内分泌性高血压优秀课件
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内分泌性高血压课件
2 继发性内分泌性高血压
由其他疾病或药物引起的内分泌失调，如垂体肿瘤、甲状腺炎等。
3 遗传性内分泌性高血压
由遗传因素引起的内分泌紊乱，如遗传性肾上腺醛固酮增多症。
内分泌性高血压临床表现
1
心悸和胸闷
2
心脏受压力增加，导致心悸和胸闷等不适感。
3
头痛与眩晕
由于高血压引起脑血管供血不足，常伴发头 痛和眩晕症状。
内分泌性高血压病因
肾上腺疾病
过度分泌肾上腺素或醛固酮等激素的肾上腺疾素过度分泌。
甲状腺疾病
甲状腺功能亢进导致血液中甲状腺激素水平过高。
其他内分泌异常
如肾上腺髓质功能腺瘤、甲状旁腺功能亢进等。
内分泌性高血压分类
1 原发性内分泌性高血压
来自内分泌腺体的异常激素分泌，如甲状腺功能亢进、肾上腺醛固酮增多症等。
体重波动
由于某些激素的异常分泌，体重可能出现不 正常的波动。
内分泌性高血压诊断和治疗
诊断
通过病史、体格检查和相关检查（如血压测量、激素水平检测等）来确立诊断。
治疗
针对具体病因进行治疗，如手术切除肿瘤、药物调节、放射治疗等。
生活方式管理
饮食调整、减轻压力、加强锻炼等可以辅助治疗。
内分泌性高血压课件
高血压是一种常见的疾病，指的是血液在血管中的压力过高。内分泌性高血 压是由内分泌紊乱引起的一种特殊类型的高血压。
高血压简介
高血压，也称为动脉高血压，是指动脉血压持续升高的一种疾病。它是心脑 血管疾病的重要危险因素之一，对人体健康有着重要的影响。
内分泌性高血压定义
内分泌性高血压是由内分泌系统的异常导致的一种高血压类型。它与体内某 些激素水平的失调密切相关，其发病机制复杂。
由其他疾病或药物引起的内分泌失调，如垂体肿瘤、甲状腺炎等。
3 遗传性内分泌性高血压
由遗传因素引起的内分泌紊乱，如遗传性肾上腺醛固酮增多症。
内分泌性高血压临床表现
1
心悸和胸闷
2
心脏受压力增加，导致心悸和胸闷等不适感。
3
头痛与眩晕
由于高血压引起脑血管供血不足，常伴发头 痛和眩晕症状。
内分泌性高血压病因
肾上腺疾病
过度分泌肾上腺素或醛固酮等激素的肾上腺疾素过度分泌。
甲状腺疾病
甲状腺功能亢进导致血液中甲状腺激素水平过高。
其他内分泌异常
如肾上腺髓质功能腺瘤、甲状旁腺功能亢进等。
内分泌性高血压分类
1 原发性内分泌性高血压
来自内分泌腺体的异常激素分泌，如甲状腺功能亢进、肾上腺醛固酮增多症等。
体重波动
由于某些激素的异常分泌，体重可能出现不 正常的波动。
内分泌性高血压诊断和治疗
诊断
通过病史、体格检查和相关检查（如血压测量、激素水平检测等）来确立诊断。
治疗
针对具体病因进行治疗，如手术切除肿瘤、药物调节、放射治疗等。
生活方式管理
饮食调整、减轻压力、加强锻炼等可以辅助治疗。
内分泌性高血压课件
高血压是一种常见的疾病，指的是血液在血管中的压力过高。内分泌性高血 压是由内分泌紊乱引起的一种特殊类型的高血压。
高血压简介
高血压，也称为动脉高血压，是指动脉血压持续升高的一种疾病。它是心脑 血管疾病的重要危险因素之一，对人体健康有着重要的影响。
内分泌性高血压定义
内分泌性高血压是由内分泌系统的异常导致的一种高血压类型。它与体内某 些激素水平的失调密切相关，其发病机制复杂。
内分泌性高血压鉴别诊断教材教学课件
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治疗原则和常用药物
阐述了内分泌性高血压的治疗原则，包括去除病因、控制血压、保护 靶器官等，并介绍了常用的降压药物和内分泌治疗药物。
探讨未来发展趋势及挑战
深入研究内分泌性高血压的发病机制
随着分子生物学和基因组学的发展，未来将进一步揭示内分泌性高血 压的发病机制，为精准诊断和治疗提供理论依据。
新型降压药物和内分泌治疗药物的研发
血脂管理
根据患者血脂水平，制定合理的饮食 和药物治疗方案，降低血脂异常引发 的心血管疾病风险。
