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12
冠心病的危险因素
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
不能改变的
➢遗传因素
➢性别——男性比女
性较易患冠心病
➢年龄：
老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗
13
冠心病分型
• 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据
• 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 • 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 • 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，
ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）
15
急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块
管腔
脂核
纤纤维维帽帽 中中层层
管腔
脂核
稳定性斑块
稳定性心绞痛
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓）
闭塞性血栓（红色血栓）
23
心肌耗氧
• 心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力） • 心肌从血中提取75%的氧
——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增 加
24
心肌供氧
• 冠脉口径 ※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对 固定）
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
9
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
Βιβλιοθήκη Baidu
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
5
发病机制
• 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块
• 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块
• 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
大脑
胸骨后及左臂内侧 17
病理解剖
➢冠状动脉狭窄发生率 ▪ 左前降支(LAD) ▪ 右冠状动脉(RCA) ▪ 左回旋支(LCX) ▪ 左主干(LM) ➢至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以
上
18
19
右冠
左主干 左旋支 左前降
20
心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 • 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死
上述五种类型可合并存在
14
急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
10
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻
塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病 （ischemic heart disease）
11
病因
➢年龄与性别 ➢饮食与高脂血症 ➢高血压 ➢糖尿病 ➢体重与肥胖 ➢吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素
• 冠脉流量 灌注压=主A平均压
• 动力性狭窄（痉挛） 25
心绞痛
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
心肌耗氧
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
冠脉供血
26
临床表现 （clinical manifestation）
发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩 放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解
2017冠心病课件
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD） 天长市人民医院 洪刘
2
讲授目的和要求
1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、 诊断和鉴别诊断及其防治措施
2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机 制
3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死 型冠心病的概念及其处理原则
21
稳定型心绞痛
• 概念：是在冠脉固定性狭窄的基础上， 由于冠脉供血不足，心肌急剧的，暂时 的缺血缺氧所引起的临床综合征
• 病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉 血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产 物堆积，刺激心脏自主神经
22
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
3
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小
4
病因
• 多因素共同作用：遗传为基础 • 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂
异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 • 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰 岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
6
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
7
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓
→
外膜
8
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
ST段压低和/ 或T波倒置
ST段抬高
不稳定性心 绞痛 (UA)
ST段不抬高的心 ST段抬高的急性 肌梗死 (NSTEMI) 心肌梗死 (STEMI)
16
急性冠脉综合征
发病机理及病理生理
冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加
心肌缺血、缺氧
心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段
冠心病的危险因素
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
不能改变的
➢遗传因素
➢性别——男性比女
性较易患冠心病
➢年龄：
老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗
13
冠心病分型
• 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据
• 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 • 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 • 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，
ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）
15
急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块
管腔
脂核
纤纤维维帽帽 中中层层
管腔
脂核
稳定性斑块
稳定性心绞痛
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓）
闭塞性血栓（红色血栓）
23
心肌耗氧
• 心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力） • 心肌从血中提取75%的氧
——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增 加
24
心肌供氧
• 冠脉口径 ※冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对 固定）
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
9
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
Βιβλιοθήκη Baidu
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
5
发病机制
• 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块
• 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块
• 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
大脑
胸骨后及左臂内侧 17
病理解剖
➢冠状动脉狭窄发生率 ▪ 左前降支(LAD) ▪ 右冠状动脉(RCA) ▪ 左回旋支(LCX) ▪ 左主干(LM) ➢至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以
上
18
19
右冠
左主干 左旋支 左前降
20
心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 • 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死
上述五种类型可合并存在
14
急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
10
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻
塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病 （ischemic heart disease）
11
病因
➢年龄与性别 ➢饮食与高脂血症 ➢高血压 ➢糖尿病 ➢体重与肥胖 ➢吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素
• 冠脉流量 灌注压=主A平均压
• 动力性狭窄（痉挛） 25
心绞痛
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
心肌耗氧
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
冠脉供血
26
临床表现 （clinical manifestation）
发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩 放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解
2017冠心病课件
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD） 天长市人民医院 洪刘
2
讲授目的和要求
1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、 诊断和鉴别诊断及其防治措施
2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机 制
3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死 型冠心病的概念及其处理原则
21
稳定型心绞痛
• 概念：是在冠脉固定性狭窄的基础上， 由于冠脉供血不足，心肌急剧的，暂时 的缺血缺氧所引起的临床综合征
• 病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉 血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产 物堆积，刺激心脏自主神经
22
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
3
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小
4
病因
• 多因素共同作用：遗传为基础 • 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂
异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 • 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰 岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
6
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
7
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓
→
外膜
8
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
ST段压低和/ 或T波倒置
ST段抬高
不稳定性心 绞痛 (UA)
ST段不抬高的心 ST段抬高的急性 肌梗死 (NSTEMI) 心肌梗死 (STEMI)
16
急性冠脉综合征
发病机理及病理生理
冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加
心肌缺血、缺氧
心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段