病理生理学(6.2.1)--缺氧2-NEW
《病理生理学-缺氧》课件
3 细胞缺氧的影响
水肿
组织、器官缺氧的影响
1
缺氧性坏死
细胞遭受长时间或严重的缺氧，导致组织坏死。
2
缺氧性损害
组织受到短期或轻度的缺氧，但损伤不会导致坏死。一步损伤组织。
缺氧疾病
缺氧性疾病
缺血性心脏病
缺氧性疾病
脑缺血
缺氧性疾病
肺栓塞
超氧化物生成物和自由基参与的疾病
病理生理学-缺氧
欢迎来到《病理生理学-缺氧》PPT课件，让我们一起探讨缺氧对人体的影响。
缺氧定义
缺氧是指局部或全身氧供应不足所引起的一系列反应和代谢紊乱的状态。
缺氧分类
加性缺氧
血流量减少型缺氧
加性缺氧
血氧含量减少型缺氧
渐进性缺氧
慢性缺氧
缺氧生理变化
1 细胞缺氧的影响
能量代谢受影响
2 细胞缺氧的影响
心肌梗死
缺氧引发的自由基产生导致 心肌受损。
脑卒中
缺氧引发的超氧化物生成物 导致脑血管阻塞。
肺气肿
缺氧引发的炎症反应导致肺 组织破坏。
病理生理学-缺氧
通过本课件你了解了缺氧对人体的影响和相关疾病，谢谢观看。
病理生理学第七章 缺氧【66页】
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肺泡气体氧分 压（mmHg）
105 90 70 62 50 45 40 35 30 ＜25
动脉血氧饱和度 （%）
95 94 92 90 85 75 70 60 50 20～40
1. 原因与机制
第一节 常用的血氧指标
常用的血氧指标
1.血氧分压（PO2） 2.血氧容量（CO2 max） 3.血氧含量（CO2） 4.血红蛋白氧饱和度（SO2）
1.血氧分压（PO2）
物理溶解的 O2 产生的张力（血氧张力）
正常值
PaO2100mmHg
吸入气 PO2
外呼吸功能
PvO240mmHg
2.血氧容量（CO2 max）
抗霉素A
砷化物
苯乙双胍
一氧化碳
8-氢-羟基喹啉
硫化氢
萘醌
叠氮化合物
↓
↓
CoQ →cyt b→ cyt c1→ cyt c→ cyt aa3→ O2
1.原因
（2）呼吸酶合成减少 某些维生素缺乏 （3）线粒体损伤
正常线粒体
损伤
高温 放射线辐射 细菌毒素
异常线粒体
2. 血氧变化的特点及缺氧机制
PaO2
机制：脑细胞受损、脑水肿
五、组织细胞的变化
（一）代偿适应性变化
1.利用氧的能力↑ 尽可能多利用一点氧
2.无氧酵解↑
尽可能多产生一点ATP
3.载氧蛋白↑
尽可能多储备一点氧
病理生理学,缺氧
1.缺氧：由于组织供氧减少或利用氧障碍引起的细胞代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化的病理过程。
血氧分压( PO2 )---物理溶解于血液中的氧所产生的张力 正常值：动脉：100mmHg 静脉：40mmHg 影响因素：吸入气体氧分压、外呼吸的功能 血氧容量：100 ml 血液中Hb 被氧充分饱和时的最大带氧量。
反映组织摄氧能力大小。
影响因素：Hb 的质和量血氧含量：体内100ml 血液的实际带氧量 影响因素：PaO2 、Hb 的质和量血氧饱和度(SO2)：指Hb 结合氧的百分数。
影响因素：PaO2概念原因特点 低张性缺氧 动脉血氧分压降低, 动脉血供应组织的O2不足。
又称乏氧性缺氧 1.吸入气中PO2过低：大气性缺氧 2.外呼吸功能障碍：呼吸性缺氧，最常见3.静脉血分流入动脉：Fallot 四联征 发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度≥5 g/dl ，暗红色的脱氧血红蛋白可使皮肤、粘膜呈青紫色。
血液性缺氧 由于Hb 含量减少或性质改变，使血液携氧量减少或Hb 结合的氧不易释出以致血氧含量降低导致组织缺氧。
1.血红蛋白量的减少：贫血。
故又称贫血性缺氧 2.血红蛋白质的改变： CO 中毒、高铁血红蛋白血症 严重贫血者面色苍白；CO 中毒者皮肤黏膜呈樱桃红高铁Hb 患者呈咖啡色或类似于发绀循环性缺氧 组织血流量减少引起的组织供氧不足。