代谢异常并发症管理
血糖控制
对于合并糖尿病的患者，应积极 控制血糖，减少糖尿病对心血管
系统的损害。
肥胖管理
通过饮食调整、增加运动等方式， 帮助患者减轻体重，改善代谢状
况。
尿酸管理
高尿酸血症患者应控制饮食中嘌 呤摄入量，必要时使用降尿酸药
酮康唑试验
通过抑制皮质醇合成，观 察血压和内分泌指标的变 化，以协助诊断库欣综合 征等疾病
钙负荷试验
通过增加钙摄入，观察血 压和内分泌指标的变化， 以协助诊断甲状旁腺功能 亢进等疾病
05 鉴别诊断思路与策略
排除非内分泌性高血压
详细了解病史
包括高血压发病时间、程度、伴随症状等。
实验室检查
包括尿常规、肾功能、电解质等，以排除肾 性高血压、原发性醛固酮增多症等。
库欣综合征
临床表现
向心性肥胖、满月脸、多血质 、紫纹等，常伴有高血压
诊断依据
血浆皮质醇水平增高，地塞米 松抑制试验阳性
鉴别诊断
需与单纯性肥胖、其他原因的 继发性高血压等疾病鉴别
治疗原则
针对病因治疗，如手术切除垂 体瘤或肾上腺瘤等，药物治疗
内分泌性高血压-课件
血容量增多
（5）GH产生过多连同肝产物－IGF-1能促使生长，
产生阻力血管增厚及潴钠，参与高血压形成
诊断要点
（1）肢端肥大或巨人症的临床表现 （2）垂体肿瘤压迫症状 （3）血清GH、尿GH、血IGF-1升高 （4）影像学检查资料
甲亢性高血压
（1）以收缩压升高为主，舒张压正常或稍 低，脉压差增大。 （2）随甲亢的控制，血压可渐降至正常
病理生理和临床表现
• 造血系统改变 刺激骨髓 多血质外貌 (plethora)
• 神经、精神障碍 • 皮肤色素沉着
• 性功能障碍 雄激素过多，促激素下降 月经不规则，多毛，男性化表现
主要临床表现
• • • • • • 向心性肥胖 高血压 多血质 多毛 月经紊乱 痤疮 95.1％ 88.9％ 80.4％ 77.9％ 76.7％ 76.1％
内分泌性高血压
• 内分泌性高血压属于继发性高血压，是 指由一定的内分泌疾病引起的高血压 • 特点：一经确诊，多可通过手术或其他 方法得到根治或有效治疗，原发病治愈 后高血压随之消失
按部位大致分类：
• • • • • • 下丘脑和垂体 甲状腺 甲状旁腺 肾上腺: 髓质 皮质 胰腺 性腺
非肾上腺性
• • • • • 紫纹 色素沉着 感染 浮肿 背痛 73.2 46.0 35.5 34.9 20.4 ％ ％ ％ ％ ％
实验室检查
• 血浆皮质醇水平升高且昼夜节律消失
• 24h尿游离皮质醇↑
• 地塞米松抑制实验（大、小）
• 血清ACTH测定
• ACTH兴奋实验等协助病因及病变部位的诊断
• 血糖↑ 、电解质
影像学检查
• 肾上腺
• 垂体
• 胸部
病因
内分泌性高血压诊断与治疗PPT
防范措施：定期体检，及时发现异 常
误诊原因：医生对内分泌性高血压 认识不足
防范措施：加强医生培训，提高诊 断水平
误诊原因：患者对内分泌性高血压 了解不足
防范措施：加强患者教育，提高自 我管理能力
病因分类
肾上腺疾病：如原发性醛固酮增多 症、嗜铬细胞瘤等
甲状腺疾病：如甲状腺功能亢进症、 甲状腺功能减退症等
垂体疾病：如垂体瘤、垂体 功能减退症等
肾上腺皮质功能减退症：如 肾上腺皮质功能减退症等
肥胖：肥胖是内分泌性高血 压的重要危险因素
遗传因素：家族性高血压、 多囊卵巢综合征等遗传性 疾病也可能导致内分泌性 高血压
易感因素
遗传因素：家族中有高血压病史 年龄因素：随着年龄的增长，高血压的发病率增加 性别因素：男性比女性更容易患高血压 生活方式因素：吸烟、饮酒、缺乏运动、饮食不健康等不良生活习惯 精神压力因素：长期处于紧张、焦虑、抑郁等不良情绪中
影像学检 查：进行 肾上腺CT、 MRI等检 查，了解 肾上腺形 态和功能 状态
基因检测： 对于有家 族史的患 者，可以 进行基因 检测，了 解遗传因 素对高血 压的影响
动态血压 监测：通 过24小时 动态血压 监测，了 解患者血 压波动情 况，辅助 诊断内分 泌性高血 压。
