工作范文钾代谢紊乱
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Pathophysiology
1.维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
2.调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
3.参与细胞代谢
(Promoting the cell metabolism)
❖胰岛素治疗(insulin therapy) ❖碱中毒(alkalosis) ❖低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
❖-肾上腺素能受体活性增强 ❖钾通道阻滞剂
低钾血症（hypokalemia）
（二）对机体的影响：
1.对骨骼肌的影响 （1）肌无力、肌麻痹 机制： 超级化阻滞使肌细胞兴奋性降低。
病理生理学 Pathophysiology
（Normal metabolism of potassium）
❖钾的含量及体内分布
钾总量：50～55 mmol/kg
细胞内 90%（140～160）
骨骼 7.6% 跨细胞液 1% 细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5）
钾的代谢
病理生理学 Pathophysiology
低钾血症（hypokalemia）
2. 失钾过多
(increased K+ excretion) ❖消化液丢失 ❖肾失钾
◣排钾性利尿剂 ◣渗透性利尿 ◣皮质激素、醛固酮 ↑
Cusing’s disease ◣远曲小管腔内阴离子↑
3.钾向细胞内转移(K＋ shifts into the cells)
钾的来源： (intake and absorption)
钾的排泄：
摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾，
90% 由小肠吸收
肾脏 90%
(excretion) 肠道 10%（受醛固酮调节）
汗液
多吃多排，
少吃少排，30～50 mmol/d
不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
钾的生理功能(function) 病理生理学
治疗经过:补液与抗炎,呼吸困难仍存在。静脉输 0.3% KCl,6h 出现呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失, 神 志转清。此时血钾3.5mmol/L, 但医嘱继续补钾5天, 痊 愈出院.
马XX,女性,45岁. 主诉.发热1天,腹泻2小时. 现病史:一天前患者发热,体温高达39.8度,伴寒战,心慌,无力明 显,虽出大汗,体温却无明显下降.无咳嗽,咳痰,无尿急,尿痛,2小 时前泻稀水样便10余次,无脓血便,无里急后重,无腹痛,无恶心, 呕吐,意识始终清楚,无多饮,随后来我院急诊. 既往史:健康,无结核及溃疡性结肠炎病史.无长期腹泻,腹痛病 史.无不洁饮食史及服药物史. 体格检查:血压130/40mmHg脉搏116次/分,体温39.6度.呼吸 24次/分.神志清楚,精神萎靡不振.皮肤潮湿多汗,弹性好,无出 血点及瘀斑.无突眼,巩膜无黄染.无颈静脉怒张,甲状腺2度,质 软,无结节,移动良好,双叶均可闻及血管鸣.心界不大,心率160 次/分.心音强弱不等,节律绝对不齐.双肺未闻及干湿罗音,腹平 软,肝脾未触及.左下肢近腹股沟处片状红斑,大小约 10cmX6cm.突出于皮肤表面,界限较清.双下肢无浮肿,肌力四 级,手颤阳性. 辅助检查.心电图示快速性心房颤动. 血常规:粪常规正常,潜血阴性. 血K2.8mmol/L.Na143mmol/L.Cl 108mmol/L,血 PH7.37
病理生理学 Pathophysiolog
y
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
低钾血症（hypokalemia）
(一)原因和机制(Causes and mechanism）
1. 摄入不足 钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
出出
碱
进
渗透压 高
出
运动 加强
出
机体总钾 减少
出
钾的肾脏调节
ຫໍສະໝຸດ Baidu
病理生理学 Pathophysiology
肾小球：滤过
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）
远曲小管和集合管： 管腔
分 泌 血钠
血钾
钾
H
重
K
吸
收
主细胞 Na K
H（－）
闰细胞 H
K
钠 钾
钠 钾
H
K
Na-K泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度
心电图:
T波 (3相复极化速度) ST段 (2相平台期钙内流) QRS波 (传导性) U波---后除极
◣心电图的变化
复极延缓→T波低平,出现U波 传导性↓→P-R间期延长 自律性↑→房性、室性期前收缩
病例分析
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天 乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆, 肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血 钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。
低钾血症（hypokalemia）
（2）横纹肌溶解 机制： 释出K+减少，引起组织缺血缺氧，
补液时先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿 补钾
病理生理学 Pathophysiology
第二节 钾代谢障碍
（Potassium homeostasis and its disorders）
主讲教师：李 沛
❖正常钾代谢
❖钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症
病理生理学 Pathophysiology
正常钾代谢的特点:
❖钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移
肾调节
钾代谢的调节
病理生理学 Pathophysiology
细胞之间的转移：
跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
胰岛素 Na-K-ATPase , 进
儿茶酚胺 β-R
进
α-R
出
K＋e 高
进
低
酸碱平衡 酸
✓醛固酮
排钾
✓K+e 增加
排钾
远曲小管尿流速
✓酸碱平衡 碱 排钾
❖正常钾代谢
❖钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症
病理生理学 Pathophysiology
你知道么？
❖ 低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现。
❖ 酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾
