析液流速及超滤率
基础疾病
患者因素
新陈代谢
33
抗菌药物分子量对CRRT剂量的影响
药物名称 分子量
HD的影响 CRRT的剂量
哌拉西林/三唑 哌拉西林：539.5； 可透过，2.25g q8h 按中度肾损剂量 巴坦 三唑巴坦：322.3 (CrCL<10)+0.75g(透析后) 2.25g q6h~q8h 亚胺培南/西司 亚胺培南317.36， 可透过，透析后给药 他丁 西司他丁358.453 氟康唑 306.28 可透过，透析后给药 按正常~中度肾损剂量 （0.5~1.0 q12h） 按正常~中度肾损剂量 0.2~0.4 qd
ICU急性肾损伤诊治进展PPT课件
氧化应激与急性肾损伤
总结词
氧化应激是指体内氧化与抗氧化失衡，导致活性氧簇（ROS）过度积累的现象。
详细描述
在急性肾损伤时，肾小管上皮细胞内ROS过度产生和积累，导致细胞膜脂质过氧化和DNA损伤，进而 引发细胞凋亡和坏死。抗氧化治疗可以减轻氧化应激损伤，对急性肾损伤具有一定的保护作用。
细胞凋亡与急性肾损伤
控制高血压和糖尿病
积极控制患者血压和血糖水平 ，以降低对肾脏的损伤。
避免肾毒性药物
避免使用具有肾毒性的药物， 如非甾体抗炎药、化疗药物等
。
早期诊断与干预
01
02
03
定期监测肾功能
在ICU中定期监测肾功能 指标，如尿量、尿素氮、 肌酐等，以便早期发现肾 功能损伤。
及时干预
一旦发现肾功能损伤，应 立即采取措施，如调整药 物使用、控制液体平衡等。
02 icu急性肾损伤的病理生 理机制
炎症反应与急性肾损伤
总结词
炎症反应是急性肾损伤的重要病理过程，涉及多种炎症因子的释放和激活。
详细描述
在急性肾损伤时，肾脏局部炎症反应增强，白细胞浸润和炎症因子释放增加，导致肾小管上皮细胞损伤和肾功能 障碍。炎症反应在急性肾损伤的发病机制中起着重要作用，参与了肾小管上皮细胞的凋亡、坏死和自噬等过程。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现多样，常见的症状包括氮质血症、水电解质紊乱、酸碱平 衡失调等。此外，患者还可能出现全身性表现，如恶心、呕吐、呼吸困难等。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐（Scr）和尿量。根据Scr升高程度和尿量减少程 度，急性肾损伤可分为轻度、中度和重度。此外，还可通过其他实验室检查和影像 学检查辅助诊断。
急性肾损伤.ppt
发病情况
急性肾损伤是常见危重病症。 综合性医院急性肾损伤患病率为3％～10％，重症监护病房为30％～60％。 危重病人死亡率为30％～80％，存活病人约50％。可遗留永久性肾功能减退， 部分患者需要终身透析。 致病原因： 病因复杂，根据发生 的解剖部位不同主要分为肾前性、肾性和肾后性。 肾性急性肾损伤中最常见的是急性肾生 管坏死。 肾前性因素
谢谢
少尿和无尿
24小时的尿量少于400毫升，称为少尿。如果24小时的尿量少于100毫升，就称为 无尿。 尿液颜色加深。
其他系统症状
01
消化系统症状：食欲减退、 恶心、呕吐、腹胀、腹泻等， 严重者可发生消化道出血。
02
呼吸系统症状：呼吸困难、 咳嗽、憋气等。
03
循环系统症状：呼吸困难、 心悸、下肢水肿等。
吸稍促、食欲不佳等；重者可出现呼吸加快加深、血压下
降、昏迷等。
03
感染：多为肺部、尿路、胆道等部位感染和脓毒症，可出
现发热、寒战、咳嗽、咳痰、尿急、尿频、尿痛、腹痛等
症状。
04
急性呼吸窘迫综合征：表现为突然出现呼吸困难，常伴有
烦躁、焦虑、出汗、严重憋气感等。
并发症
急性心力衰竭：表现为突然出现严重气急，常伴有口唇青紫、大汗、咳泡沫样 痰、血压升高、脉搏增快等。
肾后性因素
主要病因是急性尿路梗阻。
01
膀胱和尿路梗阻可见于以
下疾病。
03
前列腺肥大。
05
腹膜后纤维化。
02
泌尿系结石。
肿瘤：老年男性患者可有
04
膀胱、前列腺肿瘤，女性
患者可有盆腔肿瘤。