鉴别诊断
原发性高血 压：需要排 除其他原因 引起的高血 压
非药物治疗
饮食控制：低盐、低脂、低糖饮 食，增加蔬菜和水果摄入
减重：对于超重或肥胖的患者， 通过饮食和运动减重可以降低血 压
运动锻炼：每周至少进行150分 钟的中等强度有氧运动，如快走、 慢跑、游泳等
戒烟限酒：戒烟可以降低高血压 的风险，适量饮酒可以降低高血 压的风险，但过量饮酒会增加高 血压的风险
误诊原因：医生对内分泌性高血压 认识不足
防范措施：加强医生培训，提高诊 断水平
误诊原因：患者对内分泌性高血压 了解不足
防范措施：加强患者教育，提高自 我管理能力
病因分类
肾上腺疾病：如原发性醛固酮增多 症、嗜铬细胞瘤等
甲状腺疾病：如甲状腺功能亢进症、 甲状腺功能减退症等
垂体疾病：如垂体瘤、垂体 功能减退症等
肾上腺皮质功能减退症：如 肾上腺皮质功能减退症等
肥胖：肥胖是内分泌性高血 压的重要危险因素
遗传因素：家族性高血压、 多囊卵巢综合征等遗传性 疾病也可能导致内分泌性 高血压
易感因素
遗传因素：家族中有高血压病史 年龄因素：随着年龄的增长，高血压的发病率增加 性别因素：男性比女性更容易患高血压 生活方式因素：吸烟、饮酒、缺乏运动、饮食不健康等不良生活习惯 精神压力因素：长期处于紧张、焦虑、抑郁等不良情绪中
影像学检 查：进行 肾上腺CT、 MRI等检 查，了解 肾上腺形 态和功能 状态
基因检测： 对于有家 族史的患 者，可以 进行基因 检测，了 解遗传因 素对高血 压的影响
动态血压 监测：通 过24小时 动态血压 监测，了 解患者血 压波动情 况，辅助 诊断内分 泌性高血 压。
鉴别诊断
原发性高血 压：需要排 除其他原因 引起的高血 压
非药物治疗
饮食控制：低盐、低脂、低糖饮 食，增加蔬菜和水果摄入
减重：对于超重或肥胖的患者， 通过饮食和运动减重可以降低血 压
运动锻炼：每周至少进行150分 钟的中等强度有氧运动，如快走、 慢跑、游泳等
戒烟限酒：戒烟可以降低高血压 的风险，适量饮酒可以降低高血 压的风险，但过量饮酒会增加高 血压的风险
内分泌性高血压讲课PPT课件
案例三：患者王某，因 甲状腺功能亢进引发内 分泌性高血压
分析：以上案例均展示 了内分泌性高血压的典 型症状和诊断过程，有 助于深入了解该疾病的 临床特点和治疗方法
患者经验分享和互动交流
患者A的案例：患病经历、治疗过 程和效果
患者C的案例：患病经历、治疗过 程和效果
患者B的案例：患病经历、治疗过 程和效果
鉴别诊断和排除诊断
鉴别诊断：内分泌性高 血压需要与原发性高血 压、肾性高血压等相鉴 别，根据患者的病史、 临床表现和相关检查结 果进行综合判断。
排除诊断：内分泌性高 血压需要排除其他可能 导致高血压的内分泌疾 病，如嗜铬细胞瘤、原 发性醛固酮增多症等， 通过相关检查可排除这 些疾病。
内分泌性高血压的治疗和管理
儿童和青少年：需要特别关注生长发育情况，制定个性化的治疗方 案。
肾功能不全：需要特别关注肾功能情况，调整治疗方案，避免对肾脏 造成进一步损害。
难治性高血压：需要特别关注患者的病情和自身认知情况，制定个 性化的治疗方案，提高治疗效果。
并发症的预防和管理
定期监测血压，及时发现 并控制高血压
坚持药物治疗，遵循医生 的建议和方案
合理饮食，控制盐分和脂 肪的摄入
适量运动，保持健康的体 重和生活方式
内分泌性高血压的预防和健康宣教
预防措施和健康宣教
定期监测血压，及早发现高血压
控制体重，减少肥胖和糖尿病等 代谢性疾病的发生
保持健康的生活方式，包括合理 饮食、适量运动、戒烟限酒等
避免过度劳累和精神压力，保持 良好的心理状态
患者自我管理和监测
分类：根据病因，内分 泌性高血压可分为原发 性醛固酮增多症、嗜铬 细胞瘤、库欣综合征等 类型。
发病机制和病理生理
《内分泌性高血压》课件
避免忽视非药物治疗
