法医毒理学2
4-法医毒理学
四. 中毒症状
第二节 中毒的法医学鉴定
一.案情调查 二.检材的收集与处理 三.毒物的分析 四.结果的判断
第三节 常见毒物的中毒
一. 二. 三. 四. 五. 六. 七. 八. 九. 十. 酒精中毒 安定类毒物中毒 有毒植物中毒 有毒动物中毒 一氧化碳中毒 氰化物中毒 农药及杀鼠药中毒 砷化物中毒 腐蚀性毒物中毒 毒品中毒
（3）功能障碍性毒物: 如障碍脑脊髓功能的 毒物，如酒精、甲醇、催眠镇静安定药、番 木鳖碱、阿托品、异烟肼、阿片、可卡因、 苯丙胺、致幻剂等；障碍呼吸功能的毒物， 如氰化物、亚硝酸盐和一氧化碳等。 （4）农药: 如有机磷、氨基甲酸酯类，除虫 菊酯类、有机汞、有机氯、有机氟、无机氟、 矮壮素、灭幼脲、百菌清、百草枯、薯瘟锡、 溴甲烷、化森锌等。
蛇毒
斑鹫
河豚
乌头碱
曼陀罗
夹竹桃
案 例
• 案情摘要：2010年年初某某身体不适，经浙江大 学附属妇产医院检查，诊断为“乳房小叶增 生？”。于2010年2月27日、3月27日服用了某私 人诊所开具的中药。7月初出现黄疸症状，7月9 日再一次服用中药，病情加重。送杭州市第六人 们医院医治无效于7月20日死亡。杭州市第六人 民医院医疗证明书诊断：药物性肝病（含黄药子 的中草药方，该药文献资料中记载有肝毒性）， 急性肝衰竭，肝性脑病IV期，胆道感染，肺炎。 无既往史及家族史。
农 药
杀鼠药
七. 砷化物中毒
1 .机理: ①对消化道呈现直接的腐蚀作用，引起口腔、咽喉、 食道、胃的糜烂、溃疡和出血，进入肠道可导致腹泻； ②砷是细胞原浆毒物，与细胞酶蛋白的琉基结合，使酶 失去活性，破坏细胞的正常代谢，从而干扰细胞的呼吸 功能，使中枢神经发生功能紊乱；③麻痹血管运动中枢 和直接作用于毛细血管，使胃肠粘膜及各个脏器淤血及 出血，甚至全身性出血，并引起实质性脏器的损害。
法医毒理学
法医毒理学：是一门主要应用毒理学及有关学科的理论和技术，研究与法律有关的自杀、他杀和意外或灾害事故引起中毒的学科。
毒物：在日常接触条件下，以较小剂量进入机体后，能与生物体之间发生化学或物理化学作用，导致机体组织细胞代谢、功能和（或）形态结构损害的化学物质。
中毒：机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞代谢、功能和（或）形态结构遭受损害而出现的疾病状态称为中毒。
我国毒物种类的特点：农药最为多见，其次为一氧化碳、催眠镇定剂、杀鼠剂、氰化物、有毒动植物、金属毒物等。
毒物毒性反应类型：1、局部和全身毒性效应2、速发性和迟发性毒性效应3、致敏和自体免疫反应4、特异质反应5、可逆性和不可逆性毒性效应6、致癌、致畸、致突变作用。
毒物相互作用：联合作用：独立作用、相加作用、协同作用、增毒作用；拮抗作用。
协同作用：当同时接触两种有类似毒性效应的毒物时，其毒作用超过两者分别作用之和。
根据毒物进入机体后毒物作用的快慢，将中毒分为：急性中毒：24小时内，生物机体一次或多次摄入或接触毒物导致的中毒。
慢性中毒：少量多次接触或摄入毒物在3个月以上而导致的中毒。
亚急性中毒：介于急性与慢性中毒之间的中毒恶心、呕吐、腹痛、腹泻：重金属盐、腐蚀性酸和碱、酒精、卤素、烟碱、乌头碱、甲醛、安替比林、苦味毒、绿黎芦碱、水杨酸盐、硼酸盐、氟化物、磷、酚、甲醇、毒茸、二甲苯、洋地黄。
阿司匹林、草酸、松节油、吗啡、滴滴涕、苯、有机磷剂、许多有毒植物(如雷公藤、发芽马铃薯、白果、苍耳子、桐油)及有毒动物(河豚、斑蝥等)。
抽搐：士的宁、马钱子碱、铰盐、苯丙胺(安非他明)、咖啡因、氨茶碱、有机氯剂、有机磷剂、局部麻醉剂(普鲁卡因、布比卡因、利多卡因)、樟脑、可卡因、阿托品、烟碱、乌头碱、苦味酸、氰化物、氟化物、酚、安替比林，钡、山道年、鱼藤、发芽马铃薯、马桑、苍耳子。
昏迷：乙醇、巴比妥类、氯丙嗓类、阿片、吗啡、水合氯醛、氯仿、乙醚、氰化物、一氧化碳、水杨酸盐、烟碱、苯、阿托品、酚、蓖若碱、钩吻碱、硫化氢、有机磷及有机氯剂、煤油、苍耳子、白果、马桑、蛇毒。
法医毒物分析绪论2-文档资料53页
Analytical Toxicology
毒物分析（toxicological analysis）
常用的方法有化学法（chemical analysis）、 免疫分析法（immunological analytical methods）和仪器分析法（equipmental analysis）。仪器分析法包括光谱分析法 （spectra analysis）、色谱分析法 （chromatogrphy analysis）、质谱分析法 （mass spectra analysis MS）等。
当吗啡高于阈值浓 度时，胶体金抗体全 部与样品中的吗啡结 合，未与吗啡偶联物 结合，因此，在测试 区不出现紫红色条带。
LinchuanLiao Forensic Med.Sichuan Univ.