06
尿路损伤。
07
各种原因所致神经源性膀 胱和尿潴留。
急性肾损伤的概述ppt
各类血管病
肾脏大血管病变如动脉粥样硬化可以形成胆 固醇栓子脱落,广泛弥散至肾脏小血管,继发 引起急性肾衰竭。 也可见于原先患有动脉粥样硬化疾病得患者 接受侵袭性或介入血管操作,继发引起急性 肾衰竭。 肾动脉或肾静脉栓塞也可引起急性肾衰竭。
肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼 疮、Wegener’s 肉芽肿、系统性 血管炎、Goodpasture综合征等引 起急性肾衰竭并非少见。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,外髓部氧分压很低,当肾血流量下降
时,缺血性损伤在近端小管与亨氏襻升支粗段髓 质部分最为明显,引起肾脏多种细胞发生ATP耗竭 。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,ATP耗竭,引起
Na+-K+-ATP酶抑制,跨细胞 转运得钠减少,输送到远端 肾小管得Na+增加,进而通过 致密斑激活球-管反馈,引起 肾小球前小动脉收缩,肾血 流量减少,使肾小球滤过率 进一步下降。
核转录因子(NF-κB )
LPS与LPS结合蛋白形成复合物,激活细胞 膜CD14与Toll样受体24(TLR24),上调核 转录因子,启动多种细胞因子与黏附分子 得表达。
内皮素
脓毒症时内毒素可以激活并损伤血管内皮细 胞,使内皮素-1释放增加,引起肾血管平滑肌 收缩,肾血流量减少;促进血小板聚集,形成 微血栓;促进系膜细胞收缩,减少肾小球滤过 面积;促进系膜细胞增生;引起液体从毛细血 管漏出使血容量减少。
外源性肾毒性物质
3、 顺铂、卡铂可蓄积在近端肾小管引起 急性肾小管坏死; 4、 环磷酰胺可引起出血性膀胱炎、血尿 及急慢性肾损伤; 5、 阿昔洛韦、磺胺类药物可在肾小管内 形成结晶引起急性肾衰竭。
内源性肾毒性物质
高钙血症可引起肾内血管收缩与强制利尿,致 使容量衰竭,导致肾小球滤过率得下降。
急性肾损伤(最新)PPT课件
* 需要在不同危重症人群进行更大样本的长期 随访，研究AKI后续进展至慢性肾脏病的发生 率和危险因素
* 进一步研究对具有高度进展至慢性肾脏病风 险的AKI的早期诊断（生物标志物）和干预
精品ppt
5
Outline
♪ 急性肾损伤的定义和流行病学特点 ♪ 急性肾损伤的分级 ♪ 急性肾损伤的病因 ♪ 急性肾损伤的生物标记 ♪ 急性肾损伤的处理原则
急性肾损害概念和标准
♪ ADQI(Acute Dialysis Quality Initiative)2000年美国 纽约举行首次讨论会，2002年在意大利维琴察举 行第二次讨论会，制定了急性肾衰竭共识。
♪ AKIN(acute kidney injury newwork，AKIN)2005年 于荷兰阿姆斯特丹举行首次讨论会，制定了急性 肾损害共识。
3. Scr 绝对值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl ）可作为AKI 1 期的诊断依据。
AKI的诊断-KDIGO（2012）
急性肾损伤的诊断标准
* 48h内血清肌酐值增加≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l）， 或
* 在发病前7天血清肌酐值较基线增高≥1.5倍，或
* 尿量＜0.5ml/kg/h，持续6小时
精品ppt
8
Pathophysiology of AKI
精品ppt
9
cellular mechanisms of AKI
Vaid精y品a pVpSt, Ferguson MA, Bonventre JV. Annual Review10of Pharmacology and Toxicology. 2008, 48: 463–93.