低钾血症（hypokalemia）
1.维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
2.调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
3.参与细胞代谢
(Promoting the cell metabolism)
❖胰岛素治疗(insulin therapy) ❖碱中毒(alkalosis) ❖低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
❖-肾上腺素能受体活性增强 ❖钾通道阻滞剂
低钾血症（hypokalemia）
（二）对机体的影响：
1.对骨骼肌的影响 （1）肌无力、肌麻痹 机制： 超级化阻滞使肌细胞兴奋性降低。
病理生理学 Pathophysiology
（Normal metabolism of potassium）
❖钾的含量及体内分布
钾总量：50～55 mmol/kg
细胞内 90%（140～160）
骨骼 7.6% 跨细胞液 1% 细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5）
钾的代谢
病理生理学 Pathophysiology
低钾血症（hypokalemia）
2. 失钾过多
(increased K+ excretion) ❖消化液丢失 ❖肾失钾
◣排钾性利尿剂 ◣渗透性利尿 ◣皮质激素、醛固酮 ↑
Cusing’s disease ◣远曲小管腔内阴离子↑
3.钾向细胞内转移(K＋ shifts into the cells)
钾的来源： (intake and absorption)
钾的排泄：
摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾，
90% 由小肠吸收
肾脏 90%
(excretion) 肠道 10%（受醛固酮调节）
汗液
多吃多排，
少吃少排，30～50 mmol/d
不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
钾的生理功能(function) 病理生理学
治疗经过:补液与抗炎,呼吸困难仍存在。静脉输 0.3% KCl,6h 出现呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失, 神 志转清。此时血钾3.5mmol/L, 但医嘱继续补钾5天, 痊 愈出院.
马XX,女性,45岁. 主诉.发热1天,腹泻2小时. 现病史:一天前患者发热,体温高达39.8度,伴寒战,心慌,无力明 显,虽出大汗,体温却无明显下降.无咳嗽,咳痰,无尿急,尿痛,2小 时前泻稀水样便10余次,无脓血便,无里急后重,无腹痛,无恶心, 呕吐,意识始终清楚,无多饮,随后来我院急诊. 既往史:健康,无结核及溃疡性结肠炎病史.无长期腹泻,腹痛病 史.无不洁饮食史及服药物史. 体格检查:血压130/40mmHg脉搏116次/分,体温39.6度.呼吸 24次/分.神志清楚,精神萎靡不振.皮肤潮湿多汗,弹性好,无出 血点及瘀斑.无突眼,巩膜无黄染.无颈静脉怒张,甲状腺2度,质 软,无结节,移动良好,双叶均可闻及血管鸣.心界不大,心率160 次/分.心音强弱不等,节律绝对不齐.双肺未闻及干湿罗音,腹平 软,肝脾未触及.左下肢近腹股沟处片状红斑,大小约 10cmX6cm.突出于皮肤表面,界限较清.双下肢无浮肿,肌力四 级,手颤阳性. 辅助检查.心电图示快速性心房颤动. 血常规:粪常规正常,潜血阴性. 血K2.8mmol/L.Na143mmol/L.Cl 108mmol/L,血 PH7.37
病理生理学 Pathophysiolog
y
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
低钾血症（hypokalemia）
(一)原因和机制(Causes and mechanism）
1. 摄入不足 钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
出出
碱
进
渗透压 高
出
运动 加强
出
机体总钾 减少
出
钾的肾脏调节
ຫໍສະໝຸດ Baidu
病理生理学 Pathophysiology
肾小球：滤过
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）
远曲小管和集合管： 管腔
分 泌 血钠
血钾
钾
H
重
K
吸
收
主细胞 Na K
H（－）
闰细胞 H
K
钠 钾
钠 钾
H
K
Na-K泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度
心电图:
T波 (3相复极化速度) ST段 (2相平台期钙内流) QRS波 (传导性) U波---后除极
◣心电图的变化
复极延缓→T波低平,出现U波 传导性↓→P-R间期延长 自律性↑→房性、室性期前收缩
病例分析
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天 乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆, 肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血 钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。
低钾血症（hypokalemia）
（2）横纹肌溶解 机制： 释出K+减少，引起组织缺血缺氧，
补液时先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿 补钾
病理生理学 Pathophysiology
第二节 钾代谢障碍
（Potassium homeostasis and its disorders）
主讲教师：李 沛
❖正常钾代谢
❖钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症
病理生理学 Pathophysiology
正常钾代谢的特点:
❖钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞转移
肾调节
钾代谢的调节
病理生理学 Pathophysiology
细胞之间的转移：
跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
胰岛素 Na-K-ATPase , 进
儿茶酚胺 β-R
进
α-R
出
K＋e 高
进
低
酸碱平衡 酸
✓醛固酮
排钾
✓K+e 增加
排钾
远曲小管尿流速
✓酸碱平衡 碱 排钾
❖正常钾代谢
❖钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症
病理生理学 Pathophysiology
你知道么？
❖ 低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现。
❖ 酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾
低钾血症（hypokalemia）