Analytical Toxicology
颜色和沉淀反应
机理
大多为生物碱，能 与具有氧化性质的 酸性试剂反应生成 有色物质；或与某 些试剂生成沉淀， 甚至特殊晶体。
Analytical Toxicology
情况调查
必要时毒物检验人应协同侦查人员亲 自进行勘验检查。在化验进行的过程 中，有时也需要提出补充调查的意见 和要求。
LinchuanLiao Forensic Med.Sichuan Univ.
Analytical Toxicology
尸体剖验
对怀疑中毒死亡者，应进行全
如理化常数的测定，显色反应，沉淀反应等
高，结果直观，但选择性
差，准确度低，往往用作
筛查试验或预试验
LinchuanLiao Forensic Med.Sichuan Univ.
Analytical Toxicology
形态学方法——外观性状鉴别
法医毒理学ppt(可编辑)
法医毒理学ppt（可编辑）法医毒理学遵义医学院附院余舰第一章绪论第一节概述一毒理学及法医毒理学的概念毒理学toxicology 是一门研究外源化学物对生物体损伤作用规律及其机制的综合性学科外源化学物xenobiotic 泛指自然界存在着或人工合成的各种具有生物活性的物质生物体Living organism 包括人动物植物以及各种其他生物法医毒理学forensic toxicology 是主要应用毒理学及有关学科的理论和技术研究与法律有关的自杀他杀和意外或灾害事故引起中毒的一门学科药物滥用环境污染和医源性药物中毒等涉及个体或群体人身伤亡的也常是其研究的内容法医毒理学研究的主要内容包括常见法医毒物的性状中毒原因毒理作用中毒量和致死量中毒血浓度和致死血浓度中毒所致病变毒物化验检材采取保存送检中毒或中毒死亡方式的法医学鉴定等法医毒理学除着重揭露以毒物作为暴力手段对人体造成的危害为侦破和审理中毒案件提供线索和证据外同时也能给临床医学实践提供诊断和治疗的依据还能对有关职能部门的毒物管理和中毒防治问题提出建议和咨询并有助于有关毒物管理和中毒防范的立法管理毒理学regulatory toxicology 毒鼠强铊中毒二法医毒理学与其它毒理学分支学科的关系法医毒理学与环境毒理学食品毒理学工业毒理学军事毒理学细胞毒理学免疫毒理学及遗传毒理学等一样同属毒理学的分支学科它在工作中需要广泛应用毒理学的基本理论知识和技术但它在理论和实践上又有别于基础毒理学及其它分支学科三法医毒理学的任务和研究方法一法医毒理学的任务1 (确定是否发生了中毒2 (确定何种毒物引起中毒3 (确定进入体内毒物的量并判断是否足以引起中毒或死亡4 (分析毒物进入机体的时间途径和形式5 (推断中毒或中毒死亡方式鉴定人员必须进行下列工作 1 中毒的案情调查2 中毒的现场勘查 3 中毒者的检验4 结合毒物分析的结果综合进行评价或说明并最终作出是否中毒或中毒死亡的结论二法医毒理学的研究方法法医毒理学研究方法包括法医病理学检查和法医毒物分析化学检查目前尚无满意化学分析方法或对其主要毒性成分还不清楚的毒物尤其是有毒中草药中毒时也可采用动物实验研究的方法对比观察中毒动物与实际中毒案例的症状体液生物化学和器官组织的病理变化来进行鉴定四法医毒理学的发展简史及趋势一法医毒理学的发展简史案例1 案例2 二法医毒理学的发展趋势1 毒物种类的急速增加2 常见毒物中毒致死血浓度的确定3 药物滥用和吸毒4 酒精中毒与犯罪交通事故的关系二法医毒理学的发展趋势5 有毒动植物中毒的鉴定6 环境污染及其引起的公害7 毒理病理学研究的新探索8 法医昆虫毒理学的研究9 医源性药物中毒第一章绪论第二节毒物与中毒一毒物与中毒的概念一毒物poison toxicant 毒物poison 是指在日常接触条件下以较小剂量进人机体后能与生物体之间发生化学或物理化学作用导致机体组织细胞代谢功能和或形态结构损害的化学物质毒物与非毒物之间并无绝对的界限所有物质都是毒物没有物质不是毒物唯一的区别是它们的剂量The dose makes thepoison 世上没有无毒的物质只有无毒的使用方法二中毒poisoning intoxication 机体由于毒物的作用器官组织细胞代谢功能和或形态结构遭受损害而出现的疾病状态称为中毒因中毒而导致的死亡称中毒死death from poisoning 鉴别或区分自然疾病和中毒十分重要许多智能化犯罪手段中用小剂量多次投毒或胃肠外途径投毒是较常用的手段二毒物的分类一混合分类法主要是按毒物的毒作用方式来源和用途进行分类 1 腐蚀性毒物 2 金属毒物 3 脑脊髓功能障碍性毒物4 呼吸功能障碍性毒物一混合分类法 5 农药 6杀鼠剂 7 有毒动物 8 有毒植物 9 细菌和真菌毒素二按毒物的化学性质分类1 挥发性毒物2 非挥发性毒物3 金属毒物4 阴离子毒物5 其它毒物三按毒物的毒理作用分类 1 腐蚀性毒物 2 实质性毒物 3 酶系统毒物 4 血液毒 5 神经毒四按毒物的应用范围分类 1 工业性毒物 2 农业性毒物农药 3 环境污染物 4 食用化学物和食品毒素 5 日用品及嗜好品 6 药物和医疗用品 7 生物毒素 8 军事毒物 9 