非药物治疗是预防和治疗内分泌性高血压的重要手段，应 与药物治疗相结合，以达到最佳的治疗效果。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
05
内分泌性高血压的最新 研究进展
新药研发与临床试验
新型抗高血压药物的研发
针对内分泌性高血压的发病机制，研发出能够抑制特定激素或调节机制的药物，如针对醛固酮增多症 的醛固酮拮抗剂等。
详细描述
库欣综合征的症状包括向心性肥胖、 满月脸、水牛背、皮肤紫纹等。治疗 方式主要为手术切除病变的肾上腺， 药物治疗作为辅助。
甲状腺功能亢进症
总结词
甲状腺功能亢进症是由于甲状腺分泌过多的甲状腺激素，导致全身代谢亢进和交感神经兴奋。
详细描述
甲状腺功能亢进症的症状包括心悸、出汗、食欲亢进、情绪激动等。治疗方式主要为药物治疗和放射性碘治疗， 必要时手术治疗。
药物治疗需要长期坚持，并定期监测血压和内分泌激素水平，以便及时调整治疗方 案。
手术治疗
对于某些内分泌性高血压患者 ，如嗜铬细胞瘤、原发性醛固 酮增多症等，手术治疗是有效 的治疗方法。
手术治疗的目的是切除引起高 血压的病灶，恢复内分泌激素 的正常分泌，从而控制血压。
手术治疗前需进行全面的评估 和诊断，以确保手术的有效性 和安全性。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMARY
《内分泌性高血压》 ppt课件
目录
CONTENTS
• 什么是内分泌性高血压 • 内分泌性高血压的常见类型 • 内分泌性高血压的治疗方法 • 内分泌性高血压的预防与保健 • 内分泌性高血压的最新研究进展
非药物治疗是预防和治疗内分泌性高血压的重要手段，应 与药物治疗相结合，以达到最佳的治疗效果。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
05
内分泌性高血压的最新 研究进展
新药研发与临床试验
新型抗高血压药物的研发
针对内分泌性高血压的发病机制，研发出能够抑制特定激素或调节机制的药物，如针对醛固酮增多症 的醛固酮拮抗剂等。
详细描述
库欣综合征的症状包括向心性肥胖、 满月脸、水牛背、皮肤紫纹等。治疗 方式主要为手术切除病变的肾上腺， 药物治疗作为辅助。
甲状腺功能亢进症
总结词
甲状腺功能亢进症是由于甲状腺分泌过多的甲状腺激素，导致全身代谢亢进和交感神经兴奋。
详细描述
甲状腺功能亢进症的症状包括心悸、出汗、食欲亢进、情绪激动等。治疗方式主要为药物治疗和放射性碘治疗， 必要时手术治疗。
药物治疗需要长期坚持，并定期监测血压和内分泌激素水平，以便及时调整治疗方 案。
手术治疗
对于某些内分泌性高血压患者 ，如嗜铬细胞瘤、原发性醛固 酮增多症等，手术治疗是有效 的治疗方法。
手术治疗的目的是切除引起高 血压的病灶，恢复内分泌激素 的正常分泌，从而控制血压。
手术治疗前需进行全面的评估 和诊断，以确保手术的有效性 和安全性。
REPORT
CATALOG
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ANALYSIS
SUMMARY
《内分泌性高血压》 ppt课件
目录
CONTENTS
• 什么是内分泌性高血压 • 内分泌性高血压的常见类型 • 内分泌性高血压的治疗方法 • 内分泌性高血压的预防与保健 • 内分泌性高血压的最新研究进展
内分泌性高血压鉴别诊断教材教学课件
压力
长期的工作压力、生活压力等 都可能导致内分泌系统出现紊 乱，引起高血压。
内分泌性高血压的诊断标准
1
病因和发病年龄
2
需要了解可能的病因，如肾上腺问题，
同时考虑发病的年龄段。
3
血压水平
血压水平不受外界影响，持续升高， 同时伴有其他症状。
血清学检查
血清学检查对内分泌性高血压的诊断 起关键作用，如醛固酮、血浆促肾上 腺皮质激素等检测。
内分泌性高血压的症状有 头痛、头晕、心悸、手脚 发麻等，但这些症状并不 明显，容易被忽略。
内分泌性高血压的危 害是什么？