♪ Renal来源于拉丁文，与来源于中古英语的 kidney相比艰深晦涩，因此后者更易被人接 受；injury与failure相比，更好的反应了疾 病的病理生理学本质，而且，有些损伤并 不一定达到肾衰竭的地步。
* 进一步研究对具有高度进展至慢性肾脏病风 险的AKI的早期诊断（生物标志物）和干预
精品ppt
5
Outline
♪ 急性肾损伤的定义和流行病学特点 ♪ 急性肾损伤的分级 ♪ 急性肾损伤的病因 ♪ 急性肾损伤的生物标记 ♪ 急性肾损伤的处理原则
急性肾损害概念和标准
♪ ADQI(Acute Dialysis Quality Initiative)2000年美国 纽约举行首次讨论会，2002年在意大利维琴察举 行第二次讨论会，制定了急性肾衰竭共识。
♪ AKIN(acute kidney injury newwork，AKIN)2005年 于荷兰阿姆斯特丹举行首次讨论会，制定了急性 肾损害共识。
3. Scr 绝对值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl ）可作为AKI 1 期的诊断依据。
AKI的诊断-KDIGO（2012）
急性肾损伤的诊断标准
* 48h内血清肌酐值增加≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l）， 或
* 在发病前7天血清肌酐值较基线增高≥1.5倍，或
* 尿量＜0.5ml/kg/h，持续6小时
精品ppt
8
Pathophysiology of AKI
精品ppt
9
cellular mechanisms of AKI
Vaid精y品a pVpSt, Ferguson MA, Bonventre JV. Annual Review10of Pharmacology and Toxicology. 2008, 48: 463–93.
♪ Renal来源于拉丁文，与来源于中古英语的 kidney相比艰深晦涩，因此后者更易被人接 受；injury与failure相比，更好的反应了疾 病的病理生理学本质，而且，有些损伤并 不一定达到肾衰竭的地步。
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ATN
Normal
管PTC 空泡变性 PTC脱落 管型
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裸露基底膜
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临床 各种导致肾血流灌注减少因素出现并持续 • 肾毒性药物应用
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维持期：一般1—2周
少尿、水肿：<400ml/d 少数为非少尿型
尿检：比重↓ 、蛋白尿、血尿、管型尿
SCr、BUN ↑
酸中毒，高钾血症，低钠血症
>40 <20:1 <10:1
>1 无反应
24
少尿、无尿 鉴别诊断
5-10%GS 500ml or + 多巴胺 40mg
尿量
尿量(—)
10% 白蛋白10g ivgtt
尿量
尿量 (—)
速尿 60-100mg iv
利尿反应良好 无利尿反应
血容量不足
ARF
试验. 性补液的方法及步骤
25
治疗
早期诊断，及时干预
对于早期诊断、早期治疗具有更积极的意义
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6
常见病因
• 肾脏低灌注
• 肾毒素损伤
– 外源性毒素（感染、药物等）
– 内源性毒素（横纹肌溶解、血红蛋白等）
• 肾后性梗阻
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7
AKI的病因特点
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8
ARF病因的变化
1975年前 1990年后 1998年
在中• 国手及术与其创他伤发展中60国％家，药物25、％感染、脱9水6 及肾
尿检恢复
Cr、BUN ↓ 可能电解质紊乱
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20
诊断
AKI诊断标准： 肾功能48小时内突然减退，血肌酐绝对 值升高≥0.3mg/dl，或7天内血肌酐增至 ≥1.5倍基础值，或尿量＜0.5ml/（kg·h）， 持续＞6小时
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21
诊断思路
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22
尿闭
AKI
双侧输尿管结石 前列腺增生 腹膜后肿瘤
影像学证实
容量负荷过重、
心力衰竭等
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35
预后
影响预后的因素： OR
• 伴多器官功能衰竭
• 男性
• 年龄
• 肾衰的严重程度
• 治疗措施
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36
小结
从ARF到AKI概念的更新更强调早期预防 把握临床及病理特点，避免误诊、漏诊 早期诊断、及时干预可获得较好预后
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37
Thank you
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38
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17
➢血液系统： 轻度贫血 出血倾向
➢消化系统 纳差、恶心、呕吐、腹胀、腹泻
➢呼吸系统 急性肺水肿
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➢循环系统： 高血压 急性左心衰 心律失常 心肌病变
➢神经系统 意识障碍、抽搐、昏迷等 （尿毒症脑病）
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恢复期：一般1—3周
尿量增加>500ml/d 可达3000-5000ml 体重↓ 甚至脱水
小球疾病仍是引起急性肾衰竭的主要原因
• 内科原因
30-％---王海燕6《0％肾脏病学》21第0 3版
• 产科原因
10％
15％
8
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9
药物性急性肾损伤
• ALL substances are poisons;
• There is none which is not a poison.