放射性元素三我国法医毒物种类的特点农药最多见其中绝大多数为有机磷农药其次为一氧化碳再以后依次为催眠镇静安定药杀鼠剂氰化物有毒动植物金属毒物等四毒物的毒作用一毒物毒性反应效应的类型 1 局部和全身毒性效应 2 速发性和迟发性毒性效应 3 致敏和自体免疫反应 4 特异质反应 5 可逆性与不可逆性毒性效应 6 致癌致畸致突变作用二毒物的毒作用机制吸收Absorption 分布distribution 生物转化或代谢metabolism 排泄excretion 生物转化biotransformation 毒动学是研究机体对毒物的作用毒效学是研究毒物对机体的作用大部分外源性化学物经过代谢毒性降低易于排泄此为解毒反应称为代谢解毒但有的外源性化学物经过代谢其反应活性反而高于原型其代谢物与细胞的DNA RNA 蛋白质和脂质反应就会造成细胞毒性致癌致突变和致畸等影响经过生物转化其毒性增强的现象称为代谢活化终毒物ultimate toxicant 是指毒物可直接与内源性靶分子反应并造成机体损害时的化学形态终毒物有三种情况一是外源性化学物本身就是终毒物如腐蚀性酸碱重金属离子氰化物一氧化碳蛇毒等二是外源性化学物本身相对无毒性经过体内代谢活化后毒性增强转为终毒物三是外源性化学物经过某种代谢过程激发了内源性毒物的产生如氧自由基爆发脂质过氧化物大量蓄积等终毒物的类型有亲电子剂自由基亲核剂及氧化还原反应物三毒物毒作用的靶器官靶组织效应器官毒物可以直接发挥毒作用的器官或组织就称为该毒物的靶器官target organ 靶组织target tissue 肾脏是镉的靶器官脑是甲基汞的靶器官出现毒性效应的器官称为效应器官效应器官可以是靶器官也可以不是靶器官例如番木鳖碱中毒可引起抽搐和惊厥靶器官是中枢神经系统效应器官是肌肉某个特定器官成为毒物的靶器官的原因可能有?该器官的血液供应关系?特殊的酶或生化途径的存在?器官的功能和在体内的解剖位置?对特异性损伤的易感性?对损伤的修复能力?具有特殊的摄人系统?代谢毒物的能力和活化,解毒系统的平衡?毒物与特殊的生物大分子结合等四影响毒物毒作用的因素1 (毒物本身的因素1 进人体内的毒物量2 毒物的理化特性3 毒物的相互作用?独立作用?相加作用?协同作用?增毒作用拮抗作用4 毒物在环境中的相互作用2(机体的因素1 年龄2 体重3 性别4 健康状态5 营养状况6 习惯性或耐受性7 过敏性8 体内蓄积五急性亚急性和慢性中毒1 (急性中毒acute poisoning 一般指24 小时内生物机体一次或多次摄入或接触毒物导致的中毒在法医鉴定实践中所遇到的中毒案件无论是自杀他杀或意外灾害绝大多数是急性中毒常因毒物一次大量进入机体而发生其中毒死亡亦快其死因多为生命器官的急性机能障碍2(慢性中毒chronic poisoning 通常指少量多次接触或摄入毒物在3个月以上而导致的中毒在法医工作实践中很少见多为职业中毒但药物滥用包括吸毒和环境污染所致中毒多表现为慢性中毒今后将会成为法医鉴定的重要对象之一慢性中毒很少单纯因中毒而死亡除非在慢性中毒的基础上发生急性中毒但慢性中毒者可因器官组织长期受累而发生不同程度的病变和机能障碍导致残废或因继发疾病而死亡3(亚急性中毒subacute poisoning 指介于急性与慢性中毒之间的中毒在法医工作实践中较少见多为蓄积中毒以意外多见但要警惕有的犯罪分子采用小剂量多次投毒的方式此时可表现为亚急性中毒中毒症状一般较轻但迁延时间较长死亡也较慢病程迁延的中毒也见于急性中毒抢救治疗不彻底时六毒物的毒性及其分级七毒物的中毒量中毒浓度致死量和致死血浓度一毒物的中毒量中毒浓度与致死量致死浓度凡能使机体发生中毒症状的毒物的最小剂量或浓度称为该毒物的中毒量toxic dose 或中毒浓度toxic concentration 凡能致机体中毒死亡的毒物的最小剂量或最低浓度则称为该毒物的致死量lethal dose 或致死浓度lethal concentration 半数致死量LD50 指能引起一组受试实验动物半数中毒死亡的剂量绝对致死量LD100 指能引起一组受试实验动物全部中毒死亡的最低剂量最小致死量minimum lethal dose MLD 指能引起一组受试实验动物个别中毒死亡的最小剂量最大耐受剂量mammal tolerance dose MTD 指一组受试实验动物中不引起动物死亡的最大剂量二毒物的中毒和致死血浓度引起中毒反应的血中最低浓度称为该毒物的中毒血浓度toxic blood level 引起中毒死亡的血中的最低浓度则称为该毒物的致死血浓度lethal blood level 八毒物在体内的转运转化及其法医学意义一毒物的吸收和分布1 毒物的吸收1 经消化道吸收2 经呼吸道吸收3 经皮肤或腔孔粘膜吸收4 经注射吸收2 毒物的分布肝中含量较高的为有机磷杀虫脒巴比妥类敌鼠钠盐砷汞等金属肾中为巴比妥类氟乙酰胺敌鼠钠盐杀虫脒砷汞铅等重金属脑中为巴比妥类和非巴比妥类催眠镇静安定药麻醉剂等肺中为甲醇氰化物有机磷农药等脂肪组织中为杀虫脒有机氯农药等骨骼毛发中为铅钡砷等金属类二毒物在体内的生物转化1 氧化oxidation 是最常见和有效的一种解毒方式2 还原reduction 多。