内分泌性体健康 造成严重威胁。
内分泌性高血压的病因
肾上腺问题
肾上腺问题是引起内分泌性高 血压的重要病因之一。
肥胖
肥胖可能导致内分泌系统发生 不正常，从而引起高血压。
内分泌性高血压鉴别诊断 教材教学课件
本课件将为你介绍内分泌性高血压的鉴别诊断方法，让你能够更好地诊断和 治疗这种高血压类型。
内分泌性高血压概述
什么是内分泌性高血 压？
内分泌性高血压是一种由 内分泌系统引起的高血压 类型，通常是由增加肾素醛固酮系统或肾素-血管紧 张素系统中的一种激素引 起的。
内分泌性高血压的症 状是什么？
内分泌性高血压的鉴别诊断方法
心脏CT检查
通过心脏CT检查可以帮助鉴别 高血压类型。
脑部MRI检查
通过脑部MRI检查也可以帮助 鉴别高血压类型，及时发现并 处理异常情况。
其他血液检查
除了血浆促肾上腺皮质激素， 其他血液检查如肝、胰岛素等 也可以帮助鉴别高血压类型。
内分泌性高血压的治疗方法
1 药物治疗
药物治疗是内分泌性高血压最主要的治疗方式，如醛固酮受体拮抗剂、β受体拮抗剂等。
内分泌性高血压课件
睾酮
临床特点 17α 羟化酶缺乏：主要表现高血压、低血钾， 性不发育。血11-去氧皮质酮、皮质酮升高，而 血皮质醇、性激素降低。ACTH升高。 11β 羟化酶缺乏：多见于青春发育期，表现高 血压，皮肤色素沉着，伴男性性早熟，女性男 性化，假两性畸形，低血钾不常见。血皮质酮、 去氧皮质酮、睾酮升高，皮质醇、醛固酮降低。 ACTH升高。 诊断 根据上述各自临床及生化特点，确诊依赖于基 因检测
2.原发性醛固酮增多症
⑴.醛固酮增多，使肾远曲小管Na+-K+-ATP酶激活，水钠重吸收，钾丢失 ，导致钠水潴留，血容量增加。 ⑵.细胞外钠向细胞内转移，血管壁钠浓度增高，对加压物质反应增强。 ⑶.由于钠回收增多，促使动脉平滑肌内水潴留，导致血管壁肿胀、管腔 狭窄、外周阻力增加，使血压升高。
3.Cushing综合征
它们直接或 间接使血管 收缩或扩张， 改变血管床 张力来调节 血压，在高 血压的发病 中也起着重 要作用。
内容
概述 引起高血压的内分泌代谢疾病 几种肾上腺高血压疾病简介 内分泌性高血压鉴别诊断
下丘脑和垂体
甲状腺
甲状旁腺
肾上腺 胰
腺 性 腺 肥 胖 其 他
内分泌性高血压的范围及发生机制
与高血压有关的激素
肾上腺素(E)、去甲肾上腺素 (NE) RAAS 皮质醇 生长激素(GH) 甲状腺激素 甲状旁腺激素(PTH) 胰岛素等
不断发现的新的多种血管活性物质
心钠素(ANP)、 内皮素 (KT) 内源性洋地黄类物质 降钙素基因相关肽（CGRP） 甲状旁腺高血压因子(PHF) 肾上腺髓质素(AM)等
5.肾上腺髓质增多
少见，国内1961 年才首次报道。临床表现酷似嗜铬 细胞瘤，高血压发生机制仍为高儿茶酚胺血症，区别 在于影像学检查在肾上腺内外均未发现肿瘤，唯肾上 腺呈双侧增生。
内分泌性高血压-PPT课件
内分泌性高血压 诊疗常规
卫生部北京医院内分泌科 潘 琦
内容
1 高血压定义
2
继发性高血压
3
内分泌性高血压诊疗常规
高血压定义
儿童高血压
• ＜6岁＜110/75mmHg • 6～9岁＜120/80mmHg
• 10～13岁 ＜125/85mmHg
• 14～17岁 ＜130/90mmHg
美国2000年
70%
59%
34%
原发性和继发性高血压
原发性高血压 ——— 病因不明 继发性高血压 ——— 病因明确 内分泌性： 肾上腺性：嗜铬细胞瘤、原醛症、库欣综合征 非肾上腺性：肢端肥大症、甲亢、糖尿病 肾实质性 肾血管性
药物诱发：甘草、口服避孕药、类固醇、促红 素
以下线索提示有继发性高血压可能：
+ -
呈脉冲分泌 具昼夜节律
+
小剂量地塞米松抑制试验(LDDST)
方法 2天法 0.5mg, q6h×2天 服药第二日 24h UFC < 20ug/24h <对照日的50％ <服药前50％ 服药次日 血F
过夜法 1.0mg, 0Am
皮质醇增多症服药后 UFC,血F不被抑制