又称低动力性缺氧1.全身性血液循环障碍：休克、心力衰竭2.局部性血液循环障碍：动脉狭窄或阻塞 缺血性缺氧---苍白色淤血性缺氧---发绀 组织性缺氧 组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧所引起的缺氧 1.组织中毒：氰化物、硫化物等 2.维生素缺乏：B1、B2导致组织对氧利用和ATP 生成障碍3.细胞损伤：放射线照射、重度感染鲜红色或玫瑰红。
病理生理学缺氧ppt课件
O2
5ml/dl
14ml/dl V
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制
。
一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia)
由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障 碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧
（一)原因
1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症）
特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血
（二）氧离曲线右移 缺氧时红细胞内2，3-DPG增加 曲线右移
四、中枢神经系统变化
（一）中枢神经系统功能障碍
神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少， 能量 代谢障碍
（二）脑水肿
脑血管扩张 ATP的生成不足 酸中毒时脑血管通透性升高 脑充血水肿颅内压升高
五、组织细胞变化
（一）代偿性反应 1.细胞用氧能力增加 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩力加强 回心血量 增加 2.血流分布的改变 3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）
4.肺血管收缩
• 急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv） 的功能—膜去极化，既活钙内流
• 缺氧激活大量缩血管物质的释放 • 肺血管α-肾上腺受体密度较高
N ↓ or N
↓
N
↓
3.皮肤颜色（不发绀）
CO中毒—樱桃红色 重者苍白 严重贫血—不发绀 皮肤苍白 高铁血红蛋白症—咖啡色或青石板色
肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)
食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠 道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸 收后，导致高铁血红蛋白血症
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
病理生理学-缺氧
组织性缺氧
肺淤血、水肿
低张性缺氧
循环障碍
循环性缺氧
失血 Hb
血液性缺氧
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三、缺氧时机体的功能及代谢变化
（一）呼吸系统—代偿反应
(<P6a0Om2m↓Hg)
意义： 提高PaO2 增加回心血量
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
呼吸中枢兴奋
反射性的引起 呼吸加深加快
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三、缺氧时机体的功能及代谢变化
与红细胞内的血红蛋白(Hb)结合成 氧合血红蛋白(HbO2).
外呼吸
气体在血液中的运输 内呼吸
ห้องสมุดไป่ตู้
氧 气 的 获 得 和 利 用
11
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一、常用的血氧指标及其意义
基本血氧指标
概念 正常值 影响因素
血氧分压 血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
20
21