法医毒理学教学大纲(讨论稿)
《法医毒理学》教学大纲（讨论稿）（供五年制法医学专业本科用）前言法医毒理学是法医学专业的主要专业课程之一，是应用毒理学及相关学科的理论和技术，研究与法律有关的自杀、他杀和意外或灾害事故引起中毒的一门学科；药物滥用、环境污染和医源性药物中毒也是其研究内容。
通过本门课程的学习，要求学生掌握本学科的基础理论、基本知识和基本技能，熟悉常见毒物的性状、中毒原因、中毒途径、毒理作用、中毒症状、中毒量和致死量、中毒血浓度和致死血浓度、中毒病理变化、毒物化验检材采取等，紧密结合《法医毒物分析》的学习，能承担一般中毒案件的法医学鉴定工作，并能对疑难案例做出正确的初步处理；具有初步的法医毒理学科研能力。
鉴于近年来我国法医毒物种类的变化，第三版《法医毒理学》教材较第二版教材做了以下修订或补充：1.将毒品与吸毒、醇类中毒和药物中毒均分别单独列章。
2.对杀鼠剂毒鼠强、氟乙酰胺中毒增补了有关内容。
3.增加突发性、群体性化学中毒的法医学鉴定、中毒与自然疾病等致死的鉴别等内容。
4.因近年来腐蚀性毒物与金属毒物中毒已较少见，在第三版教材将上述二类毒物中毒合并成一章编写。
5.为避免与《预防医学》、《传染病学》的不必要重复，删去了二版教材中的第十章细菌性食物中毒和真菌性霉变食物中毒。
6.有毒植物、动物中毒在我国仍较多见，特别是在中草药治病中误用多见；因此，在教材中做了相应的增补。
教学大纲第一章绪论一.法医毒理学的概念及与其它毒理学分支学科的关系；法医毒理学的任务和研究方法；法医毒理学简史及发展趋势。
二.毒物和中毒的概念；毒物的分类及我国法医毒物种类的特点；毒物的毒作用；毒物的毒性及其分级；毒物的中毒量、中毒血浓度、致死量、致死血浓度；毒物在体内的转运、转化及其法医学意义；死后毒物再分布；中毒的原因和类型。
三.中毒的法医学鉴定：中毒的案情调查、现场勘查、症状分析、中毒尸体的法医病理学检查；毒物化验检材的采取、保存和送检；法医毒物分析及对分析结果的评价；突发性、群体性化学中毒的法医学鉴定；中毒与自然疾病等致死的鉴别。
法医学的法医毒理学
法医学的法医毒理学法医学是一门应用科学，旨在通过对尸体的解剖和病理分析，来确定死因和犯罪行为的证据。
而在法医学中，法医毒理学则是其中的重要分支，专门研究毒物对人体的影响以及相关的法医调查工作。
毒物是指能够对生物体产生有害作用的物质。
毒物可以来自于自然界，如某些植物或动物产生的毒液；也可以来自于人工合成，如医药品、化学品等。
无论毒物的来源如何，法医毒理学致力于通过分析毒物与人体的相互作用，来确定死亡原因或者疑似中毒的证据。
首先，法医毒理学研究毒物的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
毒物可以通过各种途径进入人体，包括消化道、呼吸道、皮肤和黏膜等。
毒物的吸收和分布的方式会对中毒的表现和结果产生重要影响。
比如，摄入毒物可能导致胃肠道症状，而吸入毒物可能导致呼吸系统症状。
了解毒物在人体内的代谢和排泄过程，可以帮助法医学家确定毒物的作用时间和持续时间。
其次，法医毒理学研究毒物的毒性和剂量效应。
毒物的毒性取决于毒物本身的性质以及人体的特定情况。
然而，毒物的剂量效应则是指毒物的效应与剂量之间的关系。
通常来说，剂量越高，毒物的效应越严重。
通过研究毒物的毒性和剂量效应，可以帮助法医学家确定中毒的程度和可能的致命性。
另外，法医毒理学还涉及到毒物的检测和分析。
毒物的检测主要通过对生物样本（如尿液、血液、组织等）的分析，来确定毒物的存在和浓度。
常用的方法包括气相色谱-质谱联用技术、高效液相色谱技术等。
通过对毒物的检测和分析，可以提供有力的证据，支持法医学家对死因和犯罪行为的判断。
最后，法医毒理学还涉及到对毒物性格的研究。
毒物性格是指毒物的特征和行为规律。
例如，某些毒物可能具有潜伏期，即中毒症状可能在一段时间后才出现。
了解毒物性格可以帮助法医学家预测和解释中毒的过程，进而提供更准确的法医诊断。
综上所述，法医毒理学是法医学领域中重要的研究分支，它通过对毒物与人体相互作用的研究，来确定死亡原因或者疑似中毒的证据。
它包括毒物的吸收、分布、代谢和排泄等过程的研究，毒物的毒性和剂量效应的研究，毒物的检测和分析，以及毒物性格的研究。
法医毒理学(概述)
⒉ 毒物的分布
随血液循环原则上相对均匀的分布到全身各器官组织。
但由于毒物本身的理化性状及生物转化特点，对组织 器官表现出不同的亲合力；
或由于器官组织解剖生理学的特点的差异，有的则主 要分布于一定的组织或器官。
例如：肝、肾----解毒器官；
——蓄集库
公害、药物滥用
§2 中毒的法医学鉴定
一. 中毒法医学鉴定的任务 为有关案件的侦察提供线索和司法审判或民事调解
提供科学证据。 主要解决以下问题：
1. 是否发生中毒？ 2. 何种毒物中毒？ 3. 毒物是何时、以何种途径进入体内？ 4. 进入体内毒物的量是否足以引起中毒或死亡？ 5. 死亡方式（自杀、他杀、意外或其它）？
4、特异质反应