LDDST用于皮 质醇增多症 初筛
影响Ald分泌的因素
饮食：摄钠与Ald成反比，摄钾与Ald成正比
体位：站立90分钟，血容量下降，Ald分泌水
平为卧位2-5倍
妊娠：Ald水平明显升高，是非妊娠时的2－5 倍
药物影响
药物 α-Blockers β -Blockers ACEI ARB CCB 利尿剂 PRA 无 下降 增加 增加 增加 增加 ALD 无 下降 下降 下降 下降 增加 ARR 无 增加 下降 下降 下降 下降
卫生部北京医院内分泌科 潘 琦
内容
1 高血压定义
2
继发性高血压
3
内分泌性高血压诊疗常规
高血压定义
儿童高血压
• ＜6岁＜110/75mmHg • 6～9岁＜120/80mmHg
• 10～13岁 ＜125/85mmHg
• 14～17岁 ＜130/90mmHg
美国2000年
70%
59%
34%
原发性和继发性高血压
原发性高血压 ——— 病因不明 继发性高血压 ——— 病因明确 内分泌性： 肾上腺性：嗜铬细胞瘤、原醛症、库欣综合征 非肾上腺性：肢端肥大症、甲亢、糖尿病 肾实质性 肾血管性
药物诱发：甘草、口服避孕药、类固醇、促红 素
以下线索提示有继发性高血压可能：
+ -
呈脉冲分泌 具昼夜节律
+
小剂量地塞米松抑制试验(LDDST)
方法 2天法 0.5mg, q6h×2天 服药第二日 24h UFC < 20ug/24h <对照日的50％ <服药前50％ 服药次日 血F
过夜法 1.0mg, 0Am
皮质醇增多症服药后 UFC,血F不被抑制
LDDST用于皮 质醇增多症 初筛
影响Ald分泌的因素
饮食：摄钠与Ald成反比，摄钾与Ald成正比
体位：站立90分钟，血容量下降，Ald分泌水
平为卧位2-5倍
妊娠：Ald水平明显升高，是非妊娠时的2－5 倍
药物影响
药物 α-Blockers β -Blockers ACEI ARB CCB 利尿剂 PRA 无 下降 增加 增加 增加 增加 ALD 无 下降 下降 下降 下降 增加 ARR 无 增加 下降 下降 下降 下降
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27
皮质醇增多症机理
1、皮质醇增强血管收缩， 增加心肌收缩力 2、水钠储留 3、血管紧张素增加
28
皮质醇增多症治疗
垂体微腺瘤（γ刀，垂体瘤切 除术） 肾上腺增生或者肿瘤行肾上腺 部分切除
29
原发性醛固酮增多症
30
原发性醛固酮增多症特点
1、血压高，低钾（9-37%）
2、乏力，肌肉痉挛
3、尿钾高
1、立位醛固酮/肾素； 2、醛固酮立卧位试验 3、肾上腺B超或CT可见增生或腺瘤 (<2cm）
33
原发性醛固酮增多症诊断注意
、做醛固酮/肾素，醛固酮立卧位检查 应停用：β受体阻滞剂、ACEI、ARB、 二氢吡啶钙拮抗剂2周， 安体舒通、 氨苯蝶啶4周， 停用避孕药
、可使用а受体阻滞剂，硝酸甘油控制血压
内分泌性高血压
1
什么是内分泌高血压
2
内分泌疾患所致高血压：如甲 亢、糖尿病、原发性醛固酮增 多症、皮质醇增多症、肢端肥 大症、嗜铬细胞瘤等
3
为什么要了 解该类疾病
4
1、高血压患者有两亿左右，难治性高 血压占20-30%，继发性高血压占难治 性高血压10-30% 2、在难治性高血压中原发性醛固酮增 多症占20%左右 3、嗜铬细胞瘤漏诊率高，在其所致死 亡患者中漏诊占75%
11
甲状腺疾病
1、甲亢性高血压 2、甲减性高血压 3、甲旁亢高血压
12
甲亢性高血压
13
甲亢性高血压特点
1、收缩压升高为主，舒张压 正常或偏低，脉压差很大 2、有甲亢高代谢症候群表现 3、甲功检查证实为甲亢
14
甲亢性高血压机理
1、代谢亢进，心输出量增加，收缩压增高 2、甲状腺激素增加心肌对儿茶酚胺敏感性 3、产热增加使外周血管扩张，舒张压正常 或降低
19
甲减性高血压治疗
1、甲减治疗：优甲乐 2、降压药同原发性高血压
20