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23
24
？
请大家从这个 角度上来分析 一下为什么登 山运动员的四 肢、鼻子及耳 朵等部位最容 易冻伤？
70
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
（三）血液系统
2、血红蛋白释放氧能力增强 ◆ 2,3–DPG含量升高 ◆ 氧离曲线右移，有利于氧的释放
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三、缺氧时机体的功能及代谢变化
（四）组织细胞的变化
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三、缺氧时机体的功能及代谢变化
第九章 缺氧
1
2
3
软骨 平滑肌
动脉 毛细血管
静脉
细支气管 终末细支气管 呼吸性细支气管 肺泡管
肺泡囊 肺泡
6
第五章 呼吸
肺通气 肺换气 气体运输 组织换气
缺氧的名词解释病理生理学
缺氧的名词解释病理生理学
缺氧的名词病理生理学解释：缺氧是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。
临床上根据缺氧的原因和血气变化的特点，可将单纯性缺氧分为以下4种类型：
1.低张性缺氧：各种因素的刺激导致动脉血氧饱和度下降引发的缺氧状态。
2.循环性缺氧：指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧。
3.血液性缺氧：由于血细胞的携氧能力下降而引发的缺氧状态，称为血液性缺氧。
4.组织性缺氧：因为细胞功能衰退，导致细胞的氧利用率下降而引发的缺氧状态，称为组织性缺氧。
缺氧状态只能说属于一种临床症状，可以见于呼吸系统疾病、循环系统疾病、神经系统疾病、血液性疾病以及某些代谢性疾病等多种疾病。
病理生理学(6.1.2)--缺氧--习题作业
血 液 性缺 氧 ： 由于 Hb 数量减少，或性质改变，以致血氧含量低或 Hb 结合的氧不易释出 所引起的组织缺氧。大多血氧含量减少，而血氧分压正常。
呼 吸 性 缺 氧 ： 由于外呼吸（通气和换气）功能障碍所致的缺氧，属于低张性缺氧。
问答题 1.① 代偿性变化
毛细血管增生 慢性缺氧线粒体数目和呼吸功能↑ 无氧酵解↑ 肌肉肌红蛋白↑ ②损伤性变化 细胞膜：钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流 线粒体 溶酶体 2.主要是促红细胞生成素增多，使骨髓造血功能增强所致。 ①低氧血→肾近球细胞 合成、释放 → → →促红细胞生成素↑（E ＰＯ） ② E ＰＯ的作用： 使红系单向干细胞→原红细胞→分压增强↑ Ｈ b 合成↑ 网织红细胞（释放）→外周血 成熟红细胞（释放）→外周血 3.①2,3-DPG 生成↑ 脱氧Ｈ b↑→与 2,3DPG 结合→红细胞游离 2,3-DPG↓→对磷 酸果糖
12.大叶性肺炎患者引起乏氧性缺氧时：
A.血氧容量下降
B.动脉血氧分压下降
C.动脉血氧饱和度正常
D.静脉血氧含量升高
E.动一静脉氧差增大
13. 某 患 者 的 血 氧 检 查 结 果 是 : 血 氧 容 量 20ml%, 动 脉 血 氧 含 量 度 15ml%, 动 脉 血 氧 分 压
50mmHg(6.7KPa),动一静脉氧差 4ml%,其缺氧类型为：
三、问答题 1.试述缺氧时组织细胞的机能代谢改变。
2.试解释慢性缺氧时红细胞与血红蛋白增多的机制。
3.试述缺氧时氧离曲线右移的发生机制。
4.为什么低氧血症伴高碳酸血症患者进行氧疗要持续低流量,低浓度给氧?
5.试述氧离曲线的特征及意义。
答案 单项选择题 1-5 E C E D B 11-15 D B A B E
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缺 氧 Hypoxia
十八世纪梯生德乘气球升天，当两位同伴已 经死亡时，他欢呼 “上升，上升，愉快地上 升”！ 请问
1. 为什么他的同伴会死亡？ 2. 梯生德为什么会欢呼？ 3. 地面上也会有类似现象 吗4. ?应如何进行防治？
代偿反应
机体 chemoreceptor 缺氧