因个体差异表现出对某些毒物（药物） 产生的异常敏感性。常见于常染色体隐性遗 传性疾病，如接触某些麻醉药物导致恶性高 热等。
5、可逆性与不可逆性毒性效应
➢ 可逆性指停止接触后可逐渐消失的毒性作用，如肝毒 性、肾毒性作用；
➢ 不可逆性指停止接触后毒性作用依然存在并进一步造 成中毒效应，如重金属毒性作用。
4.中毒量 凡能使机体发生中毒症状的 毒物之最小剂量
5.致死量 能使机体中毒致死的毒物之 最小剂量
6.中毒血浓度 出现中毒时血中毒物的最小浓 度值
7.致死血浓度 引起死亡的血中毒物最小浓度 值
二、毒物的分类
毒物的种类繁多、分类的方法不一；法医学上常
用混合分类法(毒作用方式，来源，应用范围)：
腐蚀性毒物 金属毒物
一、基本概念
1．毒物（toxicant）在一定条件下以较少剂量 进入生物体内后，能与生物体之间发生化 学作用并导致生物体器官组织功能和(或) 形态结构受损的物质。
211141473_法医毒理学与毒物
图3 有毒昆虫-斑蝥（来源网上） 毒物与非毒物之间并无绝对的界限，唯一的区别是它 们的剂量。说明化学物质只有在一定剂量下才具有毒性， 例如，生命之源水如果摄入过量也会造成水中毒。进入机 体的毒物超过一定的剂量，对人体器官、组织、细胞代谢、 功能和（或）形态结构进行损害后，机体出现的疾病状态 称为中毒。因中毒而导致的死亡称中毒死。毒物可经各种 途径进入机体后才能发挥其作用。一般讲，毒物由静脉途 径直接进入体循环，机体的毒性反应出现最快，影响程度 也可能最严重。其他途径进入机体的吸收速率由快到慢依 次为：吸入、腹腔内、皮下、肌肉、真皮内、口服以及体 表接触。例如，金属类毒物一般经体表不易引起中毒，但 通过口服、注射可引起急性中毒或慢性中毒。
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作者信息：刘泉，博士，副教授，研究方向为法医学。 柯技，硕士，副教授，研究方向为法医学。 基金资助：2022 年度湖北省教育厅科学研究计划指导性项目：AMI 对大鼠心肌 RyR2 表达影响的研究（B2022237）；2022 年湖北警官 学院院级重点项目：常见精神类药物致死特点与机制的法医学研究（HJ2022ZD03）
J 科学生活 Scientific life
法医毒理学与毒物
◎ 刘 泉 柯 技（湖北警官学院 湖北 武汉 430034）
法医毒理学，英文名称 Forensic Toxicology，是毒 理学的分支学科之一，是研究因自杀或他杀以及意外灾害 引起中毒的一门学科。主要的任务是通过研究与毒物和中 毒有关的内容，解决案件中的一系列问题。一般情况下， 在怀疑中毒或中毒的案件中，法医需要解决的问题依次如 下：①死者或伤者是否发生了中毒；②分析推断是何种毒 物引起中毒；③确定进入体内毒物的量，并判断是否足以 引起中毒或死亡；④分析毒物进入机体的途径和方式；⑤ 推断中毒或中毒死亡方式，是自杀、他杀，还是意外灾害。 下面，结合例子来谈。
法医毒理学
法医毒理学复习资料№名词解释★毒理学：是一门研究外源化学物对生物体损伤作用规律及其机制的综合性学科★法医毒理学：是主要应用毒理学及有关学科的理论和技术，研究与法律有关的自杀、他杀和意外或灾难事故引起中毒的一门学科。
是毒理学的分支学科。
★毒物：是指在日常接触条件下，以较小剂量进入机体后，能在生物体之间发生化学或物理化学作用，导致机体组织细胞代谢、功能和（或）形态结构损害的化学物质。
★中毒：机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞代谢、功能和（或）形态结构遭受损害而出现的疾病状态称为中毒。
★迟发性毒性效应：指在接触毒物后经过一段时间才出现的毒性作用。
★速发性毒性效应：指单次接触毒物后随即发生或出现的毒性作用。
多为刺激性或腐蚀性毒物。
★靶器官或靶组织：毒物可以直接发挥毒作用的器官或组织★终毒物：是指毒物可直接与内源性靶分子反应，并造成机体损害时的化学形态。
★中毒量或中毒浓度：凡能使机体发生中毒症状的毒物的最小剂量或浓度★致死量或致死浓度：凡能致机体中毒死亡的毒物的最小剂量或对低浓度。
★半数致死量（LD50）：能引起一组受试实验动物半数中毒死亡的剂量。
★绝对致死量（LD100）：能引起一组受试实验动物全部中毒死亡的最低剂量。
★最小致死量（MLD）：能引起一组受试实验动物个别中毒死亡的最小剂量。
★最大耐受量（MTD）：一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量。
★中毒血浓度：引起中毒反应的血中最低浓度。
★致死血浓度：引起中毒死亡的血中最低浓度。
★死后毒物再分布：指毒物在尸体内浓度的改变过程，特别是指心血中毒物浓度的变化。
★医源性药物中毒：医疗工作中因为各种原因而错用药物、用药过量、用药途径错误或药物被毒物污染等引起的中毒，称为医源性药物中毒。
一般来说也多属于意外中毒，并常因此而引起医疗纠纷。