Байду номын сангаас
肾上腺疾病
1、皮质醇增多症 2、原发性醛固酮增多症 3、嗜铬细胞瘤 4、多发性内分泌腺瘤 5、11-羟化酶缺乏，17-羟化酶缺乏
21
皮质醇增多症
22
23
ACTH
下丘脑
CRH 垂体
ACTH
肾上腺
肺癌
PTC（皮质醇）
24
柯兴氏病
15
甲亢性高血压治疗
1、甲亢治疗：他巴唑，丙基 硫氧嘧啶、131碘 2、降压药同原发性高血压
16
甲减性高血压
17
甲减性高血压特点
1、舒张压升高为主 2、有甲减乏力、怕冷、浮 肿、记忆力减退、心率过缓 表现 3、甲功检查证实为甲减
18
甲减性高血压机理
甲状腺激素减少，产热减 少，外周血管收缩，外周血 管阻力增加出现高血压
5
6
哪些患者需 要排除该类 疾病
7
1、高血压伴低钾
2、顽固性高血压使用三种以 上降压药效果不好患者，或 者治疗有效但使用4种以上降 压药
3、40岁以前高血压患者
8
该类疾病按 照来源分类 有哪些
9
下丘脑 垂体 甲状腺 肾上腺 性腺
10
1、垂体（肢端肥大症） 2、甲状腺（甲亢、甲减） 3、肾上腺（原发性醛固酮增多症、 皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤）
血钾<3.5mmol/l，24小时尿钾>25mmol/l 血钾<3.0mmol/l，24小时尿钾>20mmol/l 血钾2.0-3.0mmol/l，诊断性安体舒通治疗 严重低钾时避免不用安体舒通直接补钾 血钾正常查尿钾无意义
31
原发性醛固酮增多症
肾素 肾素
血管紧张素 血管紧张素
醛固酮 醛固酮
32
原发性醛固酮增多症诊断
3、阵发性血压高，或者持续高阵发 性加重，高血压与低血压交替
38
嗜铬细胞瘤症状
1、高血压
2、头痛
3、心悸 三联征
4、大汗
5、体位性低血压
特异性95%，敏感性90%
39
嗜铬细胞瘤诊断检查
1、尿VMA，血儿茶酚胺 2、冷加压试验、酚妥拉明试验 3、肾上腺CT（占位>2cm） 4、间碘卞胍扫描（肾上腺外）
AC
柯 兴 氏 综
TH 异位ACTH 依
赖
肾上腺皮质腺瘤，
合型
皮质癌
征
双侧肾上腺大结节增生 ACTH不 依赖型
双侧肾上腺小结节增生
25
皮质醇增多症特点
1、收缩压及舒张压均中等 度升高
2、皮质醇增多的表现：向 心性肥胖、多毛、满月脸、 水牛背
3、血糖高，血压高，骨质
疏松
26
皮质醇增多症诊断
1、地塞米松小抑制试验 2、地塞米松大抑制试验 3、垂体MRI 4、肾上腺B超或CT(2-3CM)
常规应查血清降钙素与眼底检查（排除 多发性内分泌瘤）
40
嗜铬细胞瘤治疗
泌尿外科行嗜铬细胞瘤切除术
41
42
34
原发性醛固酮增多症机理
1、醛固酮增多使水钠储留 2、钠回收使血管壁肿胀， 外周阻力增加
35
原发性醛固酮增多症治疗
螺内酯（双侧增生） 单侧病变手术切除
36
嗜铬细胞瘤
37
嗜铬细胞瘤特点
1、常在饥饿、创伤、麻醉、用力与 深压上腹部两侧或者排尿引起（肾上 腺髓质、交感神经节）
2、血压可达200-300/130-180mmhg
皮质醇增多症机理
1、皮质醇增强血管收缩， 增加心肌收缩力 2、水钠储留 3、血管紧张素增加
28
皮质醇增多症治疗
垂体微腺瘤（γ刀，垂体瘤切 除术） 肾上腺增生或者肿瘤行肾上腺 部分切除
29
原发性醛固酮增多症
30
原发性醛固酮增多症特点
1、血压高，低钾（9-37%）
2、乏力，肌肉痉挛
3、尿钾高
1、立位醛固酮/肾素； 2、醛固酮立卧位试验 3、肾上腺B超或CT可见增生或腺瘤 (<2cm）
33
原发性醛固酮增多症诊断注意
、做醛固酮/肾素，醛固酮立卧位检查 应停用：β受体阻滞剂、ACEI、ARB、 二氢吡啶钙拮抗剂2周， 安体舒通、 氨苯蝶啶4周， 停用避孕药
、可使用а受体阻滞剂，硝酸甘油控制血压
内分泌性高血压
1
什么是内分泌高血压
2
内分泌疾患所致高血压：如甲 亢、糖尿病、原发性醛固酮增 多症、皮质醇增多症、肢端肥 大症、嗜铬细胞瘤等