• The right dose differentiates a poison and a remedy
ARF发病率逐年上升
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4
美国住院患者资料库
ARF发病率粗估
• 苏格兰 2.03pmp • 马德里 2.09pmp • 中 国 20－50万/年
– 因ARF行CRRT 1.5万/年 – 因ARF行血液净化 3万/年
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中国因ARF透析者占总透析人群比例
5
近十年来，提出重命名的迫切性
更贴切反应疾病的基本性质
Sepsis 低血压/休克
容量减少 横纹肌溶解 心脏血管手术 非肾脏器官移植 腹腔间隔综合征
机械通气
Nephrotoxic agents
造影剂 抗生素 化疗药物 NSAIDs
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28
维持体液平衡
• 限水
–仅知道限制水从口入远远不够
–必需限制液体的输入！
• 限盐
–仅知道限制盐从口入远远不够
–必需限制钠的输入！
肾后性
少尿
肾缺血病史 低血压
血 BUN/Cr 比增加
补液试验
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肾前性
肾性
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鉴别诊断
尿比重 尿常规 尿渗透压 尿钠浓度 尿/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数 补液试验
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Pre-renal >1.020 normal >500 <20 >40:1 >20:1 <1
反应良好
ATN <1.010 abnormal <350
急性肾损伤
Acute Kidney Injury
郑州大学一附院肾脏内一科
邢国兰
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1
主要内容
• 概述
• 病因及发病机制
• 病理及临床表现
• 诊断与鉴别诊断
• 治疗与预后
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2
概述
• 急性肾衰竭（ARF）
为短时间内持续肾小球滤过减退伴或不伴 尿量减少，血肌酐值较基线值升高50%以上
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2004美国急性肾衰竭3指南
• ---- Paracetsus 1493- 1541
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10
发病机制
肾前性
有效血容量不足
心排量降低
全身血管扩张
肾动脉收缩
肾自主调节反应受损
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11
发病机制
肾实质性
小管性 间质性 血管性 小球性
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12
肾后性（尿路梗阻）
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病理表现
ATN最为常见：
• 缺血累及全段肾小管，常伴TBM断裂 • 中毒累及部分肾小管，多不伴TBM断裂 • 肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落 • 蛋白管型阻塞
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注意营养支持
• 方式：肠内/肠外营养 • 透析/CRRT使营养物质摄入放宽 • 防止电解质紊乱 限制钠、钾、氯摄入
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30
高钾血症的处理
• 限制钾的摄入
• 静脉补钙
• 胰岛素&葡萄糖
• 碳酸氢钠
• 离子交换树脂
•
透析/CRRT .
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代谢性酸中毒的处理
• 监测血气 • 补充碳酸氢钠 • 透析/CRRT
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急性肾损伤治疗
“等待”就是最好的治疗——“go to bed”
“等待”多尿的到来 —— 生命的曙光
态度要积极
—— 行动要迟缓
治疗原则
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去除危险因素
Baseline risks
老年人 糖尿病 慢性肾脏病
心衰 肝衰 低白蛋白血症 动脉血管疾病
Acute clinical conditions
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感染的防治
• 并发感染者死亡率高
• 少尿型ATN时不要留置导尿管
• 预防导管引起的感染
• 及时适量的抗生素
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药物的应用
• 没有药物可以使肾小管上皮细胞再生
• 许多药物对肾脏有不同程度的损害
• 停用所有不必要的药物
• 必需的药物使用时要监测
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肾脏替代疗法
严重高钾血症、
代谢性酸中毒、