★中毒性肝病：肝是体内最主要的解毒器官，多种药物或毒物可直接损害肝细胞，使之发生肝细胞水变性、脂肪变性、甚至中毒性肝坏死导致中毒性肝病★中毒性肾病：肾是排泄毒物的主要器官，多种药物和毒物可致肾脏损害引起中毒性肾病。
法医毒理学
法医毒理学兰州信息工程中等专业学校实验课教案实验课程名称:法医毒理学授课教师姓名及职称:张圣贤助教题目实验一、腐蚀性毒物中毒2013级护理2班授课对象3学时实验学时通过动物实验观察浓硫酸和浓氨水灌胃急性中毒的表现和尸体征象。
实验目的特别注意胃、肺、腹腔有关器官的腐蚀情况，如:颜色、质地的变化。
1、利用多媒体进行理论知识的回顾(5′)2、实验过程中的注意事项(3′)3、放实验操作录像:?大白鼠捉持法;?灌胃操作(8′) 实验内容及时间分配 4、示教:示教基本操作(8′)5、学生实验(90′)6、实验课小结(6′)利用多媒体讲解、放示教录像、实验示教、学生作动物实验授课形式教材:《法医毒理学、法医毒物分析实验指导》参考资料:《法医毒理学》、《法医病理学》、《法医临床学》、《药理学》教材与参考文献《病理生理学》实验一、腐蚀性毒物中毒一、理论知识回顾利用多媒体，让学生对浓硫酸对机体有刺激、腐蚀、炭化作用腐蚀性毒物中毒的理中毒症状:口服时导致口腔、咽部、食道和胃部立即发生剧烈论知识进行系统的回烧灼性疼痛。
出现难以抑制的呕吐，呕吐物呈棕色或黑色，混有炭顾化的粘膜碎片;同时喉头有反射性痉挛、水肿、声音嘶哑、呼吸困难，重者出现窒息症状。
浓硫酸作用于机体导致机体局部组织凝固性坏死，质地较硬，呈现棕褐色。
浓氨水对机体有刺激和腐蚀作用中毒症状:口服后立即出现剧烈咳嗽、流泪、大量流涎。
胃剧痛、呕吐、呕吐物为碱性，有明显的氨臭味，可混有血液及坏死脱落的粘膜碎片。
浓氨水作用于机体导致机体局部组织液化性坏死，有滑腻感，呈现暗红色。
二、实验过程中的注意事项1、遵守实验课堂纪律，按照实验指导上的步骤逐步操作，从现强调实验过程中的一在起培养认真、科学的实验态度些注意事项，以安全为2、沉着冷静，从容面对突发事件重点3、体现和谐，合理分工，相互协作4、爱护实验室一切设施5、注意安全6、安排卫生值日三、放实验操作录像利用一段基本操作录?大白鼠捉持法;?灌胃操作像，让学生对本次实验四、示教:示教基本操作的操作步骤有一个形大白鼠灌胃时将针安在注射器上，吸入药液。
法医毒理学
基本概念：1．法医毒理学：是毒理学的一个分支学科，主要应用毒理学、法医病理学、毒物分析及相关学科的理论和技术，研究与法律有关的中毒死亡案件的发生发展规律。
2．毒物：a.广义上的毒物：指进入体内后，通过物理学、化学或生物学的作用，使机体的器官组织形态结构发生异常变化和/或功能发生障碍的任何物质。
b.狭义上的毒物：即法医学上通常所说的毒物，指以较小剂量进入体内后，通过化学或物理化学作用，导致机体器官组织形态结构和/或功能发生异常变化的物质。
3.中毒：指由于毒物对机体器官、组织、细胞代谢、功能和/或形态结构产生损害而呈现的疾病状态。
根据接触毒物的量和时间上的差异，中毒可分为急性、亚急性和慢性中毒三种。
4.毒物毒作用的靶器官、靶组织：指毒物选择性损害的生物体器官、组织和效应器。
5.毒物蓄积库：将毒物浓度或含量最高的器官或组织叫做该毒物的蓄积库或储存库。
6.毒物死后再分布：指毒物在尸体内浓度的改变过程。
特别是指在心血中毒物浓度的变化。
由于死亡与尸检的时间间隔，所测得的毒物浓度往往不能真实地反映死亡当时血液或器官内毒物的浓度。
7. 急性中毒：指在短时间内（通常在24小时内），大量毒物进入体内后，引起生物体出现中毒症状或导致中毒死亡。
亚急性中毒：通常指生物体因摄入较大剂量或多次摄入小剂量毒物，在相对较长的时间（一般在2～30天）内，引起生物体中毒、蓄积中毒或中毒死亡。
慢性中毒：通常指微量毒物或少量相对毒性较低的毒物进入生物体后，经过一个月以上的潜伏期，才引起生物体中毒、蓄积中毒或中毒死亡。
8.毒物的中毒血浓度：能引起中毒反应的毒物在血中的最低浓度,称为该毒物的中毒血浓度。
毒物的致死血浓度：引起中毒死亡时毒物在血中的最低浓度,称为该毒物的致死血浓度（通常用mg/L来表示）。
9.毒物的相加作用：指两种或两种以上毒物的联合作用等于各自单独作用之和，呈现1+1=2或1+1+1=3的叠加毒性。
毒物的协同作用：指两种或两种以上毒物的联合作用大于各自单独作用之和，呈现1+1＞2或1+1+1＞3的毒性。
醇类中毒2法医毒理学
• 免疫功能：可抑制干扰素分泌、淋巴细胞增 生、吞噬细胞（如kupffer细胞）活性。
• 内分泌系统：刺激垂体和肾上腺，使ACTH和 皮质酮分泌增加。
• 同某些药物联合使用：使药物药效增
强或毒性增加，表现为协同作用。包 括巴比妥类、苯二氮卓类、吩噻嗪类 安眠药，导眠能、甲丙氨酯、甲喹酮、 一氧化碳、阿片类毒品及其它中枢呼 吸抑制剂和麻醉剂。乙醇还可加剧机 体某些疾病（如肝炎、心血管疾病等） 的病情和损伤（如脑损伤）程度。
慢性乙醇中毒
造成机体多方面损害：
• 2.乙醛在肝细胞线粒体乙醛脱氢酶和NAD 作用下生成乙酸和NADH，或直接形成乙酰 辅酶A。
• 3.乙酸通过三羧酸循环氧化成二氧化碳和水。