呼吸—加深加
循快环— HR↑ ， CO↑ ，血液重新分
血布液
脾收缩— RBC↑
组织
EPO↑ 2.3DPG↑— 氧离曲线右移
线粒体↑，呼吸酶改建
一、呼吸、循环代偿
糖酵解↑，肌红蛋白↑
1. 急性代偿方式 神经反射引起 ，发生快但伴有心慌和气促等
症状 2. 呼吸心跳停止、临床死亡
讨论： 1951 年 18 军进军西藏，用五年时间修建了川藏公路 ，当时他
们是如何代偿高原缺氧的？
答案： 1. 长期缺氧体内化学感受器对缺氧的敏感性降低
2. 血液和组织代偿为主，战士 Hb 17.8g/dl ， RBC 530 万 /mm3
（ 1956 年测定）
二、血液代偿 1 ． 2.3 DPG↑ 氧离曲线右移 , 血红蛋白释放氧增多
① 呼吸性碱中毒，激活磷酸果糖激酶， DPGM 活性↑ ,DPGP
活性↓
② HHb↑ ，结合游离 2.3 DPG↑ ，减少对磷酸果糖激酶和
DPGM 的抑制，糖酵解↑
(－) (－)
二、血液代偿
肾脏氧气输入减少
2 ． EPO↑ （促红细胞生成素）
缺氧刺激肾生成↑
一般缺氧不进行输血治疗 （血粘性↑）
小管旁间质细
胞 分泌 EPO 入血
组织运输氧气↑
促使骨髓制造 网织红细胞↑
大量网织 红细胞入血
肾脏输氧增加 恢复内环境稳定
血中红细胞↑
基因重组 EPO 研制对治
疗 贫血有重要价值
O2
3 ．高压氧治疗
正常气压下，血液溶解氧 0.3ml % ，含量极微
在 3 atm 气压下，血液溶解氧 6ml % ，可满足 Ca-vO2 5 ml% 的需
三、组织代偿
1 ．酶体系改建 缺氧诱导因子 (HIF) 作用 缺氧使脯氨酸羟化酶（ PHD ）抑制， HIF1α 降降↓
缺氧
糖酵解↑
H I F - 1 α↑ HIF-1β
HIF-1 结 HIF-1 合位点 靶基因
葡萄糖摄取↑ 血管扩张↑
血管新生
RBC↑
2 ．糖酵解增强，线粒体增多增大，肌红蛋白↑ , 细胞用氧能力↑
3 ．调控 HIF 使缺氧进入生物治疗的新纪元
促进 HIF 生成 — 缺血性疾病
抑制 HIF 生成 — 防治肿瘤
损伤反应
一、细胞
1 ． ATP↓ ， Na+-K+ 和 Na+-Ca2+ 交换↓ 细胞水肿、细胞内 Ca2+ 过荷
2 ．线粒体崩解、溶酶体破裂、细胞死亡
二、脑
脑是缺氧最易损伤的器官，大脑缺氧 6-8 min 带来不可逆性
的损害 缺氧
中枢兴
中枢抑制
（烦躁、激奋动、判断力↓ （疲劳、嗜睡、昏迷）
）
1 ．急性： ATP↓ 、钠泵抑制、神经电活动↓，神经介质
↓
三、心 脏
1 ． ATP↓ 、肌浆网 Ca2+ 运转异常、甚至心肌变性、坏死引
起心力 衰竭 2 ．细胞内外离子分布异常使心肌兴奋性和自律性↑、传导 性↓，引起传导阻滞、期前收缩等多种心律异常
四、肺
1 ．高原肺水肿、急性肺损伤 缺氧致肺血管通透性↑，肺血流量↑ ( 全身血管收缩 )
肺毛细血管内压↑ ，肺泡上皮损伤 （细胞钠水主动转运系统功
能↓2）. 缺氧致肺动脉高压
肺小动脉收缩 + 肺血管结构改建
病 例
王某,黄埔码头工人,因咽部疼痛发热三天,在卫生所注射抗生素后，呼吸、心跳减弱至停止，急症入院。
经心脏按摩，气管切开人工呼吸后，心跳呼吸恢复，但病人一直昏迷。
五官科会诊发现喉头有一肿块，试穿抽出脓液。
入院后尿量逐渐减少（第二日不足 150ml），第三日晨突然血压下降，心跳停止，抢救无效死亡。
试分析：1.病人昏迷、少尿的发生机理
化验血K+：7.5mmol/L。
2.病人死亡的直接原因
喉头脓
肿
脑缺氧
水肿
肾缺氧
坏死
（少尿）
昏迷
高
血
钾
抑
制
心
脏
死
亡+
气
道
堵
塞
（
缺
氧
）心
跳
呼
吸
停
止
（
缺
氧
）
氧疗和氧中毒
（一）氧疗
低张性缺氧：PaO 2↑→CaO 2→供O 2↑
其它三种：增加物理溶解O 2
HbCO 病人：O 2与CO 竞争结合Hb ，加速 CO 与Hb 解离
（二）氧中毒
取决于氧分压非氧浓度
区分：肺性脑病和脑型氧中毒
吸入
O 2
小 结
2. 缺氧发生四环节 + 脑、心脏器损伤 — 本章的中心
3. 随着人工呼吸、体外循环、高压氧疗、基因疗法等
1. 缺氧参与多种疾病发生
每个病人进入临床死亡都会发生全身缺氧
（anoxia ）
KS ZHAO。