3
为什么要了 解该类疾病
4
1、高血压患者有两亿左右，难治性高 血压占20-30%，继发性高血压占难治 性高血压10-30% 2、在难治性高血压中原发性醛固酮增 多症占20%左右 3、嗜铬细胞瘤漏诊率高，在其所致死 亡患者中漏诊占75%
11
甲状腺疾病
1、甲亢性高血压 2、甲减性高血压 3、甲旁亢高血压
12
甲亢性高血压
13
甲亢性高血压特点
1、收缩压升高为主，舒张压 正常或偏低，脉压差很大 2、有甲亢高代谢症候群表现 3、甲功检查证实为甲亢
14
甲亢性高血压机理
1、代谢亢进，心输出量增加，收缩压增高 2、甲状腺激素增加心肌对儿茶酚胺敏感性 3、产热增加使外周血管扩张，舒张压正常 或降低
19
甲减性高血压治疗
1、甲减治疗：优甲乐 2、降压药同原发性高血压
20
Байду номын сангаас
肾上腺疾病
1、皮质醇增多症 2、原发性醛固酮增多症 3、嗜铬细胞瘤 4、多发性内分泌腺瘤 5、11-羟化酶缺乏，17-羟化酶缺乏
21
皮质醇增多症
22
23
ACTH
下丘脑
CRH 垂体
ACTH
肾上腺
肺癌
PTC（皮质醇）
24
柯兴氏病
15
甲亢性高血压治疗
1、甲亢治疗：他巴唑，丙基 硫氧嘧啶、131碘 2、降压药同原发性高血压
16
甲减性高血压
17
甲减性高血压特点
1、舒张压升高为主 2、有甲减乏力、怕冷、浮 肿、记忆力减退、心率过缓 表现 3、甲功检查证实为甲减
18
甲减性高血压机理
甲状腺激素减少，产热减 少，外周血管收缩，外周血 管阻力增加出现高血压
5
6
哪些患者需 要排除该类 疾病
7
1、高血压伴低钾
2、顽固性高血压使用三种以 上降压药效果不好患者，或 者治疗有效但使用4种以上降 压药
3、40岁以前高血压患者
8
该类疾病按 照来源分类 有哪些
9
下丘脑 垂体 甲状腺 肾上腺 性腺
10
1、垂体（肢端肥大症） 2、甲状腺（甲亢、甲减） 3、肾上腺（原发性醛固酮增多症、 皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤）
血钾<3.5mmol/l，24小时尿钾>25mmol/l 血钾<3.0mmol/l，24小时尿钾>20mmol/l 血钾2.0-3.0mmol/l，诊断性安体舒通治疗 严重低钾时避免不用安体舒通直接补钾 血钾正常查尿钾无意义
31
原发性醛固酮增多症
肾素 肾素
血管紧张素 血管紧张素
醛固酮 醛固酮
32
原发性醛固酮增多症诊断
3、阵发性血压高，或者持续高阵发 性加重，高血压与低血压交替
38
嗜铬细胞瘤症状
1、高血压
2、头痛
3、心悸 三联征
4、大汗
5、体位性低血压
特异性95%，敏感性90%
39
嗜铬细胞瘤诊断检查
1、尿VMA，血儿茶酚胺 2、冷加压试验、酚妥拉明试验 3、肾上腺CT（占位>2cm） 4、间碘卞胍扫描（肾上腺外）
AC
柯 兴 氏 综
TH 异位ACTH 依
赖
肾上腺皮质腺瘤，
合型
皮质癌
征
双侧肾上腺大结节增生 ACTH不 依赖型
双侧肾上腺小结节增生
25
皮质醇增多症特点
1、收缩压及舒张压均中等 度升高
2、皮质醇增多的表现：向 心性肥胖、多毛、满月脸、 水牛背
3、血糖高，血压高，骨质
疏松
26
皮质醇增多症诊断
1、地塞米松小抑制试验 2、地塞米松大抑制试验 3、垂体MRI 4、肾上腺B超或CT(2-3CM)
常规应查血清降钙素与眼底检查（排除 多发性内分泌瘤）
40
嗜铬细胞瘤治疗
泌尿外科行嗜铬细胞瘤切除术
41
42
34
原发性醛固酮增多症机理
1、醛固酮增多使水钠储留 2、钠回收使血管壁肿胀， 外周阻力增加
35
原发性醛固酮增多症治疗
螺内酯（双侧增生） 单侧病变手术切除
36
嗜铬细胞瘤
37
嗜铬细胞瘤特点
1、常在饥饿、创伤、麻醉、用力与 深压上腹部两侧或者排尿引起（肾上 腺髓质、交感神经节）
2、血压可达200-300/130-180mmhg