• 体内乙醇浓度较高时，部分乙醇可通 过肝细胞内质网的微粒体乙醇氧化酶 系统代谢成醛。长期饮酒者，该氧化 酶系统活性升高，乙醇代谢率可增加 两倍多，对其它药物的代谢也增加。
• 机体重要器官疾病：心、肝、脑等有 疾病或损伤的患者，较低剂量乙醇就 可造成重度中毒甚至死亡。可加剧病 情发展。
• 酒精纯度：含有甲醇、吡啶等，则中 毒更加复杂，中毒致死量可随之降低。
中毒症状
1.急性乙醇中毒
• 一次大量饮酒引起的一种暂时性神经精神 障碍。
• 不同个体对乙醇的反应、症状发作时间不 尽相同。
• 分布：均匀而迅速地分布于全身所有
组织和体液中。血供好的器官组织如 脑、肝、肾、肺等乙醇分布多。
• 代谢：主要在肝内代谢。90%以上在
肝中被氧化脱氢分解，变成二氧பைடு நூலகம்碳 和水。只有10%或更少的乙醇以原形 由尿、呼气、汗液和唾液排出。
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兴奋期 豪言壮语
（皮层下中枢兴奋）
共济失调期 胡言乱语 舌硬、步态不稳 易摔跌
昏睡期 低头不语 抑制状态 昏睡（迷）
出现冲动性言行
2.扩张毛细血管，尤其是皮肤血管，产生温热感，麻痹体
温调节中枢，使得体温下降。
乙醇主要在肝脏代谢，分阶段进行：
1.乙醇在肝细胞浆中乙醇脱氢酶（ADH）和辅酶I（
NAD）作用下，脱氢氧化成乙醛及还原型辅酶I（ NADH）。 2.乙醛在肝细胞线粒体乙醛脱氢酶（ALDH）和NAD作 用下生成乙酸和NADH，或直接形成乙酰辅酶A。
共济失调期：皮层下中枢及小脑受到抑制，步态不稳，
易摔跌，动作不协调、语无伦次、舌头发硬。 昏睡期：脑干受到抑制，呼吸循环受抑制。最终死于呼 吸衰竭。
（五）尸检所见
1．颜面潮红
2．内脏充血
3．体腔有酒味
4．实质脏器病变：出血、脂肪变性等
5．其它伴随病变（损伤、气道内呕吐物、肺炎）
慢性乙醇中毒可见酒精性肝病，早期肝细胞脂肪变 性、灶性坏死。胞浆内有酒精透明小体（或称 Mallory小体）形成；胞浆内出现鹿角形、花环状或 不规则形状的团块，HE染色呈紫红色。酒精性肝病 可形成脂肪肝，随后肝纤维化，甚至肝硬化。 部分患者可出现酒精性心肌病，其病变与扩张型心 肌病相同。 还可发生酒精中毒性脑病（Wernicke脑病）,可出现 脑损害和精神障碍。
• 农药在农业生产中广泛使用。
• 农药中毒的病例在我国比较多见，因而有关 农药中毒的案例在法医学工作中时有所遇。
一、农药的种类：
（一）按其用途分： • 杀虫剂：各种杀虫、杀鼠剂，种类多、使用广 • 除草剂：
• 植物生长调节剂：包括脱叶剂、辅助剂、增效 剂 （二）按来源分： • 无机农药： • 有机农药： • 生物性农药：
醇类中毒
概述
1．醇类具有麻醉作用，其作用随碳原子 数目的增加而增强；
2.法医学实践中甲醇和乙醇多见。
乙醇中毒
乙醇（ethyl alcohol, ethanol），俗称酒
精，是将含糖或淀粉的原料经发酵制成的。
酒度是以20℃时乙醇含量的百分比表示，即100ml
酒类饮料中含乙醇的ml数。常见酒类中乙醇含量
• 横纹肌溶解、筋膜间隙综合征 • 坠积性肺炎、褥疮、皮肤损伤
42
尖急 端性 小一 灶氧 性化 出碳 血中 坏毒 死， 。图 示 左 心 室 乳 头 肌
43
※一氧化碳中毒
（六）检材采取
☆ 血液 心血,大血管,内脏,骨髓 现场立即采集(中毒患者),容器应盛满，勿留空隙 ☆ 肌肉 胸大肌,腰大肌 * 甲醛溶液固定检材,不影响HbCO的检测 * CO中毒死亡尸体腐败缓慢
中毒系数: ＜ 300: ＞ 600: ＞1500:
ppm值
1,000,000
＝
空气中CO浓度(ppm)×接触时间(H.) 无症状 出现症状 有生命危险
× 100﹪ ＝ 百分比浓度
30
☆ CO中毒死者HbCO血浓度
一般情况: 60﹪ ～ 80﹪
有个体差异(老、幼、孕、病)
高压氧舱治疗CO中毒
31
• 中毒的分类
40
※一氧化碳中毒
• 大脑白质病变 1.中毒后持续昏迷,1周内死亡 血管周围神经纤维髓鞘脱失 2.持续昏迷,1周 ～ 4个月死亡 广泛弥漫的髓鞘和轴索破坏 (脑室周围显著) 3.死前出现急性CO中毒迟发脑病者 脱髓鞘斑片
41
※一氧化碳中毒
☆ 心肌病变
• 局灶性(左心室乳头肌顶端)心肌坏死 (重度中毒) ☆ 其他病变
19
※概述
2.影响血液摄取或运输氧的功能
化学窒息性毒物: 妨碍血红蛋白对氧的化学结合， 或阻碍血红蛋白向组织细胞释放所携带的氧，导致组 织细胞供氧障碍的毒物。 ☆ CO、NO、苯的氨基或硝基化合物、亚硝酸盐
20
※概述
3.影响氧的利用 (组织细胞性缺氧) 毒物
呼吸酶
生物氧化
血氧浓度正常,但组织细胞不能利用氧 ☆氰化物、H2S、CO 细胞内 窒息
.
• 组织缺氧及二氧化碳潴留,出现中毒症状.
28
体内HbCO的浓度 (非CO中毒)
• 正常情况下 ≈0.5﹪ • 溶血性疾病患者 4﹪ ～ 6﹪ • 吸烟者 5﹪ ～ 15﹪
☆ CO在体内不蓄积,停止吸入后HbCO逐渐解离,98.5﹪ 以CO原形从肺呼出.
29
(三)中毒致死量 HbCO致死血浓度 ＞50﹪
（六）检材采取
1．一般采外周静脉血，烧死者可采心血或颅内
热血肿
2．脑、肺、肝、肾 3．尿 4．睾丸、前列腺（碎尸或难以收集血液的尸体） 5．肌肉、玻璃体
（七）法医学鉴定要点
1． 血、尿中定性、定量是关键 2． 排除其它死因（疾病、外伤、低温等） 3． 注意联合中毒
呼吸功能障碍性毒物中毒
概 述
• 概念: 毒物无论经何种途径或方式侵
入机体,直接妨碍氧的供给、摄取、运 输和利用,从而造成机体缺氧,导致呼 吸功能障碍，甚至死亡。
18
※概述
• 分类
1.影响氧的供给
O2 ≈21﹪; ＜16﹪; ＜10﹪ O2 ﹪
环境空气中某些气体超量 ☆ N2、CO2、CH4、C2H6 ☆ Cl2、CS2、COCl2、NO2、NO
• 中毒症状
轻度缺氧 严重缺氧 急性重度缺氧
23
※概述
• 中毒方式 • 突发性灾害事故 — 群体性中毒
• 自杀
• 他杀
结合案情、现场勘察、尸体解剖及毒物检测 结果,综合分析判断
24
§ 一氧化碳中毒
• CO(carbon monoxide)
无色、无味、无刺激性气体,比重0.967 易燃、易爆，爆炸极限(12.5﹪～74.2﹪) 含碳物质不完全燃烧时产生 家用煤气或煤炉 汽车尾气 工业制造
☆根据HbCO血浓度分类 轻度中毒: ＞10﹪ 中度中毒: ＞30﹪ 重度中毒: ＞50﹪ ☆根据临床发病速度分类 闪电式中毒;急性中毒;慢性中毒
32
(四)中毒症状
☆ 闪电式中毒 • 短时间内吸入高浓度CO • 突然昏倒,意识丧失,反射消失 • 死于呼吸中枢麻痹 ☆ 急性中毒 • 脑缺氧症状 轻 • 皮肤、粘膜颜色 • 死于呼吸衰竭 重
酒精中毒性肝病，示肝细胞脂肪变性。
酒精中毒性肝病，肝细胞正常结构破坏、肝细胞脂肪 变性呈空泡状，间质内有中性粒细胞浸润。
是肝细胞内核旁的带状或团块状半透明伊红 染色小体，有一定的化学趋向性，一旦细胞 破裂，这些小体游离出来具有吸引中性粒细 胞的作用。该小体可见于酒精性肝硬化、原 发性胆汁性肝硬化、肝豆状核变性后期、肥 胖症、糖尿病，甚至肝癌细胞内。据认为其 由肝细胞受损后原来的中间型微丝解体再聚 而成的。 急性酒精中毒肝细胞内Mallory小体（箭头示）
3.乙酸通过三羧酸循环氧化成二氧化碳和水。
பைடு நூலகம்
（三）中毒致死量
1．因人而异：一般75～80g为中毒量，250～500g 为致死量，血中浓度400～500mg/dl。 2．特殊情况：中毒和中毒致死量会下降，如联合 用药（安眠药、呼吸抑制剂或麻醉），身体有疾 病。
（四）中毒症状
急性中毒症状（豪言状语――胡言乱言――低头不语） 兴奋期：表现为皮层下兴奋，哭、闹、笑、手舞足蹈、 冲动、攻击性等（酒后吐真言）
36
急性一氧化碳中毒尸斑，尸斑呈樱桃红色， 分布于尸体背侧未受压的部位
37
急性一氧化碳中毒迟发性脑病，脑内小血管内 皮细胞增生肿大，管腔变小，甚至完全闭塞。 本例病程3月余。×510
38
急性一氧化碳中毒迟发性脑病，左侧苍白球小 血管周围软化灶，有淀粉样小体沉着。
39
急性一氧化碳中毒迟发性脑病，有重度脑水 肿。本例病程3月余
后发症)
部分急性CO中毒者意识障碍恢复，经 2～3 周的假愈期 后，又出现一系列神经精神症状. 中毒表现 1.精神症状 2.锥体外系神经障碍 3.锥体系神经障碍 4.大脑皮层局灶性功能障碍 发生机制:中毒性脑软化，局部脑血管 继发性供血不良
35
※一氧化碳中毒
(五)尸检所见
急性CO中毒死亡 • 体表征象 尸斑樱桃红色 • 尸体内部 血液不凝 • 其他 同一般窒息死亡
为：啤酒（大麦制）2%～6%，葡萄酒10%～23%， 黄酒（糯米）14%～17%，白酒（高粱酒）50%～ 65%。
(一) 中毒途径
1．主要为意外：酗酒、醉酒及酒后各种意外
2．偶见自杀
3．他杀少见，但酒精常常被用来作为他杀的先行
手段或投毒的掩盖剂
急性中毒多见于大量饮酒所致的意外事故。过 量饮酒可直接死于中毒或严重并发症；我国近 年来因过量饮酒致死者有增多趋势。
44
※一氧化碳中毒
（七）法医鉴定要点
☆ 现场勘察,寻找CO来源 (必要时测现场空气中CO浓度) ☆ CO中毒尸体征象 ☆ 检材固定后的颜色 ☆ 血液中HbCO测定 ☆ 腐败尸体体腔液不宜用做HbCO测定 ☆ 结合现场情况综合分析 鉴别: 氰化物中毒,溺死,冷藏尸体
45
农药中毒
第一节
概 述
• 农药 (pesticide) 是防治危害农作物及农产品 的病、虫、鼠类及杂草的药剂。
呼吸道 弥散
肺泡气-血屏障 血液
CO
90
﹪
Hb(Fe2+) ＋
CO
HbCO
与Mb,Cyt等含铁蛋白结合 ≈10﹪ 游离状态
CO
＜1﹪
27
※一氧化碳中毒
☆ 与Hb的亲和力
CO Vs O2
☆ 与Hb的解离速度
240︰1
HbCO Vs HbO2
1︰3600
• HbCO阻碍HbO2中氧的解离和组织内二氧化碳的排出
21
※概述
• 入体途径
1.经呼吸道 气态、易挥发毒物